【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發生，發展，潰瘍的修復以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護機制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發生和發展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關，雖然胃潰瘍的發生機制涉及到胃的運動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發生，發展，潰瘍的修復以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護機制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發生和發展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關，雖然胃潰瘍的發生機制涉及到胃的運動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

用胃黏膜血供分析儀對胃潰瘍患者進行測量，在對潰瘍中心部位，潰瘍邊緣部位及潰瘍周圍正常黏膜進行檢測后，發現：潰瘍中心部位血供狀況最差。其中血紅蛋白光電流明顯低于周圍正常黏膜，而潰瘍邊緣組織血供最好，這同邊緣組織血管擴張，發生紅腫相一致。對于潰瘍部位組織及其周圍的血供狀況，通過示意圖表示，如圖1［2］。

從結果來看，當潰瘍部位接近痊愈時，潰瘍部位血供趨近正常組織的血供，即圖中潰瘍中心部位與潰瘍邊緣部位血供狀況差異變小，逐漸逼近周圍正常黏膜的血供狀況。

3胃潰瘍時局部血流變化的病理生理過程

【摘要】目的觀察中藥消滯胃寧對大鼠慢性萎縮性胃炎（CAG）及胃癌前期病變（PLGC）動物模型胃黏膜血流量（GMBF）及其病變逆轉治療作用。觀察消滯胃寧的鎮痛、抗炎作用和對免疫功能的影響。方法在大鼠CAG及PLGC動物模型中，用激光多普勒血流計測定大鼠CAG和PLGC的GMBF，同時對各組CAG和PLGC的進行了病理組織學檢查；鎮痛實驗采用小鼠冰醋酸扭體法、熱板法、恒溫水浴甩尾法；抗炎實驗使用二甲苯所致小鼠耳腫脹、小鼠毛細血管滲透性實驗；免疫實驗采用小白鼠碳粒廓清實驗和小鼠血清溶血素實驗。結果大鼠慢性萎縮性胃炎及胃癌前期病變動物模型實驗中，經消滯胃寧50天的治療，高劑量組大鼠便溏消失，動物體重較模型對照組增加明顯，模型組較正常組GMBF明顯減少，各治療組均可降低GMBF，消滯胃寧高、中、低劑量組大鼠的胃組織病變得到了明顯改善。鎮痛實驗表明：消滯胃寧能減少小鼠冰醋酸扭體次數；提高小鼠熱板痛閾值；能延長小鼠恒溫水浴甩尾時間。抗炎實驗表明：消滯胃寧減輕二甲苯所致小鼠耳腫脹度；抑制小鼠毛細血管滲透性的增加。免疫實驗表明：消滯胃寧能明顯提高單核細胞的吞噬功能；增加小鼠血清溶血素含量。結論消滯胃寧能提高GAC和PLGC胃黏膜血流量，改善組織病理；消滯胃寧具有明顯的鎮痛、抗炎作用，并能提高機體免疫力。

【關鍵詞】消滯胃寧；慢性萎縮性胃炎；胃癌前期病變；胃黏膜血流量；鎮痛；抗炎；免疫

ExperimentalresearchofeffectofXiaozhiweiningonchronicatrophicgastritisandprecancerouslesionsofgastriccancer

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectofXiaozhiweiningonGMBFinratswithatrophicgastritisandprecancerouslesionsofgastriccancerandtostudyitstherapeuticeffects，toexploreXiaozhiweiningonpharmacodynamicactionofanti-inflammationandalleviatingpain，andimpactonimmunefunction.MethodsAcomplexmethodwasusedtoestablishthemodelthatwasstimulatingthevariousfactorstocauseflowmeter.Thedateofdifferentgroupswereanalyzedandcompared.Themixture’spharmacodynamicactionwasmeasuredbyobservingitseffectontorsiversionmalpositionmicewithpaininducedbyiceacetic.Onthosewithpaininducedbyhotboard，thermostaticalwaterbathtogetridofthetaillawexperimentally；Resistinflammationexperimentuseratsearswelling，ratscapillarypermeabilityexperimentinducedbyinjectingiceaceticintomiceabdominal；Theimmuneexperimentusesratsclearexp-erimentofcarbon.ResultsTheexperimentalPLGChavelower，XiaozhiweiningincreasedtheGMBF.XiaozhiweiningcanmodulatethisstateandimprovethevariouspathologicalmanifestationsofCAGandPLGC.ConclusionXiaozhiweininghadeffectofanti-inflammationandalleviatingpain，andcanimprovetheorganism’simmunefunction.

【Keywords】Xiaozhiweining；chronicatrophicgastritis；precancerouslesionsofgastriccancer；gastricmucosiabloodflows；alleviatingpain；anti-inflammation；immune

應用中醫藥防治慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是我國醫藥的優勢所在［1］。消滯胃寧是在臨床應用幾十年后總結出的的臨床驗方，由黃芪、丹參、枳殼、石菖蒲等多味中藥組成的純中藥制劑，具有健脾益氣，理氣合胃，化瘀解毒之功效。主治脾虛氣滯型慢性萎縮性胃炎及伴發胃癌癌前期病變。為進一步研究該方的療效及機制，本文重點觀察消滯胃寧對大鼠慢性萎縮性胃炎及胃癌前期病變動物模型的影響，同時對其鎮痛、抗炎、免疫作用進行探討。

【摘要】目的研究老年人上消化道出血的病因及臨床表現。方法回顧分析我院2007年1月至2009年1月間收治的老年人上消化道出血60例的臨床特點,并與同期中青年病例比較。結果本組老年人上消化道出血的病因為十二指腸潰瘍18例,胃潰瘍16例,肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血7例,復合潰瘍6例,腫瘤7例,其他5例,1例未行胃鏡檢查,自動出院,未能明確診斷。老年組復合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P<0.05),而十二指腸潰瘍所占比例明顯低于非老年組(P<0.05)。結論消化性潰瘍是老年人上消化道出血的主要原因,其次為肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血、胃癌等。

【關鍵詞】上消化道出血;老年人;病因

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸和胃空腸吻合術后的空腸上段和胰、膽等病變引起的出血[1],是消化內科的急癥。由于老年患者特有的身體特點,老年上消化道出血的原因、臨床表現及預后與青年患者有所不同。回顧性分析本院2007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者經胃鏡確診者60例,現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組60例患者,男38例,女22例,年齡60~81歲,平均72.6歲。60例患者根據嘔血、便血的臨床表現,大便潛血試驗陽性,全部病例均經胃鏡或上消化道鋇餐透視檢查診斷確診,全部符合上消化道出血診斷標準,并排除下消化道出血。

1.2臨床癥狀入院時有嘔血、黑糞和(或)便血,大便潛血陽性,排除來自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,嘔血8例,黑便+嘔血13例,便血7例。估計出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出現失血性休克。22例在24h內就診,其余多在3d內就診。

H2S對心血管功能的影響

杜軍保等［8］報道了H2S可能參與心血管的生理與病理生理的調節，其生物學意義與作用機制有待進一步研究。魏紅玲等［9］報道了氣體信號分子H2S對心血管系統的調節作用。隨著不斷的研究發現，內源性H2S通過調節心肌舒縮功能、舒張血管、降低血壓、抑制血管平滑肌細胞增殖并調控其表型轉化發揮其心血管效應。據研究，H2S參與了心肌缺血/再灌注損傷的病理生理過程，H2S對心肌缺血/再灌注損傷具有保護作用［10-11］。Predmore等［12］通過在麻醉下手術建立缺血/再灌注損傷模型，用二烯丙基三硫(diallyltrisulfide，DATS)作為H2S供體，研究發現未經DATS處理組損傷后心肌H2S水平下降，心肌梗死面積增大，左心室功能下降，心肌收縮功能下降，線粒體的呼吸增強，耦合降低，抑制內皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)的活性，降低一氧化氮的代謝;相反，用DATS處理組，上述指標呈反向變化。但DATS似乎不能顯著誘導核因子E2相關因子2(nucleafactorerythroid-2-relatedfactor2，Nrf2)通路。綜上提示，作為H2S供體的DATS可作為心臟保護劑來治療心肌缺血/再灌注損傷。Lavu等［13］研究報道在缺血/再灌注時，H2S保護心肌的可能機制為:①通過開放KATP通道;②通過抗細胞凋亡;③通過抑制細胞的呼吸;④通過激活Nrf-1和Nrf-2通路;⑤通過eNOS調節磷酸化通路血管生成;⑥通過保護線粒體。Skovqarrd等［14］報道缺血性心臟病和高血壓的發病與內源性H2S生成的減少有關，給予H2S供體和半胱氨酸類似物能改善心血管疾病的治療。李曉惠等［15］經腹主動脈-下腔靜脈穿刺術建立容量負荷增加致慢性心力衰竭大鼠動物模型，研究證實氣體分子H2S可以改善容量負荷增加所致慢性心力衰竭大鼠心功能及心臟結構，其機制可能通過擴張血管及影響細胞外基質膠原代謝發揮作用。在血管系統，基于H2S的濃度和一氧化氮存在下，H2S發揮雙向調節產生不同的作用。研究證實H2S具有促凋亡和抗動脈粥樣硬化、高血壓作用，然而過量的H2S在膿毒癥和失血性休克具有促炎作用［16］。3H2S對肝功能的影響張穎等［17］通過手術制備大鼠左后肢截肢模型，發現與正常對照組相比，手術后大鼠血漿H2S含量先降低后升高，48h后基本恢復正常。肝、腎組織CSE活性及變化與血漿變化基本相同，但下降幅度及達到最低值時間不同，肝腎組織出現一定程度組織損傷。推測H2S可能參與了組織損傷與修復的一系列病理生理過程。后來的研究［18-19］發現，H2S能減輕肝缺血/再灌注損傷對肝臟的損傷，對肝臟起保護性作用。康凱等［20］采用Pringle法夾閉30min后恢復血流建立缺血/再灌注損傷模型，研究發現與假手術組比較，缺血/再灌注組各時相點血清H2S水平以及CSE活性均上升，血清炎性細胞因子含量明顯增高，凋亡蛋白表達顯著增加，應用NaHS可顯著降低缺血/再灌注損傷后血清炎性因子水平，減少細胞凋亡蛋白及肝臟損傷，而應用抑制劑炔丙基甘氨酸則結果相反。研究證實，CSE/H2S系統參與肝缺血/再灌注損傷的內源性防御體系，應用外源性H2S在肝臟缺血/再灌注損傷中保護作用的可能機制為:①通過參與炎性反應;②減輕肝細胞損傷;③抑制凋亡。

H2S對胃腸功能的影響

胃腸道是人體最大的免疫器官，機體在正常情況下，循環血流的30%流經胃腸道。當機體遭受嚴重應激時，機體為了保護心、腦等重要臟器，全身血流再分配，使胃腸道血流明顯減少。劉春峰等［21］的研究表明，在各種應激時，胃腸道最早發生缺血缺氧，又最遲得到恢復，易較早受損或衰竭。此主要與胃黏膜血流減少并促進胃微循環中白細胞與內皮細胞間的黏附致胃黏膜損傷有關。Jimenez［22］報道了H2S可能參與了胃腸道功能的病理生理過程。Fiorucci等［23］發現，一定劑量的NaHS(H2S供體)，可使非甾體抗炎藥引起的胃黏膜損傷減輕，預防非甾體抗炎藥造成的胃黏膜血流下降，減少白細胞在胃微循環中的黏附，降低相關損傷因子的表達。研究表明，H2S能通過擴張局部微血管起黏膜保護作用，該作用可被格列本脲(KATP通道阻滯劑)阻斷，推測H2S黏膜保護作用的機制涉與KATP通道的激活有關。5結語H2S在呼吸系統、心血管系統、消化系統發揮了重要功能。此外，研究還發現H2S參與了神經、內分泌、泌尿、生殖系統的病理生理過程。據最新研究，李毅等［24］在研究H2S對嚴重燒傷大鼠重要臟器的影響時發現，燒傷組大鼠傷后各時相點血清H2S含量和各臟器組織CSE轉化率普遍低于正常對照組，傷后6h或12h達到最低點。與正常對照組相比，燒傷組傷后2h血清丙氨酸氨基轉移酶(alanineaminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(aspartateaminotransferase，AST)、肌酸激酶同工酶(creatinekinase-isoenzyme，CK-MB)、尿素氮、肌酐含量明顯升高，傷后6h尿素氮和肌酐達峰值，傷后12hALT、AST及CK-MB達峰值，傷后48h上述指標仍高于正常對照組。硫化氫干預組大鼠傷后各時相點血清ALT、AST、CK-MB、尿素氮、肌酐含量變化趨勢與燒傷組大致相同，普遍低于燒傷組。組織形態學觀察顯示，傷后24h燒傷組大鼠心、肝、肺、腎和胃組織損害嚴重，H2S干預組損傷較之明顯減輕。燒傷組血清H2S含量與各臟器組織CSE轉化率、各生化指標呈顯著正相關。研究提示，H2S在體內參與了組織損傷與修復的一系列病理生理過程，適量的H2S對燒傷后大鼠臟器的恢復是有益的，可減緩器官功能障礙的發生率并對組織臟器產生保護作用，其具體作用機制有待進一步研究。可見H2S參與了燒傷后機體的病理生理過程。近些年，氣體小分子在生命活動中的意義受到高度關注，事實也說明氣體小分子物質在生命活動中起著特殊的作用，H2S氣體分子以其特有的持續產生、迅速傳播和快速彌散等特點，在心血管、神經、消化等多個系統中均發揮重要的病理生理調節作用。已有研究［25-26］報道了同為氣體信號分子的一氧化氮與燒傷后臟器功能的變化及一氧化氮在燒傷創面愈合中的作用，并且已有相關的藥物正在試驗。然而，H2S在燒傷創面愈合中的作用還鮮有研究，因此H2S在燒傷創面愈合中的作用可作為今后的研究方向，為創傷外科治療領域帶來新的進展。

本文作者：張海瑞李毅工作單位：青海大學醫學院

1抑制胃酸治療

1.1堿性抗酸藥物胃酸是正常人體生理所必需，酸過低將導致消化不良等影響，ph=4是胃液殺菌效應的臨界水平。因此，目前國內外學者都主張適度抑酸。制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、鋁碳酸鎂等。其中鋁碳酸鎂起效時間短，作用持久，可與胃酸充分反應，其酸反應率可達98%～100%。因其具有鋁、鎂兩種金屬離子，從而互相抵消了便秘和腹瀉的不良反應，要優于其他的堿性藥物。在臨床試驗中發現，鋁碳酸鎂治療十二指腸潰瘍6周愈合率為78.5%，治療胃潰瘍8周愈合率為87.5%，總有效率為100%[2]。其治療作用在于：(1)結合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散同時也可減少進入十二指腸的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時胃蛋白酶的活性最強。制酸藥分可溶性和不溶性兩大類。碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快但長期和大量應用時，副作用較大。

1.2H2受體阻滯劑(H2RA)壁細胞存在組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素三種受體，受刺激則分泌鹽酸，阻斷它們將抑制酸分泌。這三種受體阻滯劑目前均已開發，而組胺H2受體阻滯劑的研究發展極快。首先應用于臨床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，繼之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、羅沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后問世，并投入臨床應用。后四者的療效和作用選擇性比西咪替丁更高，副作用更小。它們作用時間長，能顯著抑制胃酸分泌，療效極好。從而，消化性潰瘍的藥物治療進入了一個新時代，它幾乎可以完全替代傳統的制酸劑和抗膽堿劑，是治療消化性潰瘍的主要藥物。H2受體阻滯劑不僅對高酸分泌的十二指腸潰瘍，對呈現低酸分泌的胃潰瘍也有效，它兼有改善胃黏膜微循環的作用，其適應征是十二指腸潰瘍、老年性潰瘍、吻合口潰瘍、Zollinger-Ellison綜合征等。副作用輕微，偶可出現白細胞減少、肝功能輕度損害，下丘腦一生殖腺功能減退、精子缺乏等。

1.3質子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。質子泵抑制劑為苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關性潰瘍的首選藥物,能迅速穿過胃壁細胞膜,聚積在強酸性分泌小管中,轉化為次磺胺類化合物,后者與H+,K+-ATP酶α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基作用，形成共價結合的二硫鍵，使H+,K+-ATP酶失活，從而抑制其泌酸活性[3]。質子泵抑制劑與抗HP抗生素聯合應用，可明顯提高HP的根治率。PPI發展較快，其第一代(奧美拉唑)藥動學和藥效學存在一定的缺陷。奧美拉唑的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關系[4]，在不同患者中具有明顯差異，導致了該藥對不同患者臨床抑酸療效的差異[5]。給藥時間、食物和抗酸藥的存在均對第一代PPI的藥效影響較明顯。而第二代（蘭索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷貝拉唑）PPI這方面的影響較小。另外,第一代PPI還存在起效較慢,只有在多次給藥后才能發揮最大的抑酸作用。此外還存在著某些局限性,如促進愈合和癥狀緩解作用不穩定、胃排空延遲、壁細胞腫脹及給藥后有明顯的胃酸高峰等,影響了相關疾病的治療效果。近年來問世的新一代PPI雷貝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同類產品的某些缺陷。其主要特點有：（1）臨床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）晝夜均可維持較高的抑酸水平；（4）療效確切,個體差異小；（5）與其他藥物之間無相互影響；（6）副作用小。新一代PPI與第一代PPI比較,能夠更強、更快地發揮抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷貝拉唑發揮抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。對胃、十二指腸潰瘍合并HP陽性患者治療,其潰瘍愈合率可達92.0%,HP清除率可達86.0%[7]。PPI治療中存在的問題：（1）長期抑酸導致黏膜增殖旺盛,有可能發展為高胃泌素血癥;（2）動物實驗有可能發生類癌樣變,但人類如何尚不清楚；（3）長期應用使胃處于無酸狀態,有利于胃內細菌繁殖,有亞硝酸胺等致癌物質增加的危險；（4）治療原則是恢復胃的正常功能,過度抑酸處于非生理狀態。因此認為使用PPI治療一般療程不宜太長,劑量不宜太大。

1.4選擇性毒蕈堿受體阻滯劑哌吡氮平(pirenzepine)已廣泛應用臨床，它可選擇性地與壁細胞上的M1受體結合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌。本品與老的抗膽堿劑不同，親和性強，口服可充分發揮抗酸作用。它不抑制胃排空，難以通過血腦屏障，故沒有中樞性抗膽堿作用，不引起瞳孔調節障礙、心動過速、排尿困難等。除有抑酸作用外，還有改善胃黏膜微循環，增加黏液分泌等細胞保護作用。長期給予中斷后，亦無酸反跳現象。哌吡氮平的療效與H2受體阻滯劑相匹敵，亦可作為治療胃十二指腸潰瘍的首選或并用藥物[8]。商品名為必舒胃(Bisvanil)片，國內已有生產（商品名為圓星迪滅），用量為50mg/次，2～3次/d。有時可出現口渴、便秘、腹瀉、腹脹等不良反應。

2胃粘膜保護劑

【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對死亡43例及存活33例的患者進行各項血流動力學及氧動力學監測對比。對并發消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動力學及氧動力學監測。結果死亡組及存活組平均肺動脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養出致病菌57株。41例（953%）出現多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動力學及氧動力學變化明顯的不同。結論導致肺心病的死亡除嚴重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。

【關鍵詞】肺心病；氧動力學；血流動力學

自上世紀70年代SwanGanz導管發明以來，血流動力學監測在危重癥急救中廣泛的應用，并由單一、間斷的循環功能監測向同步、整體、持續的血流動力學及氧動力學監測發展，使我們能在組織細胞水平上了解氧代謝狀況，及早發現組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監測手段。慢性肺源性心臟病（肺心病）最根本的病理生理基礎是缺氧引起的機體一系列損傷，近年的研究證實，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關系〔1〕。為進一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動力學變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對其中死亡的43例進行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化特點，以指導臨床救治。

1資料與方法

11病例資料

選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業會議制定的標準〔2〕），經右心漂浮導管檢測肺動脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。

摘要：目的探討慢性胃炎的藥物治療效果。方法通過對此不同藥物治療慢性胃炎的癥狀、療效、不良反應及注意事項。結果通過藥物治療，癥狀基本緩解。結論學習、正確選擇藥物是治療慢性胃炎的關鍵。

關鍵詞：慢性胃炎藥物治療對比分析臨床癥狀不良反應

慢性胃炎是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性病變，是一種常見病，多數是胃竇為主的胃炎，胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，部分患者在后期可出現胃黏膜固有腺體萎縮和化生。本病進展緩慢，常反復發作，中年以上好發病，并有隨年齡增長而發病率增加的傾向。

慢性胃炎病因學尚未完全闡明，主要病因有幽門螺桿菌感染、免疫因素，十二指腸液、膽汁反流為常見的物理化學因素損傷，而且某些因素之間可能還有相加或協同損害作用。

大多數慢性胃炎患者無明顯癥狀，或有程度不同的消化不良的癥狀，如以進餐后為重的上腹不適、飽脹、無規律的腹痛、反酸、噯氣、燒灼感、食欲減退、惡心、嘔吐等。少數伴有胃黏膜糜爛者可有上消化道出血的表現，一般為少量出血。慢性胃體炎消化道癥狀較少，可出現明顯厭食、體重減輕，可伴有貧血。慢性胃炎大多無明顯體征，有時可有上腹部輕壓痛。

資料

摘要：目的探討慢性胃炎的藥物治療效果。方法通過對此不同藥物治療慢性胃炎的癥狀、療效、不良反應及注意事項。結果通過藥物治療，癥狀基本緩解。結論學習、正確選擇藥物是治療慢性胃炎的關鍵。

關鍵詞：慢性胃炎藥物治療對比分析臨床癥狀不良反應

慢性胃炎是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性病變，是一種常見病，多數是胃竇為主的胃炎，胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，部分患者在后期可出現胃黏膜固有腺體萎縮和化生。本病進展緩慢，常反復發作，中年以上好發病，并有隨年齡增長而發病率增加的傾向。

慢性胃炎病因學尚未完全闡明，主要病因有幽門螺桿菌感染、免疫因素，十二指腸液、膽汁反流為常見的物理化學因素損傷，而且某些因素之間可能還有相加或協同損害作用。

大多數慢性胃炎患者無明顯癥狀，或有程度不同的消化不良的癥狀，如以進餐后為重的上腹不適、飽脹、無規律的腹痛、反酸、噯氣、燒灼感、食欲減退、惡心、嘔吐等。少數伴有胃黏膜糜爛者可有上消化道出血的表現，一般為少量出血。慢性胃體炎消化道癥狀較少，可出現明顯厭食、體重減輕，可伴有貧血。慢性胃炎大多無明顯體征，有時可有上腹部輕壓痛。

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