導語：如何才能寫好一篇筆的演變，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

筆的演變

我手中有一支自動鉛筆，它可漂亮了。它又高又瘦，穿一件銀白的“禮服”，“禮服”上有一段文字。它頭戴一頂又高又直的紫色“禮帽”。一只又細又長的“大手”叉著腰，十分精神。這支自動鉛筆用起來很方便，你只要打開“禮帽”向筆桿里投進一根0.5毫米的鉛筆芯，再把“禮帽”戴上，輕輕一按，細細的鉛筆芯就露出來了。在我所有的筆中，我最喜歡它了。

不過在喜歡之余，我還是發現了它的不足之處，那就是當你用力寫時，鉛筆芯會斷；但當你輕輕寫時，字跡又會看不清。

在21世紀，我——李銘祺已經成為了一位有名的科學家，我發明了一種神奇的鋼筆這一支筆的用途很廣，如果寫錯了字，用小帽子上的小圓圈就可以擦掉；筆的體內還有一個小小的空調，夏天的時候手握筆時間長了，手會出許多的漢，冬天的時候雖然可以戴手套，卻怎么也握不穩。如果用我做的筆，夏天會很涼快，冬天當然也不會凍手了；如果筆不會顯了，把它放在太陽底下5——15分鐘就ok了！放心，絕對環保噢！如果你嫌筆太短的話，打前面的筆向前一拉，就變長了。

怎么樣？我發明的鋼筆用途很廣吧？雖然我現在還不是科學家，但我相信：只要我努力學習，長大一定可以成為科學家，發明這種神奇的鋼筆。

篇2

中圖分類號 R765.2 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2013）34-0154-03

變應性鼻炎（allergic rhinitis，AR）也稱做過敏性鼻炎，是耳鼻喉科常見的變態反應性疾病，近年來的發病率呈現上升趨勢。臨床表現主要有鼻分泌亢進、鼻黏膜腫脹、鼻癢以及鼻塞等特征[1]。本病大約占了全部鼻炎的40%[2]，其全球平均發病率為10%～25%，而7歲以上兒童的發病率約為15%[3]。AR對人們的日常生活及正常工作都有一定影響[4]，這不僅是患者本身的問題，還是個醫學問題，更是個社會問題，所以AR的預防和治療也受到人們的廣泛關注和重視[5]。本文就該病的病因、發病機制及治療方法做一綜述。

1 分類

變應性鼻炎是由特應性個體接觸致敏原后，所導致由IgE介導的炎癥介質釋放、多種免疫活性細胞及細胞因子參與的鼻黏膜慢性炎癥反應性疾病[6]。傳統的變應性鼻炎分類是依據季節性分為常年性變應性鼻炎和季節性變應性鼻炎。而ARIA根據患者的發病情況，病程長短和對患者生活的影響情況又分成了四個亞型：輕度間歇性AR、輕度持續性AR、中重度間歇性AR和中重度持續性AR[7]。在Ciprandi等[8]的研究中表明間歇性AR臨床癥狀比持續性AR嚴重，且鼻通氣量也較持續性AR減低。

2 伴生疾病

流行病學調查顯示，在變應性鼻炎患者中有21%～58%伴發哮喘，而在哮喘患者中伴有變應性鼻炎則占28%～92%[9]。有研究表明，哮喘發病率與變應性鼻炎的嚴重程度呈正相關。治療變應性鼻炎對預防哮喘有著重要意義。Windom等[10]和Grossman[11]提出了一個呼吸道一種疾病的觀點。由于變應性鼻炎和哮喘是同一疾病在不同位置的不同表現，多數學者把它們考慮為疾病分類學的單個病種[12]。Simons[13]則給變應性鼻炎與哮喘的聯合一個新的名詞：變應性鼻支氣管炎。而根據ARI A意見，大約有近1/3的慢性鼻竇炎患者合并有變應性鼻炎或者哮喘，其中兒童占到25%～75%。同時，變應性鼻炎患者中伴發慢性鼻竇炎的患者也比較多，在常年性變應性鼻炎患者中有鼻竇X射線變現異常表現在50%以上，而在季節性鼻竇炎患者中約有60%鼻竇黏膜異常。

Krause[14]認為，患有變應性疾病的患者會增加感染的機會。變應性鼻炎與變應性喉炎都是上呼吸道的變應性疾病，也會相互關聯、相互影響。Tomonaga等[15]發現，診斷為變應性鼻炎的患兒中，伴發分泌性中耳炎的占二成左右，而診斷為分泌性中耳炎為主的患兒中，近五成伴有變應性鼻炎。

3 病因

發病原因與以下多種因素有關，變應原：變應原是誘發變應性鼻炎的主要因素，常見的有吸入性變應原、食物性變應原、接觸性變應原、注入性變應原以及感染所致[16]。變應性鼻炎的發病會受環境變化、精神狀況、生活習慣、年齡、生活地區、季節變化等多種因素的綜合影響。其中變應原、遺傳因素和環境因素是導致變應性鼻炎發生的重要因素。

4 發病機制

變應性鼻炎發病原因與遺傳因素及環境因素關系密切，當個體上與變應性鼻炎相關基因被相應變態反應原刺激后則可發生。變應性鼻炎的發病機制十分復雜，直到現在也仍未能完全闡明。變應性鼻炎是由患者再次接觸變應原后，發生由IgE介導，表現為Th1/Th2細胞比例改變的多種炎性介質共同參與的I型變態反應性疾病，細胞是唯一能識別抗原呈遞細胞所處理的抗原物質的細胞，細胞免疫調節作用不同，其作用相互協調相互抑制，通過兩者之間保持動態的平衡狀態，保持機體的正常生理功能[17]。在某些因素作用下，兩者比例發生改變，也就是細胞間的平衡被打破，使得這兩類細胞所產生的細胞因子失去了相互制約的作用，從而導致了變應性疾病的發生[18]。

5 治療

變應性鼻炎的一般治療原則如下。

5.1 避免與過敏源接觸

避免與過敏原接觸是最好、最有效的預防變應性鼻炎的方法，但由于變應原的多樣性，使得這一方法很難奏效。

5.2 使用藥物治療

藥物治療變應性鼻炎中占有非常重要的地位。皮質類固醇及抗組胺藥物是目前治療變應性鼻炎的一線藥物。（1）第一代的抗組胺藥物（如撲爾敏等），因對中樞神經有不同程度的抑制、作用時間短、副作用多等缺點，目前臨床上已較少使用。第二代的抗組胺藥物（如氯雷他定、仙特敏等）克服了一代的缺點，臨床效果得到肯定，但也具有心臟毒性、服用后患者體重增加等缺點。第三代的新型抗組胺藥物（如地氯雷他定等），起效速度快，作用力強，半衰期時間長，對人體的毒副作用小。在一組研究中，研究人員對150例變應性鼻炎患者使用口服地氯雷他定連續治療一個月，近期有效率達到100%，而遠期有效率也在95%以上[19]。鼻用抗組胺藥起效時間多在半個小時以內，對鼻癢和打噴嚏等癥狀起緩解作用。在Kaari[20]研究中，肯定了鼻用抗組胺藥物的臨床效果，而且在使用鼻腔噴霧后，能提高變應性鼻炎患者的生活質量。（2）糖皮質激素類藥物給藥方式有全身給藥和鼻部局部給藥兩種。全身給藥適用于急性、病情嚴重的患者，但因為會產生全身性的副作用，并不推薦使用。而鼻用糖皮質激素是目前被認為能夠最有效治療變應性鼻炎的藥物之一[21]，在推薦劑量下使用鼻用糖皮質激素噴霧治療變應性鼻炎患者會得到比較好的效果[22]。（3）鼻用減充血劑能緩解鼻塞，但連續使用不應超過一周，否則會出現藥物性鼻炎或者萎縮性鼻炎。（4）抗膽堿藥物對鼻分泌物的減少有著很好的作用，適用于藥物預防或者癥狀比較輕的患者。（5）白三烯受體拮抗劑與抗組胺藥物的聯合應用，療效優于單一使用抗組胺藥。

不同的患者應使用不同的藥物治療。對于輕度間歇性變應性鼻炎患者，可以考慮使用鼻用或者口服的抗組胺藥物以及鼻用的減充血劑。中重度間歇性變應性鼻炎患者，除了鼻用或者口服抗組胺以外，還可以聯合應用口服的減充血劑，或者鼻用皮質類固醇進行治療。輕度持續性變應性鼻炎患者，可考慮使用口服或者鼻用抗組胺藥物，口服減充血劑，當療效不佳時，也可選用鼻用的皮質類固醇。中重度持續性變應性鼻炎患者，應首先考慮使用鼻用皮質類固醇，當療效不佳時考慮再增加劑量及口服抗組胺藥和減充血劑[23]。但并不提倡使用地塞米松滴鼻劑，也不提倡使用糖皮質激素長效制劑進行鼻內或肌肉的注射[24]。

5.3 免疫治療，又稱脫敏治療或減敏治療

包括特異性免疫與非特異性兩種，適用于對藥物治療效果不太理想的患者、合并有支氣管哮喘、合并有持續性咳嗽以及對多種致敏原都呈陽性反應的患者。可以進行特異性免疫治療，提高機體對致敏物的耐受能力，從而減輕臨床癥狀。（1）非特異性免疫近期有效率在95%以上，遠期有效率也達到88%[25]。由不具有特異性，治療時間又比較長，所以臨床上很少適用。（2）特異性免疫包括皮下免疫、舌下免疫以及鼻腔局部免疫。皮下免疫治療遠期有效率在90%左右[26-27]，但療程長，副作用較多，療效不太確切。鼻腔免疫治療雖然療程短，使用方便，但由于多種因素限制并未能廣泛應用。舌下免疫治療用藥方便，副作用較少，對患者的依從性也比較好。根據現有的臨床資料顯示，舌下免疫治療是一種安全有效的治療變應性鼻炎的方法[28-30]。

5.4 手術治療

適用于下鼻甲肥大，鼻中隔偏曲等因為解剖學異常而導致鼻塞嚴重并且使用藥物治療效果不理想的患者。但手術治療并不會改變變應性鼻炎患者的免疫情況，所以大多用作輔助治療[31-35]。

5.5 物理化學治療

常用方法有微波、激光、聚焦超聲等。微波、激光等治療的操作比較簡單，但有可能出現鼻腔干燥及鼻黏膜萎縮等后遺癥。而聚焦超聲由于不會破壞鼻黏膜表面的組織完整性及鼻黏膜細胞分泌及纖毛轉運功能，所以發生上述不良后遺癥的概率低，并且具有可重復性等優點。大量的臨床研究表明，使用物理治療是一種能安全有效的輔助治療變應性鼻炎的方法。

6 展望

變應性鼻炎是常見病及多發病，引發變應性鼻炎的介質種類繁多，且機制較為復雜。近年來對變應性鼻炎有了一定認識，許多高效，低毒副作用的新型藥物逐漸進入研發階段。今后隨著研究的深入，對變應性鼻炎發病機制應該有進一步探討，為臨床預防和治療提供依據，用以開發出更多的新藥治療變應性鼻炎，為患者造福。

參考文獻

[1]黃選兆，汪吉文.實用耳喉科學[M].北京：人民衛生出版社，1998：263-264.

[2]尹靜，謝強.變應性鼻炎的中西醫治療綜述[J].中醫耳鼻喉科學研究雜志，2011，10（3）：32-33.

[3]Kulig M，Klettke U，Wahn V，et al.Development of seasonal allergic rhinitis during the first 7 years of life[J].J Allergy Clin Immunol，2000，106（5）：832-839.

[4]鐘水軍，王鴻靜，邵瓊，等.成年變應性鼻炎危險因素的調查研究[J].中國現代醫生，2012，50（10）：16-17.

[5]王德云.應重視對變應性鼻炎的研究[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2005，40（3）：163-165.

[6]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會，中華醫學會耳鼻咽喉科分會.變應性鼻炎的診治原則和推薦方案[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2005，40（3）：166-167.

[7]Bousquet J，Van Cauwenberge P，Khaltaev N，et al.Allergic Rhinitis and its impact on asthma[J].J Allergy Clin Immuno，2001，108（5）：147.

[8]Ciprandi G，Cirillo I，Pistorio A.Persistent AllergicRhinitis Includes Different Pathophysiologic Types[J].The Laryngoscope，2008，118（3）：385-388.

[9]余亞斌.變應性鼻炎發病相關因素的研究[J].中國中醫藥咨詢，2012，4（1）：385.

[10]Windom H H，Togias A.Rhin it is and asthma ： Man if estations of one d isease[J].AC I Int，2001，13（5）：154-161.

[11]Grossman J.One air way on edisease[J].Chest，1997，111（2）：11-16.

[12]陳新謙.新編藥物學[M].第16版.北京：人民衛生出版社，2007：626-627.

[13]Simons F E R.Allergicrh inobronch it is： The asthma all ergic rhinit is link[J].J Allergy Clin Immuno，1999，104（4）：534-540.

[14]Krause H F.Allergy and chroni crhinosinus itis[J].Otol aryngol Head Neck Surg，2003，128（1）：14-16.

[15]Tomonaga K，Kurono Y，Mogi G.The role of nasal allergy inotitism ed ia with effusion A clinical study[J].Act a Otolaryngol Supp，1988，458（8）：41-47.

[16]楊玲，屈政朋，欒銀霞.變應性鼻炎發生的過敏性因素及免疫機制探析[J].中外醫療，2012，31（1）：190.

[17]李緒書.地氯雷他定治療常年性變應性鼻炎的臨床觀察[J].臨床耳鼻咽喉科雜志，2005，19（2）：81-82.

[18]La Force C F，Corren J，Wheeler W J，et al.Efficacy of azelas -tine nasal spray in seasona lallergicrh in it is patients who remainsymptomatic after treat ment with fexofenad ine[J].Ann A ll ergy Ast hm a Imm uno，2004，93（3）：154-159.

[19]Hampel F C Jr， Ratner P H，Amar N J，et al.Improved quality of life among seasonal allergicrhin it is patients treated with olopatadine HC lnasalspray 0.4% and olopatadine H C lnasalspray 0.6% compared with vehicle placebo[J].Allergy Asthma Proc，2006，27（9）：202-207.

[20]Kaari J.The role of intranasal corticosteroids in the management of pediatric allergic rhinitis[J].Clin Pediatr，2006，45（17）：697-704.

[21]Yawn parison of once-daily in tranasal corti costeroids for the treatment of allergic rhinitis：are they all the same[J].Med Gen Med，2006，8（6）：23.

[22]張羅，韓德民.變應性鼻炎治療的進展[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志， 2005，40（30）：230-232.

[23]劉曉娟，熊德明，劉惠蘭.卡介苗多糖核酸下鼻甲注射治療常年性變應性鼻炎療效觀察[J].實用臨床醫學，2008，9（3）：103.

[24]李華瑞，李美蘭，陳文弦.59例籽蒿花粉癥特異性脫敏治療[J].中國耳鼻咽喉-頭頸外科雜志，2006，13（1）：58-59.

[25]慧珍，華清泉.30例常年性變應性鼻炎特異性免疫治療的臨床研究[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2007，21（8）：356-358.

[26]Marogna M，Bruno M，Massolo A，et al.Long-lasti ngeffects of sub- li ngual immunot herapy for house dustmites inall ergicrh initis with bronchi alhyperreactivity：A longterm（13-year）retrospec tivestudy in real life[J].Int Arch Allergy Immuno，2007，142（6）：70-78.

[27]Frati F，Incorvaia C，Marcucci F，et al.Dose dependence of efficacy but not of safety in sublingual immuno therapy[J].Monaldi Arch Chest Dis，2006，65（9）：38-40.

[28]梁芳建.舌下免疫治療常年性變應性鼻炎臨床研究[J].中國醫學創新，2011，8（21）：34-36.

[29]李慧卿，何文萍，鹿小剛.鼻中隔偏曲合并變應性鼻炎手術治療的臨床觀察[J].寧夏醫科大學學報，2010，32（3）：426-427.

[30]李建華.變應性鼻炎合并鼻中隔偏曲手術治療效果觀察[J].中國現代醫生，2010，5（23）：107..

[31]謝紹欣.鼻內鏡下鼻中隔偏曲矯正術治療變應性鼻炎91例臨床分析[J].成都醫學院學報，2012，7（1）：133-134.

[32]吳軍.鼻中隔矯正術和鼻丘黏膜劃痕治療變應性鼻炎的臨床觀察[J].華北國防醫藥，2006，18（6）：431-432.

[33]劉新義，劉艷，張恩東，等.鼻腔神經血管切斷術治療變應性鼻炎[J].中國耳鼻咽喉-頭頸外科雜志，2005，12（8）：505-507.

[34]楊婷，黃茂華.鼻內鏡下聚焦超聲治療變應性鼻炎158例的護理[J].中國誤診學雜志，2009，9（5）：152.

篇3

【關鍵詞】鼻竇炎;解剖變異;中鼻甲;體層攝影術；X線計算機

The relationship between anatomic variations of middle turbinate and anterior sinusitis

JIANG Fei-fei，YAN Ai-hui，JIANG Xue-jun.Department of Otolaryngology,First Affiliated Hospital,China Medical University,Liao ning Shenyang 110001,China

【Abstract】 Objective To explore the relationship between anatomic variations of middle the turbinate and the anterior sinusitis.Methods 754 coronal CT scans of the paranasal sinuses were divided into two groups; those without paranasal sinusitis were enrolled in the normal group(group A),those with ethmoid or maxillary sinusitis were enrolled in the anterior sinusitis group(group B).The prevalence of different anatomic variations in group A and B such as pneumatization of the middle turbinate(MT),paradoxical middle turbinate,straight middle turbinate were calculated.Then the results were analyzed.Results The prevalence of the straightmiddle turbinate between group A and B were statistically significant(P0．05).The true concha bullosa in group B were more than that in group A(P

【Key words】Sinusitis;Anatomic variation;Middle turbinate;Tomography;X-ray computer

慢性鼻竇炎(chronic sinusitis,CS)是耳鼻咽喉科常見病、多發病。其發病是多種因素作用的結果，其中鼻腔解剖結構的變異，尤其是竇口鼻道復合體(ostiomeatal complex,OMC)的解剖變異與鼻竇炎的發生有密切關系。我們采用鼻竇冠狀薄層CT掃描研究OMC中的中鼻甲結構異常與前組鼻竇炎的關系。

1 材料和方法

1．1 患者來源 本組資料收集了2005年1月至2006年1月在我院行鼻竇冠狀薄層CT掃描的患者754例，均無前期鼻腔鼻竇手術史，無先天性面部畸形，無鼻腔占位性病變(如鼻腔內翻性狀瘤、鼻腔血管瘤、鼻腔惡性腫瘤等)，并排除鼻竇囊腫等。

1．2 實驗方法 分析754例患者的鼻竇冠狀CT，從中分出無明顯鼻腔及鼻竇病變的共227例(454側)，為正常對照組，稱為A組；慢性篩竇炎、上頜竇炎伴或不伴額竇炎者共527例(897側)，為前組鼻竇炎組，稱為B組。并應用Adobe 8．0圖像處理軟件對鼻竇冠狀位CT圖像進行加工，按左右側分別進行觀察，觀察指標及方法如下:(如圖1-3)。

1．2．1 中鼻甲氣化 中鼻甲球部和/或垂直部存在氣化腔，分別稱為泡性中鼻甲和板內氣房[1，2]。

1．2．2 反常曲線中鼻甲 中鼻甲游離部分及其骨質呈“C”型向外反折，凸面向鼻腔外側壁[1，2]。

1．2．3 直形中鼻甲 中鼻甲與鼻中線平行或近似平行無明顯向外或向內彎曲。

2 結果

A組(正常組)中，中鼻甲氣化68側，占14．98%，其中泡性中鼻甲32側，占47．06%，板內氣房36側，占52．94%；反常曲線中鼻甲58側，占12．78%；直形中鼻甲26側，占5．73%。B組(前組鼻竇炎組)中，中鼻甲氣化164側，占18．28%，其中泡性中鼻甲115例，占70．12%，板內氣房49側，占29．88%；反常曲線中鼻甲117側，占13．04%；直形中鼻甲155側，占17．28%。經統計分析，中鼻甲氣化、反常曲線中鼻甲在A、B兩組中的分布差異無統計學意義(χ2檢驗，P>0．05)，但其中泡性中鼻甲在兩組間的分布差異有統計學意義(χ2=10．36，P=0．001)，而板內氣房分布差異無統計學意義(χ2=3．11，P=0．078)。對于直形中鼻甲的發生率，A組與B組相比，χ2=34．68，P=0．00，分布差異有統計學意義。說明中鼻甲氣化、反常曲線中鼻甲與前組鼻竇炎的發生無關，但泡性中鼻甲、直形中鼻甲與前組鼻竇炎的發生有關。

3 討論

隨著功能鼻竇內窺鏡手術的廣泛開展和對竇口鼻道復合體生理及病理作用的強調,解剖變異作為致病或易感因素已引起鼻科學界的廣泛重視。鼻竇口的通氣與引流及正常的鼻黏膜纖毛系統功能是保持鼻腔正常生理功能的必要條件。解剖變異可以導致OMC 狹窄,竇口引流不暢，黏膜間的相互接觸或導致黏膜纖毛功能障礙,病菌易停留繁殖,引發鼻竇炎[1]。本研究主要探討各種中鼻甲解剖變異與前組鼻竇炎的關系。

3．1 中鼻甲氣化 本研究發現中鼻甲氣化在正常組與前組鼻竇炎組中分布差異無統計學意義，但泡性中鼻甲與前組鼻竇炎的發生有關系。韓德民等[3]認為中鼻甲下部氣化更有意義，較大的泡性中鼻甲可壓迫中鼻道，使其狹窄或閉塞，影響上頜竇和前組篩竇的黏液纖毛清除運動和通氣，引發鼻竇炎。

3．2 反常曲線中鼻甲 有文獻[4]報道鼻竇炎患者與正常組反常曲線中鼻甲無差異，它與鼻竇炎的發生無關系。但韓德民[3]等認為反常曲線中鼻甲可能引起鼻竇引流通道的阻塞而導致鼻竇炎。我們認為反常曲線中鼻甲凸面易與鼻腔外側壁黏膜接觸，阻塞上頜竇口，引起篩漏斗、中鼻道等空間結構變窄而致鼻竇引流通道不暢，引發鼻竇炎。但本研究發現反常曲線中鼻甲與前組鼻竇炎的發生無相關性。可能與其發生率低有關。

3．3 直形中鼻甲 這種解剖變異在各種中鼻甲變異中較為少見，國內外報道較少。在本研究中，發現正常組與前組鼻竇炎組中直形中鼻甲出現率差異有統計學意義，說明直形中鼻甲與鼻竇炎的發生有一定相關性。在臨床工作中，我們發現鼻竇CT顯示有直形中鼻甲的患者，行鼻竇內窺鏡檢查時，多可見中鼻甲過長或息肉樣變，阻塞中鼻道，導致鼻竇通氣引流障礙，引發鼻竇炎，其與鼻竇炎間的確切關系還需進一步研究。

慢性鼻竇炎的病因非常復雜，OMC僅是慢性鼻竇炎致病因素中的一個關鍵解剖區域，由于許多解剖變異可能導致OMC的結構改變，從而認為具有致病性[1]。由于本文在研究某一解剖變異時，沒有排除其他解剖變異的影響，因此這些結果中存在一定協同效應。而在實際生活中，慢性鼻竇炎的患者很少只發生一種解剖變異，而是多種解剖變異同時存在，相互協同，導致鼻竇炎的發生。如想了解某個單一解剖變異與鼻竇炎的關系，尚需詳細分類進一步分析。

參考文獻

1 徐學海，宋昊，范獻良.解剖變異與慢性鼻竇炎．山東醫大基礎醫學院學報，1999，2(28):105-107.

2 Jorissen M,et al.Anatomical variations and sinusitis.Acta Acta Otorhinolaryngol Belg,1997，51(4):219.

篇4

關鍵詞：變應性鼻炎；免疫治療變應性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是一種由于特應性個體接觸致敏原后由IgE介導的鼻黏膜慢性炎癥反應性疾病,隨著環境污染等誘因日益加重，其發生率呈逐年上升的趨勢。變態反應性疾病的常規治療包括避免接觸過敏原、藥物治療和免疫治療等，然而完全避免接觸過敏原難以實現，而藥物治療不能改變疾病的自然進程，因此常規治療對中重度變應性鼻炎的效果欠佳。免疫治療是變態反應性疾病唯一對因治療的方法，可改變疾病的自然進程[1]，WHO指出免疫治療達到一定的療程和強度可根治變應性鼻炎[2]。

1免疫治療的作用機制

免疫治療詳盡確切機制迄今尚未完全闡明。免疫反應機制錯綜復雜，摻雜因素眾多，影響其中任一環節均可能產生臨床效果，大量臨床觀察和動物實驗均發現免疫治療對免疫反應若干環節和不同生物標記物產生影響。研究發現[3]免疫治療可改變抗原特異性T淋巴細胞的反應，影響下游抗體合成和炎性細胞活化，減少抗原特異性IgE，增加抗原特異性IgG，后者可阻斷抗原特異性IgE與Fc gamma RIIb交聯，減少炎癥細胞活化。

當前對免疫治療作用機制的研究已達到細胞分子水平，IL-10和淋巴細胞成為關注熱點。IL-10在免疫治療具有至關重要的意義。正常人淋巴細胞以分泌IL-10的Th1為主而變態反應性疾病患者常見可分泌IL-4的Th2異常升高，應用免疫治療后，抗原特異性Th2反應下調而Th1和Treg反應上調。二者的失衡與過敏反應的發生發展有關而免疫治療使二者趨于平衡[4]。SCIT可升高IL-10和TGF并呈IL-10和TGF依賴性抑制PBMC增殖，同時抑制IL-5和IL-13，降低Th2細胞水平[5]。使用SCIT 4w后，Bet v1的特異性增殖呈IL-10依賴性降低，CD3+細胞IL-10和Foxp3的mRNA表達增加[6]。Savolainen等發現免疫治療1年和2年后IL-10的mRNA表達增加，而TGF表達和IL-10則呈正相關[7]。

Foxp3+Treg細胞是受到關注的另一個生物標志物。2年后，鼻粘膜組織中Foxp3+淋巴細胞CD25+和CD4+增加，研究者認為其升高和SCIT的有效性有關[8],變應性鼻炎經治療后患者Foxp3+淋巴細胞降低[9],抗原特異性Th1和Treg可抑制Th2細胞，而且直接或間接抑制外周炎癥反應，動物實驗發現CD25+和CD4+細胞直接抑制IgE交聯后巨細胞脫顆粒。外周血嗜酸粒細胞和慢性炎癥性鼻組織可表達CD40，CD40和CD40L交聯可增加嗜酸粒細胞的存活，誘導GM/GSF釋放，而IL-10可抑制嗜酸粒細胞CD40mRNA表達[10]。免疫治療降低變應性鼻炎的嚴重程度和氣道局部炎癥反應，表現為ENO降低，作者指出免疫治療的作用可能不僅在于誘導Treg細胞數量，更在于激活和恢復Treg細胞內信號轉導[11]。免疫治療后，CD203在CD3crth嗜堿粒細胞比例降低，其與癥狀評分有關，而血漿IgE滴度未改變，這一改變可能與嗜堿粒細胞表面阻斷性抗體上調部分有關[12]。

2免疫治療的給藥途徑

免疫治療給藥途徑包括：經口、經鼻、皮下和舌下法，其中皮下法(subcutaneous immunotherapy,SCIT)和舌下法(Sublingual immunotherapy,SLIT)使用廣泛。

2.1皮下免疫治療給藥方法：SCIT給藥常分為常規治療和維持治療兩個階段，常規治療采用濃度遞增的變應原進行注射，達到一定時問后予以高濃度變應原進行維持，整個過程大概在2～3年，注射部位多選擇上臂外側皮下深部。

療效評價：SCIT的有效性和遠期效果明確，根據Calderon等[13]最近的研究，在涉及2871名志愿者的51個臨床試驗中，有15個試驗表明：SCIT可以有效緩解過敏癥狀分數，另有13個試驗表明SCIT能有效降低藥物分數。Wilson DR等通過臨床試驗發現SCIT和SLIT均有效改善變應性鼻炎癥狀，兩組方法對比無顯著差異[14]。

不良反應：SCIT將過敏原直接注射入皮下組織，因此有可能發生局部和全身不良反應，加入佐劑、預先使用抗組織胺藥和抗IgE抗體或使用改良疫苗有助于減少不良反應和增加療效[15]。Pfaar等觀察到5923次皮下注射后發生了14次局部反應和27次全身反應[16]。這些大樣本的觀察證實免疫治療不良反應發生率低，癥狀一般輕微且具有自限性，嚴重不良反應如多器官衰竭等非常罕見[17]。

2.2舌下免疫治療給藥方法：1987年Scadding等提出了SLIT，目前已經在歐洲和美國獲得廣泛應用。常用劑型有滴劑、膠囊和片劑。可經舌上或舌下路徑吞咽。臨床觀察表明舌下給藥效果較優[18]。

療效評價：多項研究指出SLIT安全有效[19，20]。一些大樣本（n=855 n=628 n=278）觀察也發現SLIT較安慰劑顯著改善癥狀和用藥評分[21,22]。Radulovic等對SLIT進行的綜述認為其可顯著改善癥狀和減少藥物使用[23].一些研究指出SLIT用于兒童變應性鼻炎安全有效，TIM1受抑制的程度可用于評估療效[24]。對SLIT用于季節性變應性鼻炎的Meta分析發現較安慰劑減少塵螨誘發的變應性鼻炎的抗過敏藥和改善癥狀[25]。Di Bona觀察認為SLIT可改善癥狀和減少藥物使用，且大劑量可得到更優的效果[26]。Devillier則指出變應性鼻炎癥狀越重，SLIT的有效率越高[27]。

不良反應：SLIT可發生口癢、喉刺激、眼部發癢、胃腸道不適等局部反應和支氣管哮喘等全身反應，Meta分析認為SLIT用藥量對不良反應的發生率無明顯影響，其安全性優于SCIT[28]。然而使用標準化疫苗的SLIT仍有發生嚴重全身不良反應的潛在風險，用于既往有嚴重支氣管哮喘病史和SLIT過敏史的患者應非常慎重[29]。

3新的治療方案

常規免疫治療的抗原和給藥途徑有所改良。觀察發現使用重組DNA技術開發的抗原特異性疫苗，較標準化抗原改善鼻部癥狀和皮膚敏感度，減少抗組織胺藥物使用。而注射技術的改變為免疫治療提供了新的路徑。Senti等將抗原直接注射入淋巴結，可改善枯草熱患者的臨床癥狀和皮膚針刺反應，IgE水平較SCIT低，不良反應少，然而這一技術需要經皮超聲引導定位，這一要求在一定程度上限制了其臨床使用

總之,SCIT和SLIT均可安全有效的用于變應性鼻炎的治療，其確切機制有待深入研究和闡明。單一免疫治療難以收到滿意的臨床效果，重組DNA和抗IgE抗體等新技術的出現為變應性鼻炎治療帶來了新的機遇。

參考文獻:

[1]Durham SR,Yang WH,Pedersen MR,et al.Sublingual immunotherapy with once-daily grass allergen tablets:a randomized controlled trial in seasonal allergic rhinoconjunctivitis[J].J Allergy Clin Immunol,2006;117(4):802-809.

[2]Bousquet J,Lockey R,Malling HJ,et al.Allergen immunotherapy:therapeutic vaccines for allergic diseases.A WHO position paper[J].J Allergy Clin Immunol ,1998,102:58-62.

[3]Passalacqua G,Durham SR;Global Allergy and Asthma European Network.Allergic rhinitis and its impact on asthma update:allergen immunotherapy[J].J Allergy Clin Immunol ,2007,119:881-91.

[4]Akdis M,Verhagen J,Taylor A,et al.Immune responsesin healthy and allergic individuals are characterized by a fine balance between allergen-specific T regulatory 1 and T helper 2 cells[J].J ExpMed ,2004,199:1567-1675.

[5]Jutel M,Akdis M,Budak F,et al.IL-10 and TGF-beta cooperatein the regulatory T cell response to mucosal allergensin normal immunity and specific immunotherapy[J].Eur J Immunol 2003,33:1205-1460.

[6]Bohle B,Kinaciyan T,Gerstmayr M,et al.Sublingual immunotherapy induces IL-10-producing T regulatory cells,allergen-specific T-cell tolerance,and immune deviation[J]..J Allergy Clin Immunol ,2007,120:707-713.

[7]Savolainen J,Jacobsen L,Valovirta E.Sublingual immunotherapy in children modulates allergen-induced in vitro expression of cytokine mRNA in PBMC[J].Allergy, 2006,61:1184-90.

[8]Radulovic S,Jacobson MR,Durham SR,et al.Grass pollen immunotherapy induces Foxp3-expressing CD4+CD25+cells in the nasal mucosa[J].J Allergy Clin Immunol, 2008,121:1467-72.

[9]Coria-Ramìrez E,Vargas-Camaòo ME,Guido-Bayardo RL,et al.Levels of CD4+and Foxp3+Lymphocytes in Patients with Allergic Rhinitis[J].Rev Alerg Mex,2013,60(1):5-10.

[10]Ohkawara Y,Lim KG,Xing Z,et al.CD40 expression by human peripheral blood eosinophils[J].J Clin Invest, 2011,97:1761-1766.

[11]Ciebiada M,Kasztalska K,Gorska-Ciebiada M,et al.ZAP70 expression in regulatory T cells in allergic rhinitis:effect of immunotherapy[J].Clin Exp Allergy,2013,43(7):752-761.

[12]Fujisawa T,Nagao M,Hiraguchi Y,et al.Biomarkers for allergen immunotherapy in cedar pollinosis[J].Allergol Int,2009,58:163-170.

[13]Calderon MA，Alves B，Jacobson M。et a1．Allergeninjection immunotherapy for seasonal allergic rhinitis[DB]．Cochrane Database of Systematic Reviews(Online)，2007(1)：CD01936．

[14]Wilson DR,Torres-Lima M,Durham S.Sublingual immunotherapy for allergic rhinitis:systematic review and meta analysis[J].Allergy, 2010,60:4-612.

[15]Klunker S,Saggar LR,Seyfert-Margolis V,et bination treatment with omalizumab and rush immunotherapy for ragweed-induced allergic rhinitis:Inhibition of IgE facilitated allergen binding[J].J Allergy Clin Immunol ,2007,120:688-695.

[16]Pfaar O,Klimek L,Sager A,Brautigam M.Safety of a depigmented,polymerized vaccine for the treatment of allergic rhinoconjunctivitis and allergic asthma[J].Am J Rhinol Allergy, 2010;17.

[17]Sana A,Ben Salem C,Ahmed K,et al.Allergen specific immunotherapy induced multi-organ failure[J].Pan Afr Med J,2013,23(14):155.

[18]Lombardi C,Incorvaia C,Braga M,et al.Administration regimens for sublingual immunotherapy to pollen allergens:what do we know[J].Allergy ,2009,64:849-854.

[19]Eifan AO,Calderon MA,Durham SR.Allergen immunotherapy for house dust mite:clinical efficacy and immunological mechanisms in allergic rhinitis and asthma[J].Expert Opin Biol Ther,2013,13(11):1543-1556.

[20]（Durham SR,Yang WH,Pedersen MR,et al.Sublingual immunotherapy with once daily grass allergen tablet:a randomized controlled trial in seasonal allergic rhinoconjunctivitis[J].J Allergy Clin Immunol ,2006,117:802-809.

[21 Didier A,Malling HJ,Worm M,et al.Optimal dose,efficacy,and safety of once daily sublingual immunotherapy with a 5-grass pollen tablet for seasonal allergic rhinitis[J].J Allergy Clin Immunol, 2007,120:1338-1345.

[22]Wahn U,Tabar A,Kuna P,et al.SLIT Study Group:Efficacy and safety of 5-grass pollen sublingual immunotherapy tablets in pediatric allergic rhinoconjunctivitis[J].J Allergy Clin Immunol,2009,123:160-166.

[23]Radulovic S,Wilson D,Calderon M,Durham S.Systematic reviews of sublingual immunotherapy[J].Allergy ,2011,66:740-752.

[24]Lin Z,Zhou L,Luo X,et al.Suppression of TIM-1 predicates clinical efficacy of sublingual immunotherapy for allergic rhinitis in children[J].Int J Pediatr Otorhinolaryngol,2013,77(8):1345-1349.

[25]Compalati E,Passalacqua G,Bonini M,et al.The efficacy of sublingual immunotherapy for house dust mites respiratory allergy:results of a GA2LEN meta-analysis[J].Allergy,2009,64:1570-1579.

[26]Di Bona D,Plaia A,Scafidi V,et al.Efficacy of sublingual immunotherapy with grass allergens for seasonal allergic rhinitis:a systematic review and meta-analysis[J].J Allergy Clin Immunol, 2010,126:558-566.

[27]Devillier P,Brehler R,Sastre J,et al.The clinical development of specific immunotherapies:specific methodological issues and clinical interpretation of results[J].Allergy,2010,65(Suppl.92):567-568.

篇5

【摘要】

目的 探討肥大細胞在變應性鼻炎中的作用。方法 根據相關文獻資料對肥大細胞的生物學基礎、肥大細胞在變應性鼻炎發病機制和在該病治療中的進展進行總結。結果 肥大細胞作為變應性鼻炎的關鍵致敏細胞，在變應性鼻炎的發生、發展和治療中具有重要意義。結論 鎖定肥大細胞的穩定性，從其活化釋放的炎癥介質入手研究，對該病發病機制、藥物治療乃至新靶標發現均具有重要意義。

【關鍵詞】 肥大細胞 變應性鼻炎 發病機制 藥物治療 綜述

變應性鼻炎 (allergic rhinitis，AR)，亦稱過敏性鼻炎，是耳鼻咽喉的常見病和多發病之一，是由IgE介導的鼻黏膜的Ⅰ型變態反應性疾病，臨床上以鼻癢、噴嚏、鼻分泌亢進、鼻黏膜腫脹為主要特點［1］。AR的鼻部、非鼻部癥狀和睡眠障礙對患者的日常生活和社會交際造成諸多不良影響，加之相關并發癥的發生，給患者造成了嚴重的思想壓力和經濟負擔。因此，AR不僅是醫學問題，而且也是社會問題，急需進行深入研究。據統計，美國每年用于此病的花費約為63～79億美元，全球平均發病率為10％～25％，且隨著工業的發展和生活環境的改變，AR的發病率近年來有增高的趨勢，已成為亟待解決的全球性健康問題。自1878年發現肥大細胞（Mast cells，MCs）以來，人們對MCs在變應性疾病中的作用進行了廣泛而深入的研究，但專門針對MCs在AR中的作用的綜述較少見，對有關AR的發生機制及其炎性反應過程逐漸引起人們的關注［2］。本文綜述了MCs在AR中的作用，為進一步探討AR的發生機制及發現新的治療方法提供了借鑒。

1 肥大細胞的生物學基礎

MCs來源于造血干細胞，廣泛分布于結締組織、黏膜組織及血管周圍，是一類廣泛分布于全身組織和器官的非特異性免疫細胞，易接觸病原體和變應原等物質從而參與過敏反應的病理過程。MCs是人速發型變態反應的初級效應細胞，其激活直接影響次級效應細胞-嗜酸性粒細胞和中性粒細胞的募集和激活。MCs起源于多功能的CD34+，脊髓造血前期細胞。人的MCs前體細胞CD34+，只有少量在血液中，一般在成熟前已移行至組織內，并在某種情況下進行局部增殖［3］。MCs是異質性細胞，主要存在于呼吸道和腸黏膜，鼻內主要存在的是黏膜型的肥大細胞［4］。MCs脫顆粒是機體的一種防御反應，也是速發型變態反應(Ⅰ型超敏反應)和炎癥等病理反應的基礎。在變態反應中，MCs是變應性反應的靶細胞，MCs受到抗原攻擊、脫顆粒，MCs通過釋放組胺、白三烯、緩激肽、嗜酸性細胞趨化因子等炎性介質，導致血管通透性增強、炎性細胞浸潤，引起鼻黏膜充血、炎性細胞浸潤、呼吸道平滑肌收縮等過敏性免疫病理反應。白三烯反過來又能刺激MCs脫顆粒和溶酶體酶釋放而加重炎癥反應。IgE與MCs表面的IgE的Fc受體結合，使機體對該抗原處于“致敏”狀態，當機體再次接觸相同抗原時，該抗原可與已結合在MCs表面的IgE結合，使MCs細胞膜上的FcεRI發生交聯，產生橋聯反應，觸發一系列生化反應，使細胞內鈣離子濃度升高，導致MCs脫顆粒，釋放炎性介質并合成新的炎性介質，血管通透性增強、擴張，呼吸道平滑肌收縮，表現為典型的I型超敏反應［5，6］。

2 肥大細胞在變應性鼻炎中發病中的作用

AR的發病大致分為三個階段，即致敏階段、反應階段和效應階段。致敏階段開始于過敏原與鼻黏膜的接觸，巨嗜細胞遞呈抗原信息，促進B淋巴細胞產生特異性的IgE抗體；反應階段是由于過敏原再次接觸鼻黏膜，與附著在MCs表面的IgE發生“抗原－抗體”反應，使MCs處于致敏狀態；效應階段是因抗原－抗體反應使MCs活化并釋放多種炎性介質（如組胺、白三烯、類胰蛋白酶、前列腺素和白介素等）激活下游的次級效應靶細胞-嗜酸粒細胞和中性粒細胞，最終引起流涕、鼻癢、噴嚏和鼻塞等急性過敏反應。可見，整個病理過程關鍵取決于MCs脫顆粒，細胞脫顆粒的百分率反映了MCs過敏反應的程度。MCs脫顆粒產生的多種炎性介質和膜磷脂代謝過程中產生的代謝產物將參與AR的鼻部過敏反應［7］，因此，MCs是AR病理生理反應過程和鼻黏膜病理改變的關鍵致敏細胞。

在AR中，這些炎性介質一方面引起過敏反應的流涕、鼻癢、噴嚏和鼻塞等臨床癥狀，另一方面又可作為MCs被激活的證據［8］。類胰蛋白酶是黏膜型MCs顆粒內的主要中性蛋白酶類，是MCs的特征性組成成分，當MCs被激活后以胞吐方式排出而在MCs介導的過敏性疾病中發揮炎性效應放大作用。活化的MCs可以分泌多種細胞因子，其中白介素具有促進嗜酸性粒細胞的分化、激活和趨化募集作用，從而參與宿主對炎性介質的反應［9］。如Bahekar等用卵磷脂誘導豚鼠AR模型，鼻灌洗液中白介素-4濃度增加［10］。熊天琴等研究證實辛夷揮發油對大鼠、豚鼠實驗性過敏性鼻炎治療作用表現在緩解局部癥狀，減少嗜酸性粒細胞在炎癥局部的浸潤，降低MCs在炎癥局部的浸潤［11］。鄭湘瑞等用H1抗組胺藥敏康片能夠改善AR大鼠的一般癥狀和體征，與減少鼻黏膜MCs數及脫顆粒細胞數，降低血漿組胺含量有關［12］。可見，AR的發生與發展必須先有MCs細胞穩定性的破壞作為前提，并伴隨MCs活化釋放出胞內炎性介質才是引起靶器官反應的關鍵。

3 肥大細胞在變應性鼻炎的治療方面的作用

藥物治療AR的機制主要是緩解局部癥狀，減少炎性細胞的浸潤以及穩定MCs細胞膜，抑制其脫顆粒作用。貫劍等用敏康片治療花粉癥性鼻炎50例，能明顯改善患者鼻部過敏癥狀，淋巴細胞FcεRIβ、IL-4Rα基因表達水平均升高；方中色甘酸鈉能夠穩定MCs細胞膜，阻止MCs脫顆粒，抑制致敏物質釋放［13］。邢莉清等用肥大細胞穩定劑-美普清治療過敏性鼻炎264例，有效率為82%［14］。林讓東等用組胺球蛋白穴位注射治療過敏性鼻炎45例，有效率為95.6%，組胺球蛋白能固著于MCs表面，增加組胺固定能力，直接阻斷休克器官受體，并降低鼻過敏患者血清內組胺酶含量［15］。孫潔等用復方色甘酸鈉鼻噴霧劑治療過敏性鼻炎117例，有效率92.3%［16］，其中色甘酸鈉能夠穩定MCs細胞膜，抑制鈣離子內流，與MCs的78 kDa蛋白磷酸化相關［17］，能抑制抗原攻擊后的MCs脫顆粒，抑制組胺、5-羥色胺、慢反應物質等致敏活性物質的釋放，進而抑制過敏介質對組織的不良反應［18］。以上均說明MCs在變應性疾病的治療中，起到療效標志性作用，從MCs的穩定性入手進行治療，可以很好地緩解AR各種過敏癥狀。

4 展望

肥大細胞的生物學作用、免疫病理學作用是通過其分泌的細胞因子或炎癥介質實現的。肥大細胞分泌的細胞因子促使新的炎癥細胞，尤其是嗜酸性粒細胞匯集并活化。嗜酸性粒細胞也分泌多種細胞因子，與肥大細胞分泌的細胞因子相互增強、相互補充，促使更多的介質不斷釋放，形成肥大細胞-白細胞因子級聯效應。肥大細胞不僅是變應性鼻炎發生的主要啟動因子，而且其釋放的生物因子能促進炎癥進一步加重。因此，鎖定肥大細胞的穩定性，研究肥大細胞在AR中的作用，并進一步探討肥大細胞活化后釋放的炎癥介質研究AR的發病機制和藥物治療方法，尤其是對新靶標的發現更是具有廣闊的應用前景和重要的臨床意義。

參考文獻

［1］ 邢金燕.變應性鼻炎的發病機制研究現狀［J］.山東大學耳鼻喉眼學報，2006，（5）：451～455．

［2］ Stiplc MA，Pevec B，Pevec M，Retal.Prevalence of symptoms of asthma ，allergic rhinitis ，conjunctivitis and atopic eczema ，ISAAC (international study of Asthma and Allergies in children)in a population of schoolchildren in Zagreb［J］.Acta Med Croatica，2003，57(4):281～285．

［3］ Leung D Y，jainN，Leo HL，New concepts in the pathogenesis of atopic dermatitis ［J］，Curr Opin Immunol，2003，15(6):634～638．

［4］ 韓德民主編.變應性鼻炎臨床診療手冊［M］．北京：人民衛生出版社，2007.（1）：11～12.

［5］ Demo SD，Masuda E，Rossi AB，et al．Quantitative measurement of lnast cell degranulation using anovel flowcytometric Annexin-binding assay［J］．Cytometry，1999，36（1）：340～383．

［6］ Fecho K，Lysle DT．Heroin-inducedalterations in leukocyte bets and apoptosis in the rats pleen［J］．Cell hnrnunol，2000，202（3）：113～123．

［7］ Furuno T，Hirashima N，Onizawa S，et al．Nuckear shuttling of mitogen-activated protein(Map)kinase extracellular signal-regulated kinase(ERK)was dynamicaUy controlled by Map／ERK kinase after antigen stimulation in RBL-2H3 cells［J］．hnmunol，2001，166（1）：416～421．

［8］ Zingg JM. Vitamin E and mast cells［J］.Vitam Horm，2007，76（7）:393～418．

［9］ 竇肇華主編.免疫細胞學與疾病［M］.北京：中國醫藥科技出版社，2004.673～701．

［10］Prashant C，Jigar H，Upendra B，et al. Validation of guinea pig model of allergic rhinitis by oral and topical drugs［J］.International Immunopharmacology，2008.（8）：1540～1551．

［11］熊天琴，秦旭華，龐 龍等.辛夷揮發油對實驗性過敏性鼻炎的作用［J］.中醫藥學刊，2006，24（6）：1031～1032．

［12］鄭湘瑞，姚 憶，貫 劍等.敏康片對變應性鼻炎大鼠一般情況及血漿組胺的影響［J］. 上海中醫藥大學學報，2005，19（2）：45～47．

［13］貫 劍，鄭湘瑞，周 飛等.敏康片治療花粉癥的療效及對相關基因表達的影響［J］.上海中醫藥雜志，2006，40（1）：29～31．

［14］邢莉清，何振梅，朱寶玉等.鹽酸丙卡特羅治療過敏性鼻炎的療效觀察［J］.中國藥師，2001，4（4）：284～285．

［15］林讓東，曾清珍.組胺球蛋白穴位注射治療過敏性鼻炎45例［J］. 中國民間療法，2001，9（5）：18～19．

［16］孫 潔，袁 勇，辛 露等.復方色甘酸鈉鼻噴霧劑治療AR的療效觀察［J］.中國耳鼻咽喉顱底外科雜志，2006，12(6):432～435．

篇6

相變材料（PCM，phase change materials）是一種利用相變潛熱來儲存和釋放熱量的化學材料。近年來，相變材料在紡織服裝領域的應用，特別是在調溫紡織品及服裝方面的應用越來越引起人們的重視。“調溫服裝”就是根據相變材料的特性，當外界環境溫度變化，相變服裝中的相變材料發生“液—固”或“固—固”的可逆變化，從環境中吸收熱量儲存于服裝內部，或放出服裝中儲存的熱量，在服裝周圍形成溫度基本恒定的微氣候，實現溫度調節功能。因此，相變服裝的調溫功能是通過相變過程實現的，一旦離開相變溫度范圍，相變服裝就如普通服裝一樣不具備調溫功能。本文采用真人穿著實驗方法，通過對比分析在環境溫度變化的條件下，相變服裝和普通服裝外層5點溫度變化情況，研究相變服裝的調溫性能。

1

實驗部分

1.1對象與條件

選取兩名健康男性受試者，在無風、無輻射熱源的環境條件下穿著規定的服裝進行兩組對比實驗。實驗條件設定為：受試者在室溫22℃條件下靜坐60min之后，受試者進入5℃氣候倉中靜坐80min，然后受試者又回到室溫22℃條件下靜坐40min。

1.2服裝

實驗所用服裝及穿著順序為：07襯衣褲、07毛衣、07棉褲、背心（第1組試驗時一名受試者穿普通背心，另一名受試者穿相變背心；第2組試驗時，受試者對換背心。）、074作訓服，05輕型防寒鞋。對比實驗用相變背心和普通背心的重量及所用的面料、絮料、里料見表1。

1.3數據采集與處理

在普通背心和相變背心外層分別布設5個溫度傳感器（分別布設在背心外層左腹部、右腹部、背上部中間、背下部左側和背下部右側（圖1）），溫度傳感器精度±0.1℃，用軍人群體保暖測試系統采集溫度數據，采樣頻率3次/s。

3 討論

篇7

作者單位：442500 湖北省鄖縣人民醫院耳鼻咽喉科

變應性鼻炎（AR）作為變態反應性疾病一種，雖然不是非常嚴重的疾病，但是由于它的癥狀的特點，對患者日常生活、學習和工作都有很大的影響，一些合并有鼻中隔偏曲的AR患者通過手術糾正鼻中隔偏曲，并對下鼻甲做一定處理對緩解癥狀，提高患者生活質量有很大益處。我科自2006年開始，對符合海口標準的常年性AR患者，對伴有鼻中隔偏曲者，行鼻中隔手術治療，術后AR癥狀明顯減輕。現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對2006～2008年來我科以鼻塞、打噴嚏，流清水樣涕為主訴就診的患者，根據常年性AR的海口標準［1］確診為常年性AR、伴有鼻中隔偏曲者共65例患者收住院，所有患者均接受行鼻中隔手術的建議并同意手術。

1.2 手術方法 所有患者行鼻中隔黏膜下矯正術，局麻下在左側鼻腔皮膚黏膜交界處后方5 mm處從鼻中隔上方向鼻底縱行切開黏膜，直達鼻中隔軟骨，剝離黏骨膜直至超過偏曲軟骨或骨質后方1 cm處。于鼻中隔左側黏膜切口后方約2 mm處，縱行切開鼻中隔軟骨，并循此切口剝離右側黏骨膜至左側相等位置。用軟骨刀切除偏曲的鼻中隔軟骨，鑿除偏曲的犁骨，切除明顯偏曲突向一側的篩骨垂直板，復位黏膜見鼻中隔居中、平直后結束手術。雙側鼻腔行凡士林油紗條填塞，填塞物視鼻腔出血情況于36 h～48 h內抽除。術后靜脈滴注止血藥2 d及抗生素5 d后，再口服抗生素7 d。

1.3 結果判定 術后3個月、6個月及1年隨訪時根據常年性AR的診斷標準及療效評定標準（1997年海口標準）［1］，對患者在手術后癥狀和體征進行療效評定。顯效和有效均視為有效。

2 結果

術后3個月62例患者癥狀明顯減輕，總有效率95.3%;術后6個月有60例癥狀明顯減輕，總有效率92.3%;術后一年有58例癥狀明顯減輕，總有效率89.2%。

3 討論

一般認為，常年性AR的發病機制為副交感神經興奮性異常增高，近年來有關研究認為，副交感神經纖維除來源于翼管神經外，篩前神經亦具有副交感成份，它分布于鼻腔內外側壁前部，其分布區域是經鼻吸入空氣或某些刺激因子首先刺激的部分，是鼻腔反射和噴嚏反射弧感受器的主要部位和AR發作的扳機點。鼻中隔矯正術則破壞了分布在該區域的副交感神經纖維，使之對外界物理化學等不良刺激的敏感性降低，傳入刺激減弱，從而減輕血管擴張，腺體分泌減少，從而使噴嚏、流清涕癥狀明顯減輕或消失，達到治療的目的［2］。同時，行鼻中隔手術以后，一定程度上提高了鼻腔對異常刺激的耐受性。

正常情況下，通過鼻腔的呼吸氣流是沿鼻中隔以層流形式進入，而鼻中隔偏曲引起的鼻腔機械性阻塞使兩側鼻腔受到了不平衡的刺激，通過鼻腔的感覺神經-副交感神經誘發了異常感覺神經反射，加重或誘發炎癥介質對鼻腔黏膜的刺激，出現相應癥狀，這種長期雙鼻腔不均勻刺激，極易導致鼻腔副交感神經的興奮性異常增高，從而引起或加重AR的臨床癥狀。對這類患者行鼻中隔黏膜下矯正術，可改善鼻腔通氣功能，去除不良刺激，切斷異常反射途徑，同時行鼻中隔黏膜下矯正術使鼻腔黏膜對術前能引起AR發作的不良刺激的耐受性有所提高，從而減少AR發作的頻率。由于行鼻中隔手術后，鼻腔機械性阻塞解除患者鼻塞癥狀較術前明顯緩解，故患者自覺生活質量有很大提高。我們對合并鼻中隔偏曲65例患者行鼻中隔黏膜下矯正術，短期（3個月）有效率為95.3%，長期（1年）有效率為89.2%。因此我們認為對合并鼻中隔偏曲的常年性AR患者，行鼻中隔手術，可以取得較好的療效，特別是鼻部外傷引起鼻中隔偏曲而發生常年AR的患者療效更好。

參考文獻

篇8

關鍵詞：變應性鼻炎 鼻腔沖洗 曲安奈得

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.175

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）03-0125-01

變應性鼻炎（allergic rhinitis，AR）又稱過敏性鼻炎，是特應性個體接觸致敏原后由IgE介導的介質（主要是組胺）釋放，并有多種免疫活性細胞和細胞因子等參與的鼻粘膜慢性炎癥反應性疾病。AR已被人們描述為“21世紀的流行病”，其患病率每20年增加1倍，各年齡階段均可發病，病程遷延不愈給患者生活帶來諸多不便，嚴重影響患者的正常生活[1]。過去一直把抗組胺藥作為治療AR的主要手段，目前的治療方法有避免接觸變應原、藥物治療、免疫治療和手術治療。本文介紹一種全新治療變應性鼻炎的方法及其相關機制，

1 AB的診斷

過敏性鼻炎的診斷主要依靠病史、癥狀和免疫學檢查，特異性診斷性檢查具有十分重要的意義，如變應原皮膚試驗和血清過敏原特異性IgE測定。

2 鼻腔沖洗的作用機制

2.1 提高鼻黏液纖毛傳輸功能。Kishioka等[2]認為3%高滲氯化鈉注射液可提高纖毛擺動頻率。Michel[3]、Keojampa等[4]均認為3%高滲鹽水能提高黏液纖毛糖精傳輸速率。Ural等[5]證實高滲或者等滲鹽水沖洗均能提高黏液纖毛功能，3%高滲鹽水能夠提高慢性鼻竇炎黏液纖毛清潔時間，而等滲鹽水能夠提高變應性鼻炎及急性鼻竇炎黏液纖毛功能。

2.2 減輕鼻黏膜炎癥反應。有效的鼻腔沖洗能夠降低黏膜水腫，減輕炎性細胞浸潤及減低組織間液的細胞因子濃度。使用鼻用皮質類固醇激素的溶液進行鼻腔沖洗能起到抑制炎癥黏膜內的嗜酸粒細胞的功能和活性。

2.3 物理清除作用。鼻黏膜易受環境因素影響。致敏源在鼻黏膜表面沉留，在不利的環境中形成生物膜。成為AR的原因。局部使偏堿性鹽水，行有效的鼻腔沖洗，有助于生物膜的清除。有效的鼻腔沖洗能夠清潔鼻腔。清除致敏源對鼻黏膜的刺激，有利于鼻黏膜內環境的穩定，從而降低了AR的發病率。

3 鼻腔沖洗與曲安奈得鼻噴霧劑治療方法及注意事項

3.1 治療方法：每日先用等滲鹽水交替沖洗兩側鼻腔后，用曲安奈得鼻噴霧劑噴鼻1次，2噴/每側鼻孔，早晚各一次，連續2―4周。

3.2 鼻腔沖洗注意事項：①沖洗時從鼻腔堵塞嚴重一側開始，以免引起鼻咽部液壓增高，導致沖洗液經咽鼓管進入中耳，引起中耳炎；②沖洗時勿用力擤鼻。

4 結果

許多研究認為，長期局部使用皮質醇激素治療，療效較快，不會產生全身副作用，但也有報道局部使用皮質醇激素治療發生腎上腺抑制、鼻中隔出血性潰瘍、穿孔及劇烈頭痛不得中斷治療[6]。目前針對AR的治療策略是：控制環境變應原，鼻腔沖洗，藥物治療，特異性免疫治療和患者教育[7]。

我科利用上述治療方法，對2012年9月-2013年6月在門診診斷為變應性鼻炎的患者共60例進行治療，治療2周后隨訪，治療前總分-治療后總分/治療前總分×%>60%為顯效，60%―30%為有效，

綜上，鼻腔沖洗聯合曲安奈得鼻噴霧劑治療變應性鼻炎療效顯著，起效迅速，安全。

參考文獻

[1] 譚志敏.過敏性鼻炎支氣管哮喘相兼為患中醫臨床治驗體會[J].中醫藥導報，2010，16（8）：72―73

[2] KISHIOKA C，OKAM（）TO K，KIM J S，et a1.Hy-perosmolarsolutions stimulated mucus secretion in the ferret trachea[J].Chest，2003，124：306―313

[3] MICHEL O.Masal irrigation in case of rhinosinusitis[J].Laryng orhinootologie，2006.85：448―458

[4] KEOJAMPA B K，NGUYEN M H。RYAN M W.Effects of buffered saline solution on nasal mueocili―ary clearance and nasal air way patencyU].Otolaryngol Head Neck Surg，2004，131：679―682

[5] URAL A.OKTEMER TK.KIZII Y et al.Impact of isotonic and hypertonic saline solutions on mueocil-iary activity in various nasal pathologies：clinical study[J].J Laryngol Otol，2009，123：517―521

篇9

[關鍵詞] 針對性延續護理；變應性鼻炎；依從性

[中圖分類號] R473.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）07-0158-04

[Abstract] Objective To study the effect of targeted extended care intervention on nasal symptoms and compliance in children with allergic rhinitis. Methods Sixty patients with allergic rhinitis from February 2014 to February 2015 were selected as control group and given routine nursing model. A total of 60 patients with allergic rhinitis from March 2015 to March 2016 were enrolled as treatment group and treated with targeted extended care. Both groups were given sublingual dust mite drops treatment， and the combination of budesonide and loratadine nasal spray were given when patients’ symptoms were severe. The control group was treated with conventional care methods， and the treatment group was given targeted extended care. The scores， curative effect， cognitive effect and compliance of the two groups were compared. Results There was no significant difference in rhinitis scores between the two groups before nursing （P>0.05）. After treatment， the scores of the two groups were significantly lower （P

[Key words] Targeted extended care； Allergic rhinitis； Compliance

兒童變應性鼻炎（allergic rhinitis，AR）為耳鼻咽喉科常見病，主要是患兒接觸變應原后由IgE介導的鼻黏膜非感染性炎性疾病[1]。主要特點為鼻塞、噴嚏、流鼻涕、嗅覺失靈等[2]，對患兒的生活產生不利影響，降低了其生活質量。近年來，AR發病率逐年增加，該病主要使用舌下特異性免疫方法防治，根據患者變應原不同，按使用劑量由小到大、濃度由低到高的原則對患者注射不同的變應原疫苗，使其逐漸耐受變應原，減輕變應性鼻癥狀，提高患兒生活質量[3]。但特異性免疫發揮作用的時間較久，需要2年以上的治療時間，半年左右見效，但較多患兒對長時間的治療缺乏耐心，往往中途放棄[4]。針對性延續護理為護理人員利用家庭訪視、電子郵件、電話等方式，根據不同患者的情況建立不同的互動方式，促進患者完成治療，提高其生活質量[5]。我院于2015年3月～2016年3月對變應性鼻炎患兒使用針對性延續護理干預，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院于2015年2月開始實施針對性延續護理模式，現選取2014年2月～2015年2月收治的60例變應性鼻炎患者，實施常規護理模式，作為對照組。選取2015年3月～2016年3月收治的60例變應性鼻炎患者，采用針對性延續護理干預模式護理，設為治療組。其中，對照組男33例，女27例；年齡6～13歲，平均（7.9±2.0）歲。治療組男35例，女25例；年齡7～11歲，平均（8.1±1.2）歲。兩組患者一般資料無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。本研究符合中國臨床試驗研究法規及赫爾辛基宣言，且經倫理委員會批準。組內所有患者于入選前簽署知情同意書，知情同意書的獲取過程符合相關要求。

1.2 納入、排除標準

1.2.1 納入標準 （1）符合AR診斷標準[6]，并確診為AR；（2）皮膚點刺試驗中，粉塵螨變應原“++”以上；（3）血清粉塵螨特異性IgE值超過0.7 kU/L；（4）簽署知情同意書，同意參加本次試驗；（5）無嚴重臟器性疾病。

1.2.2 排除標準 （1）不符合AR診斷標準；（2）皮膚點刺試驗中，粉塵螨變應原“++”以下；（3）研究前1個月內使用全身性皮質激素；（4）未簽署知情同意書，不同意參加本次試驗；（5）存在嚴重臟器性疾病。

1.3 方法

兩組均舌下含服粉塵螨治療，若癥狀較重（每日擤鼻≥5次，連續噴嚏≥6個，具有間接性鼻塞或幾乎全天用口呼吸。以上3項滿足兩條即根據中華醫學會耳鼻咽喉科學分會制定的《變應性鼻炎的診治原則和推薦方案》[7]認為患兒情況較重）合用布地奈德及氯雷他定鼻噴劑。其中，對照組使用常規護理方法護理，治療組使用針對性延續性護理方法護理。定期進行復診，并由同一醫生診斷并進行療效評價。

1.3.1 對照組 對照組使用常規護理模式，包括觀察患者病情、指導患者用藥并接受一般健康宣教。

1.3.2 治療組 治療組使用針對性延續護理方法護理。（1）資料：由經驗豐富的護理人員選定相關資料，經專家審核后制定適合兒童患者閱讀的教育資料。（2）培訓：由經驗豐富、溝通表達能力強的護理人員對其他護理人員進行培訓，主要包括：針對性延續護理的主要內容、強化患者及家屬對疾病的認知、AR相關知識、治療方法及不良反應處理、隨訪規范等。（3）具體護理方法： ①建立完善的患兒檔案，掌握并記錄患兒的詳細治療經過及隨訪過程中的問題。使用多種方式包括專人講解、家庭及電話隨訪、發放資料及舉辦活動等對患兒進行針對性延續護理。②針對性延續護理時間從用藥7 d后開始至護理6個月。用藥后42 d內每周護理1次，后續1個月干預1次，共4次；之后每季度干預1次，共4次，每次30 min。③護理人員通過講解使家屬了解變應性鼻炎的特點及該病對學習、生活的影響，若患兒為季節性發病，應提前預防。干預6個月后對兩組鼻炎評分、認知效果、依從性進行評價。

1.4 療效標準

1.4.1 鼻炎評分 鼻炎評分標準參照變應性鼻炎免疫治療專家共識[8]，噴嚏、鼻堵、鼻癢各1～3分。治療療效評價方法：（治療前總分-治療后總分）/治療前總分×100%。（1）顯效：療效超過65%；（2）有效：療效在25%～64%之間；（3）無效：療效不超過24%。總有效率=顯效率+有效率。

1.4.2 認知效果評價[9] 采用我院自制的問卷調查表在疾病、治療、康復及社會生活等4個方面對患兒及家長進行認知效果調查，采用Likert 5級評分法評分：非常熟悉計5分，比較熟悉計4分，熟悉計3分，比較陌生計2分，完全不知道計1分；得分越高表示對知識和技能的掌握越好。該調查表內容效度為0.84，表示可行性較高。

1.4.3依從性評價[10] 使用Morisky 問卷評價患者依從性，共4個問題，若回答均為否，則依從性好；若有1個及以上問題答案為是，則依從性不好。

1.5 統計學方法

采用EpiData軟件進行雙人輸入及核實，并采用SPSS 19.0軟件進行統計學分析。其中計數資料用[n（%）]的方式表示，采用χ2檢驗；多分類有序變量之間的比較采用秩和檢驗；計量資料則以（x±s）表示，采用t檢驗，P

2 結果

2.1 兩組鼻炎評分比較

護理前，兩組鼻炎評分未見統計學差異（P>0.05）；護理后，兩組評分顯著降低（P

2.2 勺榱菩П冉

治療組總有效率為96.67%，顯著高于對照組的83.33%，兩組比較差異有統計學意義（P

2.3 兩組6個月后認知效果及依從性比較

治療組6個月后認知效果為（3.83±0.82）分，對照組認知效果為（3.25±0.75）分，兩組比較，差異有統計學意義（P

3 討論

變應性鼻炎為Ⅰ型變態反應性疾病中的常見病，超過1/3的AR患者會發展成哮喘，余2/3患兒呼吸道存在高反應性，易發生哮喘[11]。近年來，隨著環境的污染惡化，我國變應性鼻炎患兒數量逐年增加，患兒身體健康、情感、認知及學習工作等都受到了巨大的影響[12]。一方面，AR嚴重影響患兒的日常生活，如睡眠、學習等，且疾病易導致其他并發癥如哮喘、鼻竇炎、結膜炎等，給患兒帶來巨大影響。研究表明，AR的發生與患者免疫系統息息相關，免疫力低下者易發，且AR可反過來降低患者的免疫力，因此，在AR的治療中，應重視提高患者的免疫力[13]。舌下特異性免疫治療（sublingual immunotherapy，SLIT）是目前治療變異性鼻炎的主要方法，為新型特異性免疫治療方式，其具有安全、有效、可自主于家中給藥的特點[14]，對家長忙于工作、懼怕打針及忙于學習的患兒十分適合，但患兒需持續服藥2年以上方可完全治愈，需要家屬的監督及患兒自身的堅持。研究表明[15]，患兒及家屬會因服藥時間久、繁忙等因素停止治療，依從性較低。

針對性延續護理為醫院護理和家庭護理的紐帶，將醫院使用的護理方式轉移至家中，對患兒及家屬提供針對性護理幫助的護理措施[16]。護理人員通過家庭訪視、電話隨訪及上門拜訪等多種方式，指導患者及家屬注重家庭環境，減少患兒接觸過敏原；指導家屬根據要求調整用藥劑量，提高用藥安全性及有效性。本研究表明，護理后，兩組患者的鼻炎評分均顯著降低，且治療組患者的鼻炎評分降低更為顯著（P

綜上所述，針對性延續護理可提高變應性鼻炎的療效，降低鼻炎評分，提高患者依從性，值得臨床推廣應用。但本研究納入病例較少，未能完全排除其他因素，針對性延續護理干預對變應性鼻炎患兒鼻癥狀與依從性的影響仍需大量病例數目，多種研究方法證實。

[參考文獻]

[1] Baiardini I，Villa E，Rogkakou A，et al. Effects of mometasone furoate on the quality of life： A randomized placebo-controlled trial in persistent allergic rhinitis and intermittent asthma using the Rhinasthma questionnaire[J].Clin Exp Allergy，2011，41（3）：417-423.

[2] 王澤海，林文森，李書彥，等.變應性鼻炎患病率及相關因素調查[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2011，46（3）：225-231.

[3] 溫赤君，朱明風，任文美，等.舌下粉塵螨滴劑治療兒童支氣管哮喘伴變應性鼻炎的有效性和安全性[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2011，46（5）：393-396.

[4] Satdhabudha A，Poachanukoon O. Efficacy of buffered hypertonic saline nasal irrigation in children with symptomatic allergic rhinitis：A randomized double-blind study[J].Int J Pediatr Otorhinolaryngol，2012，76（4）：583-588.

[5] 吳明珍，李勝，華貴香，等.個體化延續護理在兒童變應性鼻炎治療中的應用[J].護理雜志，2014，31（7）：44-46.

[6] 中華醫學會耳鼻咽喉科學分會.變應性鼻炎診斷標準及療效評價標準（1997年修訂，海口）[J].中華耳鼻喉科雜志，1998，33（3）：135-135.

[7] 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會，中華醫學會耳鼻咽喉科分會.變應性鼻炎的診治原則和推薦方案（2004年，蘭州）[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2005，40（3）：166-167.

[8] 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編委會鼻科組，中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會鼻科學組.變應性鼻炎特異性免疫治療專家共識[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2011，46（12）：976-980.

[9] 劉立新，沈福海，程占剛，等.健康教育對變應性鼻炎患者疾病認知水平影響的研究[J].中國耳鼻咽喉顱底外科雜志，2014，20（1）：33-35.

[10] 龍桂萍. 變應性鼻炎患者應用個性化延續性護理對其治療效果的影響[J].中外醫學研究，2015，13（19）：97-98.

[11] 楊酉，趙巖，王成碩，等.變應性鼻炎患者10030例吸入性變應原譜分析[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2011，46（11）：914-920.

[12] 陳潔，李幼瑾，江帆.兒童變應性鼻炎氣象環境因素研究[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2014，28（14）：1015-1019.

[13] 崔瓏，王智楠.舌下特異性免疫治療不同年齡組兒童變應性鼻炎的長期療效及安全性觀察[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2013，48（1）：17-21.

[14] 李添應，陳德華.舌下含服粉塵螨滴劑治療變應性鼻炎的療效觀察[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2011，46（10）：859-862.

[15] 沈平，陳瑜，唐艷英，等.家庭干預對變應性鼻炎患兒免疫治療效果及治療依從性的影響[J].護理雜志，2015，32（16）：74-76.

[16] 龔艷，金春蓮，章小慶，等.延續護理小組管理的實踐與成效[J].中華護理雜志，2013，48（1）：50-51.

[17] 王玨，李桂湖.個性化延續性護理對變應性鼻炎患者治療效果的影響[J].現代診斷與治療，2016，27（18）：3526-3527.

[18] 黃秋花. 個性化延續性護理對變應性鼻炎兒童舌下特異性免疫治療的影響[J].護士進修雜志，2015，30（3）：280-281.

[19] 李會琴，張慶玲，張曉嵐，等.電話隨訪延續護理在變應性鼻炎病人舌下含服免疫治療中的應用[J].護理研究，2015，29（11）：3997-4000.

篇10

關鍵詞:結構突變;人民幣匯率;制度變革;單位根檢驗

中圖分類號:F832.6文獻標識碼:A文章編號:1003-9031(2009)09-0040-06

一、文獻綜述

自改革開放以來,人民幣匯率經歷了許多制度變遷。它們或多或少對人民幣匯率時間序列數據結構產生了影響,但是只有一些較大的事件沖擊才能造成其序列的DGP 發生結構變化。改革開放以來,對人民幣匯率產生較大影響的事件有1989年匯率調整、1994年匯率體制并軌、2005年實行有管理的浮動匯率制度,它們極有可能會引起人民幣匯率發生結構變化。

對于經濟時間序列的研究,首先應檢驗其平穩性, 平穩變量與非平穩變量有著完全不同的經濟含義和統計性質,而來自不同特點DGP的變量,其處理方法也迥然不同。自從單位根問題提出以來,時間序列的平穩性問題就一直成為學術爭論的焦點。就宏觀經濟時間序列而言,如果它是平穩序列,意味著該序列具有均值回復性,沖擊只會對總量產生短期影響,而不會改變總量的長期增長路徑;如果它是單位根過程,意味著該經濟總量對沖擊具有粘性,即政策或個別事件的沖擊產生持續影響。自Dickey-Fuller檢驗提出以來已被廣泛應用于宏觀經濟計量分析中,來檢驗序列的平穩性。[1]Nelson & Plosser(1982)采用單位根檢驗分析了美國14個總量的動態特征,發現其中13個序列是非平穩的。[2]意味著沖擊對絕大多數總量具有持續的影響。但是單位根檢驗和協整理論的發展表明,如果數據生成過程包含結構突變,傳統的檢驗可能導致有偏的結論,從而可能出現“偽協整”問題。[3]

Perron(1989)對Nelson & Plosser(1982)的結論提出了質疑,他通過外生設定1929年大蕭條和1973年石油危機為可能的結構變化點,對Nelson & Plosser的樣本數據進行了分析,發現14個總量數據中有11個是分段趨勢平穩的。[4]這些結果顯示對于大多數總量來說,具有持久影響的沖擊僅有大蕭條或石油危機,而其他沖擊只對總量產生短期的效應。王少平和李子奈(2003)運用結構變化的理論界定了人民幣匯率穩定的含義,推斷了中國匯率的DGP,運用內外生結構變化檢驗對中國匯率的結構變化進行了經驗分析,得出“自亞洲金融危機以來我國人民幣匯率保持了穩定”的結論。[5]Perron(1989)對于結構變化的選擇依據是事先掌握的信息以及對總量時間序列進行的數據挖掘,遭到 Christiano(1992)的批評,他認為不應該把結構變化點外生給定,外生給定會導致估計結果有偏。[6]Christiano(1992)、Zivot & Andrews(1992)提出了內生化結構斷點的單位根檢驗方法,結果發現無法拒絕其中3個總量序列是非平穩的偏。[7]Perron(1997)采用突變點內生未知的假定重新對美國宏觀經濟變量時間序列進行檢驗,檢驗結果仍支持其1989 年的結論。[8]他認為ADF 檢驗式中自回歸滯后項階數選擇方法的不同是造成結論相逆的主要原因,并對確定滯后項階數的方法進行了討論,結構突變的單位根檢驗是一個不斷地向前發展的計量經濟學前沿問題。

在實證中使用外生還是內生結構突變檢驗方法, 目前仍有較多的爭論。Maddala(1998)認為:“計量經濟學不使用經濟信息,似乎沒有充分理由”。[9]實證研究使用何種方法,目前還只能取決于研究的目的和研究者的偏好。此外,兩種方法均需選取合適的滯后階,如同單位根檢驗一樣,滯后階的選取可基于滯后系數的漸進統計量的顯著性, 或者基于AIC 或SC 準則。由于匯率的時間序列數據具有明顯的結構突變,而外生結構突變點的檢驗方法比較依賴于數據的特征,所以本文采用Perron(1989)的外生結構突變方法來檢驗結構突變的單位根,適合匯率的結構變化檢測。

人民幣匯率是具有單位根的非平穩過程還是圍繞著結構斷點的分段趨勢平穩過程,在我國資本控制政策效果研究方面和分析國際重大事件影響及計量建模預測方面都有著重要的意義。首先,如果序列是單位根過程,則意味著序列是圍繞著一個隨機趨勢波動的,任何沖擊都有可能改變總量的增長路徑,任何一項沖擊都會對總量產生持續影響,故而任何資本控制政策的實施會被其它因素的影響所抵消,從而導致長期資本政策的無效。如果序列是分段趨勢平穩過程,則預示著并不是所有的沖擊,而是只有少數幾個足夠大的沖擊對總量產生了持久的影響。當這些足夠大的沖擊具有改變總體趨勢時,總量就會離開原有的穩定狀態,并調整到新的增長路徑上去。意味著只有實施致力于經濟基本層面的改革或較大的宏觀政策才能夠改變序列的增長路徑,其效應持續到下一次重大改革或政策發生為止。其次,如果序列是單位根過程,其序列是圍繞隨機趨勢波動的,較難預測;如果序列是分段趨勢平穩的,則表明序列具有均值回復性,故而可以在此基礎上進行有效的預測。

鑒于上述的重要意義,本文主要檢驗人民幣匯率是單位根過程還是分段趨勢平穩過程,是否發生了結構變化。

二、外生結構變化檢驗

(一)外生結構變化的定義

欒惠德、張曉峒和李峰(2004)詳細綜述了有結構突變的單位根檢驗方法[10],本文在其基礎上歸納了結構突變的單位根過程。

結構突變點已知時,稱其為外生性結構突變點。設先驗給定的外生沖擊發生在時點TB,并運用=TB/來表示該結構變化點在總體樣本區間上所處的位置。設DUt表示序列在時刻TB發生均值漂移(截距項)結構變化的啞元變量。

模型A:

模型A設定序列發生了水平截距漂移,即序列的截距項由TB前的1變化為TB后的2,當 I(1)時,稱yt由結構變化的單位根過程所生成,這一模型亦稱崩潰模型。這是因為結構變化之后,yt的均值軌跡不再返回結構變化之前的均值軌跡。

當突變發生在斜率而截距不變時,設DTt是序列在時刻TB發生趨勢漂移(斜率項)結構變化的啞元變量。

模型B:

模型B設定序列的斜率在TB后,由1變成為2,由于斜率反映增長率,因此也稱模型B為變化的增長率模型。

當截距和斜率同時具有結構突變時,對應的模型為:

模型C:

模型C設定結構變化在截距和趨勢項同時發生,在TB點后,截距項由原來的1變化為的2,趨勢項由原來的1變成為2。

(二)外生結構變化點的檢測

通過以上成分分解,結構變化點外生給定的序列檢驗就轉化為退化趨勢之后的殘差序列的單位根檢驗,即如果對應的殘差序列et是單位根過程,則{yt}是發生結構變化的單位根過程;如果對應的殘差序列是穩定過程,則{yt}是發生結構變化的分段趨勢平穩過程。于是,基于以上三個模型的時間序列結構變化檢驗的原假設和備選假設分別為: 。當etI(1)時,yt為結構突變的單位根過程;而et I(0)時,yt為結構突變的趨勢平穩過程。

基于上述分析結構突變的單位根檢驗就轉化為對退化趨勢之后的殘差的單位根檢驗,其具體的檢驗步驟和方法如下。

第一步:退化趨勢。即根據數據特征或研究目的在模型A,B,C中選擇一個,然后進行回歸,得到的殘差記做êt。

第二步:用 對 回歸。此時即使回歸后的殘差是獨立同分布的,但是Perron(1989)證明,的分布并不是標準的DF分布,而是與變化的時間先后 = tB/T有關,因此不宜直接使用DF臨界值來確認=1。另一方面,對大多數實際數據,退化趨勢后的 具有相關性,因此應該進一步考慮使用ADF檢驗。

第三步:對 作ADF檢驗,即選取適當的滯后階數k,檢驗模型為:

第四步:計算=1的t統計量值t(),并使用Perron的臨界值確定接受還是拒絕=1。若接受則yt為結構突變的單位根;若拒絕則為結構突變的趨勢平穩。

檢驗統計量 的極限分布與有關,不同與傳統的單位根,也就導致了不同的臨界值。Perron(1989)通過蒙特卡洛模擬得到不同的對應的極限分布臨界值,結果發現,如果=0或者=1時,統計量 的臨界值等同于DF臨界值,而0

三、結構突變檢驗

(一)數據來源

本文選取樣本區間為1981:01-2009:03的月度數據進行分析,人民幣對美元匯率數據來源于中國人民銀行網站(pbc.省略)。

對于匯率,從圖1中我們可以看出它呈現出分段函數的特征,這與我國的名義匯率較大程度地處于我國政府的管制有關,沒有體現出隨著季節而發生周期性變化的特征。所以,本文沒有對名義匯率進行季節調整。但是從圖中我們發現其發生了明顯的結構變化,主要是由于1989年12月16日進行的一次由$1= RMB3.7721到$1=RMB4.7221的匯率調整和1994年1月1日實行的匯率體制并軌引起的。

從時間序列圖形可以看出,結構突變發生在截距上很明顯。從經過Hodrick-Prescott濾波(H-P濾波)后的趨勢項可以看出,截距和斜率同時具有結構突變。分別在1989年12月、1993年12月底和2005年7月。

(二)對數化處理

為了使研究序列的趨勢線性化,消除時間序列中存在的異方差現象,而又不影響變量之間的長期穩定關系和短期調整效應,本文對季節調整后的序列取了自然對數。綜合上文所用的季節調整,我們對所有序列的數據處理可以總結為:對于匯率序列直接取對數,在變量前加l表示取自然對數,即: 。

(三)單位根檢驗

對時間序列數據,回歸前必須對變量進行平穩性檢驗。我們根據協整檢驗方法,以lhl為檢驗變量,運用Evievs5.0軟件,進行ADF平穩性檢驗,在ADF檢驗中最優滯后期的選取標準上我們采用:在保證殘差項不相關的前提下,同時采用AIC準則與SC準則作為最佳時滯的標準,在兩者值同時為最小時的滯后長度即為最佳長度。本文選擇標準:通過變量的時間序列圖觀察,如果序列包含有趨勢(確定的或者隨機的),則回歸中應該既有常數又有趨勢;如果序列沒有表現任何趨勢且有非零均值,則回歸中應該僅有常數;如果序列在零均值波動,則檢驗回歸中應該既不含有常數又不含有趨勢。

在結構變化檢驗之前,必須考慮該序列通常意義下的平穩性。如果原序列是平穩的,則作更高級的檢驗也就毫無意義了。對匯率數據進行ADF檢驗,其中滯后階數k選取BIC準則進行確定。結果發現匯率序列是一階單位根過程(見表1)。

(四)突變檢測

根據人民幣匯率的政策變遷,結合匯率的數據生成過程,我們發現1989年12月16日進行的一次由$1= RMB3.7721到$1=RMB4.7221的匯率調整,1994年1月1日實行了匯率體制并軌,2005年7月21日起人民銀行宣布人民幣從原本緊盯美元的匯率制度改為參考一籃子貨幣事件等對中國的匯率有著較大的影響。

從時間序列圖形可以看出,截距和斜率同時具有結構突變。設DUt1表示序列在時刻TB1(1989年12月)發生均值漂移(截距項)結構變化的啞元變量,設DUt2表示序列在時刻TB2(1993年12月)發生均值漂移(截距項)結構變化的啞元變量,DUt3表示序列在時刻TB3(2005年7月)發生均值漂移(截距項)結構變化的啞元變量。設DTt1是序列在時刻TB1(1989年12月)發生趨勢漂移(斜率項)結構變化的啞元變量,設DTt2是序列在時刻TB2(1993年12月)發生趨勢漂移(斜率項)結構變化的啞元變量,設DTt3是序列在時刻TB3(2005年7月)發生趨勢漂移(斜率項)結構變化的啞元變量。

模型C設定結構變化在截距和趨勢項同時發生,在TB點后,截距項由原來的1變化為的2,趨勢項由原來的1變成為2。

為了檢驗時刻TB1(1989年12月)是否為結構變化點,因為時刻TB2(1993年12月)與時刻TB3(2005年7月)也可能為結構變化點,因此我們選取時間段為1981.01-1993.11運用模型B來檢驗時刻TB1(1989年12月)是否為結構變化點。記1981年1月時間t=1,以此類推,TB1(1989年12月)時間為t=108,1993年11月為t=155,則 。

(1)

(t:) 32.4340.361.75 -5.44

(p:) 0.00 0.000.08 0.00

=0.9654 F=1402.397

從模型的估計結果來看, 可決系數為96.5%, 說明擬合優度高, F 統計量顯著, T 統計量除了 在8%的水平下顯著外,其他變量均很顯著,說明模型的擬合效果很好。在TB1(1989年12月)點后,截距項由原來的0.4806變化為的0.5279,向上發生了截距項的漂移,趨勢項由原來的0.0095變成為0.0048,趨勢項變得平坦些。我國在1989年12月16日進行的一次由$1= RMB3.7721到$1=RMB4.7221的匯率調整有著直接的關系,這次調整對我國的匯率有著較長時間的沖擊。

設 為上述回歸模型的殘差, 對的水平值作ADF 檢驗(見表2)。

使用Perron的臨界值確定接受?籽=1,則yt為結構突變的單位根。當et~I(1)時,yt為結構突變的單位根過程。由對 的水平值作ADF檢驗的結果可以看出,對應的殘差序列是單位根過程,則匯率序列時間段1981.01-1993.11是在TB3(1989年12月)點發生結構突變的單位根過程。

為了檢驗匯率序列時間段1981.01-1993.11是否為在TB1(1989年12月)點發生結構突變的單位根過程,下面對1981.01-1989.12,1990.01-1993.11兩個時間序列進行單位根檢驗(見表3)。

從檢驗的結果來看,匯率序列時間段1981.01-1993.11確實為在TB1(1989年12月)點發生結構突變的單位根過程。

為了檢驗時刻TB2(1993年12月)是否為結構變化點,我們選取時間段為1990.01-2005.06運用模型C來檢驗時刻TB2(1993年12月)是否為結構變化點。記1990年1月時間t=1,以此類推,TB2(1993年12月)時間為t=48,2005年6月為t=186,則?姿=48/186=0.258。

(2)

(t:) 351.3730.4168.28-30.88

(p:) 0.00 0.000.00 0.00

=0.9943 F=10506.21

從模型的估計結果來看,可決系數為99.4%,說明擬合優度高,T統計量和F統計量都很顯著,說明模型的擬合效果很好。在TB2(1993年12月)點后,截距項由原來的1.5579變化為的1.9004,向上發生了截距項的漂移,趨勢項由原來的0.0048變成為-0.0002,趨勢項由正變負,說明人民幣對美元的匯率呈減少的趨勢,即人民幣升值。1993年12月我國的匯率體制并軌,與其相對應的虛擬變量的截距項系數為正,趨勢項系數表現為負,說明匯率并軌對我國的匯率產生了長久的影響,人民幣在經歷了一個大幅度的貶值后,一直保持了穩定發展的形式。設 為上述回歸模型的殘差, 對的水平值作ADF 檢驗(見表4)。

使用Perron的臨界值確定拒絕?籽=1,則yt為結構突變的趨勢平穩。當et~I(0)時,yt為結構突變的趨勢平穩過程。由對?著的水平值作ADF檢驗的結果可以看出,對應的殘差序列是單位根過程,則匯率序列時間段1990.01-2005.06是在TB2(1993年12月)點發生結構變化的分段趨勢平穩過程。

為了檢驗匯率序列時間段1990.01-2005.06是否為在TB2(1993年12月)點發生結構變化的分段趨勢平穩過程,下面對1990.01-1993.12,1994.01-2005.06兩個時間序列進行單位根檢驗(見表5)。

從檢驗的結果來看,匯率序列時間段1990.01-2005.06為在TB2(1993年12月)點發生結構變化的分段趨勢平穩過程,時間段1990.01-1993.12為單位根過程,時間段1994.01-2005.06為趨勢平穩過程。與王少平和李子奈(2003)得出“自亞洲金融危機以來我國人民幣匯率保持了穩定”的結論一致,1997年亞洲金融危機對我國的匯率數據沒有產生結構突變,我國人民幣匯率保持了穩定的趨勢,為趨勢平穩過程。

為了檢驗時刻TB3(2005年7月)是否為結構變化點,我們選取時間段為1994.01-2008.09運用模型C來檢驗時刻TB3(2005年7月)是否為結構變化點。記1994年1月時間t=1,以此類推,TB3(2005年7月)時間為t=139,2009年9月為t=183,則 。

(3)

(t:) 1059.55-6.937.53-35.65

(p:) 0.000.000.000.00

=0.9550 F=1264.81

從模型的估計結果來看,可決系數為95.5%,說明擬合優度高,T統計量和F統計量都很顯著,說明模型的擬合效果很好。在TB3(2005年7月)點后,截距項由原來的2.1303變化為的2.1614,向上發生了截距項的漂移,趨勢項由原來的-0.0002變成為-0.0053,趨勢項斜率越來越大,說明人民幣對美元的匯率保持減少的趨勢,即人民幣不斷升值。2005年7月21日中國人民銀行宣布我國執行以市場供求為基礎、參考一籃子貨幣進行調解、有管理的浮動匯率制度,并宣布人民幣對美元升值2%。與其相對應的虛擬變量的截距項系數為正,趨勢項系數表現為負,說明有管理的浮動匯率制度對我國的匯率產生了長久的影響,人民幣一直保持了穩定發展的形式。

設 為上述回歸模型的殘差, 對的水平值作ADF檢驗(見表6)。

使用Perron的臨界值確定接受?籽=1,則yt為結構突變的單位根。當et~I(1)時,yt為結構突變的單位根過程。由對?著的水平值作ADF檢驗的結果可以看出,對應的殘差序列是單位根過程,則匯率序列時間段1994.01-2009.03是在TB3(2005年7月)點發生結構突變的單位根過程。

為了檢驗匯率序列時間段1994.01-2009.03是否為在TB3(2005年7月)點發生結構突變的單位根過程,下面對1994.01-2005.07,2005.08-2009.03兩個時間序列進行單位根檢驗(見表7)。

從檢驗的結果來看,匯率序列時間段1994.01-2009.03為在TB3(2005年7月)點發生結構突變的單位根過程。時間段1994.01-2005.07為趨勢平穩過程,時間段2005.08-2009.03為單位根過程。

綜上所述,匯率序列從1981年以來,發生了三次較大的結構變化。時間段1994.01-2005.07為趨勢平穩過程,其他時間段1981.01-1989.12,1990.01-1993.12,2005.08-2008.09均為單位根過程。其中的一個斷點發生在1989:12,我國在1989年12月16日進行的一次由S1= RMB3.7721到S1=RMB4.7221的匯率調整有著直接的關系,這次調整對我國的匯率有著較長時間的沖擊。一個斷點發生在1993:12,1993年12月我國的匯率體制并軌,匯率并軌對我國的匯率產生了長久的影響,人民幣在經歷了大幅度的貶值后,一直保持了穩定發展的形式。另一個斷點發生在2005:07,2005年7月21日中國人民銀行宣布,我國執行以市場供求為基礎、參考一籃子貨幣進行調解、有管理的浮動匯率制度,有管理的浮動匯率制度對我國的匯率產生了長久的影響,人民幣一直保持了穩定發展的形式。

四、結論

目前絕大多數實證研究只是采用了不考慮結構突變的單位根檢驗,避免了對存在單位根的時間序列進行回歸帶來的“偽回歸”問題。然而我國各種政策的變遷很可能導致相關宏觀經濟時間序列數據發生結構突變,如果未采用結構突變的單位根檢驗,誤將結構突變的平穩序列納入協整分析將帶來的“偽協整”問題。

匯率序列從1981年以來,發生了三次較大的結構變化。時間段1994年1月至2005年7月為趨勢平穩過程,其他時間段均為單位根過程。其中我國在1989年12月16日進行的匯率調整,1993年12月我國的匯率體制并軌,2005年7月21日的我國執行以市場供求為基礎、參考一籃子貨幣進行調解、有管理的浮動匯率制度等對匯率的時間序列產生了較大的影響。匯率調整對我國的匯率有著較長時間的沖擊,匯率體制并軌對我國的匯率產生了長久的影響,人民幣在經歷了大幅度的貶值后,一直保持了穩定發展的形式。有管理的浮動匯率制度對我國的匯率產生了長久的影響,人民幣一直保持了穩定發展的形式。始于2005年的人民幣匯率形成機制改革是在中國雙順差規模持續增長、全球國際收支失衡日益加劇的環境下進行的一場意義深遠的改革,它使我國成功地從固定匯率制中退出。■

參考文獻:

[1]Dickey D A, Fuller W. Distribution of the estimators in autoregressive time series with a unit root[J]. Journal of the American Statistical Association, 1979,74.

[2]Nelson C R, Plosser C. Trends and Random Walks in Macroeconomic Time Series: Some Evidence and Implications[J]. Journal of Monetary Economics, 1982,10.

[3]Kunitomo, N. Test of Unit Roots and Cointegration Hypotheses in Econometric Models [J]. The Japanese Economic Review, 1996,47(3).

[4]Perron P. The Great Crash, the Oil Price Shock, and the面禮Unit-Root Hypothesis[J].Econometrica, 1989,57.

[5]王少平,李子奈.結構突變與人民幣匯率的經驗分析[J].世界經濟,2003,(8).

[6]Christiano L. Searching for a Break in GNP[J]. Journal of Business and Economic Statistics, 1992,10.

[7]Zivot E, Andrews D. Further Evidence on the Great Crash, the Oil-price Shock, and the Unit-root Hypothesis [J]. Journal of Business and Economic Statistics, 1992,10.

[8]Perron P. Further Evidence on Breaking Trend Functions in Macroeconomic Variables[J]. Journal of Econometrics, 1997,80.