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篇1

關鍵詞 耳穴貼壓 特發性尿崩癥 尿滲透壓 血漿滲透壓

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.165

資料與方法

2002年2月～2008年7月收治特發性尿崩癥患者400例,采用隨機數字表法將患者隨機分為耳穴貼壓組和西藥組各200例,耳穴組男132例,女68例;20歲126例,發病年齡39.5±12.12歲;病程1個月～8年。西藥組男125例,女75例;20歲120例,平均發病年齡37.5±10.62;病程2個月～6年。

診斷標準[1],病人均有多尿、煩渴、多飲癥狀,并且滿足:尿量>4L/24h;血鈉≥150mmol/L;血漿滲透壓≥310mOsm/L;垂體加壓素試驗陽性;尿比重

治療方法:①耳穴貼壓組:a.取穴:主穴為內分泌、遺尿點、膀胱點、交感、神門、渴點和口穴。配穴可根據臨床辨證靈活加減應用,如肺腎陰虛型的可酌加肺、腎;胃陰不足者可酌加胃、脾;三焦輸布失常者可酌加三焦;陰津虧損者可酌加肺、胃、腎等。b.操作:先行耳部常規消毒,然后將貼有王不留行籽的0.5cm×0.5cm的膠布貼在相應的耳穴上,同時囑咐患者自行每天按壓耳穴3次,每次20分鐘,按壓強度以患者能忍受為度,3～4天更換一側耳穴繼續進行治療,連續60天為1個療程。1個療程結束后統計療效。

西藥治療組:口服醋酸去氨加壓素0.1～1mg,配合服用氫氯噻嗪25mg,每日3次,連續60天為1療程。1個療程結束后統計療效。

指標檢測:在治療之前和1個療程結束后分別按照尿滲透壓、血漿滲透壓測量的具體要求檢測患者的尿滲透壓、血漿滲透壓。

統計學處理:隨后統計數據,計量資料用t檢驗,計數資料用X 檢驗,用SPASS 11.5統計軟件進行統計。

結 果

兩組治療后尿滲透壓比較,X =6.14,P

兩組治療后血漿滲透壓經統計學處理,X =66,P

討 論

本課題運用耳穴貼壓對特發性尿崩癥患者的尿滲透壓、血漿滲透壓具有明顯的正性影響作用。主要原因從穴位上來看,選用了耳穴內分泌、遺尿點、膀胱點、交感、神門、渴點和口。內分泌系統對于腎臟功能的恢復具有重要的作用;遺尿點、膀胱點是針對尿多所選,渴點和口是針對口渴多飲所選,直接針對病位;交感、神門能調整全身應激功能,對于本病的恢復具有協助作用;再配以腎、肺、脾胃、三焦等穴,從總體上調整了病變臟腑的功能。處方既考慮了病變部位,又顧及了人體整體功能的調節;既調整了西醫腎臟及全身的內分泌功能,又使中醫腎、肺、脾胃、三焦等臟腑的生理功能得以恢復,從而達到了滋補肺腎、健脾益氣、生津止渴、固精縮尿的功能。從指標上來看,通過耳穴貼壓,既升高了尿滲透壓,又降低了血漿滲透壓,從而使腎臟的分泌功能恢復正常。

篇2

關鍵詞 膠體滲透壓 液體 肝移植

資料與方法

檢測對象：選取經典原位肝移植手術術中常用液體各10份，包括聚明膠肽注射液、6%羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液(萬汶)、新鮮冰凍血漿、濃縮紅細胞、20%白蛋白和4%白蛋白(勃脈力A復方電解質注射液500ml中加入20%白蛋白20g)。

檢測方法：所有膠體滲透壓測定值，均由同一人應用同一臺ONKOMETER BMT923膠體滲透壓測定儀測定(無須標準蛋白液標定，2分鐘內出結果)。

統計分析：應用SPSS10.0進行統計學分析，計量資料以均數±標準差(X±S)表示，與正常值的比較采用一組樣本資料的t檢驗。

結 果

與正常血漿膠體滲透壓值比較，萬汶、20%白蛋白是高膠體滲透壓液體(P0.05)，濃縮紅細胞、4%白蛋白是低膠體滲透壓液體(P

討 論

新鮮冰凍血漿(FFP)：含有各種凝血因子，因為大多數凝血因子在低溫下儲存是穩定的，可用于Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ因子缺乏癥的治療。只要提高到正常水平的10%，即可止血，一般用量為10ml/kg。由于原位肝移植患者術前肝功能受到嚴重損害，凝血因子大量缺乏，新鮮冰凍血漿是肝移植手術期間改善凝血機制最有效的血液制品。

濃縮紅細胞(RBC)：1U紅細胞由200ml全血制得，急性出血或手術失血

20%人血白蛋白：可增加血容量和維持血漿膠體滲透壓，在血循環中，1g白蛋白可保留18ml水，每5g白蛋白保留循環內水分的能力約相當于100ml血漿或200ml全血的功能，從而起到增加循環血容量和維持血漿膠體滲透壓的作用。應用人血白蛋白可增加血漿膠體滲透壓，改善肺水腫或者多器官水腫，但早期應用可加重肺水腫[1]。因為原位肝移植患者都伴有不同程度的低蛋白血癥和腹水，所以輸注白蛋白也顯得尤為重要。

4%白蛋白：由于大量輸入20%白蛋白對凝血和循環影響較大，臨床常配制4%～5%的蛋白液輸注，認為此種液體的膠體滲透壓接近血漿正常值，其中，4.5%的白蛋白擴充容量作用相當于含鈉晶體液的4倍[2]。來自膿毒癥小樣本的研究顯示，5%白蛋白和0.9%生理鹽水增加組織間隙容量相等，但提高血管內容量則白蛋白更有效[3]。

聚明膠肽注射液：具有與人體白蛋白相似的球形分子結構，無網狀內皮系統蓄積，不干擾出、凝血機制，無免疫原性。輸注可導致血液稀釋，降低血液黏度，從而改善微循環。對出凝血時間及血小板功能無明顯影響，僅有血液稀釋作用。其膠體滲透壓、黏滯度、pH值及電解質均與人體血漿相似，容量效應與人體白蛋白相當。

6%羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液(萬汶)：快速輸注6%羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液時增加的血漿容量相當于輸注量的100%，之后的4小時保持在100%以上，能有效改善循環和微循環。有維持血液膠體滲透壓作用，為血容量補充藥。羥乙基淀粉則通過穩定血漿膠體滲透壓、維持膠體滲透壓與肺動脈楔入壓的壓力梯度，從而維持血管內有效容量。

參考文獻

1 Camacho MT，Totapally BR，Torbati D，et，al.Pulmonary and extrapulmonary effects of increased colloid osmotic pressure during endotoxemia in ratsJ.chest，2001，120(5)：1655-62.

篇3

【關鍵詞】 胃腸

摘要 :目的 探討胃腸內補液救治高滲性非酮癥糖尿病昏迷（HNDC）的臨床療效。 方法 32例HNDC患者，18例采用胃腸內補液聯合靜脈補液方法治療（胃腸內補液組），14例采用常規靜脈補液方法治療（常規治療組），觀察2組患者治療前和治療后6、24、48h血生化指標及血漿滲透壓的變化，觀察病情變化、并發癥和病死率。 結果 胃腸內補液治療后6、24、48h血糖、血鈉、血鉀、血尿素氮、血漿滲透壓較快恢復正常，患者清醒早、補液量少，有效降低了心力衰竭、腦水腫的發生和病死率。 結論 胃腸內補液救治HNDC療效優于傳統的靜脈補液治療，且簡單易行、安全高效。

關鍵詞 :胃腸內補液;糖尿病;高滲性非酮癥昏迷;血漿滲透壓

Abstract:Objective To investigate the clinical value of gastroenteric fluid replacement for hyperosmolar nonketotic dia-betic coma（HNDC）.Methods Thirty-two patients with HNDC were randomly pided into two groups to undergo combined gastroenteric and venous fluid replacement（gastroenteric fluid group，n=18）and common venous fluid replacement（common treatment group，n=14）.The changes in their blood biochemical indexes and plasma crystal osmotic pressure were noticed be-fore and3and24h after the treatment，along with the patients′condition，complication and mortality.Results 6h，24h and48h after combined venous and gastroenteric fluid replacement，the levels of blood glucose，sodium and potassium，urea nitro-gen and plasma crystal osmotic pressure，all were improved quickly.The therapy significantly reduced the mortality and the mor-bidity of heart failure and cerebral edema，with the patients waking up earlier and less fluid consumed.There appeared signifi-cant differences in effects between the two therapies（P

Key words:gastroenteric fluid replacement;diabetes mellitus;hyperosmolar nonketotic coma;plasma crystal osmotic pre-ssure

高滲性非酮癥糖尿病昏迷（hyperosmolar nonke-totic diabetic coma，HNDC）是糖尿病的急性危重并發癥，多見于老年2型糖尿病患者，嚴重威脅著糖尿病患者的生命安全。我們自1996年1月采用不同性質的液體和補液途徑救治高滲性非酮癥糖尿病昏迷32例，并進行對比研究，現將資料和結果報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 1996年1月―2005年2月在我院住院的HNDC患者32例為觀察對象，隨機分為2組。胃腸內補液組18例，男10例，女8例;年齡64～85（73.2±6.2）歲;常規治療組14例，男8例，女6例，年齡66～82（75.87±6.0）歲;2組患者年齡、性別、病情經統計學分析無明顯差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

1.2.1 胃腸內補液組 除常規治療之外，同時胃管插管進行胃腸內補液。①胃腸內補液:置入鼻飼管，每0.5h注入飲用水200ml，以后根據血漿滲透壓、脫水情況及尿量適當調整飲用水注入量和注入速度。補液成分，開始時給予溫開水，血鈉下降至145mmol.L時給予稀釋的氯化鈉溶液、粥水、肉湯等。②予小劑量胰島素0.1U.（kg?h）。③糾正電解質紊亂，根據患者血鉀水平和尿量決定是否補鉀及補鉀量，并積極防治各種并發癥，如心力衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等。④抗感染:應用抗生素，避免使用影響腎功能的藥物。⑤常規靜脈補液，見常規治療組。

1.2.2 常規治療組 ①靜脈補液:先輸注生理鹽水1000～2000ml，若無休克或休克已糾正，在輸注生理鹽水后血漿滲透壓>350mmol.L、血鈉>155mmol.L時，靜脈補充低滲鹽水，可考慮輸注0.45%氯化鈉低滲溶液。老年及潛在心功能不全患者補液速度應減慢，以防發生心力衰竭。當血糖下降至 16.7mmol.L時，開始輸入5%葡萄糖溶液，并加入普通胰島素（每3～4g葡萄糖加1U胰島素）。②予小劑量胰島素:同胃腸補液組。③糾正電解質紊亂和對癥治療，參考尿量補充鉀鹽，密切注意從腦細胞脫水轉為腦水腫的可能。

1.3 觀察指標 觀察2組患者治療前及治療后6、24、48h血糖、血鈉、血鉀、血尿素氮及血漿滲透壓的變化，觀察患者的清醒時間、不良反應及病死率等。

1.4 血漿滲透壓計算方法 血漿有效滲透壓（mmol.L）=2〔（血鈉+血鉀）mmol.L〕+血糖（mmol.L）+血尿素氮（mmol.L）。

1.5 統計學處理 計量資料用ˉx±s表示，組間比較采用配對t檢驗，計數資料采用率的確切概率法檢驗。P

2 結果

2.1 血生化指標及血漿滲透壓 胃腸內補液組治療后6、24h的血糖、血鈉、血尿素氮、血漿滲透壓均明顯降低，與治療前比較差異有顯著性（P

2.2 意識改變 胃腸內補液組18例，24h后8例嗜睡患者完全清醒，5例昏迷患者的意識有不同程度的恢復。其余5例治療48h后，3例死亡，余2例昏迷患者完全轉為清醒，無其他不良反應。常規治療組14例患者中，3例嗜睡、2例昏迷患者48h后清醒，3例患者出現嗜睡加重的傾向，其余6例死亡。2組治療后患者的清醒時間胃腸內補液組較常規治療組明顯縮短。 轉貼于 　2.3 補液量及病死率 胃腸內補液組每天平均靜脈補液1900ml，其余液體全部由鼻飼補入;無一例發生腦水腫、肺水腫、溶血及低血鉀等并發癥。本組18例，治愈15例，占83.3%;死亡3例，占16.7%，其中心臟驟停1例、敗血癥2例。常規治療組靜脈補液量明顯多于胃腸內補液組（P

表1 治療前后2組患者血生化指標及血漿滲透壓的比較（略）

與同時點常規治療組比較:*P

3 討論

HNDC是糖尿病急性代謝性并發癥之一，其病死率相當高，臨床特點為血糖極度升高，高血鈉、高血漿滲透壓、嚴重脫水，意識狀態多有明顯改變。治療HDNC成功的關鍵在于能否盡早平穩降低血糖、血鈉、血漿滲透壓、補充丟失的水分，從而縮短患者的昏迷時間，減少各種并發癥的出現，降低病死率［1-2］ 。傳統的治療方法力圖通過補液和小劑量胰島素的應用來實現。為了解決傳統采用靜脈大量輸注生理鹽水治療易加重高鈉血癥和誘發心力衰竭的問題，本研究采用適量胃腸補液治療，配合常規靜脈輸液和小劑量胰島素，取得滿意療效。胃腸補液解決了一系列HNDC的治療矛盾:①當患者伴休克或血壓明顯下降時，多為嚴重的高滲狀態，只能輸入等滲的生理鹽水和擴容，待休克糾正，血壓正常后再改為輸入低滲液，這樣則延誤了高滲狀態的搶救;而胃腸補液則既補液又降低了滲透壓，緩解高滲狀態。②老年患者快速靜脈補液易致心力衰竭等并發癥，而胃腸補液治療有利于大量快速補液，避免大量靜脈補液時造成體內水分過多所致心臟負擔過重。③靜脈快速補入大量低滲液可使血漿滲透壓下降過快，易致腦水腫、溶血，而胃腸補液則可避免補入低滲液。④靜脈補鉀時難以調控，從胃腸補鉀不易過高或過低［3-4］ 。

本研究中18例胃腸補液HNDC患者中15例得到了成功救治，胃腸內補液組治療后各時段血液相關生化指標及血漿滲透壓均得到較好地控制，與治療前比較差異有顯著性（P

在胃腸補液治療過程中要注意以下問題:①密切觀察生命體征，最好予以心電監護;②適時、酌情靜脈輸注膠體溶液可穩定血容量，提高血漿滲透壓，防止腦水腫;③伴有上消化道出血者，可采用深插胃管。

由于HNDC多見于老年人，即使積極診斷、治療，病死率仍較高，因此重要的是要盡力防止誘發HNDC。本癥起病較糖尿病酮癥酸中毒緩慢且隱蔽，在出現神經癥狀和進入昏迷前常有一段前驅期，表現為糖尿病癥狀如口渴、多尿和倦怠無力等癥狀的加重，以及反應遲鈍、表情淡漠等早期神經癥狀，這一時期可持續數日或1～2周。如能對HNDC提高警惕，在這一時期及時發現，則對患者的治療和預后大有好處。因而，在臨床工作中要提高對本病的認識，發現疑似病例應及早做有關檢查，對HNDC患者適量胃腸補液配合靜脈補液能夠較好地糾正患者血液的高滲狀態，減少多器官衰竭等重癥并發癥的發生。

參考文獻 :

［1］ 黃岱坤，趙育仁，朱繼紅，等.血漿有效滲透壓水平對高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者預后的影響［J］.臨床內科雜志，2001，18（5）:382-383.

［2］ 吳 堅，鄒大進，黃 勤.兩種補液方式治療糖尿病高滲綜合征的療效比較［J］.中華內分泌代謝雜志，2001，17（5）:324-325.

篇4

[關鍵詞] 重癥腦血管病；高滲血癥；護理監測；血糖；血鈉；血鉀

[中圖分類號] R473.5 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-7210（2012）05（b）-0145-02

腦血管病是影響當前我國老年人身體健康的主要常見疾病之一，近年來發病人數越來越多。重癥腦血管病可同時伴有多種并發癥，高滲血癥就是其中并發癥之一，患者病死率高達40%～60%。當血漿滲透壓超過310 mmol/L時，高滲血癥發生[1]。對重癥腦血管病并發高滲血癥患者進行護理監測，可以準確掌握其體內有效臨床指標的變化情況，進而采取針對性治療控制患者病情的發展[2-3]。為了探討重癥腦血管病并發高滲血癥患者的護理監測療效，我院選取30例重癥腦血管病并發高滲血癥患者進行有效的護理監控，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2009年1月～2011年6月收治的重癥腦血管病并發高滲血癥老年患者30例，年齡52～74歲，平均（64.1±10.5）歲，其中，男19例，女11例。腦出血16例，蛛網膜下腔出血5例，腦梗死9例，其中12例有高血壓病史。入院時17例患者體溫大于39度，所有患者血漿滲透壓均大于310 mmol/L，所有患者均無內分泌和代謝性疾病，都沒有肝腎病史。所有患者均符合1996年中華神經科學會和中華神經外科學會制訂的各類腦血管疾病的診斷要點，經頭部CT或者MRI確診為重癥腦血管病，排除病前高滲血癥患者。

1.2 方法

抽取患者清晨空腹靜脈血，加入裝有肝素的抗凝管內，設定3 000 r/min離心10 min，然后吸取10 μL上清液，使用5520型蒸汽滲透壓儀（美國WESCOR公司生產）測定患者的血漿滲透壓，使用LX20型全自動生化分析儀（德國貝克曼公司生產）測定患者血鈉、血鉀、血尿素氮，使用三諾血糖儀（日本三諾公司生產）測定患者血糖。

1.3 護理監測

護理監測主要內容包括：①電解質監測。電解質主要指機體的血鈉、血鉀、血糖，每天2～4 h要對患者進行各項電解質監測，準確計算其體內的滲透壓，記錄患者體內液體出入量，必要時需要監測血尿素氮，保持患者排尿大于100 mL/h。患者血糖平穩后8～10 h監測1次即可，但需要準確掌控患者的胰島素用量。避免由于患者溫度高或過度通氣造成其體內水分的大量丟失，而造成低血容量性高鈉血癥的發生。由于血鈉每上升1 mmol/L，患者的血漿滲透壓將上升2 mmol/L，血鈉濃度過高將嚴重威脅患者生命。當血鉀含量小于4.1 mmol/L且患者還有尿時，需要為患者進行及時補液補鉀，對于無尿或高鉀的患者不需補鉀，控制總量在24 h內不超過200 mmol。②病情觀察。詳細記錄患者呼吸、脈搏、尿量、意識、血壓、瞳孔、皮膚彈性等的變化情況，掌握患者24 h的液體出入量，必要時對患者進行心電監護。如果患者神情恍惚、失常、心情煩躁、產生幻覺，且伴有失水發生，失水達到體重15%時，患者會發生昏迷，出現明顯的脫水癥和低顱內壓癥，要及時對患者進行影像學檢查和血液生化指標檢查，準確診斷患者的病情。③補液。為患者補液是降低其血液滲透壓的主要措施之一，補液的同時要嚴密關注患者機體各類電解質的變化情況，預防并發癥的發生，采用靜脈滴注的方法，更適合于老年人。持續靜滴可以保證患者用量的準確性和安全性，有效降低血漿滲透壓，嚴格控制好補液的流速和補液量。使用脫水藥物時，控制流速為5～10 mL/min即可，總量為125～250 mL。患者皮膚的穿刺點要注意觀察，盡量避免組織水腫的發生。輸液速度要均勻且不能太快，溫度控制在40度左右，間隔時間不能小于2 h，鼻飼泵持續泵入的患者，要控制1/3的鼻飼補充總液量。

1.4 統計學方法

所有數據資料均采用SPSS 16.0統計學軟件進行處理，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 所有患者護理監測干預前后血漿生化指標比較

所有患者護理監測干預前后血漿生化指標比較結果見表1。護理監測干預后患者血漿滲透壓、血鈉、血糖、血尿素氮均明顯降低，而血鉀明顯增加，與護理監測干預前相比較，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。

2.2 所有患者護理監測干預后住院病死率比較

30例重癥腦血管病并發高滲血癥患者中，8例患者護理監測干預不成功，血漿滲透壓尚未降至正常水平就死亡了，住院病死率為100.0%，死亡原因：嚴重腦損傷患者6例、多器官功能衰竭患者1例，心臟停搏患者1例。22例患者護理監測干預成功，血漿滲透壓降至正常水平，5例死亡，住院病死率為22.7%。死亡原因：嚴重腦損傷患者2例、多器官功能衰竭患者3例，與護理監測干預不成功住院病死率相比較，差異有高度統計學意義（χ2=14.266，P = 0）。

3 討論

重癥腦血管病并發高滲血癥患者的主要危險因素包括高血鈉和高血糖[4]。高血糖可以使患者的血漿滲透壓明顯增加，滲透性利尿的效果明顯。通過監控患者的血糖水平可以保持機體血糖和滲透壓的正常運轉，嚴密關注機體的液體出入量，盡量保持尿量大于100 mL/h，根據患者的血糖變化及時調整胰島素用量。高血鈉的影響因素有多種形式，過度通氣或高熱等均可使患者機體水分大量丟失，造成低血容量性高鈉血癥的發生，有時大量的藥物使用也可造成患者脫尿或利尿，降低了機體顱內壓而發生滲透性利尿，進而發生高鈉血癥，患者機體滲透壓感受器不敏感，導致機體功能大幅下降，也可引發高鈉血癥。高鈉血癥會使得患者血漿滲透壓大幅增加而危及生命。血鉀也是影響因素之一，過低時需要進行補液和補鉀，但24 h內不可超過200 mmol，相當于15 g氯化鉀[5]。心電監護也是重癥腦血管病并發高滲血癥患者的護理監測內容之一[6-7]。重度患者的腦細胞脫水極其嚴重，常伴有腦組織充血和神經細胞的裂解，心電表現異常[8]。

本次研究表明，護理監測干預后患者血漿滲透壓、血鈉、血糖、血尿素氮均明顯降低，而血鉀明顯增加，可以明顯改善患者的各項臨床指標，提高了治愈的幾率。降低患者血黏度并改善腦灌注狀況，補充體液是關鍵環節，可以防止腦水腫或腦橋中央髓鞘溶解癥等并發癥的發生。為患者進行靜脈滴注，要及時更換穿刺位置，同時使用藥物局部濕敷，盡量避免患者的局部組織壞死。護理監測干預成功患者住院病死率明顯降低，說明患者血漿滲透壓是住院病死率的危險因素之一，原因在于機體細胞脫水皺縮后，功能發生了障礙，使得腦橋靜脈受到了破壞，造成局部腦出血的發生而威脅了患者的生命。

重癥腦血管病并發高滲血癥患者的護理監測重點在于及時嚴密關注患者病情，積極準確補充其所需的體液，做好應用脫水劑的各項護理措施，加強患者的基礎護理并對其進行有效的出院指導。綜上所述，對重癥腦血管病并發高滲血癥患者采取有效的護理監測措施，可以大幅降低患者的血漿滲透壓，進而改善患者重癥腦血管病病情，降低了住院病死率，是一種安全有效的治療方法，值得臨床推廣使用。

[參考文獻]

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[3] 邱玉萍.重癥腦血管意外并發高滲血癥患者的護理監測[J]．醫學信息，2010，7（1）：1822-1823.

[4] 談新躍.重癥腦血管病并發高鈉血癥的原因及護理對策[J].護理與康復,2009，8（6）：497-498.

[5] 胡仙琴，項靈斐.腦卒中并發高滲性昏迷17例的護理[J].中國鄉村醫藥雜志，2006，7（4）：223.

[6] 李媛，于霞，崔永志.腦血管病病人并發高鈉血癥的原因分析與護理[J].齊魯醫學雜志,2006,23(12):25-26.

[7] 劉艷云.重癥腦血管病50例院前急救護理[J].齊魯護理雜志，2009,15（7）：59-60.

篇5

作者單位：300456天津，天津市泰達醫院ICU

通信作者：任新生，Email：.cn

【摘要】目的探討血漿膠體滲透壓（colloid osmotic pressure，COP）監測在危重患者預后的臨床應用價值。方法據患者預后分為入ICU存活組和死亡組，比較兩組血漿膠體滲透壓12 h變化，據APACHEⅡ分為≤25分組及>25分組，比較兩組入ICU血漿膠體滲透壓、12 h血漿COP變化；用Spearman相關分析APACHEⅡ評分與入ICU血漿COP、12 h血漿COP的相關性。結果入ICU血漿COP水平和12 h血漿COP水平存活組明顯高于死亡組，在APACHEⅡ評分≤25分組患者入ICU血漿COP和12 h血漿COP明顯高于APACHEⅡ評分>25分組，并且12 h血漿COP水平≤25分組明顯高于>25分組。進一步分析結果顯示，入ICU血漿COP水平與APACHEⅡ評分呈顯著負相關；12 h血漿COP水平與APACHEⅡ評分呈顯著負相關；結論血漿COP水平是判斷危重患者預后和病情嚴重程度的一個良好指標，血漿COP越低，病情越重，患者預后差。

【關鍵詞】危重患者；血漿COP；APACHEⅡ評分

The prognostic value of dynamic monitoring blood plasma colloid osmotic pressure of the danger patients JI Ming-suo，REN Xin-sheng，XU Jie，XU Jian-xin.Department of ICU， Tianjing TEDA Hospital，300456，China

Corresponding author：REN Xin-sheng，Email：.cn

【Abstract】ObjectiveTo investigate clinical value of the level of arterial plasma colloid osmotic pressure（COP） in predicting the prognosis of severe patients.MethodsAccording to the prognosis of patients，the patients were divided into survival group and death group， 12 h arterial plasma COP change level in the two groups were compared.According to APACHEⅡscore，the patients were divided into≤25 and>25 group，the COP into the ICU，12 h plasma COP change were compared.The correlation of APACHEⅡscore and arterial lactate into ICU，12 h arterial plasma COP were analyzed by Spearman correlation analysis.ResultsThe level of plasma COP into the ICU and 12 h levels of survival were significantly lower than those of the death group；in the APACHEⅡscore≤25 group，plasma COP into the ICU levels and 12 h plasma COP levels were significantly higher than those of the APACHEⅡscore>25 group，and 12 h COP levels were significantly higher than those of behind group（t=8.34，P

【Key words】The danger patients； Blood plasma COP；APACHEⅡscore

血漿膠體滲透壓（colloid osmotic pressure，COP）主要是由血漿蛋白對抗血漿中水分從血管內移到血管外的一種牽引力，防止組織水腫[1]。正常生理狀況下，COP對穩定血容量，預防組織水腫起重要作用。隨著醫療水平的不斷發展，危重患者復雜程度的不斷增加，患者出現肺水腫、顱內壓增高、毛細血管滲漏綜合征等并發癥日益增多[2]。近年來，國內外危重患者血漿白蛋白，COP的監測的研究越來越深入[3]。現就COP的測定方法及危重患者治療中血漿膠滲透壓測定的臨床意義、回顧性分析天津市泰達醫院68例危重患者血漿COP，探討血漿COP對危重患者病情的預測價值，旨在為重癥患者的治療提供理論依據。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2010年1月至2012年5月天津市泰達醫院ICU收治的臨床資料完整的危重患者（APACHEⅡ評分>15）[4]68例，其中，男38例，女30例；年齡最小22歲，最大82歲，（66.3±16.12）歲；原發病包括：急性呼吸窘迫綜合征11例，慢性阻塞性肺疾病（COPD）9例，重癥肺炎10例，多發傷18例，重度顱腦損傷12例，重癥胰腺炎3例，心肺復蘇5例。其中，存活42例，死亡26例。研究對象的納入標準符合入住ICU的臨床標準。排除標準：患者明確的低蛋白血癥病史（血漿白蛋白

1.2血漿COP測定方法

所有研究對象進入ICU后立即抽取動脈血進行血漿COP檢測，以入ICU后即刻抽血檢驗的血漿COP水平為0 h ICU血漿COP水平，使用ONKOMETER BMT 923膠體滲透壓測定儀（德國），儀器平衡歸零后，吸干加樣孔液體。橈動脈取血 0.5 ml，7號針頭加入4滴，顯示數據為血漿COP。并且根據患者24 h內生理參數及生化指標差值計算APACHEⅡ分值。所有患者均予以嚴密監測，積極控制原發病，進行臟器保護器官功能支持，盡早營養支持，維持內環境穩定，所有患者12 h后復查血漿COP并計算血漿COP變化率。

1.3統計學方法

采用SPSS 11.5軟件進行統計學分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，比較采用成組t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，二變量的相關性檢驗采用Spearman相關性分析，以P

2結果

2.1病情嚴重程度與血漿COP指標的關系

按APACHEⅡ評分25分為界限[5]，分析血漿COP指標[6]：APACHEⅡ評分>25分組入ICU血漿COP水平明顯低于APACHEⅡ評分≤25組血漿COP水平，差異具有統計學意義（P

Table 1Correlation of disease and prognosis and plasma COP（mm Hg，x±s）

經過比較存活組和死亡組患者的血漿COP指標發現，入ICU血漿COP存活組明顯高于死亡組，差異有高度統計學意義（P

（mm Hg，x±s）

Table 2Comparsion of plasma COP in paitents between the survival group and the death group（mm Hg，x±s）

2.3血漿COP指標與APACHEⅡ評分相關性分析

通過Spearman相關性分析發現，入ICU血漿COP水平與APACHEⅡ評分呈顯著相關（r=0.689，P

3討論

臨床上常用血漿COP來監測評估患者的液體治療效果，尤其是失血性休克或感染性休克患者的液體治療，同時指導心臟手術體外循環預充液的配制[7]、預防肺水腫或組織水腫的發生[8]。血漿COP的75%～80%靠白蛋白維持[9]，約為1.3 mmol/L，相當于3.3 kPa或25 mm Hg[10]。血漿COP可以作為肺水腫和危重疾病病死率的預測指標。孫友文和陳友輝[11]研究表明，血漿COP與中心靜脈壓之間有相關性，推測血漿COP與容量狀態之間也有相關性。Kudo等[12]對193名心臟病患者研究發現，具有心室低電壓患者的白蛋白濃度和血漿COP顯著低于沒有心室低電壓的患者，提示白蛋白濃度和血漿COP與QRS波具有相關性。研究發現受到失血性休克和敗血癥損傷肝細胞由于特有的細胞微孔結構破壞和毛細血管通透性的改變導致間質蛋白的增多和間質COP的升高[13]。Serebriiskii等[14]通過對肺損傷的研究顯示血漿COP的梯度是患者病情惡化的因素。近年來膜式膠體滲透壓儀的應用推廣，短時間內可準確測出血漿COP，隨時可以用于指導重癥患者的處理并及時檢測治療效果，也使得COP測定成為臨床常規監測項目之一。本研究顯示，APACHEⅡ評分≤25分的患者入ICU血漿COP水平和12 h血漿COP水平均顯著高于APACHEⅡ評分>25分的患者，入ICU血漿COP水平和12 h血漿COP水平與APACHEⅡ評分呈顯著負相關。這說明血漿COP水平和血漿COP變化能很好地反映危重患者的病情嚴重程度。綜上所述，本研究認為早期動態監測危重患者血漿COP及12 h血漿COP變化，對判斷患者預后和病情的嚴重程度有重要意義，并且血漿COP檢測已經成為一項簡單成熟的技術，值得臨床廣泛推廣應用。

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篇6

水腫發生的部位雖然各有差別，但其發生機理是基本相同的。水腫的發生就是由某些疾病引起的這兩方面的平衡障礙所造成。

一、血管內外液體交換障礙

正常情況下，組織間隙液體與血液之間保持著動態平衡。這種平衡是由兩方而的力量所決定的：一種是促使液體濾出毛細血管的力量，即毛細血管血壓和組織液滲透壓；另一種是促使液體回流人毛細血管的力量，即血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。這兩種力量對比決定著液體的濾出和回流時的方向和速度。

當組織液生成超過回流時，就會造成水腫。引起組織液生成大于回流的因素主要有以下幾方面：

①毛細血管血壓增高

由于毛細血管血壓增高，使液體從毛細血管濾出到組織間隙增多，而又阻礙液體回流入毛細血管，這樣就造成組織液積聚過多，當其超過淋巴的代償回流時，就出現水腫。

②血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓是使組織液回流到毛細血管的一種力量，因此，當血漿膠體滲透壓降低時，組織液生成增多，回流減少，組織間隙液體積聚過多，形成水腫。這種水腫常為全身性的。

③毛細血管通透性增加在病理情況下，通透性增加，會使大量蛋白質漏出到組織液中。結果，一方面血管內液體滲透壓降低，另一方面組織液膠體滲透壓升高，發生水腫。炎癥引起的水腫，就是因毛細血管通透性增加所致。

④淋巴回流受阻組織液除了大部分從毛細血管靜脈端回流外，少部分還從淋巴管回流入血管。當淋巴管阻塞，淋巴回流受阻時，就可使含蛋白質的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫，稱為淋巴水腫。

二、體內外液體交換障礙

正常人體主要通過。腎的濾過和重吸收來調節水和鈉鹽的攝人量與排出量的動態平衡，從而保證體液總量和組織間隙液量相對恒定。但是，任何原因使腎小球濾過率減少而腎小管重吸收率并未減少，或腎小球濾過率沒有明顯變化而腎小管重吸收明顯增強，再或腎小球濾過率減少而腎小管重吸收增強同時出現，都會導致腎小球、腎小管平衡失調，從而引起水、鈉排出減少，在體內積留。

①腎小球濾過率下降。

篇7

[關鍵詞]急診糖尿病；血漿滲透壓；救治

護理急診科常見危急病癥中昏迷是高發的一種，糖尿病昏迷患者在急診科屬于死亡率高、病因復雜、病情多變的一種疾病，對于該類急診患者需要及時進行正確的診斷，并作出合理的救治措施[1]。因此，科室針對該疾病的醫護人員更應熟悉掌握糖尿病昏迷患者的臨床特點，以便于在急診過程中做出合理有效的救治。該院2012年1月—2015年1月收治的52例急診糖尿病昏迷患者，在采用靜脈聯合胃腸道補液方式治療后取得了良好的臨床療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料收集該院2012年1月—2015年1月收治的52例急診糖尿病昏迷患者，隨機分為治療組和對照組，每組26例。治療組26例患者中男性患者16例，女性患者10例，年齡26~64歲，平均（48.24±2.19）歲；26例患者中有精神癥狀患者8例，意識障礙患者12例；高滲性糖尿病昏迷患者17例。對照組患者中男性患者15例，女性患者11例，年齡28~67歲，平均（49.62±3.07）歲；26例患者中有精神癥狀患者6例，意識障礙患者11例；高滲性糖尿病昏迷患者19例。兩組患者性別年齡等一般資料和血鉀、血鈉、電解質等生化指標差異均無統計學意義（P＞0.05），所得結果具有可比性。1.2治療方法1.2.1靜脈通道的建立補液方式：對照組患者根據患者本身血漿滲透壓及血鈉含量給予靜脈補液；治療組患者根據患者身體檢查情況除給予靜脈補液外，應預留胃管，同時經過以50~200mL/h的速度經胃腸道補充38~39℃的溫開水，如果患者的血糖濃度＜13.9mmol/L時，可以每個4h鼻飼給予患者米湯等流食。補液量：根據患者身體失水量進行補液，患者的失水量（L）以患者60%體重（kg）×0.025×1000計算。補液速度：患者的補液在24h內補完，按照前2h內補充1~2L，之后2h補充至總量補液量的1/3，余下的2/3在20h內補完的速度補充即可。1.2.2超短效、短效胰島素的使用糖尿病昏迷患者需要在靜脈補液的同時靜脈滴注給予胰島素治療，即根據病情聯合皮下注射胰島素，控制胰島素的給予速度在4~6u/h，并根據患者血糖變化進行調整，為了避免患者血糖下降太快導致血漿滲透壓的改變引起腦水腫的發生，保證其血糖下降速度為3.3~5.6mmol/（L•h）。另根據糖尿病昏迷患者的不同類型，對于高滲性糖尿病昏迷患者需根據電解質及血糖濃度及時補充5%的葡糖糖[2]。1.2.3血糖、血鈉、血鉀、酸堿平衡的檢測血糖濃度、血鉀、血鈉等生化指標為臨床醫生用藥的標準，應時刻關注患者這些指標的變化情況，及時調整患者的補液種類和補液量。1.3護理方法采用檢測儀器密切觀察患者神志、體溫、呼吸、脈搏、血壓等生命體征指標，準確記錄其變化情況。及時監測患者血糖、血鉀、血鈉及腎功能等指標，及時采血送樣檢測[3]。由于患者昏迷，為了確保其呼吸暢通，應使患者保持平臥，頭偏向旁邊；及時清理患者的呼吸道異物，防治呼吸道阻塞[4]。對于需要鼻飼的患者，鼻飼前抽吸胃液使胃管在胃內注入緩慢，每次鼻飼最大量為200mL，注意鼻飼食物的溫度，為了防止反流和誤吸，床頭需抬高至少30°。注意患者尿路感染的現象，對持續導尿患者每日進行膀胱清洗和消毒，同時觀察記錄患者尿液顏色和尿量，防止患者發生腎衰。為了防止患者長時間臥床發生褥瘡，做好皮膚護理及個人清潔衛生，每日用溫濕軟毛巾為患者擦拭身體1~2次，每兩小時為患者翻身一次。同時為了預防口腔感染，護理人員應時常用清水為患者浸潤嘴唇，防止干裂，同時用棉球蘸0.9%氯化鈉注射液擦洗口腔。除上述外，需對患者進行心理疏導，避免患者的過度緊張和恐懼，同時對患者家屬進行相關護理措施的普及，確保患者及其家屬在治療過程中的配合。另保證患者在平時生活中飲食健康，適當的運動，同時不能停藥，對血糖進行定期的檢測等，注意定期到醫院進行復診。1.4觀察指標通過觀察兩組患者用藥治療72h后的血糖、血鉀、血鈉、尿素氮含量和血漿滲透壓等生化指標和兩組患者治愈率和死亡情況評價兩種治療方式的治療效果。1.5統計方法該數據分析采用SPSS17.0軟件，以（x±s）表示計量資料，采用χ2檢驗，組間比較采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1治療組和對照組患者血糖、血鉀、血鈉、尿素氮含量和血漿滲透壓等生化指標情況兩組患者均與治療前相比差異有統計學意義（P＜0.05），但是治療組患者產生差異更明顯，見表1。2.2治療組和對照組患者臨床效果比較兩組患者在治療72h后，治療組患者血漿滲透壓下降到320mmol/L的比率為88.46%，治療后僅有兩例患者死亡；對照組患者血漿滲透壓下降到320mmol/L的比率為53.85%，有6例患者死亡。兩組患者血漿滲透壓下降比率和死亡率相比差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

3討論

昏迷的臨床表現為病理性睡眠狀態，患者感受不到任何外界刺激。而糖尿病昏迷患者由于患有糖尿病，臨床發生的概率和病死率均較高。糖尿病昏迷和糖尿病酮癥酸中毒屬于糖尿病并發癥中發生率較高且較危險的一種并發癥[5]。糖尿病患者的這兩種并發癥由于在機體內完全不同的代謝情況，所以這兩種并發癥有可能同時發生在一位患者身上。因此，醫護工作人員在接診后應注意區分患者的病理特點，從而確保做出正確的搶救和治療措施，防止誤診和錯診的發生。患者得到確診后，選擇合理正確的治療方法是成功搶救患者的關鍵所在，然而針對糖尿病患者，補液治療是救治的基礎。在搶救過程中，快速大量給患者進行補液，容易導致患者心臟負荷加重，腎功能不堪重負，從而誘發患者出現腦水腫的風險，為了避免類似現象的發生，應格外注意。患者在補液過程中，往往為了降低患者的血液滲透壓所補充的均為低滲液體，低滲液體的大量補充會引起患者溶血現象的發生，因此在補液過程中，護理人員應密切關注患者的生化指標，嚴格控制患者的補液量和速度。目前除臨床常用的靜脈補液外，還有其他的一些補液救治措施，該主要探討該院采用的靜脈聯合胃腸道補液方式對急診糖尿病昏迷患者的治療效果，結果表明，該方法治療效果顯著，同時降低了患者的死亡率，有較多優點[6]。糖尿病昏迷患者在治療過程中往往采用胰島素控制患者的血糖水平，但是胰島素的用法用量在臨床上還存在爭議，該在治療過程中選用短效胰島素控制血糖濃度，降低了腦水腫、低血鉀、低血糖的發生。對糖尿病昏迷患者的除了采取合適的治療方法，優質合理的護理方式也至關重要。提高患者在治療過程中和治療后的護理水平，可以有效減低患者并發癥的發生率和死亡率，取得良好的臨床效果。

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篇8

作者單位：136000吉林省四平市中心醫院（牛雁 李新艷 杜向陽）；吉林四平市婦嬰醫院（盧影）血液透析中低血壓是最常見的透析并發癥,是指平均動脈壓下降30 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）以上或收縮壓降至90 mm Hg 以下。患者因血壓下降而不能達到干體質量,不能維持透析治療,生活質量下降,最終導致全身狀態差,生存時間縮短。現將臨床針對低血壓患者的治療體會介紹如下。

1 原因

最常見的原因是目標體質量低于干體質量,超濾過高（每次超濾量大于5%～10%體質量）,透析液鈉濃度太低（透析液鈉小于138 mmol),透析中飽餐,透析前服大量降壓藥物,營養不良、低蛋白血癥、貧血等。其中最常見的原因是在血液透析中，短時間內超濾過量，使得大量體液從血中排出，血容量急劇下降，為維持血容量，周圍組織的體液迅速回到血管內部補充血容量，稱為再灌注。血容量的減少可導致心臟充盈不良、心排出量減少，最終引起低血壓。有研究表明,血容量下降超過15%時即已發生低血壓，而與總體液量下降或細胞內容量下降無關。如果透析液鈉濃度過低，則加重滲透壓下降，也是導致透析中低血壓的重要因素之一。一些學者嘗試在透析過程中改變透析液鈉濃度和超濾率的透析模式，即鈉模式、超濾模式及兩者結合，據報道可減少透析中低血壓的發生，而對透析間期無明顯不良影響。筆者旨在探討通過高低納及階段超濾的模式針對年老、體弱、營養狀態差、心功能不全的患者進行透析治療，預防透析中低血壓的發生。

2 資料

從2007年1月至2007年12月我科對透析中血壓不穩定、常規透析不能完成脫水量的患者24例，其中男11例，女13例采取階段超濾透析方式。透析過程順利，透后無不適。

3 適應證

年老、體弱的患者,全身營養狀態差、心功能不全超濾量大；血壓偏低；正常透析不能達到干體質量；常規透析過程中血壓頻繁下降，不支持透析療法的而導致嚴重心臟功能衰竭；糖尿病、高血壓所至血管順應性差。

4 方法

根據溶質擴散原理,透析液鈉濃度高于血鈉濃度時，鈉由透析液側進入血液,血鈉濃度逐漸上升，即提高血漿晶體滲透壓,改善血容量再充盈,減少透析低血壓的發生;另外細胞內水分向細胞外轉移,補充細胞外液,有利于血容量的再充盈。低于血鈉濃度時,血鈉進入透析液,血鈉濃度逐漸恢復。只要透析液鈉濃度的起點和終點值選擇合適,既能維持透析時血鈉的高水平,且透析后血鈉濃度恢復至透析前水平,不增加患者的鈉負荷,避免高鈉透析的不良作用。筆者采取在透析開始予以高鈉、高超濾率，在透中患者的血鈉值增高，再灌注增強。血漿滲透壓升高，相繼血壓升高。因此，超濾時不會引起低血壓。在透析2 h后，超濾率與電導度逐漸下降，電導度在透析結束前1 h低于正

常水平。

5 討論

篇9

關鍵詞：滲透濃度；醫用化學；應用

一、滲透濃度

滲透濃度是指，溶液中產生滲透效應溶質粒子的物質的量除以溶液的體積。滲透濃度是用來比較溶液滲透壓力的；滲透壓的大小決定于全溶質分子及離子的濃度。非電解質溶液，滲透濃度與物質的量濃度是一致的，滲透壓與物質的量濃度大致呈正比。

二、范特霍夫定律與滲透濃度

非電解質溶液Ⅱ=CRT，電解質溶液Ⅱ=iCRT。換言之，對于非電解質溶液滲透濃度COS=C，電解質溶液滲透濃度COS =iC。

影響滲透壓大小的因素有濃度和溫度，由于正常人體溫度在37℃左右，非常恒定，醫用化學教學中，只討論濃度與滲透壓關系。這樣，范特霍夫定律要點可以簡述為：

①Ⅱ∝COS（Ⅱ：滲透壓；COS：滲透濃度。）

②COS=CB（CB：物質的量濃度；適用于非電解質溶液。）

③COS=iCB（i：系數；適用于電解質溶液。）

i取值與物質在溶液中電離能力密切相關，醫學上常用物質i取值如下：氯化鈉2；乳酸鈉2；碳酸氫鈉2；氯化鉀2；氯化鈣3。

三、應用例析

1.比較滲透壓大小

例 計算下列溶液滲透濃度，比較滲透壓大小：

A. 0.1mol/L NaCl溶液

B. 0.1mol/L葡萄糖溶液

C. 0.1mol/LCaCl2溶液

解：（A）COS=iCB=2×0.1mol/L=0.2mol/L

（B）COS=CB=0.1mol/L

（C）COS=iCB=3×0.1mol/L=0.3mol/L

因為π∝C滲，所以滲透壓大小排序（C）>（A）>（B）。

2.判斷滲透方向

例 下列溶液用半透膜隔開，指出滲透方向：

A. 0.1mol/L氯化鈉II 0.1mol/L葡萄糖

B. 0.1mol/L氯化鈣II 0.1mol/L乳酸鈉

解：（A）左邊COS=iCB=2×0.1mol/L=0.2mol/L

右邊COS=CB=0.1mol/L

滲透方向是由低滲溶液到高滲溶液，滲透方向由左向右。

（B）左邊COS=iCB=3×0.1mol/L=0.3mol/L

右邊COS=iCB=2×0.1mol/L=0.2mol/L

同理，滲透方向由左向右。

3.判斷等滲溶液、低滲溶液和高滲溶液

例 與血漿比較，下列溶液是高滲溶液？低滲溶液？還是等滲溶液？

A. 0.15mol/L葡萄糖

B. 0.15mol/L氯化鈣

C. 0.15mol/L碳酸氫鈉

解：我們知道血漿滲透濃度正常值280～320mmol/L，所以：

（A）COS=CB=0.15mol/L=150mmol/L低滲溶液

（B）COS=iCB=2×0.15mol/L=0.3mol/L=300mmol/L等滲溶液

（C）COS=iCB=3×0.15mol/L=0.45mol/L=450mmol/L高滲溶液

4.判斷紅細胞形態

例 紅細胞在下列溶液中將出現怎樣形態？

（A）12.8g/L碳酸氫鈉（84.0）

（B）1.0g/L氯化鈉（58.5）

（C）100g/L葡萄糖（180）

（D）9.0g/L氯化鉀（74.5）

解：根據CB=ρB/M，計算如下：

（A）COS=iCB=2ρB/M=2×12.8/84.0=0.305mol/L=305mmol/L等滲溶液，紅細胞保持正常狀態。

（B）COS=iCB=2ρB/M=2×1.0/58.5=0.034mol/L=34mmol/L低滲溶液，紅細胞將膨脹。

（C）COS=CB=ρB/M=100/180=0.556mol/L=556mmol/L高滲溶液，紅細胞將皺縮。

（D）COS=iCB=2ρB/M=2×9.0/74.5=0.242mol/L=242mmol/L低滲溶液，紅細胞將膨脹。

5.計算相對分子質量

例 將10.0g某大分子物質，溶于1L水中配成溶液，在27℃時測得溶液滲透壓為0.37Kpa，求這大分子物質相對分子質量。

解：因為Ⅱ=CRT=mRT/MV

所以M=mRT/V

又因為m=10g，T=273+27=300（K），V=1.0L，=0.37Kpa，R=8.314Kpa，moL-1.K-1。

代入上式得M=10.0×8.314×300/0.37×1.0=6.7×104 （g/moL）。

篇10

【關鍵詞】 慢性肺心病 低滲性腦病

慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病）是中老年人的常見病、多發病。肺心病急性加重期由于缺氧等原因促使電解質細胞內外移動，加之鈉鹽的吸收、排出異常和治療不當，加重了電解質和酸堿平衡失調而并發低鈉血癥，隨著血漿滲透壓的降低，會引起低滲性腦病，出現神經系統癥狀。我院2003年1月至2008年1月共收治慢性肺心病并發低滲性腦病患者20例，現回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組20例，男11例，女9例，年齡54～83歲，平均63.2歲。基礎疾病：慢性支氣管炎11例，支氣管哮喘6例，支氣管擴張2例，矽肺1例。臨床表現：疲乏、思睡、表情淡漠17例；頭痛、頭暈12例；煩躁，焦慮不安7例；淺昏迷5例；惡心、嘔吐、腹脹9例；腱反射減弱或消失9例；錐體系征陽性3例。

1.2 診斷標準

全部肺心病患者的診斷均符合《內科學》第6版關于肺心病的診斷標準。低滲性腦病的診斷標準：血鈉

1.3 治療方法

保持呼吸道通暢，合理吸氧，常規給予抗生素、呼吸興奮劑，糾正心力衰竭，糾正酸堿平衡失調等對癥處理。治療的關鍵是要提高血漿晶體滲透壓，根據所測得的血鈉數值，按公式（142mmol/L-實測血鈉）×體重（kg）×0.2算出缺鈉總量，選用3%～5%高滲鹽水100ml在1h內緩慢滴入。觀察心肺功能、精神狀態、尿量及血鈉情況，再根據需要把剩下的量分次給予，無需將鈉補至142mmol/L。適量輔以速尿、地塞米松。低血鉀者應積極補鉀，一般需要2～5d。

2 結 果

本組17例好轉，3例死亡。

3 討 論

慢性肺心病急性發作期極易合并低滲血癥，重者產生低滲性腦病。鈉離子是維持細胞內外液滲透壓的主要陽離子，占人體細胞外液滲透壓的90%以上，所以低滲血癥與低鈉血癥呈正相關關系。肺心病致低鈉血癥常見原因有：①哮喘，反復浮腫，懼怕咳嗽而長期低鹽攝入，心肺功能受損而食欲不佳，鹽的攝入減少；②胃腸道瘀血，導致鈉的吸收減少；③排鈉利尿過度，或濫用激素等醫源性電解質排出過多；④肺部感染、情緒緊張等引起抗利尿激素分泌增加，鈉水潴留，引起稀釋性低鈉血癥；⑤心鈉素分泌增加，鈉排出增加。由于細胞外液處于低滲狀態，水分進入細胞引起腦細胞腫脹，使腦細胞應激性下降。當血漿滲透壓