導(dǎo)語：子宮內(nèi)膜異位癥一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

1對象和方法

1.1對象

選取200409/200502我科行手術(shù)治療的內(nèi)異癥患者30例，年齡25～48（39±9）歲.按RAFS標(biāo)準(zhǔn)，早期（Ⅰ～Ⅱ期）14例,晚期（Ⅲ～Ⅳ期）16例.對照組為同期就診的卵巢良性上皮性腫瘤患者30例，年齡22～44（36±7）歲.實驗組和對照組均經(jīng)術(shù)后病檢證實,月經(jīng)周期正常,術(shù)前3mo未使用激素類藥物，無盆腔炎癥,無自身免疫異常,無其他內(nèi)、外科疾病，兩組年齡無差異，均為漢族,來自湖北省.

1.2方法

1.2.1采樣患者入院后抽肘靜脈血3mL，分離血清儲于-70℃冰箱中.腹腔鏡下或開腹手術(shù)中抽取腹腔液3mL(血染腹腔液不收集)，以2000r/min離心15min，取上清液于-70℃保存.共留取血清標(biāo)本60份，腹腔液標(biāo)本60份.

1.2.2sICAM1的測定標(biāo)本中sICAM1的水平用ABSELISA法定量檢測，試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司提供(德國R&D公司)，操作方法嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行.用Biocell2010型酶標(biāo)儀（澳大利亞生產(chǎn)）在450nm處讀數(shù).

1.2.3sHLAⅠ的測定采用ELISA法檢測［3］.主要試劑包括鼠抗人HLAABC單克隆抗體（英國Serotec公司）和兔抗人β2微球蛋白辣根過氧化物酶(德國DAKO公司).

將96孔酶標(biāo)板每孔加鼠抗人HLAABC單抗(pH9.6碳酸鹽緩沖液稀釋，蛋白濃度10μg/mL)100μL包被，置4℃作用24h，再以洗滌液（PBS:pH7.4,5g/LTween20,0.02mol/L）沖洗（自動洗板機(jī)完成，洗板5次），每孔加10g/L牛白蛋白(BSA)PBS，室溫封閉1h，再沖洗后備用.以稀釋液（2.5g/LBSAPBS）作空白對照，每孔加樣（被檢血清和腹腔液用2.5g/LBSAPBS作1∶20稀釋）100μL,37℃保溫2h后棄上清液并洗滌，再加兔抗人β2HRP(2.5g/LBSAPBS1∶1000稀釋)100μL,37℃保溫1h，棄上清液并洗滌，加底物應(yīng)用液(含OPD)100μL,37℃保溫30min，加2mol/L硫酸50μL終止反應(yīng)，在5min內(nèi)用相同酶標(biāo)儀在490nm處測定A值.

統(tǒng)計學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)用x±s表示，采用SPSS11.5軟件進(jìn)行兩樣本t檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異.

2結(jié)果

內(nèi)異癥組血清和腹腔液中sICAM1水平高于對照組，且內(nèi)異癥早期組高于晚期組；內(nèi)異癥組血清sHLAⅠ水平低于對照組，但內(nèi)異癥早期組高于晚期組（Tab1）.表1血清和腹腔液中sICAM1和sHLAⅠ水平（略）

3討論

根據(jù)雙信號活化理論，HLAAg肽復(fù)合物與TCRCD8復(fù)合物的結(jié)合，啟動T細(xì)胞活化信號1,LFA1與ICAM1的結(jié)合，作為協(xié)同刺激信號.若無粘附分子的協(xié)同刺激,則引起T細(xì)胞無能.sICAM1,sHLAⅠ分別是膜ICAM1、膜HLAⅠ的脫落部分，已知ICAM和HLA分子在盆腔組織廣泛表達(dá)，無疑對內(nèi)異癥的發(fā)生有潛在性影響.

異位內(nèi)膜引起炎癥反應(yīng)，使白細(xì)胞分裂增殖，其分泌的sICAM1必然增多，故血清sICAM1上升，本實驗結(jié)果正是如此.升高的sICAM1與內(nèi)皮細(xì)胞膜上ICAM1競爭，影響白細(xì)胞附壁，使其無法移動到炎癥反應(yīng)部位來發(fā)揮殺傷異位內(nèi)膜細(xì)胞的作用；另一方面，腹腔液中升高的sICAM1阻斷ICAM1/LFA1，影響了NK細(xì)胞或CTL與異位內(nèi)膜細(xì)胞的結(jié)合，從而有利于異位內(nèi)膜逃避免疫監(jiān)視.

許多人類腫瘤細(xì)胞表面有HLAⅠ類抗原的減少或丟失［4］，這可能代表腫瘤細(xì)胞逃逸CTL介導(dǎo)的識別途徑之一.本實驗內(nèi)異癥組腹腔液sHLAⅠ的A值低于對照組（P<0.05），反推異位內(nèi)膜細(xì)胞上HLAⅠ含量降低，說明內(nèi)異癥的發(fā)生可能具有與腫瘤細(xì)胞相似的機(jī)制，這與Matalliotakis等［5］的報道一致.也有相反觀點，Amirghofran等［6］發(fā)現(xiàn)內(nèi)異癥患者腹腔液sHLAⅠ升高.

本實驗中sHLAⅠ的A值在內(nèi)異癥組與對照組有區(qū)別（P<0.05）.有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，內(nèi)異癥患者NK細(xì)胞活性和功能下降，內(nèi)異癥越嚴(yán)重，NK細(xì)胞活性下降越明顯［1］.從本實驗結(jié)果分析，可能是升高的sICAM1抑制了NK細(xì)胞的活性，再加上HLAⅠ的表達(dá)降低而引起的sHLAⅠ下降，通過實驗我們推測，sICAM1和sHLAⅠ主要以影響抗原刺激信號的方式參與調(diào)節(jié)CTL和NK細(xì)胞的功能，二者的變化可能與盆腔內(nèi)異癥發(fā)病有關(guān)，對sICAM1和sHLAⅠ的研究有利于了解內(nèi)異癥的發(fā)病機(jī)制和分期.

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［3］蘭炯采,石寧,鄭世榮,等.可溶性HLAⅠ的檢測及中國人正常值［J］.中國免疫學(xué)雜志,1999;15(5):228-230.

LanJC,ShiN,ZhengSR,etal.QuantificationofserumsolubleHLAclassⅠantigens［J］.JChinImmunol,1999;15(5):228-230.

［4］ChangCC,CampoliM,FerroneS.HLAclassIantigenexpressioninmalignantcells:WhydoesitnotalwayscorrelatewithCTLmediatedlysis［J］?CurrOpinImmunol,2004;16:644-650.

［5］MatalliotakisIM,GoumenouAG,KoumantakisGE,etal.ExpressionofserumhumanleukocyteantigenandgrowthfactorlevelsinaGreekfamilywithfamilialendometriosis［J］.JSocGynecolInvestig,2003;10(2):118-121.

［6］AmirghofranZ,SheikhiAK,KumarPV,etal.SolubleHLAclassImoleculesinmalignantpleuralandperitonealeffusionsanditspossibleroleonNKandLAKcytotoxicity［J］.JCancerResClinOncol,2002;128(8):443-448