1臨床應(yīng)用中遇到的問題

1.1使用劑量不合理：

據(jù)相關(guān)的臨床資料指出，鈣制劑的臨床應(yīng)用主要以口服為主，是臨床治療缺鈣和預(yù)防性補(bǔ)鈣的主要方式。通常情況下，鈣制劑的臨床使用劑量主要在1～3g范圍內(nèi)，但是，受當(dāng)前某些條件的限制，導(dǎo)致所加工出來(lái)的鈣制劑里鈣離子的含量偏低，致使所使用的劑量并不能滿足缺鈣性疾病患者的身體需求，從而誘發(fā)不良反應(yīng)。

1.2生物利用度較低：

傳統(tǒng)加工制作的鈣制劑在水溶性方面存在的差異性較大，所以，在一定程度上降低了人體對(duì)鈣制劑的吸收程度，以及部分無(wú)機(jī)鈣制劑在臨床應(yīng)用中對(duì)胃酸解離的依賴性偏高。因此，醫(yī)務(wù)人員在采用鈣制劑對(duì)臨床患者進(jìn)行治療和預(yù)防的過程中，需要結(jié)合患者胃酸分泌的實(shí)際情況，合理地為患者選擇藥物，避免胃酸分泌量異常，患者在使用鈣制劑進(jìn)行治療和保健時(shí)，生物利用度達(dá)不到預(yù)期效果。

1.3藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)不合理：

1.選擇理想的鈣制劑與給藥途徑

理想的鈣劑應(yīng)從化學(xué)活性（取決于鈣含量高、溶解度及離子化程度好、pH值呈弱酸性、鈣化合物的粒度微細(xì)等）強(qiáng)、生物活性大（通常有機(jī)鈣制劑大于無(wú)機(jī)鈣制劑，而氨基酸螯合鈣等分子型有機(jī)鈣又優(yōu)于葡萄糖酸鈣等離子型有機(jī)鈣）［4，5］、毒副作用少、價(jià)廉易得等多方面綜合權(quán)衡進(jìn)行選擇［6，7］。通常在低鈣性搐搦癥、鎂等急性中毒及病程較急的過敏性疾病時(shí)，可采用注射方式給藥；佝僂病、骨質(zhì)疏松等一些慢性病則宜采用口服給藥［3］。

2.嚴(yán)格掌握適應(yīng)證及禁忌證

盡管鈣劑的毒副作用小，比較安全，但應(yīng)用不當(dāng)也可致高鈣血癥、異位鈣化［1］，嚴(yán)重的還可引起心律不齊、昏迷甚至死亡［2］。因此在應(yīng)用時(shí)也須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證。禁用：高鈣血癥、維生素D中毒、正在使用洋地黃類強(qiáng)心藥或使用后1周內(nèi)、骨髓瘤、部分其他惡性腫瘤尤為溶骨性轉(zhuǎn)移等均禁用鈣劑；慎用：慢性腎衰有酸中毒趨勢(shì)、高鈣尿癥、有腎結(jié)石病史、室顫等心律失常的患者則應(yīng)慎用鈣劑［3］。

3合理計(jì)算鈣劑的用量，鈣用量不足及過量均非理想選擇

通常計(jì)算鈣的劑量時(shí)須注意：應(yīng)以鈣劑中鈣元素的含量進(jìn)行計(jì)算，如0．5g的葡萄糖酸鈣片只含元素鈣45mg；每日投服鈣量須依據(jù)病情輕重及每日飲食中鈣的攝入量進(jìn)行匡算，長(zhǎng)期用鈣者以補(bǔ)足或略超出每日推薦攝入量為宜；盡管鈣是毒性小的元素，但鈣的攝入量不宜超過我國(guó)新近規(guī)定的可耐受最高攝入量（UL）2000mg／d，建議每日投用的鈣劑以不超出UL的1/3～1/2為宜，投鈣量超出UL的2／3時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)血鈣、尿鈣濃度，血鈣＞2.9mmol/L，應(yīng)停鈣［6、8］。

關(guān)鍵詞：鈣制劑

鈣是人體內(nèi)含量最多的礦物質(zhì)成份，絕大部分鈣都儲(chǔ)存在骨組織中，骨鈣量約占人體鈣總量的90%以上。正常情況下，骨鈣中約99%的鈣是相對(duì)穩(wěn)定的，稱為穩(wěn)定性鈣；約1%的骨鈣可與細(xì)胞外液交換，稱為可溶合鈣(misciblecalcium)。軟組織鈣、細(xì)胞外液鈣和可溶合鈣合稱為不穩(wěn)定鈣。穩(wěn)定性鈣和不穩(wěn)定鈣通過可溶合鈣不斷進(jìn)行鈣交換，舊骨中的不穩(wěn)定鈣不斷進(jìn)入血循環(huán)和細(xì)胞外液，腸道吸收的鈣又不斷通過血循環(huán)沉積在骨中。

鈣不僅是骨礦物質(zhì)的重要組分，并且對(duì)機(jī)體內(nèi)許多細(xì)胞的功能及整體的生理功能有很大影響。鈣主要以其離子形式發(fā)揮作用，作用方式類似激素的第二信使，因其在細(xì)胞漿膜內(nèi)外的離子濃度差異可達(dá)數(shù)千倍，受刺激后鈣離子濃度的變化可使信號(hào)由膜外傳遞至膜內(nèi)。在細(xì)胞水平上，鈣離子最重要的作用是對(duì)膜結(jié)構(gòu)和膜穩(wěn)定性的作用。存在于骨骼中的鈣主要維持人體骨骼的物理強(qiáng)度，并且與血液中的鈣離子保持動(dòng)態(tài)平衡。鈣離子與血液凝固過程有密切聯(lián)系，為凝血的第Ⅳ輔助因子，在第Ⅸ因子的激活過程中，需要鈣離子的參與，另外鈣對(duì)神經(jīng)、肌肉的興奮性傳導(dǎo)，以及心肌細(xì)胞作用的發(fā)揮具有重要的作用〔1，2〕。

1體內(nèi)鈣代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制

1.1腸鈣的吸收與其影響因素

鈣主要從小腸吸收，腸鈣吸收過程以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程吸收為主，該過程需消耗能量并依賴于1，25-(OH)2VD3，該過程是可飽和的；此外還有依賴濃度梯度吸收的被動(dòng)彌散過程，該過程是不飽和的。

1臨床應(yīng)用中遇到的問題

1.1使用劑量不合理

據(jù)相關(guān)的臨床資料指出，鈣制劑的臨床應(yīng)用主要以口服為主，是臨床治療缺鈣和預(yù)防性補(bǔ)鈣的主要方式。通常情況下，鈣制劑的臨床使用劑量主要在1～3g范圍內(nèi)，但是，受當(dāng)前某些條件的限制，導(dǎo)致所加工出來(lái)的鈣制劑里鈣離子的含量偏低，致使所使用的劑量并不能滿足缺鈣性疾病患者的身體需求，從而誘發(fā)不良反應(yīng)。

1.2生物利用度較低

傳統(tǒng)加工制作的鈣制劑在水溶性方面存在的差異性較大，所以，在一定程度上降低了人體對(duì)鈣制劑的吸收程度，以及部分無(wú)機(jī)鈣制劑在臨床應(yīng)用中對(duì)胃酸解離的依賴性偏高。因此，醫(yī)務(wù)人員在采用鈣制劑對(duì)臨床患者進(jìn)行治療和預(yù)防的過程中，需要結(jié)合患者胃酸分泌的實(shí)際情況，合理地為患者選擇藥物，避免胃酸分泌量異常，患者在使用鈣制劑進(jìn)行治療和保健時(shí)，生物利用度達(dá)不到預(yù)期效果。

1.3藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)不合理

關(guān)鍵詞：鈣制劑

鈣是人體內(nèi)含量最多的礦物質(zhì)成份，絕大部分鈣都儲(chǔ)存在骨組織中，骨鈣量約占人體鈣總量的90%以上。正常情況下，骨鈣中約99%的鈣是相對(duì)穩(wěn)定的，稱為穩(wěn)定性鈣；約1%的骨鈣可與細(xì)胞外液交換，稱為可溶合鈣(misciblecalcium)。軟組織鈣、細(xì)胞外液鈣和可溶合鈣合稱為不穩(wěn)定鈣。穩(wěn)定性鈣和不穩(wěn)定鈣通過可溶合鈣不斷進(jìn)行鈣交換，舊骨中的不穩(wěn)定鈣不斷進(jìn)入血循環(huán)和細(xì)胞外液，腸道吸收的鈣又不斷通過血循環(huán)沉積在骨中。

鈣不僅是骨礦物質(zhì)的重要組分，并且對(duì)機(jī)體內(nèi)許多細(xì)胞的功能及整體的生理功能有很大影響。鈣主要以其離子形式發(fā)揮作用，作用方式類似激素的第二信使，因其在細(xì)胞漿膜內(nèi)外的離子濃度差異可達(dá)數(shù)千倍，受刺激后鈣離子濃度的變化可使信號(hào)由膜外傳遞至膜內(nèi)。在細(xì)胞水平上，鈣離子最重要的作用是對(duì)膜結(jié)構(gòu)和膜穩(wěn)定性的作用。存在于骨骼中的鈣主要維持人體骨骼的物理強(qiáng)度，并且與血液中的鈣離子保持動(dòng)態(tài)平衡。鈣離子與血液凝固過程有密切聯(lián)系，為凝血的第Ⅳ輔助因子，在第Ⅸ因子的激活過程中，需要鈣離子的參與，另外鈣對(duì)神經(jīng)、肌肉的興奮性傳導(dǎo)，以及心肌細(xì)胞作用的發(fā)揮具有重要的作用〔1，2〕。

1體內(nèi)鈣代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制

1.1腸鈣的吸收與其影響因素

鈣主要從小腸吸收，腸鈣吸收過程以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程吸收為主，該過程需消耗能量并依賴于1，25-(OH)2VD3，該過程是可飽和的；此外還有依賴濃度梯度吸收的被動(dòng)彌散過程，該過程是不飽和的。

關(guān)鍵詞：鈣制劑

鈣是人體內(nèi)含量最多的礦物質(zhì)成份，絕大部分鈣都儲(chǔ)存在骨組織中，骨鈣量約占人體鈣總量的90%以上。正常情況下，骨鈣中約99%的鈣是相對(duì)穩(wěn)定的，稱為穩(wěn)定性鈣；約1%的骨鈣可與細(xì)胞外液交換，稱為可溶合鈣(misciblecalcium)。軟組織鈣、細(xì)胞外液鈣和可溶合鈣合稱為不穩(wěn)定鈣。穩(wěn)定性鈣和不穩(wěn)定鈣通過可溶合鈣不斷進(jìn)行鈣交換，舊骨中的不穩(wěn)定鈣不斷進(jìn)入血循環(huán)和細(xì)胞外液，腸道吸收的鈣又不斷通過血循環(huán)沉積在骨中。

鈣不僅是骨礦物質(zhì)的重要組分，并且對(duì)機(jī)體內(nèi)許多細(xì)胞的功能及整體的生理功能有很大影響。鈣主要以其離子形式發(fā)揮作用，作用方式類似激素的第二信使，因其在細(xì)胞漿膜內(nèi)外的離子濃度差異可達(dá)數(shù)千倍，受刺激后鈣離子濃度的變化可使信號(hào)由膜外傳遞至膜內(nèi)。在細(xì)胞水平上，鈣離子最重要的作用是對(duì)膜結(jié)構(gòu)和膜穩(wěn)定性的作用。存在于骨骼中的鈣主要維持人體骨骼的物理強(qiáng)度，并且與血液中的鈣離子保持動(dòng)態(tài)平衡。鈣離子與血液凝固過程有密切聯(lián)系，為凝血的第Ⅳ輔助因子，在第Ⅸ因子的激活過程中，需要鈣離子的參與，另外鈣對(duì)神經(jīng)、肌肉的興奮性傳導(dǎo)，以及心肌細(xì)胞作用的發(fā)揮具有重要的作用〔1，2〕。

1體內(nèi)鈣代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制

1.1腸鈣的吸收與其影響因素

鈣主要從小腸吸收，腸鈣吸收過程以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程吸收為主，該過程需消耗能量并依賴于1，25-(OH)2VD3，該過程是可飽和的；此外還有依賴濃度梯度吸收的被動(dòng)彌散過程，該過程是不飽和的。

【關(guān)鍵詞】低鉀；鈉

MechanismoflowK+bufferaggravatingreperfusioninjuryinratventricularmyocytes

【Abstract】AIM:TostudytheroleofcalciumoscillationsinreoxygenationinjuryinducedbyperfusionwithalowK+bufferinisolatedratventricularmyocytes.METHODS:Thecellswerefirstlysubjectedtometabolicinhibitionandanoxiafor25min,thenreperfusedwithnormal［K+］(5.4mmol/L)orlow［K+］(3.0mmol/L)TyrodesolutionintheabsenceorpresenceofKBR7943,aselectiveinhibitorofthereversemodeNa+/Ca2+exchanger(NCX).Thechangesof［Ca2+］iweremeasuredwithspectrofluorometry,usingFura2asCa2+indicator.Thechangesincelllengthweremonitoredandexpressedasarecoveryrateofcelllengththroughtheformula(endreperfusionlength-endischemialength)/(initiallength-endischemialength)×100%,reflectingthereperfusioninjury.RESULTS:Comparedwithnormal［K+］reperfusiongroup,reperfusionwiththelow［K+］Tyrodesolutionsuppressedtherecoveryofcelllength［P<0.01,low［K+］:(24.30±6.01)%vsnormal［K+］:(54.50±6.56)%,n=6］andincreasedthetotalnumberofCa2+oscillations［P<0.01,low［K+］:(138.80±9.54)vsnormal［K+］:82.30±8.16,n=6］.However,theseeffectsinducedbylowK+reperfusionweresignificantlyattenuatedinthepresenceof10μmol/LKBR7943［P<0.01vslow［K+］withoutKBR7943,n=6;Ca2+oscillations:27.40±6.76,recoveryofcelllength:(58.90±7.30)%,respectively］.CONCLUSION:Reperfusionwithlow［K+］bufferincreasesreversemodeNCXactivities,whichresultsinanincreasedcalciumoscillations,thusaggravatingcardiacinjury.

【Keywords】potassiumdeficiency;NCX;ventricularmyocyte;calcium/metabolism

【摘要】目的：觀察低鉀灌流液對(duì)大鼠心肌細(xì)胞再灌注時(shí)鈣震蕩的影響并探討其作用機(jī)制.方法：Ca2+熒光指示劑Fura2標(biāo)記心肌細(xì)胞，在代謝抑制并低氧25min后，改用低鉀臺(tái)氏液（［K+］=3.0mmol/L）灌流，記錄細(xì)胞鈣震蕩的變化.以（再灌注末期細(xì)胞長(zhǎng)度－缺血末期細(xì)胞長(zhǎng)度）／（缺血前細(xì)胞長(zhǎng)度－缺血末期細(xì)胞長(zhǎng)度）×100%反映再灌注后細(xì)胞長(zhǎng)度的恢復(fù)狀況.結(jié)果：與含正常鉀濃度的灌流液對(duì)照組（［K+］=5.4mmol/L）相比，在再灌注10min內(nèi)，低鉀灌流液組出現(xiàn)鈣震蕩的次數(shù)顯著增加(P<0.01，低K+組：138.80±9.54vs對(duì)照組：82.30±8.16，n=6)，心肌細(xì)胞長(zhǎng)度的恢復(fù)顯著被抑制［P<0.01，低K+組：(24.30±6.01)%vs對(duì)照組：(54.50±6.56)%，n=6］；再灌注期間給予鈉鈣交換體反向交換模式抑制劑KBR7943，可顯著抑制低鉀溶液對(duì)鈣震蕩和細(xì)胞長(zhǎng)度的影響［P<0.01vs低K+組，n=6；鈣震蕩：27.40±6.76和細(xì)胞長(zhǎng)度恢復(fù)：(58.90±7.30)%］.結(jié)論：低鉀再灌注液通過增強(qiáng)反向鈉鈣交換體活性加重鈣震蕩，進(jìn)而引發(fā)心肌損傷.

【關(guān)鍵詞】低鉀；鈉鈣交換體；鈣震蕩；心肌細(xì)胞

摘要：高血壓疾病是一種常見的慢性疾病，同時(shí)也是心血管疾病的主要危險(xiǎn)因素，目前我國(guó)高血壓患病總數(shù)已達(dá)1億1千萬(wàn)。占全球總數(shù)的1／6還多，當(dāng)確診為高血壓病，即使是無(wú)合并內(nèi)臟損害的一期高血壓，在單獨(dú)使用非藥物療法，如控制飲食，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，心理調(diào)適等未能使血壓穩(wěn)定在140／90mmHg以下，就要進(jìn)行藥物療法，在使用藥物控制患者血壓的同時(shí)，難免造成藥物對(duì)患者健康產(chǎn)生副作用和危險(xiǎn)因素。

關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓

近年來(lái)，抗高血壓藥物發(fā)展迅速，根據(jù)不同患者的特點(diǎn)可單用和聯(lián)合應(yīng)用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類。現(xiàn)就就六大類：利尿劑，β阻制劑和ACE1和CaA、α1腎上腺素受體拮抗劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等常見降壓藥物的副作用和危險(xiǎn)因素綜述如下。

1利尿藥

利尿劑用于高血壓患者的治療已有近40年的歷史，目前較廣泛的認(rèn)識(shí)是利尿可以引起代謝紊亂，如低血鉀，高血脂和高尿酸血癥，并降低對(duì)葡萄糖耐受性和胰島素敏感性，現(xiàn)在臨床治療中所用的利尿藥往往劑量很小，(如氫氯噻嗪，每日一次，12.5或25mg)因此并無(wú)明顯的上述癥狀出現(xiàn)。

2β受體阻滯劑

【關(guān)鍵詞】高血壓

高血壓是最常見的心血管疾病危險(xiǎn)因素，是各種心腦血管病的發(fā)病基礎(chǔ)。目前全世界已經(jīng)被確診的高血壓患者中有半數(shù)未接受治療，而在接受治療者中，血壓真正得到有效控制的也僅占半數(shù)。我國(guó)則更低，高血壓的控制率還不足5%。如此低的控制率直接導(dǎo)致的是高死亡率和高致殘率。因此，控制高血壓是預(yù)防心腦血管疾病的關(guān)鍵所在，藥物的治療就顯得尤其重要。

高血壓病一經(jīng)確診，則血壓應(yīng)盡量控制在正常范圍內(nèi)。年輕的、輕度的患者以血壓控制在135/85mmHg（18.0/11.3kPa）以下，老年患者控制在140/90mmHg（18.7/12.0kPa）；單純收縮壓升高者也應(yīng)將收縮壓控制在140mmHg（18.7kPa）以下。血壓升高是一個(gè)緩慢的過程，高血壓的治療也需要強(qiáng)調(diào)平穩(wěn)降壓，不能操之過急，藥物治療的目的不僅在于降低血壓本身，還在于強(qiáng)化對(duì)心、腦、腎等器官的保護(hù)作用。

1藥物選擇

1.1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如開博通、依那普利、苯那普利等。研究表明，此類藥物能有效降低血壓，改善患者的預(yù)后，降低心血管、腎功能、糖尿病等疾病所造成的合并癥、死亡率和病殘率。如當(dāng)高血壓患者合并有心力衰竭、心肌梗死后、冠心病危險(xiǎn)因素、糖尿病、慢性腎病以及有預(yù)防卒中的指征時(shí)均應(yīng)首選此類藥物。但是，對(duì)孕婦、有腎臟動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的高血壓患者則不宜使用此類藥物。

1.2利尿劑這是一類很有效的降低血壓的藥物，而且價(jià)格便宜，尤其是治療老年單純性收縮期高血壓。這類藥物有雙氫克尿噻、氯塞停、吲達(dá)帕胺等。單用利尿劑降低血壓的有效率在50%左右。利尿劑主要的副作用是引起體內(nèi)電解質(zhì)平衡紊亂（尤其是低血鉀），少數(shù)情況下會(huì)影響糖和血脂代謝。因此有糖尿病、痛風(fēng)、高血脂的患者要慎用。

【摘要】目前六大類降壓藥在控制血壓、改善臨床癥狀上仍不盡理想。臨床常見同一降壓藥在不同患者的降壓效果和不良反應(yīng)有較大差別。如何選用降壓藥才能取得最佳的療效并且副作用最小，最大限度地改善患者癥狀，提高生存質(zhì)量，已成為擺在我們面前的重要課題。在中西醫(yī)兩套理論的指導(dǎo)下用藥，根據(jù)中醫(yī)辨證選用降壓藥，可以減少或避免不良反應(yīng)，明顯提高降壓藥使用的準(zhǔn)確性，降低使用盲目性。國(guó)內(nèi)已有降壓藥辨證應(yīng)用研究的少量報(bào)道，通過對(duì)其研究進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，目前關(guān)于降壓藥中醫(yī)辨證應(yīng)用的研究還不成熟，很多方面還需要完善、改進(jìn)。鈣通道阻滯劑對(duì)血脈瘀阻型、痰濕壅盛型高血壓，β受體阻滯劑對(duì)于肝陽(yáng)上亢型高血壓，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)陰虛陽(yáng)亢型或肝腎陰虛型高血壓療效較好的機(jī)制還有待研究。降壓藥的辨證合理應(yīng)用還有很多問題亟待解決。

【關(guān)鍵詞】降壓藥

高血壓病是一種嚴(yán)重威脅人類健康的多發(fā)病和常見病，因此降壓新藥層出不窮，雖已發(fā)展到多達(dá)近百種，有利尿劑、α阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和β阻滯劑六大類降壓藥，但在控制血壓、改善臨床癥狀上仍不盡理想。臨床常見同一降壓藥在不同患者的降壓效果和不良反應(yīng)有較大差別。如何選用降壓藥才能取得最佳的療效并且副作用最小，最大限度地改善患者癥狀，提高生存質(zhì)量，已成為擺在我們面前的重要課題。中、西醫(yī)學(xué)對(duì)高血壓的發(fā)病機(jī)制，從不同的理論體系出發(fā)有各自的認(rèn)識(shí)，治療理念上也有較大的差異。中醫(yī)重視氣血、臟腑、陰陽(yáng)的平衡，強(qiáng)調(diào)心理、整體、環(huán)境的調(diào)整，辨證使用中藥能有效改善高血壓病的癥狀;西醫(yī)注意血壓指標(biāo)及危險(xiǎn)分層，使用抗高血壓藥可有效、迅速控制血壓，但臨床癥狀改善有時(shí)不理想，如失眠、便秘等長(zhǎng)期困擾患者，有的患者還因藥物本身的不良反應(yīng)而新增加一些不適表現(xiàn)［1］。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)已有降壓西藥辨證應(yīng)用研究的少量報(bào)道。

1降壓藥的中醫(yī)辨證應(yīng)用

在中西醫(yī)兩套理論的指導(dǎo)下用藥，根據(jù)中醫(yī)辨證選用抗高血壓西藥，可以減少降壓藥物的用量，明顯提高原有西藥使用的準(zhǔn)確性，降低使用盲目性，避免其副作用［2］。

1.1利尿劑常用的如壽比山（吲噠帕胺），系非噻嗪類吲哚啉類衍生物，具有利尿作用。有研究表明，壽比山對(duì)痰濕壅盛組的降壓療效和癥狀療效、降壓幅度明顯優(yōu)于陰虛陽(yáng)亢組，且痰濕壅盛組的患者對(duì)吲噠帕胺耐受較好，這說(shuō)明壽比山治療痰濕壅盛型高血壓較陰虛陽(yáng)亢型更為有效，臨床用于有水腫或舌體淡胖等痰濕壅盛表現(xiàn)的高血壓患者尤為適合［3］。對(duì)其作用機(jī)制，有人提出“氣血陰陽(yáng)失調(diào)、津液代謝障礙是高血壓病的總病機(jī)”的假說(shuō)，認(rèn)為痰濕壅盛與脾虛、腎虛相關(guān)，脾失健運(yùn)，津液內(nèi)停、水濕不化;腎陽(yáng)虛患者血漿心房肽含量低，利尿作用減少。壽比山能拮抗其利尿作用減少、組織飽滿度增高，從而起到降壓的作用［4］。因此，利尿劑或有利尿作用的降壓藥（如壽比山）對(duì)于痰濕壅盛型高血壓療效較好。