摘要：痛風(Gout)是由于嘌呤代謝紊亂造成血尿酸水平過高，和/或尿酸排泄減少而導致尿酸鹽沉積伴組織損傷的一組疾病。臨床表現主要有高尿酸血癥、急、慢性關節炎、腎功能不全、腎結石等，但大多數人是因為發生急性關節炎才發現。目前急性痛風性關節炎的診斷多參照1997年美國風濕協會制定的分類標準［1］而定。我國高尿酸血癥的診斷標準一般以1980年全國正常人血尿酸調查均值，男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。

關鍵詞：痛風；尿酸；治療

近幾年來，國內外痛風患病率逐年增加為0.84%，人口普查發病率約占9.6%［2，3］。目前發病較前年齡更小，病情嚴重性越重［4］。其增高可能與下列因素有關：（1）某些疾病如：肥胖，代謝綜合征，胰島素抵抗、高血壓、器官移植等。（2）某些藥物的使用會提升血尿酸水平。如：利尿劑，脫水劑、低劑量水楊酸的使用。（3）普查面比以前更深入，或高發地區人口向低發地區移民增多等因素。（4）部分病人就診太晚，已存在腎功能不全，尤其終末期腎病使血尿酸排除減少，生成增加，使痛風變得更加難治［5］。有人證明血尿酸水平與以后痛風發生率和首次發作的年齡之間均有直接關系［6］。目前痛風尚無根治辦法，現行治療的目的是及時控制痛風關節炎急性發作并降低尿酸水平，以預防尿酸鹽沉積導致關節破壞及腎臟損害，本文綜述了近年痛風防治的主要概況。

1預防為主

1.1控制痛風，首先是每日的身體鍛煉和控制體重在60多個臨床試驗基礎上［6］，1項前瞻性研究觀察了50000名男性12年，觀察中有730例新發病例。后者僅有痛風石或尿酸鹽結晶。從飲食角度研究提示：紅肉類飲食會增加痛風的風險，不能作為健康飲食。但日常1-2樣菜品并不會增加痛風的風險，可能是因為低脂攝入的結果。魚是一種重要的食物，可以增加痛風的風險。但很多前瞻性研究認為它有較強的心臟保護作用。如果確實需要，可以將魚油作為代替品，因為它不含嘌呤。堅果、豆類、和富含嘌呤的蔬菜，盡管它們能增加痛風的風險，但發現它們對痛風的發作并無影響。同時還因為它們對防病有益，如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌癥的風險，綜合考慮可以放開食用。最近有人認為維生素C能增加尿酸鹽性痛風的發生，同時也能降低尿酸鹽的水平，總的認為每天在0.5克的用量是安全的。

酒精攝入與高尿酸血癥相關，并可誘發急性痛風性關節炎。研究證明［7］，乙醇代謝能使乳酸濃度增加，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。同時乙醇能促進腺嘌呤核苷酸加速分解，使尿酸合成增加。啤酒是增加痛風風險的重要物質，但通過對酒量的隨訪，發現每天1小杯白酒不會增加痛風的風險［6］。如果患者需要心血管保護作用，可以適量飲白酒。

摘要：痛風(Gout)是由于嘌呤代謝紊亂造成血尿酸水平過高，和/或尿酸排泄減少而導致尿酸鹽沉積伴組織損傷的一組疾病。臨床表現主要有高尿酸血癥、急、慢性關節炎、腎功能不全、腎結石等，但大多數人是因為發生急性關節炎才發現。目前急性痛風性關節炎的診斷多參照1997年美國風濕協會制定的分類標準［1］而定。我國高尿酸血癥的診斷標準一般以1980年全國正常人血尿酸調查均值，男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。

關鍵詞：痛風；尿酸；治療

近幾年來，國內外痛風患病率逐年增加為0.84%，人口普查發病率約占9.6%［2，3］。目前發病較前年齡更小，病情嚴重性越重［4］。其增高可能與下列因素有關：（1）某些疾病如：肥胖，代謝綜合征，胰島素抵抗、高血壓、器官移植等。（2）某些藥物的使用會提升血尿酸水平。如：利尿劑，脫水劑、低劑量水楊酸的使用。（3）普查面比以前更深入，或高發地區人口向低發地區移民增多等因素。（4）部分病人就診太晚，已存在腎功能不全，尤其終末期腎病使血尿酸排除減少，生成增加，使痛風變得更加難治［5］。有人證明血尿酸水平與以后痛風發生率和首次發作的年齡之間均有直接關系［6］。目前痛風尚無根治辦法，現行治療的目的是及時控制痛風關節炎急性發作并降低尿酸水平，以預防尿酸鹽沉積導致關節破壞及腎臟損害，本文綜述了近年痛風防治的主要概況。

1預防為主

1.1控制痛風，首先是每日的身體鍛煉和控制體重在60多個臨床試驗基礎上［6］，1項前瞻性研究觀察了50000名男性12年，觀察中有730例新發病例。后者僅有痛風石或尿酸鹽結晶。從飲食角度研究提示：紅肉類飲食會增加痛風的風險，不能作為健康飲食。但日常1-2樣菜品并不會增加痛風的風險，可能是因為低脂攝入的結果。魚是一種重要的食物，可以增加痛風的風險。但很多前瞻性研究認為它有較強的心臟保護作用。如果確實需要，可以將魚油作為代替品，因為它不含嘌呤。堅果、豆類、和富含嘌呤的蔬菜，盡管它們能增加痛風的風險，但發現它們對痛風的發作并無影響。同時還因為它們對防病有益，如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌癥的風險，綜合考慮可以放開食用。最近有人認為維生素C能增加尿酸鹽性痛風的發生，同時也能降低尿酸鹽的水平，總的認為每天在0.5克的用量是安全的。

酒精攝入與高尿酸血癥相關，并可誘發急性痛風性關節炎。研究證明［7］，乙醇代謝能使乳酸濃度增加，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。同時乙醇能促進腺嘌呤核苷酸加速分解，使尿酸合成增加。啤酒是增加痛風風險的重要物質，但通過對酒量的隨訪，發現每天1小杯白酒不會增加痛風的風險［6］。如果患者需要心血管保護作用，可以適量飲白酒。

1實驗材料

1.1實驗動物NIH小鼠，由廣東省醫學實驗動物中心提供（合格證號：2006A017）,符合SPF級標準。

1.2藥物及試劑痛風靈膠囊：本院中藥藥理教研室提供，批號：20050702。冰醋酸：廣東光華化學廠有限公司，批號：20041214。甲醛：汕頭市光華化學廠，批號：20040316。羅通定片（30mg/片）：廣州康和藥業有限公司，批號：041001。吲哚美辛腸溶片（25mg/片）：廣東華南藥業有限公司，批號：050801。

1.3主要儀器YLS-6A型智能熱板儀（山東省醫學科學院設備站）；UV-1800紫外-可見分光光度計（北京瑞利分析有限公司）。

2方法

2.1對熱刺激引起的小鼠疼痛反應的影響［1］取雌性NIH小鼠，體質量18～22g，依次放入熱板內，仔細觀察并記錄自放入熱板至出現舔后足所需時間作為該鼠的痛閾值。凡舔后足時間小于5s或大于30s者則棄之，共測2次，取平均值作為給藥前痛閾值。將篩選合格的小鼠48只隨機分為4組，分別以生理鹽水、羅通定、痛風靈膠囊高劑量、低劑量灌胃，給藥容積為20mL/kg，1次／d，連續給藥5d，末次給藥后1h、2h測量痛閾值，比較各組的差異。

【摘要】目的觀察痛風靈膠囊的鎮痛效果,并探討其作用機制。方法采用熱刺激引起小鼠疼痛反應法、冰醋酸刺激引起小鼠扭體反應法,以及甲醛法引起小鼠足疼痛反應,觀察其鎮痛作用,并采用甲醛疼痛模型觀察其對炎癥局部組織中前列腺素(PGE2)的影響。結果痛風靈膠囊可以明顯抑制醋酸導致的小鼠扭體反應,但對熱刺激所致小鼠疼痛無明顯鎮痛作用,對甲醛所致小鼠第二相反應有明顯抑制,降低炎癥組織中的PGE2含量。結論痛風靈膠囊對外周性疼痛有明顯的鎮痛作用,其機制與抑制炎癥組織中PGE2生成有關。

【關鍵詞】痛風靈膠囊;鎮痛;前列腺素E2

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheanalgesiceffectsandmechanismofTongfengling(TFL)capsules.MethodsAnalgesiceffectsofTFLwereobservedwithpainmodelmiceinducedwithhotplate,writhingresponseinducedwithaceticacidandmouseformalintest.ThecontentofPGE2wasmeasuredinmouseformalintest.ResultsTFLcapsulescouldnotelevatethepainthreshold,butcouldinhibitwrithingresponseandsecondphaseofformalintestinmice,decreasedtheconcentrationofPGE2inmouseformalintest.ConclusionTFLcapsuleshasobviousanalgesiceffects,whichwasrelatedtoitsinhibitoryeffectsonperipheralinflammatorymediatorsPGE2.

Keywords:Tongfenglingcapsules;analgesiceffect;prostaglandin(PGE2)

近年來,隨著人民生活水平的提高,飲食結構的改變,痛風的發病率呈現出不斷上升的趨勢,給人們的生活與工作帶來極大的不便。痛風靈膠囊主要由秦艽、防己、延胡索等組成,經臨床證實有明顯的鎮痛療效。為此筆者對痛風靈膠囊的鎮痛效果進行實驗研究,并探討其鎮痛的作用機制。

1實驗材料

【摘要】痛風是由于嘌呤代謝紊亂，血尿酸增高，導致尿酸結晶沉積在關節及皮下組織而致的一種疾病。臨床上以高尿酸血癥、特征性急性關節炎反復發作、痛風結石形成為特點，嚴重者可致關節畸形及功能障礙、急性梗阻性腎病或痛風性腎病。中醫藥治療本病取得了可喜進展，具有一定優勢。

【關鍵詞】痛風病；中醫藥治療；綜述

痛風，中醫亦稱痛風，又名歷節、白虎歷節風，屬“痹病”范疇。近年來運用中醫藥治療痛風取得較好療效，現綜述如下。

1分期治療

齊連仲［1］將本病分為急性發作期和慢性緩解期，急性發作期以熱毒熾盛，濕瘀絡阻為主，方用自擬宣痹湯加減；慢性緩解期以正氣不足為主，兼有濕熱瘀阻脈絡，方用自擬宣痹湯加減。周乃玉［2］將痛風分為急性發作期，慢性痛風關節炎期和緩解穩定期，急性發作期乃濕熱濁毒，瘀滯血脈，閉阻關節，方用五味消毒飲合大黃蟲丸加減；慢性痛風關節炎期為痰濕濁毒，滯于經脈，附于骨節，方用仙方活命飲合二妙丸加減；緩解穩定期治宜健脾利濕，解毒消腫，活血化瘀，方用薏苡仁湯合桃紅四物湯加減。劉志勤［3］將本病分為急性期，緩解期和恢復期3期。急性期由濕熱交結，閉阻經絡關節，氣滯血瘀所致，方藥：生石膏、知母、白花蛇舌草、虎杖、大黃、青風藤、忍冬藤、土茯苓、土貝母、山慈菇、苦參、延胡索；緩解期熱毒之邪雖解，濕熱之邪纏綿，閉阻經絡關節，血瘀氣滯，方藥：蒼術、薏苡仁、防己、牛膝、黃柏、秦艽、忍冬藤、澤蘭、川芎、穿山甲、莪術、土茯苓、土貝母、苦參；恢復期為脾腎兩虛，氣血不足，痰瘀痹阻，脈絡不通，方藥：獨活、桑寄生、牛膝、當歸、生地、穿山甲、制膽星、莪術、川芎、秦艽、防風、蒼白術、雞血藤。范琴書［4］將本病分為急性期，間歇期，慢性關節炎期和痛風性腎病4期。急性期系寒濕久蘊不化，郁久化熱，濕濁瘀血閉阻經脈，流注關節，方用四妙散合五味消毒飲加減；間歇期以脾虛濕困為主，可用三仁湯合升陽益胃湯加減；慢性關節炎期多為脾腎虧虛，瘀血、濕濁閉阻經絡，治以參苓白術散合腎氣丸加活血散寒之品加減。痛風性腎病期為痛風遷延日久，久病入腎，病屬晚期，辨證宜分陰陽，陰虛者宜歸芍地黃湯合參苓白術散，氣虛者用保元湯加減，氣陰兩虛者用黃芪地黃湯加減。

2辨證治療

論文關鍵詞：痛風性關節炎；中醫藥療法；研究進展

論文摘要：近年來，我國中醫藥工作者研究痛風性關節炎做了大量工作，并取得了一定的成果。從病因病機研究、臨床研究、實驗研究3個方面綜述了痛風性關節炎的研究進展。

Abstract：Recently，workersinchargeoftraditionalChinesemedicinedoalotofworkintheresearchesongoutyarthritisandacquiredmuchachievement.Thereviewisaboutresearchprogressofetiologicalfactorsandpathogenesis，theclinicalandexperimentalresearchofgoutyarthritis.

Keywords：goutyarthritis；Chinesemedicinetreatment；researchprogress

痛風是嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少而致血尿酸增高引起的一種臨床綜合征，其中痛風性關節炎是最常見的臨床表現之一。痛風性關節炎常表現為跖趾關節、踝關節等處紅腫熱痛，甚至活動障礙和關節畸形，遷延難愈，令人苦不堪言。針對痛風性關節炎發病率逐年提高的趨勢，近年來，中醫藥對痛風性關節炎作了深入的研究，取得了一定的成果。本文就痛風性關節炎中醫藥研究進展作一綜述如下。

1病因病機研究

【摘要】目的探討痛風清顆粒對尿酸性腎病大鼠模型的影響。方法用腺嘌呤加酵母干粉造成尿酸性腎病大鼠模型，觀察痛風清顆粒灌胃后對血尿酸、腎臟病理組織、尿酸鹽沉積等改變的影響。結果造模后，模型組血尿酸明顯升高（P<0.01），痛風清顆粒能顯著降低血尿酸值（P<0.05）；痛風清顆粒治療組腎小管擴張、腎小管上皮細胞壞死、管周炎細胞浸潤、結締組織增生、尿酸鹽沉積、腎小球萎縮均明顯減輕。結論痛風清顆粒可能通過加速尿酸排泄，從而降血清尿酸，減少尿酸鹽結晶在腎臟沉積，達到改善尿酸性腎病腎功能的目的。

【關鍵詞】痛風清顆粒尿酸性腎病中醫藥尿酸

［Abstract］ObjectiveToevaluatetheefficacyoftheTongfengqing-granuleonreducingSUAandimprovingrenalfunctioninuratenephropathySDratsmodelcausedbyadenineandyeast.MethodsForty-sixSDratswererandomlydividedintosixgroups:normalgroup，modelgroup，Benzbromaronegroup，lowdose，middledoseandlargedoseofTongfengqing-granulegroup.Ratswereinduceduratenephropathymodelbygorgedwithadenineandyeast.Afterforty-sixdays，weputthemousetodeath，thendrawbloodandcutoffthekidneyforbloodtestorhistopathologyobservation.ResultsTheaveragelevelofSUAinseruminTongfengqing-granulegroupwaslowerthanincontrolgroup.HistopatholgyindicatedthatthekidneyimpairwerethelightestinthelargedoseofTongfengqing-granulegroup.ConclusionTongfengqing-qranulecanspeeduptheexcretionofuricacid，reduceserumuricacid，reducethecrystallizationofuricaciddepositioninthekidneystoimproretherenalfunction.

［Keywords］Tongfengqing-granule；uratenephropathy；TCM；uricacid

隨著社會經濟的快速發展，我國高尿酸血癥的發病率逐年增高［1］。尿酸鹽可以沉積在除中樞神經系統以外的組織、器官，并造成相應損害，其中尿酸性腎病是尿酸鹽致病最常見的表現之一。尿酸性腎病的治療目前主要采用抑制尿酸合成和增加排泄的藥物，但這些藥物不良反應多，患者難以接受長期服用。痛風清顆粒是我們依據清代程國彭《醫學心悟》萆薢分清飲加減而擬定的泄濁化濕、活血通絡治療尿酸性腎病的經驗方，臨床研究已經證實有良好的療效。本實驗觀察痛風清顆粒對尿酸性腎病大鼠血尿酸及大鼠腎臟病理改變的影響，探討痛風清顆粒治療尿酸性腎病的作用機制。

1材料與方法

【關鍵詞】痛風性關節炎新癀片別嘌醇

2006年3月～2008年9月，筆者采用新癀片內服外敷，同時給予別嘌醇片治療痛風性關節炎，取得滿意療效，現報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料86例均為門診患者，男78例，女8例，年齡29～67歲。一般患病1～3天后就診，均為急性痛風關節炎發作，以紅、腫、熱、痛為主要癥狀。第一跖趾關節74例，踝關節5例，膝關節5例，腕關節2例;有痛風石形成4例，腎結石34例，伴高血壓病25例，高脂血癥19例，痛風腎病11例。X線檢查呈鑿孔樣或蟲蝕樣4例。血尿酸增高81例。86例患者隨機分為兩組，治療組43例，男38例，女5例，年齡29～64歲，平均46.3歲。對照組43例，男40例，女3例，年齡31～67歲，平均48.6歲，兩組的一般資料具有可比性。

1.2診斷標準采用美國風濕病協會1990年診斷標準：①急性關節炎發作1天以上;②1天內關節炎癥達高峰;③單關節炎發作;④關節發紅;⑤第一跖趾關節腫脹或疼痛;⑥單側第一跖趾關節發作;⑦單側跗骨關節炎發作;⑧可疑或證實的痛風石;⑨高尿酸血癥;⑩經影像學證實的痛風石;關節炎的發作可完全緩解。符合以上11項中的6項可確診[1]。

2治療方法

論文關鍵詞：痛風性關節炎；中醫藥療法；研究進展

論文摘要：近年來，我國中醫藥工作者研究痛風性關節炎做了大量工作，并取得了一定的成果。從病因病機研究、臨床研究、實驗研究3個方面綜述了痛風性關節炎的研究進展。

Abstract：Recently，workersinchargeoftraditionalChinesemedicinedoalotofworkintheresearchesongoutyarthritisandacquiredmuchachievement.Thereviewisaboutresearchprogressofetiologicalfactorsandpathogenesis，theclinicalandexperimentalresearchofgoutyarthritis.

Keywords：goutyarthritis；Chinesemedicinetreatment；researchprogress

痛風是嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少而致血尿酸增高引起的一種臨床綜合征，其中痛風性關節炎是最常見的臨床表現之一。痛風性關節炎常表現為跖趾關節、踝關節等處紅腫熱痛，甚至活動障礙和關節畸形，遷延難愈，令人苦不堪言。針對痛風性關節炎發病率逐年提高的趨勢，近年來，中醫藥對痛風性關節炎作了深入的研究，取得了一定的成果。本文就痛風性關節炎中醫藥研究進展作一綜述如下。

1病因病機研究

【關鍵詞】痛風中醫藥痹證

痛風病是嘌呤代謝障礙所致的疑難病，血（尿）中嘌呤代謝最終產物——尿酸持續增高為基本病因而引起各種病變的疾病。過去我國此病被認為是罕見病種，近年來由于人們生活水平的提高，飲食結構的變化，痛風病的發病率已逐年增高，嚴重危害著人們的健康。

人體尿酸主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，以及食物中的嘌呤，經酶的作用分解而來。尿酸在細胞外液的濃度取決于尿酸生成的速度和經腎排出尿酸速度的平衡關系。尿酸生成增多、或排泄減少，或雖排泄不減但生成超過排泄，均可使尿酸積累而出現高尿酸血癥。長期高尿酸血癥，尿酸鹽在組織內沉積，引起痛風。高尿酸血癥和痛風均可分為原發性和繼發性。本文所言，主要是指原發性痛風。

高尿酸血癥的產生，多數病例主要是由于尿酸排泄不足。腎排尿酸通過腎小球濾出、腎小管重吸收和腎小管分泌3個環節來實現。原發性痛風排尿酸不足，主要是因為腎小管分泌尿酸功能障礙所致；少數病例主要是由于尿酸生成過多，或生成過多伴排出減少。此外，由于酶的缺陷，也可導致尿酸生成過多；陽性家族史、肥胖、糖尿病、高血壓常與痛風伴發；高嘌呤食物對于具有痛風素質者可成為發病的促發因素；飲酒、創傷、受寒可使急性痛風性關節炎發作。

原發性痛風的初期是高尿酸血癥，但高尿酸血癥患者只有一部分發展為臨床痛風，因此，高尿酸血癥和臨床痛風兩者間的界線往往不容易劃分。痛風的典型表現為：①痛風性關節炎：起病急驟，多于夜間或清晨發作，受累關節以拇趾、第一跖趾關節多見，其次為踝、足跟、膝、腕、指和肘；肩、胸鎖、下頜、脊柱、骶髂和髖等處偶可受累。關節紅、腫、熱、痛，活動受限，并有發熱、局部皮膚脫屑和瘙癢、關節腔積液，約數天或數周后緩解。每因受寒、勞累、感染、創傷、手術、飲酒、進食高嘌呤飲食等誘發。長期反復發作后，則轉為慢性關節腫大、僵硬及畸變。②痛風石：以對耳輪、耳輪、跖趾、指間、掌指等部位常見。痛風石經皮膚破損可排出白色尿酸鹽結晶。③腎尿酸鹽結石：常致泌尿道阻塞而引發腎絞痛和血尿發作。不少患者可有腎性高血壓和蛋白尿，最終可發展為慢性腎功能衰竭。

本病的診斷主要根據血尿酸（BUA）增高，男性在380μmol/L，女性于更年期前在309μmol/L以上，更年期后與男性相同。另外尿液中尿酸增高（正常為2.36～5.9mmol/L）；急性期痛風性關節炎，關節紅、腫、熱、痛；慢性期有關節畸形、痛風石、腎功能損害等。