導(dǎo)語：如何才能寫好一篇典型病例分析，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】 外耳道;異物;急診

外耳道異物是耳鼻喉科多發(fā)病、常見病，種類繁多，形態(tài)大小各異，有常診有急診，取除有難有易。筆者從業(yè)25年中遇到的3例典型病例與同道探討。

1 病例資料

病例1：患者，男，45歲，電焊工。在作業(yè)過程中突感右耳深部灼熱痛，伴耳聾耳鳴急診。耳科檢查：耳廓無畸形，耳道暢，近鼓膜處有米粒大小的黑褐色球狀物。耳內(nèi)鏡檢查：鼓膜緊張部后下有一穿孔，其周邊紅腫，無出血，用棉簽擦拭異物為“小鐵珠”。診斷：外耳道金屬異物(電焊火花)。予以抗生素治療，外耳道勿進(jìn)水，保持干燥。1個(gè)月、6個(gè)月、1年后復(fù)診，鼓膜瘢痕愈合，電測聽25db。

病例2：患者，男，30歲，右耳痛伴耳道出血急診。于10min前患者在室外席地而臥乘涼(夏天的傍晚)時(shí)，突然感到有蟲子進(jìn)入耳道，急忙挖耳打蟲，無濟(jì)于事，瞬間感到耳深部劇痛，速到我院。見患者驚恐痛苦面容，用手緊捂耳朵，手指間有鮮血流出，訴有蟲子進(jìn)耳，仍繼續(xù)往里鉆爬。檢查：外耳道血性分泌物，有一淺黃色昆蟲尾部在外，用耵聹鉤取出活的帶甲殼的蟲子(當(dāng)?shù)厝私小靶〗鹋！?。擦拭血性分泌物后見鼓膜前下邊緣穿孔，并有搏動(dòng)亮點(diǎn)實(shí)為鮮血涌出，隨后用干性消毒棉球蘸少許“氯霉素粉”放置外耳道，口服抗生素、止血?jiǎng)?周、1個(gè)月、6個(gè)月、1年復(fù)診，鼓膜有穿孔(干性)。

病例3：患者，男，18歲。誤將“502”膠水滴入右耳30min急診。于30min前患者右耳自感不適發(fā)癢，其母親將一支“502”膠水誤認(rèn)為是滴耳油在患者右耳道滴了數(shù)滴(因其母親患耳疾，當(dāng)?shù)赝玲t(yī)生配了一支滴耳液，自感有效果，藥瓶與502膠水相似，均為白色塑料小瓶)，即刻聽力下降，耳痛，速來我院急診。耳科檢查：耳廓充血，牽拉疼痛加劇，外耳道口白色塑料樣“502”膠水凝固物填塞，不松動(dòng)，無縫隙，與外耳道皮膚粘附緊密，就像膠水滲透到皮膚里一樣，用水、酒精檫拭、浸泡無效果。查找有限的資料，“502”膠水無可使用溶劑，稍后用變壓器里的絕緣油浸泡，耳痛減輕。CT示：異物與鼓膜有間隙，與四周耳道壁緊密。隨后消炎、消腫、止痛治療。建議外耳道切開取除“外耳道模型樣”的“502”膠水凝固物，患者及家屬暫不采納，后到上級醫(yī)院就診亦無好辦法取除，至今仍置留在外耳道。

2 討論[1，2]

外耳道異物即外耳道正常解剖組織結(jié)構(gòu)以外的物質(zhì)，分為動(dòng)物性如昆蟲、蠅蛆等;植物性如谷粒、豆類、小果核等;非生物性如石子、玻璃珠、鐵屑、頭發(fā)等，以及分泌物如腦脊液耳漏、膿性分泌物、血性分泌物、水等。臨床最常見兒童將豆類、麥粒、珠粒、火柴棒頭等各種小物體塞入外耳道[1]。成人則因彈片、泥土、木塊等，或昆蟲飛入、爬入，或治療時(shí)藥物、棉片、紗布等留置外耳道。

取除方法有：用耵聹鉤鉤取;用異物鉗、鑷子夾取;棉簽擦拭;吸引器吸取;雙面膠粘取;鹽水沖取;外耳道切開手術(shù)等[2]。以簡便易行，小心操作，因勢利導(dǎo)，減少二次損傷為目的。

曾取出不少昆蟲、飛蛾，例2為最重。取出很多金屬異物，但鐵水火花入耳凝成的小鐵珠罕見。“502”膠水誤滴更為奇聞。神功牌“502”膠水是一種樹脂膠，具有固速快、強(qiáng)度高、無溶劑等特點(diǎn)，目前廣泛用于電子、機(jī)械、儀器、儀表、輕工藝等領(lǐng)域。滴涂白醋擦洗或在原處滴“502”膠水融化的辦法都不適用該例病人。

提示人們要加強(qiáng)勞動(dòng)保護(hù)意識，改善工作環(huán)境，防范火花鐵水等入耳。正確處理昆蟲類異物，及時(shí)用油類、酒精等將其殺死，阻止繼續(xù)對外耳道進(jìn)行傷害。家庭中藥品藥劑要有標(biāo)識，不能誤用誤服，對人體造成損傷。當(dāng)?shù)厝窠】祼鄱庾R有待提高，有望新醫(yī)改能給當(dāng)?shù)匕傩諑砀鄬?shí)惠。

參考文獻(xiàn)

篇2

自凝針；子宮肌瘤；射頻

子宮肌瘤為女性生殖器官的常見良性腫瘤，傳統(tǒng)的治療方法為手術(shù)療法，對女性的身心健康有一定影響。自凝針射頻可視消融術(shù)［1］通過變頻震蕩電流發(fā)生器發(fā)生高頻電，由治療刀介入肌瘤所在部位，對肌瘤細(xì)胞產(chǎn)生大于80℃的高溫凝固，使肌瘤細(xì)胞死亡，同時(shí)使血管損傷和血液供應(yīng)閉鎖，破壞激素受體，激活免疫系統(tǒng)特別是吞噬系統(tǒng)，從而使瘤體缺氧、脫水、自行萎縮甚至脫落。本院2010年收治一名子宮肌瘤患者，采用自凝針射頻術(shù)治療，術(shù)后兩周患者肌瘤脫落并排出體外，患者完全治愈。此病例為自凝針射頻治療子宮肌瘤的典型病例。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者，女，39歲，于2010年12月17日以“月經(jīng)不規(guī)律半年”為主訴來我院檢查，門診行盆腔彩超提示：子宮黏膜下肌瘤，大部分突向?qū)m腔，無蒂，位于左側(cè)壁，大小為5.9 cm×5.7 cm×5.5 cm。

1.2 治療方法 因患者堅(jiān)決要求保留子宮，故給予門診自凝針射頻治療子宮肌瘤，手術(shù)時(shí)間為10分19秒，術(shù)后超聲測肌瘤大小為4.5 cm×4.0 cm×4.0 cm，因肌瘤較大，術(shù)后給患者口服米非司酮12.5 mg，1次/d，口服，連服3個(gè)月。

1.3 術(shù)后反應(yīng)與處理 患者于術(shù)后一周來院，訴術(shù)后一直發(fā)燒，時(shí)有腹痛，但可耐受，最高體溫達(dá)38.8℃。口服撲熱息痛，靜脈點(diǎn)滴先鋒霉素和替硝唑也無明顯好轉(zhuǎn)，陰道少許血性分泌物，無異味。給于檢查血常規(guī)，無異常，超聲檢查肌瘤大小無明顯改變，有少量盆腔積液。考濾該患者肌瘤大，突向?qū)m腔，肌瘤壞死，術(shù)后吸收熱所致的現(xiàn)象，有的患者術(shù)后發(fā)熱可長達(dá)半個(gè)月，對癥予以處理，抗感染，退熱，局部擦洗，必要時(shí)宮腔內(nèi)用甲硝唑沖洗，囑患者繼續(xù)靜脈點(diǎn)滴消炎藥，對癥治療，觀查病情變化，隨診。有的患者發(fā)燒可長達(dá)半個(gè)月，若再發(fā)燒，則需開腹切除子宮。

1.4 結(jié)果 患者于術(shù)后靜脈點(diǎn)滴了13 d消炎藥，反復(fù)發(fā)燒，腹痛了10 d，于術(shù)后第13天晚腹痛加重，似鎮(zhèn)發(fā)性絞痛1 h后自陰道排出一腫物后腹痛消失，腫物約鵝蛋大小，表面已壞死，有臭味。次日患者帶腫物來院送病理：回報(bào)為子宮肌瘤，大部分已壞死，復(fù)查盆腔彩超提示：正常子宮，無肌瘤回聲，完全治愈。

2 討論

該病例為一型黏膜下子宮肌瘤，大部分肌瘤位于宮腔，一小部分在肌壁間，經(jīng)過自凝針射頻治療后肌瘤位置改變，凝固，變性，壞死后完全脫落至宮腔，于術(shù)后2周排出體外，患者完全治愈，真正的微創(chuàng)治療，而且百分百治愈。術(shù)后隨訪患者月經(jīng)正常，無不良主訴。

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[關(guān)鍵詞] 不典型川崎病；臨床癥狀；診斷

[中圖分類號] R725.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）32-0159-02

2001年美國心臟學(xué)會將非典型川崎病定義為川崎病主要6項(xiàng)癥狀中僅出現(xiàn)了4項(xiàng)，但伴有冠脈的病變。不典型川崎病的發(fā)生率約為10%～36%，因臨床癥狀不完全符合典型川畸病特征，極易造成臨床誤診[1]。研究表明不完全型及不典型病例尤其以小嬰兒多見，并有更大的風(fēng)險(xiǎn)累及心臟，因此早期診斷及治療尤為重要。現(xiàn)就我科2001年2月～2009年2月收住院的28例不典型川畸綜合征患者的臨床資料分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部病例均為2001年2月～2009年2月住本院治療患兒。其中男19例，女9例。發(fā)病年齡：

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照美國心臟學(xué)會不典型川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)：A：診斷標(biāo)準(zhǔn)6項(xiàng)中只有4項(xiàng)或3項(xiàng)，但在病程中超聲心動(dòng)圖或冠狀動(dòng)脈造影證明有冠狀動(dòng)脈瘤者；B：診斷標(biāo)準(zhǔn)6項(xiàng)中只有4項(xiàng)，但可見冠狀動(dòng)脈壁輝度增強(qiáng)（此型冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張少見）；且能排除外病毒性感染、溶血性鏈球菌感染等感染疾病。

1.3 診治過程

所有患兒均符合以上不典型川畸病診斷標(biāo)準(zhǔn)，住院期間均予以心臟彩超監(jiān)測，觀察冠狀動(dòng)脈變化，并對28例患兒主要川畸病癥狀發(fā)生率及典型性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)熱

全部28例患兒中，27例患兒出現(xiàn)發(fā)熱。其中院外發(fā)熱時(shí)間1～8 d，整個(gè)病程持續(xù)發(fā)熱時(shí)間4～17 d。其中低熱者3例；38～39℃ 11例；>39℃ 13例。其中1例未見明顯發(fā)熱，此病例為5月齡嬰兒，以咳嗽6 d入院，院外未監(jiān)測體溫，院外治療藥物不明，入院后患兒體溫均正常。入院后行胸片檢測發(fā)現(xiàn)右下肺有斑片狀影，故以支氣管肺炎治療。但病程第16天，患兒手、足部出現(xiàn)膜狀脫皮，當(dāng)時(shí)懷疑不典型川畸病，行心臟彩超后發(fā)現(xiàn)患兒冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，確診。

2.2 皮疹

有23例患兒出現(xiàn)皮疹，其中21例表現(xiàn)為典型全身性皮疹或呈麻疹或猩紅熱樣皮疹，呈向心性分布，集中見于面、軀干、四肢的近端，多發(fā)生于病程第3～5天。有2例患兒皮疹不典型，呈一過性或局限于軀干部，或有癢感。另有5例患兒無明確皮疹發(fā)生，其中2例于病程第5～6天入院。

2.3 雙眼結(jié)膜充血

有26例患兒出現(xiàn)雙眼膜充血。多發(fā)生于病程第1周，結(jié)膜充血明顯時(shí)可見清晰微血管走向者17例，另9例表現(xiàn)輕度充血，熱退后結(jié)膜充血癥狀迅速消退。有2例結(jié)膜無明顯表現(xiàn)。

2.4 唇及口腔改變

28例患兒均有唇或口腔表現(xiàn)。但出現(xiàn)典型唇潮紅、皸裂、楊梅舌及口腔及咽部黏膜彌漫性充血者僅12例，且均為高熱患兒，以唇及口腔黏膜潮紅、充血出現(xiàn)率最高，多發(fā)生于病程3～11 d；而皸裂、楊梅舌發(fā)生率相對較低。其它患兒可見程度不等口腔部黏膜充血，但唇部出現(xiàn)明顯潮紅者16例。

2.5 頸淋巴結(jié)腫大

22例患兒均可觸及頸部淋巴結(jié)腫大，但直徑在1.5 cm以上者僅15例，且多為年齡較大嬰幼兒；

2.6 肢端改變手足硬腫

手足硬腫一般出現(xiàn)于病程第1周，28例患兒中早期有20例出現(xiàn)典型手足硬腫伴跖部紅斑，另8例表現(xiàn)不典型或缺乏表現(xiàn)。恢復(fù)期出現(xiàn)典型膜狀脫皮者26例，2例無此表現(xiàn)。

3 討論

川崎病是一種以嬰幼兒發(fā)病為主的全身血管炎癥，現(xiàn)已成為嬰幼兒期后天性心臟損傷的主要原因之一[2]。典型川畸病因持續(xù)發(fā)熱及皮疹明顯等癥狀突出，易引起醫(yī)務(wù)人員警惕而早期診斷得到治療。而不典型川畸病因多發(fā)于小嬰兒，缺乏主要臨床癥狀或癥狀表現(xiàn)不太突出而被臨床忽視，且不典型川畸病多有心臟冠脈血管損傷[3]。

本文總結(jié)了近5年來我院不典型川畸病臨床表現(xiàn)，如前所述，在不典型川畸病的臨床特點(diǎn)中，發(fā)熱是最可靠的癥狀，發(fā)生率最高。但本文病例中有一例5月齡嬰兒在病程中未見發(fā)熱，雖院外治療情況不明，但也提示對于未出現(xiàn)發(fā)熱癥狀的小嬰兒在出現(xiàn)相關(guān)癥狀時(shí)也應(yīng)考慮川畸病可能。其次，恢復(fù)期指趾端膜狀蛻皮也是不典型川畸病異并具有重要診斷意義的癥狀，但其發(fā)生相對較晚，錯(cuò)過了應(yīng)用丙種球蛋白的最好時(shí)間。其他如球結(jié)膜充血急性期手、腳掌發(fā)紅、頸部淋巴結(jié)腫大及口唇、皮膚黏膜改變對于不典型川畸病而言，因在其他疾病中也可出現(xiàn)，故診斷意義并不突出，但當(dāng)以上幾種癥狀同時(shí)出現(xiàn)時(shí)，應(yīng)提高對不典型川畸病的警惕。另外，C反應(yīng)蛋白、血沉、血白細(xì)胞三項(xiàng)指標(biāo)早期增高及肛周潮紅、卡介苗接種瘢痕紅腫等癥狀的出現(xiàn)也有助于不典型川畸病的診斷[4，5]。

本文中我們總結(jié)了不典型川畸病中幾個(gè)主要癥狀的發(fā)病情況，不典型川畸病臨床診斷難度很大，且發(fā)生心冠脈血管損傷可能性高，因此在臨床工作中，應(yīng)熟悉川畸病的相關(guān)臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)相關(guān)癥狀時(shí)應(yīng)高度重視并及時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖或冠狀動(dòng)脈造影以及時(shí)診斷治療。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 張乾忠.不典型川崎病的臨床表現(xiàn)和診斷[J].中國實(shí)用兒科雜志，2006，21（10）：728-730.

[2] 李瑞燕，李曉輝.川崎病病因?qū)W研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)雜志，2010，31（4）：616-618.

[3] 李寶冬，毛秀英. 川崎病126例臨床分析[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（2）：319-320. [4] 吳素鳳. 小兒不典型川畸病的早期診斷[J]. 中國當(dāng)代醫(yī)藥，2010，17（20）：23-24.

篇4

【關(guān)鍵詞】 非典型；川崎病；冠狀動(dòng)脈病變；診斷

川崎病（KD）近年來發(fā)病率逐漸增高，是兒童時(shí)期主要累及小型動(dòng)脈的急性全身性非特異性血管炎，其中以累及冠狀動(dòng)脈最為重要，其繼發(fā)的冠狀動(dòng)脈病變?nèi)绻跔顒?dòng)脈瘤、冠狀動(dòng)脈狹窄等可引起冠狀動(dòng)脈瘤破裂、心肌梗死等嚴(yán)重的并發(fā)癥，是決定病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的主要因素，其防治的關(guān)鍵在于及時(shí)診斷和采取有效的治療措施。KD的診斷主要依據(jù)是其臨床特征性表現(xiàn)即持續(xù)發(fā)熱5 d以上、多形性皮疹、球結(jié)膜充血、口唇充血皸裂、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌及手足硬腫等，結(jié)合化驗(yàn)檢查血沉增快、血小板進(jìn)行性上升以及超聲心動(dòng)圖示冠狀動(dòng)脈病變等。但非典型KD因其癥狀表現(xiàn)不典型易導(dǎo)致誤診，且因其冠狀動(dòng)脈受累的發(fā)生率高而危及患兒的生活質(zhì)量，故近年來受到臨床重視。由于其臨床癥狀、體征的不典型，早期診斷具有一定困難，故我們對近9年來收治的非典型KD病例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，與典型KD比較，以期早期診斷、及時(shí)治療、防止和減輕冠脈病變程度而改善預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1)典型KD的診斷標(biāo)準(zhǔn)通常采用第三屆國際KD會議修訂的KD診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，即凡具備以下6個(gè)癥狀中5個(gè)以上者（其中發(fā)熱為必備條件）可以作出診斷：①對抗生素?zé)o效的、持續(xù)5 d以上的發(fā)熱；②眼球結(jié)膜充血；③口腔黏膜改變；④肢端改變；⑤多形性皮疹；⑥淋巴結(jié)腫大。（2)非典型KD診斷為發(fā)熱持續(xù)5 d以上，具備2～6項(xiàng)中不足4項(xiàng)者。

1.2 臨床資料

所選病例為我院2000年1月至2009年2月間收治的KD患者。其中典型KD 60例，男38例，女22例，男∶女＝1.73∶1。非典型KD 37例，男22例，女15例，男∶女＝1.47∶1。發(fā)病年齡：非典型KD組～6月7例，～1歲22例，～3歲4例，～5歲3例，＞5歲1例，平均22個(gè)月。典型KD組～6月5例，～1歲18例，～3歲30例，～5歲5例，＞5歲2例，平均26個(gè)月。

1.3 兩組患兒臨床表現(xiàn)

所有患兒均有持續(xù)5 d以上的發(fā)熱，其他病狀、體征出現(xiàn)的比例典型KD組均高于非典型KD組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)，兩組臨床表現(xiàn)比較見表1。而非典型KD組20例患兒出現(xiàn)肛周充血脫屑癥狀，16例出現(xiàn)卡斑（卡介苗接種處紅斑)，其他非特征性表現(xiàn)有咽痛、咳嗽3例，嘔吐、腹瀉、腹痛10例，四肢關(guān)節(jié)痛5例，易激惹驚厥2例。表1 非典型KD患兒與典型KD患兒臨床表現(xiàn)比較（略）

1.4 研究方法

分別統(tǒng)計(jì)非典型KD和典型KD兩組患兒性別、年齡、主要臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、超聲檢查結(jié)果、診療效果及預(yù)后等，使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

2 結(jié)果

2.1 性別、年齡

兩組患兒性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝0.29，P＞0.05）；兩組平均年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝0.78，P＞0.05）；但非典型KD組1歲以內(nèi)患兒比例與典型組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝6.88，P＜0.01)。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

兩組外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板、C－反應(yīng)蛋白、血沉等指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，詳見表2。表2 兩組KD患兒實(shí)驗(yàn)室資料比較（略）

2.3 心臟彩超檢查

凡超聲心動(dòng)圖顯示有冠狀動(dòng)脈管壁增厚、回聲增強(qiáng)、內(nèi)膜回聲不均勻、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張超過同年齡組標(biāo)準(zhǔn)或冠脈瘤形成者視為有冠狀動(dòng)脈病變（CAL），結(jié)果顯示：非典型KD組患兒檢出CAL 19例占51.3 %，典型KD組檢出CAL 20例占33.3 %。兩組CAL發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝4.65，P＜0.05）。

2.4 治療結(jié)果與預(yù)后

兩組病例急性期均應(yīng)用阿斯匹林每天30～50 mg/kg，至熱退3 d后減至每天5 mg/kg維持治療6～8周，若有CAL者用藥至冠脈病變消失。非典型KD組34例給予大劑量靜脈丙種球蛋白（IVIG）每天1 g/kg，連用2 d；2例每天僅用400 mg/kg，連用5 d；1例未用。典型KD組全部給予大劑量靜脈丙種球蛋白每天1 g/kg，連用2 d。首次使用IVIG時(shí)機(jī)：非典型KD組為發(fā)病后平均7.45 d，KD組為6.88 d，且非典型KD組中5例、典型組中4例為IVIG無反應(yīng)型KD，均3 d后重復(fù)使用原劑量IVIG，其中1例共重復(fù)使用3次方可退熱，非典型KD組出現(xiàn)無反應(yīng)型KD比例與典型組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝1.18，P＞0.05）；但是非典型KD組中未用IVIG者出現(xiàn)Ⅳ房室傳導(dǎo)阻滯使用甲強(qiáng)龍每天20 mg/kg沖擊治療3 d后癥狀緩解，但出院后隨訪超聲檢查仍有冠狀局限性擴(kuò)張后轉(zhuǎn)北京兒童醫(yī)院治療。全部患兒治療后無1例死亡。

3 討論

川崎病即皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，近年來發(fā)病率逐漸增高，已取代風(fēng)濕熱成為小兒后天性心臟病的主要原因之一。川崎病是一種原因不明的免疫系統(tǒng)過度活化所致的全身性血管炎，也是兒童時(shí)期主要累及小型動(dòng)脈的急性全身性非特異性血管炎[1]，其中以累及冠狀動(dòng)脈最為重要，其繼發(fā)的冠狀動(dòng)脈病變?nèi)绻跔顒?dòng)脈瘤、冠狀動(dòng)脈狹窄等可引起冠狀動(dòng)脈瘤破裂、心肌梗死等嚴(yán)重的并發(fā)癥，是決定病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的主要因素，且與青年時(shí)期的冠心病動(dòng)脈硬化、心肌纖維化有相關(guān)性而日益受到重視[2]。近年來非典型川崎病的報(bào)道日益增多，由于其臨床癥狀的不典型更易誤診漏診，延誤治療。深入研究其臨床特點(diǎn)是及時(shí)診斷和采取有效治療措施的關(guān)鍵[3]。

川崎病主要累及5歲以下兒童，但好發(fā)于6～18月嬰兒[4]。在本研究中，非典型川崎病與典型川崎病組5歲內(nèi)患兒比例分別為89.2 %和90.4 %，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但1歲以內(nèi)患兒比例非典型川崎病組高于典型川崎病組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示非典型川崎病更易發(fā)生在小年齡嬰幼兒。臨床癥狀中，兩組所有患兒均有5 d以上不同程度發(fā)熱，非典型川崎病組患兒眼結(jié)膜充血、口腔黏膜充血、口唇皸裂及楊梅舌、手足硬腫、亞急性期甲周脫皮、多形性皮疹、頸部淋巴結(jié)腫大等癥狀發(fā)生率均低于典型川崎病組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此對臨床發(fā)熱5 d以上的小兒出現(xiàn)川崎病診斷指標(biāo)中的一個(gè)或幾個(gè)癥狀時(shí)既要考慮到川崎病存在的可能，并及早對冠狀動(dòng)脈進(jìn)行超聲檢查，及時(shí)確診治療，避免冠脈損害加重。除臨床診斷指標(biāo)中的癥狀、體征外，在非典型KD早期，有 48.6 %的患兒出現(xiàn)肛周皮膚充血、脫屑， 43.2 %的患兒在原卡介苗接種瘢痕處出現(xiàn)紅斑，屬非特異性的表現(xiàn)，發(fā)生率也較高。此外，部分患兒還出現(xiàn)咽痛、咳嗽、嘔吐、腹痛、腹瀉、四肢關(guān)節(jié)痛及嬰幼兒的激惹、驚厥等，故在臨床上應(yīng)注意到川崎病的多系統(tǒng)受累和癥狀、體征的多樣性，并與有類似表現(xiàn)的猩紅熱、麻疹等出疹性傳染病、EB病毒感染、小兒類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、呼吸道和消化道感染、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等相鑒別[5]。

在川崎病病程中，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)如白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C-反應(yīng)蛋白、血小板、血沉等常有異常改變，本研究發(fā)現(xiàn)：非典型KD雖然臨床主要指標(biāo)達(dá)不到診斷標(biāo)準(zhǔn)，但其實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改變與典型KD相比基本相同，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與國內(nèi)報(bào)道一致[5]。所以在不完全具備主要臨床指標(biāo)的情況下實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常有診斷價(jià)值。目前國內(nèi)學(xué)者多認(rèn)為，全身炎癥指標(biāo)C-反應(yīng)蛋白＞30 mg/L及血沉＞40 mm/h結(jié)合臨床指標(biāo)支持川崎病診斷，但是上述實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)亦缺乏特異性[5]。

雖然非典型KD臨床癥狀、體征較典型KD少，但其冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率并不低。在本研究中非典型KD組患兒經(jīng)二維超聲檢查檢出累及冠脈者為51.3 %，高于典型川崎病組冠脈病變33.1 %的發(fā)生率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示非典型KD患兒更容易并發(fā)冠狀動(dòng)脈病變，與文獻(xiàn)報(bào)道一致［6］。因此對臨床疑似KD的患兒應(yīng)及時(shí)進(jìn)行超聲檢查發(fā)現(xiàn)冠脈病變以期早期明確KD的診斷，并給予相應(yīng)治療以阻斷冠脈病變繼續(xù)加重。KD的基本病理變化是抗原介導(dǎo)的免疫功能紊亂，阿司匹林給藥基礎(chǔ)上應(yīng)用大劑量IVIG可以阻斷免疫異常激活，降低細(xì)胞因子水平，減輕冠脈損傷[7]。研究表明冠脈病變發(fā)生高峰期在發(fā)病后12 d左右，應(yīng)用大劑量IVIG可有效降低冠脈病變的發(fā)生率和程度。對于一部分首次應(yīng)用丙球蛋白無反應(yīng)型KD多主張重復(fù)使用IVIG，2次大劑量IVIG治療仍無效者可考慮選用糖皮質(zhì)激素治療[8]。本研究中KD患兒均在發(fā)病10 d內(nèi)應(yīng)用IVIG，隨訪冠脈病變程度及預(yù)后較為理想。因此，加強(qiáng)對非典型KD的重視，以期及時(shí)診斷，及時(shí)應(yīng)用IVIG治療，從而減輕冠脈病變，對改善預(yù)后具重要意義[9]。

參考文獻(xiàn)

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篇5

【摘要】目的 探討子宮非典型性平滑肌瘤的病理特點(diǎn)并分析其臨床特征。方法 回顧性分析16例子宮非典型性平滑肌瘤的臨床和病理學(xué)特征，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)對其臨床表現(xiàn)、組織病理學(xué)特征和治療方法進(jìn)行探討。結(jié)果 本組子宮非典型性平滑肌瘤發(fā)病年齡33~55歲， 16例盆腔腫物均位于子宮體，腫塊界限清楚，組織學(xué)見瘤細(xì)胞奇形怪狀，胞漿紅染、胞核怪異，深染，但核分裂像少見。結(jié)論 子宮非典型性平滑肌瘤是一種比較少見的特殊類型的子宮良性腫瘤，臨床表現(xiàn)無特異性，術(shù)前及術(shù)后易引起誤診，手術(shù)切除預(yù)后良好。

【關(guān)鍵詞】子宮；非典型性；平滑肌瘤；臨床病理

子宮平滑肌瘤是女性生殖系統(tǒng)最常見的腫瘤，在因非惡性腫瘤切除的子宮標(biāo)本中其檢出率為69%~77%［1］。大多數(shù)平滑肌瘤的診斷并不困難，很容易歸類為良性或惡性。但有些特殊亞型特別是非典型性平滑肌瘤易造成診斷上的困難，易誤診為平滑肌肉瘤［2］，本文收集經(jīng)病理證實(shí)為非典型性平滑肌瘤的16例患者的臨床及病理學(xué)資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：本組患者年齡33~55歲，平均41.2歲。主要癥狀表現(xiàn)為月經(jīng)量增多、經(jīng)期延長、下腹疼痛及排尿障礙、便秘等壓迫癥狀。其中5例患者無明顯臨床癥狀，經(jīng)體檢發(fā)現(xiàn)盆腔腫物。3例患者合并妊娠。11例患者無使用雌孕激素類藥物史，5例患者長期口服避孕藥。16例患者均行手術(shù)治療， 6例行肌瘤剔除術(shù)，8例行次全或全子宮切除術(shù)，2例行全子宮及雙附件切除術(shù)。切除組織全部送病理檢查。

1.2 病理資料：16例均位于子宮體，其中3例位于粘膜下，10例位于肌壁間，3例位于漿膜下。5例多發(fā)，11例單發(fā)。腫塊呈圓形或卵圓形，界限清楚，直徑約2~9cm，切面灰白色，質(zhì)稍軟，2例有囊性變、7例伴粘液變性。鏡下腫瘤細(xì)胞多數(shù)為分化良好的棒狀平滑肌細(xì)胞，其中見散在性、局灶性、多灶性或彌漫分布的奇異形細(xì)胞。奇異形瘤細(xì)胞梭形或卵圓形，胞漿紅染，胞核形態(tài)奇異，體積異常增大，深染，核仁明顯，可見核內(nèi)包涵體、核濃縮、核碎裂及多核瘤巨細(xì)胞。16例核分裂像0~6個(gè)/10HPF，均未見細(xì)胞凝固性壞死。

1.3 隨訪：4例失訪。余12例隨訪時(shí)間1年~5年，中位隨訪時(shí)間3年，預(yù)后均良好，未見復(fù)發(fā)和惡變。

2 討論

子宮非典型性平滑肌瘤是子宮平滑肌瘤的少見特殊類型。又稱奇異性、多形性或合體細(xì)胞性平滑肌瘤。其好發(fā)年齡、臨床表現(xiàn)及大體形態(tài)與普通平滑肌瘤相似，但其具有特殊的組織學(xué)特點(diǎn)，即分化良好的棒狀平滑肌細(xì)胞中見散在性、局灶性、多灶性或彌漫分布的奇異形細(xì)胞，胞漿紅染，胞核奇形怪狀，體積異常增大，深染，分葉狀，核仁明顯，并見核內(nèi)包涵體、核濃縮、核碎裂及多核瘤巨細(xì)胞。但核分裂像≤10個(gè)/10HPF。腫瘤界限清楚，無腫瘤性壞死，臨床上呈良性經(jīng)過。診斷非典型性平滑肌瘤必須注意大體界限清楚、鏡下腫瘤細(xì)胞的特點(diǎn)及無凝固性壞死、良性生物學(xué)行為等。

非典型性平滑肌瘤必須與平滑肌肉瘤鑒別。評估平滑肌肉瘤的3個(gè)主要特征是核分裂像多（≥10個(gè)/10HPF）、核異型性、腫瘤細(xì)胞的凝固性壞死［2］。另外大體上腫塊界限不清，向周圍組織浸潤，切面常見出血、壞死。而非典型性平滑肌瘤的惡性組織學(xué)特征不明顯，呈良性生物學(xué)行為。另外還要與核分裂活躍的平滑肌瘤、富于細(xì)胞性平滑肌瘤、惡性潛能待定的平滑肌瘤鑒別。核分裂活躍的平滑肌瘤主要特征是核分裂像較多（5~15/10HPF），無細(xì)胞的非典型性或腫瘤細(xì)胞凝固性壞死；富于細(xì)胞性平滑肌瘤細(xì)胞異常豐富致密，細(xì)胞核呈梭形或卵圓形，核異型性小或無；惡性潛能待定的平滑肌瘤核具有異型性，可伴有點(diǎn)狀、小灶狀凝固性壞死。這些特點(diǎn)均與非典型性平滑肌瘤不同。

非典型性平滑肌瘤的治療以手術(shù)為主，手術(shù)治療方案一般依據(jù)患者年齡、腫瘤部位、有無生育要求可行單純腫瘤剔除術(shù)、次全或全子宮切除術(shù)［3］。單純腫瘤剔除術(shù)適用于年紀(jì)輕或有生育要求的患者。對于年紀(jì)較大且無生育要求的患者一般行子宮切除術(shù)。

子宮非典型性平滑肌瘤屬良性腫瘤，手術(shù)切除預(yù)后良好，但有少數(shù)復(fù)發(fā)病例的報(bào)道［4］，應(yīng)注意隨訪，特別是行單純腫瘤剔除術(shù)的患者更應(yīng)密切隨訪。

參考文獻(xiàn)

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篇6

胃食管反流病(GERD)因其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，涉及多個(gè)系統(tǒng)， 尤其缺乏典型的燒心、反酸癥狀而主要表現(xiàn)為非心源性胸痛、哮喘、咳嗽、氣急、咽部不適、咽痛等不典型癥狀時(shí)，容易被誤診。筆者對我院2004年1月～2007年12月門診以非典型癥狀就診而誤診的42例分析如下。

1.一般資料

本組男25例，女17例，年齡在21～83(平均54)歲，病程2個(gè)月～3年，因慢性咳嗽、氣急誤診為支氣管肺炎或支氣管炎9例、支氣管哮喘5例，因咽痛、咽部不適、咽部異物感等誤診為慢性咽喉炎19例，因胸痛誤診為心絞痛6例、心血管神經(jīng)官能癥3例。

2.方法

全部病例均完善胃鏡檢查，31例胃鏡檢查明確診斷為糜爛性食管炎（EE），2例診斷為Barrett食管(BE)，對于胃鏡檢查陰性的患者給予質(zhì)子泵抑制劑(PPI)聯(lián)合促胃腸動(dòng)力劑作診斷性治療1周，癥狀減輕或緩解的診斷為非糜爛性食管反流病(NERD)。所有病例停用原有藥物，予質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑20 mg bid）聯(lián)合促胃腸動(dòng)力劑(莫沙比利5 mg tid)治療，并囑患者戒煙酒，減少脂肪攝入，避免巧克力、咖啡、薄荷等刺激性食物，肥胖患者減輕體重，避免餐后3 h內(nèi)臥床等不良生活習(xí)慣。經(jīng)綜合治療2～4周后癥狀得到不同程度的緩解，其中癥狀完全緩解38例，4例癥狀明顯減輕，繼續(xù)服用上述藥物后癥狀完全緩解。討

論

胃食管反流病（GERD）是由胃內(nèi)容物反流引起不適癥狀和/或并發(fā)癥的一種疾病，根據(jù)內(nèi)鏡檢查可分為3種類型:非糜爛性反流病(NERD)、糜爛性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)，其主要癥狀為燒心和反流，非典型癥狀有哮喘、咳嗽、氣急、咽部不適、咽痛、牙痛、非心源性胸痛等。患者以不典型癥狀就診時(shí)易造成誤診。本組42例患者均因不典型癥狀到相關(guān)科室就診，按誤診的疾患給予積極處理后癥狀無緩解，后追問病史因患者有不同程度的反酸或燒心請消化科會診得到確診。其中誤診為呼吸系統(tǒng)疾患14例，占本組資料的33.3%，耳鼻喉科疾患19例，占45.2%，心血管疾患9例占21.4%。誤診為慢性咽喉炎最多。

較早就認(rèn)識到GERD與哮喘同時(shí)存在的事實(shí)， 哮喘的發(fā)生可能是在反流物的作用下，經(jīng)迷走神經(jīng)介導(dǎo)的反射，導(dǎo)致支氣管收縮而引起哮喘，反之，哮喘亦可加重GERD［1］。GERD被認(rèn)為是繼哮喘、后鼻道分泌物下滴癥狀引起慢性咳嗽的第3大原因，占慢性咳嗽的10%～40%。GERD患者慢性咳嗽與反流物累及咽喉部，且吸入氣道，或經(jīng)迷走神經(jīng)反射有關(guān)［2］。Cherry等于1968年就已提出胃食管反流可導(dǎo)致咽部病變，近30年來對GERD與咽喉疾病的研究表明，胃食管反流性咽喉病實(shí)際上是一組以胃食管反流為病因而產(chǎn)生的咽喉部病變及其相應(yīng)的臨床癥候群，其中最常見的是反流性咽喉炎［3］。非心源性胸痛即胸痛與心血管疾病無關(guān)，可由多種疾病引起，據(jù)楊南［4］報(bào)道胃食管反流病占非心源性胸痛流行率的60%，可見GERD是該綜合征的主要疾患。GERD引起胸痛的機(jī)制仍不清楚，目前認(rèn)為，內(nèi)臟高敏感性可能是GERD引起非心源性胸痛的重要機(jī)制之一。

除慢性咳嗽、哮喘及慢性咽喉炎、非心源性胸痛外，GERD與鼻竇炎、失聲癥、喉狹窄、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性鼻竇炎、鼻炎、中耳炎、牙齦炎等咽喉部、肺部疾病、耳鼻口腔疾病都有密不可分的關(guān)系。因此以慢性咳嗽、反復(fù)發(fā)作的哮喘、慢性咽喉炎、非心源性胸痛等非典型癥狀就診的患者，相關(guān)臨床科室醫(yī)師要重視詢問是否有燒心、反酸、口苦等癥狀，完善胃鏡或24 h食管pH監(jiān)測，重視對GERD的診斷［5～7］。對上述患者無明確GERD癥狀，且胃鏡陰性患者，可行質(zhì)子泵抑制劑和胃腸動(dòng)力藥做診斷性治療，避免漏診一部分NERD。這樣有望大大減少疾病的誤診誤治，提高了臨床療效，減少病人不必要的經(jīng)濟(jì)損失。

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篇7

【關(guān)鍵詞】危重病性多發(fā)性神經(jīng)病；神經(jīng)電生理；ICU

【中圖分類號】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1671-8801（2015）03-0025-01

重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）的患者常常出現(xiàn)在基本控制原發(fā)疾病后，仍保留原有的臨床體征，或表現(xiàn)出與原發(fā)疾病不符合的征狀；這類體征的變化并不能在血生化、抗體檢查或患者自我主訴中體現(xiàn)出來，從而延誤對危重病性多發(fā)性神經(jīng)病（CIP）的診斷，進(jìn)一步耽誤患者最佳治療時(shí)間[1]。本文對30例CIP患者的神經(jīng)電生理檢查結(jié)果與30例非CIP患者進(jìn)行對比，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2013年4月～2014年9月本院重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）收治的30例危重病性多發(fā)性神經(jīng)病患者為研究組（主要體征為中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變），并選取30例ICU同期無危重病性多發(fā)性神經(jīng)病患者為對照組，精確、仔細(xì)地監(jiān)測與記錄患者神經(jīng)系統(tǒng)體檢結(jié)果及各種自發(fā)的異常情況（如感覺異常、疼痛、麻木等）。60例患者中，男性38例，女性22例；年齡在37～75歲，平均（48.9±6.7）歲；大面積腦梗塞患者22例，大量腦出血行微創(chuàng)鉆頗患者27例，重癥腦外傷合并肺部感染患者11例。所有患者均排除糖尿病及其他神經(jīng)疾病史。

1.2神經(jīng)電生理檢查方法

在環(huán)境安靜、微暗、室溫恒定的獨(dú)立室內(nèi)，患者皮膚溫度在30℃為宜，主要通過電生理檢查脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、電位波幅。①運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（MCV）檢測：分別刺激正中神經(jīng)（腕部與肘部）、尺神經(jīng)（腕部與肘部）、腓總神經(jīng)（踝與腓骨小頭）、脛神經(jīng)（踝與N窩），記錄下拇短展肌、小指展肌、趾短伸肌、拇展肌的MCV及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)復(fù)合肌動(dòng)作電位、遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)潛伏期（Lat）、電位波幅（Amp）。②感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）檢測：：分別刺激正中神經(jīng)（指I）、尺神經(jīng)（指V）、腓總神經(jīng)（小腿后面）、脛神經(jīng)（腳拇指），記錄下腕部掌面皺褶線上方、腕部掌面皺褶線內(nèi)側(cè)、內(nèi)踝、外踝下方的SCV及感覺神經(jīng)動(dòng)作電位、電位波幅，包括肌電圖肌肉神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)單位（MUP）時(shí)限、自發(fā)電位與募集狀況。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)

①患者肢體遠(yuǎn)端感覺障礙出現(xiàn)（或未出現(xiàn)），肌肉萎縮，有腱反射消失或減緩的癥狀，以四肢對稱性軟癱為主要臨床表現(xiàn)；②神經(jīng)電檢測結(jié)果顯示MCV與SCV均出現(xiàn)減慢趨勢，Lat延長、Amp下降；③肌電圖示MUP時(shí)限、自發(fā)電位均出現(xiàn)變化（增寬或縮短）[2]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)錄入SPSS14.0專業(yè)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件完成分析檢驗(yàn)，計(jì)量時(shí)數(shù)據(jù)錄入形式為“ ±s”，完成t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)時(shí)數(shù)據(jù)錄入形式為%，完成秩和檢驗(yàn)，當(dāng)P

2結(jié)果

兩組研究對象神經(jīng)電生理檢測結(jié)果分析：研究組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)電生理檢測結(jié)果與對照組相比差異明顯（P

3討論

ICU在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中具有重要作用，但患者在ICU并發(fā)的神經(jīng)性病變常會誤診或漏診，即使在神經(jīng)科監(jiān)護(hù)病房（NICU）也存在誤診、漏診的可能。CIP是因?yàn)槎喾N器官功能失調(diào)、炎性反應(yīng)等引起的以周圍神經(jīng)病變?yōu)橹鞯募毙陨窠?jīng)系統(tǒng)綜合征[3]。臨床對于CIP的發(fā)病機(jī)制尚無統(tǒng)一觀點(diǎn)，目前大部分學(xué)者認(rèn)為主要與多器官功能不全、膿毒癥等相關(guān)。因?yàn)檠仔苑磻?yīng)等對神經(jīng)元的酶學(xué)過程造成干擾，同時(shí)還會影響神經(jīng)軸突對代謝物、營養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)母蓴_，造成遠(yuǎn)端軸突功能障礙[4]。

表1 兩組患者檢測結(jié)果比較（ ±s）

研究組 對照組 t P值

正中神經(jīng) MCV（m/s） 41.6±3.8 57.6±4.1 15.68 0.0000

Amp（mV） 8.2±4.9 15.1±5.1 5.34 0.0000

Lat（ms） 3.9±0.5 3.1±0.4 6.84 0.0000

尺神經(jīng) MCV（m/s） 39.8±3.8 58.6±5.5 15.40 0.0000

Amp（mV） 2.5±1.8 5.6±2.8 5.10 0.0000

Lat（ms） 3.8±0.4 2.5±0.3 14.24 0.0000

腓神經(jīng) MCV（m/s） 38.6±3.2 49.1±4.4 10.57 0.0000

Amp（mV） 2.3±1.1 5.3±1.9 7.48 0.0000

Lat（ms） 5.6±1.1 3.6±0.7 8.40 0.0000

脛神經(jīng) MCV（m/s） 38.7±2.8 50.7±1.3 21.29 0.0000

Amp（mV） 2.4±1.0 8.2±3.5 8.73 0.0000

Lat（ms） 6.1±0.7 4.5±0.8 8.24 0.0000

CIP患者主要臨床表現(xiàn)為肢體功能障礙、癱瘓、肌無力、感覺異常、腱反射減低甚至消失、呼吸肌無力、肌肉萎縮等，缺乏特異性，常會因?yàn)橹髟V不詳、原發(fā)病掩蓋等被忽視，且生化、抗體等檢查均無法反饋此病，臨床對此病的診斷和檢查難度較高，發(fā)生誤診或漏診，導(dǎo)致患者錯(cuò)過最佳治療時(shí)機(jī)。因?yàn)殡娚砑夹g(shù)在臨床的應(yīng)用讓CIP的診斷存在客觀可能。

綜上所述，神經(jīng)電生理檢測是CIP診斷具有重要意義，可作為臨床對此類疾病診斷的一種客觀檢查方式進(jìn)行推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1] 周軍，車虎森.慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病的診斷和治療[J].河北醫(yī)藥，2014，32（20）：3099-3100.

[2] 趙燕，付志新，蘇建等.腦出血合并危重病相關(guān)性多發(fā)性神經(jīng)病和肌病臨床分析[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2014，8（14）：56-57.

篇8

關(guān)鍵詞：非典型川崎病；臨床特點(diǎn)；C反應(yīng)蛋白川崎病（Kawasaki disease）通常也被成為皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，屬于一種變態(tài)反應(yīng)性全身血管炎為主要改變的小兒急性發(fā)熱性疾病，對于川崎病的診斷需要依靠臨床的具體表現(xiàn)，假若治療不及時(shí)，將會出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈損害等并發(fā)癥，影響兒童的身體健康[1]。由于目前還沒有明確的指標(biāo)，因此在臨床中經(jīng)常出現(xiàn)誤診以及漏診的情況。本次選取選取我院2012年3月~2013年3月收治的川崎病患者的臨床資料20例作為研究對象，針對非典型性川崎病的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2012年3月~2013年3月收治的川崎病患者的臨床資料20例，其中男12例例，女8例，年齡6個(gè)月~4歲，發(fā)病至住院時(shí)間為1~10 d，其中＜3 d的為5例，3~5 d的為10例，所有患者均經(jīng)過心臟彩超檢查，其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張為14例，心電圖顯示非特異性ST段改變的為6例。選取標(biāo)準(zhǔn)：符合非典型川崎病的診斷，且患兒的年齡為4個(gè)月~11歲。

1.2方法 所有患兒在入院時(shí)均由持續(xù)發(fā)熱的情況，診斷上呼吸道感染以及支氣管肺炎等對癥狀的治療無效，并立即給予阿司匹林50~100 mg/Kg/d分3~4次，并口服潘生丁3~5 mg/Kg/d，待患兒的體溫正常后，阿司匹林的劑量改為3~5 mg/Kg/d，維持到患兒的血小板恢復(fù)正常，1個(gè)療程為6~8 w。20例患兒均在確診后給予靜脈用丙球蛋白1 g/Kg連用2 d。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包對本次研究中的數(shù)據(jù)資料進(jìn)行分析處理，計(jì)量數(shù)據(jù)均使用（x±s）的形式表示，對計(jì)量數(shù)據(jù)與計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)分別使用χ2和t檢驗(yàn)，顯著學(xué)水準(zhǔn)為α=0.05，當(dāng)差異為P

2結(jié)果

通過對于20例患兒的臨床資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)得出，在20例患兒中，非典型川崎病最為常見的癥狀為頸部淋巴結(jié)腫大、口唇以及肛周黏膜等出現(xiàn)變化以及指端變化等。經(jīng)過實(shí)驗(yàn)室的檢查發(fā)現(xiàn)，在20 例患兒中，有17例出現(xiàn)了白細(xì)胞增加的情況，有16例出現(xiàn)了血紅蛋白降低，但四周后血紅蛋白卻升高的情況，而血沉加快的患兒為18例，有15例患兒出現(xiàn)了反應(yīng)蛋白升高,且還有15例血小板升高的情況。經(jīng)過心臟彩超檢查后發(fā)現(xiàn)，在20例患兒中，有14例出現(xiàn)了冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的情況，其中有8例為雙側(cè)同時(shí)受累，還有8例患者顯示心肌缺血。20例患者出現(xiàn)非典型川崎病在1 w內(nèi)共檢查出1例，2 w后檢出8例，第3 w時(shí)共檢出11例。

3討論

川崎病通常在

綜上所述，非典型川崎病在臨床中易發(fā)生誤診以及漏診，對于持續(xù)發(fā)熱以及抗感染治療無效的患者應(yīng)當(dāng)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖冠狀動(dòng)脈與C反應(yīng)蛋白、血沉、血小板等檢查，盡早做出正確的診斷。

參考文獻(xiàn)：

[1]張翠香.兒童不完全川崎病35例臨床分析及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對早期診斷的意義探討[J].中國醫(yī)藥指南,2009,11(08):22-24.

[2]楊曉東,李錦康,張泓.不完全性川崎病早期診斷相關(guān)指標(biāo)研究[J].中國實(shí)用兒科雜志,2010,34(03):54-56.

篇9

[關(guān)鍵詞]急性腦血管病;心電圖改變;分析

[中圖分類號]R743

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[文章編號]1006-1959(2009)07-0105-02

急性腦血管病(ACVD)是導(dǎo)致人類死亡的三大主要原因之一,僅次于心臟病及癌癥,多見于中老年人,常并發(fā)心肌損害,其急性期因腦血循環(huán)障礙引起心電圖或心臟功能異常改變,在臨床上通稱為心腦綜合征。準(zhǔn)確認(rèn)識并識別心、腦血管病之間關(guān)系,對指導(dǎo)臨床工作有重要的意義。我們對2006年4月~2008年3月入住我院的160例ACVD患者接受治療前后心電圖的變化進(jìn)行分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料:研究對象共160例,男94例,女66例;年齡31～75歲,平均54.1歲。發(fā)病年齡:30-40歲7例,41-50歲11例。51-60歲51例,60歲以上91例。腦血管疾病按1995年中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷要點(diǎn)診斷,經(jīng)顱腦CT掃描確診,排除有心臟病病史者,其中腦出血(CH)組74例,腦梗死(CI)組65例,蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)組21例,其中有既往高血壓病史者124例。

1.2方法:所有患者均在入院24h內(nèi)行常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)同步心電圖檢測,異常者予以不定期復(fù)查,所有患者均在4周內(nèi)復(fù)查。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:使用SPSS10.0軟件,計(jì)量資料以均數(shù)(x±s)表示,兩組間比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1160例不同類型腦血管病心電圖異常情況治療前后比較,見表1。

2.2繼發(fā)心電圖改變的腦血管病人的一般資料:160例患者中有116例心電圖發(fā)生繼發(fā)性改變,其中男74例,女42例,年齡44~75歲。CH組74例中,心電圖異常者54例;缺血性腦血管病65例中,CI組心電圖異常者47例;SAH組蛛網(wǎng)膜下腔出血21例中,心電圖異常15例。三組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,異常率均在72%左右。

2.3意識障礙程度與ECO異常關(guān)系:深度昏迷組異常ECG為80%,淺度清醒組和清醒組異常ECG均為70%,見表2。

2.4病變部位與心電圖的關(guān)系:心電圖異常率最高的病變部位為小腦和丘腦;其后依次為基底節(jié),蛛網(wǎng)膜下腔,腦葉,腦干,有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3討論

篇10

關(guān)鍵詞：肥厚型心臟病；超聲心動(dòng)圖；心電圖

中圖分類號：R542.2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C 文章編號：1005-0515（2013）9-180-01

歐洲心臟病學(xué)會對肥厚型心肌病的定義為“無導(dǎo)致心肌異常的負(fù)荷因素（高血壓，瓣膜病）而發(fā)生的心室壁增厚或質(zhì)量加重。[1]”，本文對2012年4月～2012年12月收治的經(jīng)超聲心動(dòng)圖確診為肥厚型心肌病的16例住院患者的心電圖進(jìn)行回顧性分析，探討不同類型肥厚型心肌病的心電圖表現(xiàn)。

【資料和方法】

1. 研究對象 20012年4月～20012年12月南京市夫子廟社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的經(jīng)超聲心動(dòng)圖診斷為肥厚型心肌病的住院病人16例，所有病人經(jīng)超聲心動(dòng)圖確立診斷，并除外高血壓及其它疾病所致的繼發(fā)性心肌肥厚。男性10例，女性6例，年齡平均37.38±5.75歲（8～84歲）。運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸困難3例；胸痛9例；心悸3例；暈厥1例；胸骨左緣3、4肋間或心尖部有III～I(xiàn)V/6級收縮期雜音者8例；心功能（NYHA）I級11例；II級2例；III級2例，IV級1例。

2.研究方法 超聲心動(dòng)圖確定肥厚診斷：即室間隔與左心室后壁厚度比1.5或絕對厚度1.5確診。按肥厚部位分為單純性室間隔肥厚或室間隔肥厚為主組11例，單純心尖肥厚組2例和彌漫性肥厚組3例。

【結(jié) 果】

1. 一般情況和心律失常 胸骨左緣3、4肋間或心尖部有III～I(xiàn)V/6級收縮期雜音與流出道梗阻密切相關(guān)。16例患者中心電圖發(fā)現(xiàn)竇性心動(dòng)過速1例；竇性心動(dòng)過緩伴心律不齊2例；心房顫動(dòng)2例； I。房室傳導(dǎo)阻滯1例；房性期前收縮（含房性期前收縮未下傳）2例；室性期前收縮1例；陣發(fā)性室性心動(dòng)過速1例。

2. 心電圖特點(diǎn)分析 16例患者中，病理性Q波5例，其中肢體導(dǎo)聯(lián)3例，胸前導(dǎo)聯(lián)1例，肢體導(dǎo)聯(lián)和胸前導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)1例，全部出現(xiàn)于室間隔肥厚組中。

心電圖符合左心室肥厚（伴勞損）診斷標(biāo)準(zhǔn)的10例，8例患者出現(xiàn)不同程度的ST-T改變，其中單純ST段改變2例，單純T波改變3例，ST段和T波均有改變3例。T波深倒置多出現(xiàn)于V3～V5導(dǎo)聯(lián)。

心律失常的發(fā)生多見于彌漫性肥厚組多發(fā)生心房顫動(dòng)和頻發(fā)期前收縮，偶可發(fā)生陣發(fā)性室性心動(dòng)過速。

【討 論】

肥厚型心肌病部分患者在疾病早期心電圖就有了特征性改變，以ST-T改變[包括左心室肥厚（伴勞損）]最多見，本組ST-T改變的發(fā)生率為112.5%。本研究中T波倒置振幅>0.5mV在心尖肥厚組明顯多于室間隔肥厚為主組，原因可能為心尖肥厚型復(fù)極改變故在胸前導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)巨大倒置的T波[2]。

其次，本組病理性Q波的發(fā)生率為45.5%。心室間隔肥厚時(shí)由于除極延緩可產(chǎn)生病理性Q波，也可能與左右心室產(chǎn)生的電平衡有關(guān)[3]或可能為左室肥厚后心內(nèi)膜下與室壁內(nèi)心肌沖動(dòng)不規(guī)則和傳導(dǎo)延遲所致[4]。而心尖肥厚型主要在心室壁下1/3明顯增厚，而心室除極先從室間隔開始，故病理性Q波少見，本研究心尖肥厚組未見病理性Q波，與Tsuguya等報(bào)道一致[5]。

最后，心律失常的發(fā)生多見于彌漫性肥厚型心肌病，文獻(xiàn)未有明確報(bào)道發(fā)生率，但本研究發(fā)現(xiàn)心律失常幾乎全發(fā)生于彌漫型組，為62.5%。多發(fā)生期前收縮和心房顫動(dòng)，這可能與患者流出道梗阻使二尖瓣前葉對合于室間隔，可使充盈壓更為增高，影響前向性流出。收縮性能增強(qiáng)可使脈壓差加大，誘發(fā)期前收縮，如室性期前收縮后的一次心臟搏動(dòng)。而有此改變的患者，收縮中期脈壓差可以接近重度二尖瓣狹窄時(shí)的程度，可誘發(fā)心房顫動(dòng)[6]。

總之，筆者認(rèn)為，肥厚型心肌病的心電圖敏感性高，特異性差，有利于臨床對肥厚型心肌病的早期初步檢查和診斷，應(yīng)予以重視。

參考文獻(xiàn)：

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4 張鴻麗， 張海澄， 周北玲等. 肥厚型心肌病患者心電圖分析[J]. 臨床心電學(xué)雜志. 2007，16（4）：255