導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇小細(xì)胞肺癌，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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分期：目前有兩個(gè)系統(tǒng)用于SCLC的分期：由美國(guó)退伍軍人肺癌研究組（VALG）制定的分期系統(tǒng)將患者分為局限期和廣泛期。還有改良的TNM分期系統(tǒng)。目前TNM分期在SCLC主要應(yīng)用于需要外科切除者的分期，VALG分期主要應(yīng)用于非手術(shù)者分期。

1局限期小細(xì)胞肺癌的治療

1.1手術(shù) 在SCLC被認(rèn)識(shí)的早期，手術(shù)被認(rèn)為是唯一有效的治療手段。然而術(shù)后5年生存率小于1%。英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)于1973年報(bào)道一項(xiàng)隨機(jī)研究比較了沒(méi)有發(fā)現(xiàn)胸外轉(zhuǎn)移的患者單純手術(shù)和單純胸部放療的效果。放療組的中位生存期明顯長(zhǎng)于手術(shù)組（10個(gè)月比7個(gè)月；P=0.04）[3]。后來(lái)聯(lián)合應(yīng)用放化療治療SCLC總體生存期依然不長(zhǎng)，大家不得不重新認(rèn)識(shí)手術(shù)在SCLC中的地位。發(fā)現(xiàn)把手術(shù)作為基本治療的Ⅰ期的SCLC生存期明顯延長(zhǎng)，很多大于兩年。既往手術(shù)效果不佳應(yīng)該與病例選擇偏晚有關(guān)。因此早期SCLC應(yīng)盡早手術(shù)。 1.2放化療 20世紀(jì)70年代環(huán)磷酰胺+阿霉素+長(zhǎng)春新堿（CAV）方案化療被人們認(rèn)可。20世紀(jì)80年代EP方案用于SCLC的治療。日本Fukuoka的研究直接對(duì)比了EP和CAV方案治療初治SCLC的療效，其中LS-SCLC患者146例，化療4周期后序貫放療，結(jié)果CAV與EP治療的局限期SCLC患者2年生存率分別為15%和21%，無(wú)顯著差別，但CAV組白細(xì)胞減少和神經(jīng)毒性較明顯。因此EP取代CAV成為治療SCLC患者標(biāo)準(zhǔn)化療方案[4]。

20世紀(jì)90年代確立了放療在小細(xì)胞肺癌中的地位，使放化療聯(lián)合治療成為L(zhǎng)S-SCLC標(biāo)準(zhǔn)治療模式。在1992年的一項(xiàng)對(duì)比化療和化放療聯(lián)合治療LS-SCLC，包括了11項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)共1911個(gè)病例，結(jié)果顯示與化療相比，聯(lián)合化放療能明顯增加局部控制率25.3%，聯(lián)合治療也增加2年生存率（OR 1.53，P

2廣泛期小細(xì)胞肺癌（ES-SCLC） 的治療

化療是ES-SCLC的標(biāo)準(zhǔn)治療。對(duì)脊髓壓迫，上腔靜脈壓迫綜合征等腫瘤急癥，放療能迅速緩解癥狀。EP方案為ES-SCLC一線治療方案。卡鉑常常用來(lái)代替順鉑組成聯(lián)合化療方案。EC或EP方案均可作為ES-SCLC的標(biāo)準(zhǔn)治療方案。對(duì)廣泛期小細(xì)胞肺癌初治治療后獲得CR或PR者推薦全腦預(yù)防性照射。

3 復(fù)發(fā)難治性小細(xì)胞肺癌的治療

盡管SCLC中一線化療有效率高，但緩解期通常都很短。因此二線治療為姑息性治療。對(duì)于復(fù)發(fā)難治性SCLC無(wú)標(biāo)準(zhǔn)治療方法。一線治療敏感的患者6個(gè)月以上復(fù)發(fā)可以再次給予原方案，對(duì)于其他的患者多推薦拓普替康單藥治療，也可進(jìn)行臨床試驗(yàn)。

4結(jié)論

自20世紀(jì)80年代確立了EP方案為標(biāo)準(zhǔn)化療方案后，SCLC的生存期明顯延長(zhǎng)。包括手術(shù)在早期SCLC中地位的重新確立，使早期SCLC生存期明顯延長(zhǎng)；胸部放療的加入，放療時(shí)機(jī)的選擇，PCI在SCLC的應(yīng)用。但SCLC的長(zhǎng)期生存率依然很低，仍需我們繼續(xù)努力。

參考文獻(xiàn)：

[1]Jame Abraham ， James L.Gulley ，Carmen J.Allegra 主譯 曹邦偉.貝塞斯達(dá)臨床腫瘤學(xué)手冊(cè).原書(shū)第3版.61.

[2][美]萊斯利?索賓，[加]瑪麗?高斯伯德羅維茲，[德]克里斯坦?維特金德，主編.周清華，孫燕，主譯.第7版.惡性腫瘤TNM分期，143 .

[3]石遠(yuǎn)凱.肺癌診斷治療學(xué).2008.7.

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關(guān)鍵詞小細(xì)胞肺癌;X線表現(xiàn);CT表現(xiàn)

1臨床資料

本組男性140例、女性40例,年齡在19～81歲,平均年齡約為45.8歲,36～40歲發(fā)病率最高,均有X線胸片或胸部CT為依據(jù),經(jīng)X光引導(dǎo)下穿刺取病變組織活檢,痰檢、纖支鏡檢及手術(shù)病理證實(shí)為小細(xì)胞肺癌。臨床上有咳嗽、胸痛、痰中帶血,消瘦等癥狀。

2主要X線及CT表現(xiàn)

180例小細(xì)胞肺癌,右肺100例、左肺80例,其X線及CT表現(xiàn)如下:

2.1肺門(mén)、縱隔型

X線表現(xiàn):肺門(mén)或縱隔邊界清楚腫塊,密度均勻。多呈分葉狀,少數(shù)表現(xiàn)為肺門(mén)結(jié)構(gòu)不清 。

CT表現(xiàn):以肺門(mén)、縱隔腫塊為主共108例,單側(cè)肺門(mén)腫塊65例、雙側(cè)者43例,難以分辨原發(fā)灶和肺門(mén)、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

2.2周?chē)[塊型

X線表現(xiàn):肺內(nèi)病灶呈結(jié)節(jié)狀或腫塊狀,可有分葉。邊緣光滑或有毛刺,均有深分葉或短毛刺。

CT表現(xiàn):肺實(shí)質(zhì)內(nèi)腫塊或結(jié)節(jié)狀為主要表現(xiàn),均有深分葉或切跡,共45例,同側(cè)肺門(mén)淋巴結(jié)有腫大32例,縱隔淋巴結(jié)腫大13例,遠(yuǎn)側(cè)有阻塞改變3例。

2.3氣道阻塞型

①表現(xiàn)為阻塞性肺炎或阻塞性肺不張;② CT表現(xiàn)為阻塞性肺炎或阻塞性肺不張共22例,其中阻塞性肺炎改變8例,一側(cè)性肺不張9例,上葉肺不張5例,隱約可見(jiàn)肺門(mén)腫塊3例,肺內(nèi)原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)輪廓不清。

2.4胸水型

①X線表現(xiàn)為中量或少量積液,縱隔未見(jiàn)明確移位。②CT表現(xiàn)為中量或少量積液,縱隔未見(jiàn)移位,肺門(mén)隱約可見(jiàn)腫塊,共5例。

180例中肺轉(zhuǎn)移100例,肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移共145例,腦轉(zhuǎn)移5例,肝轉(zhuǎn)移7例,肋骨轉(zhuǎn)移3例,胸膜轉(zhuǎn)移10例。

3討論

小細(xì)胞肺癌好發(fā)于較大支氣管粘膜下、沿長(zhǎng)軸方向生長(zhǎng)。故多為中央型并迅速穿破支氣管壁外生長(zhǎng),常轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié),形成肺門(mén)與縱隔腫塊,文獻(xiàn)報(bào)告當(dāng)小細(xì)胞肺癌被確診時(shí)70%～90 %病人已有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。[1]本組病例肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移共145例,約占80%。小細(xì)胞肺癌的另外一個(gè)特點(diǎn)是阻塞癥狀較輕,由于小細(xì)胞肺癌早期多在支氣管粘膜下沿長(zhǎng)軸方向生長(zhǎng),而極少露出粘膜面、較為完整的纖毛上皮仍能把分泌物排出,故不易造成肺阻塞性改變[2]。本組病例表現(xiàn)為阻塞性一側(cè)肺不張為9例,占5%。由于小細(xì)胞肺癌惡性程度高,早期發(fā)生轉(zhuǎn)移,不適合于手術(shù)切除,預(yù)后的判斷通常以淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的情況作為依據(jù),比以原發(fā)腫瘤的大小為依據(jù)更有價(jià)值。

3.1診斷要點(diǎn)

依據(jù)臨床癥狀、體征及影像學(xué)表現(xiàn)一般可診斷,CT及X線引導(dǎo)下介入穿刺及纖支鏡活檢和脫落細(xì)胞學(xué)檢查可獲得病理診斷。

3.2鑒別診斷

需與肺結(jié)核(尤其是結(jié)核球)、肺部良性腫瘤、支氣管腺瘤(低度惡性)、縱隔惡性淋巴瘤鑒別。

結(jié)核球好發(fā)于上葉尖后段與下葉背段、大小多為2～3cm、輪廓多較光滑整齊、密度較高欠均勻,結(jié)核球的鄰近肺野可見(jiàn)散在的增殖性或纖維性病灶,稱之為衛(wèi)星病灶。

肺部炎癥,一般炎癥經(jīng)抗生素治療效果明顯。而阻塞性肺炎經(jīng)抗生素治療吸收緩慢、不完全吸收或吸收后又在同一肺葉內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)。

肺部良性腫瘤、最常見(jiàn)的是錯(cuò)構(gòu)瘤。以肺內(nèi)孤立結(jié)節(jié)狀影較多見(jiàn),邊緣清楚,無(wú)明顯分葉、部分病灶內(nèi)有鈣化、典型的鈣化呈“爆米花”。

惡性淋巴瘤多為雙上縱隔增寬、邊緣呈“波浪狀”或分葉狀、一般無(wú)鈣化、對(duì)放射治療敏感。

炎性假瘤X線表現(xiàn)為團(tuán)塊狀影、其形態(tài)多種多樣、可呈圓形、橢圓形或三角形。密度均勻、邊緣光滑、病灶分布可為大灶性、節(jié)段性或肺葉性或有跨段及跨葉現(xiàn)象[3]。

3.3治療方法的比較與選擇

肺癌一般首選手術(shù)治療,對(duì)于早、中期肺癌及部分無(wú)明顯禁忌的病人亦可在充分準(zhǔn)備的情況下行手術(shù)治療。由于小細(xì)胞肺癌的特點(diǎn)是病灶呈結(jié)節(jié)狀或腫塊狀、原發(fā)灶小、縱隔、肺門(mén)淋巴結(jié)腫大明顯、應(yīng)首選化療、再行手術(shù)、術(shù)后再結(jié)合化療及其他治療。因此,綜合治療可顯著提高肺癌的5年生存率。

參考文獻(xiàn)

[1] 湯釗猷.現(xiàn)代腫瘤學(xué) 第1版 上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社 1993.617.

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一、資料與方法

1.觀察指標(biāo):術(shù)后詳細(xì)記錄患者病情變化，比較兩組患者的近期療效、不良反應(yīng)和生活質(zhì)量。(1)療效評(píng)價(jià):治療結(jié)束后1～2個(gè)月對(duì)患者進(jìn)行近期療效評(píng)價(jià)，采用世界衛(wèi)生組織(worldhealthorgani-zation，WHO)標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)患者治療前后胸部CT的變化評(píng)價(jià)腫瘤灶退縮情況，采用實(shí)體瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)(responseevaluationcriteriainsolidtumors，RE-CIST)，完全緩解(completeresponse，CR):至少維持4周以上的腫瘤完全消退并且未出現(xiàn)新的病灶;部分緩解(partialresponse，PR):至少維持4周的不少于50%的腫瘤消退并且未出現(xiàn)新的病灶;無(wú)變化(nochange，NC):腫瘤消退不足50%或出現(xiàn)腫瘤增大且增大幅度不超過(guò)25%;病變進(jìn)展(progressivedisease，PD):腫瘤增大幅度超過(guò)25%或伴隨新病灶的出現(xiàn)，總有效率=CR+PR［6］。(2)不良反應(yīng)的評(píng)定:化療相關(guān)毒性反應(yīng)按WHO通用毒性標(biāo)準(zhǔn)，放療反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)以放射腫瘤學(xué)協(xié)作組(radiationtherapyon-cologygroup，RTOG)標(biāo)準(zhǔn)為準(zhǔn)［7］。(3)生活質(zhì)量評(píng)定:采用生活質(zhì)量核心問(wèn)卷(30-ItemCorequalityoflifequestionnaire，QLQ-C30)進(jìn)行評(píng)分［8］，分別對(duì)兩組患者治療前、結(jié)束、治療后1個(gè)月的生活質(zhì)量進(jìn)行評(píng)定。

2.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS21.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

二、結(jié)果

1.兩組患者的近期療效比較:序貫放化療組的總有效率為58.0%，同期放化療組為80.0%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.兩組患者的不良反應(yīng)比較:兩組主要不良反應(yīng)包括可逆性骨髓抑制、急性放射性肺炎和急性放射性食管炎，同期放化療組的Ⅲ～Ⅳ級(jí)惡心和嘔吐發(fā)生率(52.0%)明顯高于序貫放化療組(30.0%，P＜0.05);同期放化療組的Ⅲ～Ⅳ級(jí)白細(xì)胞減少發(fā)生率(64.0%)明顯高于序貫放化療組(42.0%，P＜0.05);同期放化療組Ⅲ～Ⅳ級(jí)血小板減少發(fā)生率(42.0%)明顯高于序貫放化療組(18.0%，P＜0.05);同期放化療組放射性食管炎Ⅲ～Ⅳ級(jí)發(fā)生率(48.0%)明顯高于序貫放化療組(26.0%，P＜0.05)，兩組Ⅲ～Ⅳ級(jí)放射性肺炎發(fā)生率的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表2)。

2.兩組患者治療前后的生活質(zhì)量比較:兩組患者治療前的QLQ-C30評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療結(jié)束時(shí)，同步放化療組的軀體功能及總健康狀況評(píng)分明顯低于序貫放化療組(P＜0.05)，治療1個(gè)月后，同步放化療組顯著高于序貫放化療組(P＜0.05，表3)。

三、討論

目前，隨著老齡化人口的增多，NSCLC的發(fā)病率越發(fā)凸顯，引起了醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。診治過(guò)程中絕大多數(shù)NSCLC患者已經(jīng)處于不能進(jìn)行手術(shù)治療的Ⅲa或Ⅲb期，故只能進(jìn)行放療或者化療治療［9］。單純的放療或者化療療效較差，中位生存期較短，5年及以上的生存率僅為10%［10］。治療不成功的主要原因是原發(fā)病灶未得到控制和出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，因此采取綜合性的放化療對(duì)提高NSCLC的局部控制以及降低遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移具有重要意義。Ⅲa或Ⅲb期NSCLC的治療目標(biāo)主要是降低遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和提高局部控制，主要治療手段為放療與化療結(jié)合的方式，分別為同期放化療、序貫放化療和交替放化療，其中交替放化療主要用于小細(xì)胞肺癌(smallcellcancer，SCLC)，鮮有用于治療NSCLC的報(bào)道。

目前，NSCLC的治療主要有同步放化療和序貫放化療，前者在放療的同時(shí)進(jìn)行化療，后者為放療后進(jìn)行化療，其中化療方案主要有長(zhǎng)春瑞濱聯(lián)合卡鉑和(或)順鉑、吉西他濱聯(lián)合順鉑、紫杉醇聯(lián)合順鉑等。為比較同期放化療和序貫放化療對(duì)于局部晚期NSCLC患者的效果，本研究結(jié)果顯示，序貫放化療組患者的總有效率為58.0%，同期放化療組為80.0%，同期放化療明顯優(yōu)于序貫放化療(P＜0.05)，主要是由于兩者同期進(jìn)行具有協(xié)同作用。

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關(guān)鍵詞：肺癌；靶向治療；護(hù)理

肺癌靶向治療指基于患者基因型，使用特定的靶向藥物，特異性殺傷肺癌細(xì)胞，從而達(dá)到治療腫瘤的目的。研究證實(shí)，肺癌靶向治療的療效顯著優(yōu)于傳統(tǒng)的化療，延長(zhǎng)了患者的生存時(shí)間[2]。更重要的是，靶向治療為口服藥物治療，患者住院時(shí)間短或者不住院，僅進(jìn)行門(mén)診隨訪。這就對(duì)護(hù)理提出了更高的要求，要在患者用藥指導(dǎo)、健康教育、心理護(hù)理、不良反應(yīng)護(hù)理等多方面積極作為，從而增強(qiáng)靶向治療療效并減少其毒副作用。

1 用藥指導(dǎo)

服用靶向藥物的方法：厄洛替尼150 mg口服，1次/d；吉非替尼1片（250 mg），1次/d。至少在進(jìn)食前1 h或進(jìn)食后2 h服用，服藥前后1 h不再服用其他藥物，并盡量進(jìn)食，以促進(jìn)藥物的充分吸收[3]。在治療過(guò)程中盡量不使用胃酸抑制藥物，以免影響藥物的正常吸收。對(duì)于吞咽困難的患者，可將片劑置于半杯飲用水中，無(wú)需壓碎，攪拌至完全溶解后即可飲下藥液，再以半杯水沖洗杯子后將水飲下，也可將溶解后的藥液通過(guò)鼻飼胃管注入。如出現(xiàn)漏服現(xiàn)象，漏服后的第2 d不可補(bǔ)服。持續(xù)用藥直到醫(yī)生判斷的疾病進(jìn)展或出現(xiàn)不能耐受的毒性反應(yīng)。在用藥期間均定期隨訪觀察，并接受護(hù)理指 導(dǎo)[4]。

2 健康教育

靶向治療是一種全新的腫瘤治療方法，患者和家屬要花更多的時(shí)間來(lái)接受和認(rèn)可，因此治療前用通俗易懂的語(yǔ)言向患者及家屬進(jìn)行直接講解，并利用文字、圖片、觀看錄像等進(jìn)行宣教。①讓患者及家屬消除對(duì)靶向藥物的恐懼感，②也要使患者及家屬對(duì)于靶向藥物可能帶來(lái)的毒副作用有充分的心理準(zhǔn)備[5]。更重要的是，通過(guò)健康教育，樹(shù)立全程化管理的理念，對(duì)服用靶向藥物治療的患者進(jìn)行全程化用藥指導(dǎo)和隨訪指導(dǎo)。由于靶向治療為口服藥物，患者可能會(huì)在出院后相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)不會(huì)再次入院，而是通過(guò)門(mén)診進(jìn)行隨訪。這就要求在初次用藥之前護(hù)理人員做好充分的健康教育，以免患者出院后不知如何進(jìn)行病情的觀察，出現(xiàn)毒副作用也不知道該如何處理。

3 心理護(hù)理

由于靶向治療藥物為口服藥，且為一種新型治療手段，患者及家屬對(duì)該藥療效、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)均有較重的思想顧慮。因此，對(duì)患者進(jìn)行心理護(hù)理尤為重要。護(hù)理人員應(yīng)積極主動(dòng)與患者及家屬進(jìn)行溝通，詳細(xì)介紹該藥的作用、副作用，在國(guó)內(nèi)外使用的狀況，并請(qǐng)接受過(guò)該藥物治療已取得較好療效的患者現(xiàn)身說(shuō)法，使其樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心，消除思想顧慮，并且告訴患者者要及時(shí)治療，保持良好的心理狀態(tài)，提高生存質(zhì)量[6]。同時(shí)做好家屬情感上的支持，有針對(duì)性地進(jìn)行心理疏導(dǎo)，鼓勵(lì)患者家屬積極參與治療過(guò)程，在整個(gè)護(hù)理過(guò)程中應(yīng)始終與患者保持良好的溝通和交流，建立良好的護(hù)患關(guān)系，從而取得患者的信任，提高患者服藥的依從性。對(duì)于使用靶向藥物期間可能出現(xiàn)的毒副作用，如皮疹、腹瀉、口腔潰瘍、惡心嘔吐等，提前向患者及家屬說(shuō)明，使其有心理準(zhǔn)備，進(jìn)一步提高患者的依從性。

4 不良反應(yīng)護(hù)理

護(hù)理人員應(yīng)該通過(guò)加強(qiáng)自身學(xué)習(xí)熟知肺癌靶向治療可能存在哪些并發(fā)癥，并掌握對(duì)其進(jìn)行評(píng)估和處理的技術(shù)。管理靶向治療不良反應(yīng)的最佳手段是早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)。良好的患者教育有助于減少毒性反應(yīng)、使療效最大化[7]。常見(jiàn)的不良反應(yīng)有皮膚反應(yīng)、腹瀉、口腔潰瘍，少見(jiàn)而致命的不良反應(yīng)主要為間質(zhì)性肺炎，詳述如下。

4.1皮膚不良反應(yīng)護(hù)理 皮膚反應(yīng)是服用靶向治療藥物后最常見(jiàn)的不良反應(yīng)，主要表現(xiàn)為皮疹，皮膚瘙癢，皮膚皴裂，皮膚干燥和皮膚脫皮，皮疹發(fā)生時(shí)間多在服藥后1 w出現(xiàn)，呈普通皮疹或痤瘡樣囊泡型皮疹，主要分布在面部、頸部、軀干和頭皮，痤瘡樣囊泡型皮疹同時(shí)伴有輕中度的皮膚干燥和瘙癢[8]。密切觀察患者服藥后的皮膚情況，經(jīng)常詢問(wèn)患者是否感到皮膚干燥和瘙癢，并詳細(xì)記錄癥狀出現(xiàn)的時(shí)間、部位、范圍。此時(shí)如果患者能耐受，無(wú)需停藥，局部外用抗痤瘡制劑，必要時(shí)口服四環(huán)素類藥物。囑患者一旦出現(xiàn)上述情況避免抓撓，勿用堿性肥皂和粗毛巾擦洗，局部禁擦刺激性藥物。局部可用清水清洗，保持皮膚清潔。囑患者衣著寬松柔軟，外出時(shí)避免強(qiáng)烈日光照射。對(duì)出現(xiàn)皮疹的患者做好心理護(hù)理，使其更好地配合治療[9]。如果重度皮疹患者出現(xiàn)局部感染，則應(yīng)囑患者注意保持皮膚清潔，避免應(yīng)用酒精等刺激性消毒劑，局部應(yīng)用百多邦軟膏，暫停口服吉非替尼，可服用羅紅霉素1 w，若癥狀緩解后可請(qǐng)醫(yī)生評(píng)估是否可繼續(xù)治療。

4.2腹瀉不良反應(yīng)的護(hù)理 服用靶向藥物的患者腹瀉發(fā)生率較高，在40%左右，表現(xiàn)為大便次數(shù)增多，不成形，也有出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉者，部分患者會(huì)表現(xiàn)為腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、性狀、顏色和量，并立即報(bào)告醫(yī)生。并報(bào)告醫(yī)生，輕者可口服補(bǔ)液鹽，或予思密達(dá)1 g沖服，3次/d，至腹瀉停止；重者先口服易蒙停2片，以后每2 h口服1片，至腹瀉停止12 h后停服[10]。對(duì)腹瀉嚴(yán)重者監(jiān)測(cè)水電解質(zhì)情況，適當(dāng)補(bǔ)充水電解質(zhì)，維持水電平衡。全身癥狀明顯者要到醫(yī)院進(jìn)行靜脈補(bǔ)液，補(bǔ)液的同時(shí)，對(duì)患者進(jìn)行腎功能及血電解質(zhì)包括血鉀的監(jiān)測(cè)。腹瀉嚴(yán)重者可用高錳酸鉀液坐浴，然后涂上紅霉素軟膏或抗菌藥物軟膏保護(hù)，減輕疼痛，促進(jìn)愈合。囑患者著棉質(zhì)內(nèi)褲，入廁時(shí)囑家屬陪同，避免摔倒，便后注意清洗肛周并涂擦鞣酸軟膏。進(jìn)食高纖維素、高蛋白食物和足夠液體，避免辛辣、刺激的食物，少吃產(chǎn)氣、粗纖維、豆類、牛奶等食物。囑患者多休息。

4.3口腔潰瘍護(hù)理 口腔潰瘍?cè)诜伟┌邢蛑委熁颊咧械陌l(fā)生率高，對(duì)于出現(xiàn)口腔潰瘍的患者，護(hù)理的要點(diǎn)如下：囑患者每日觀察患者口腔黏膜的顏色，潰瘍大小，有無(wú)出血等；使用軟毛牙刷，避免硬毛牙刷二次損傷潰瘍部位；保持口腔清潔，于飯前、飯后漱口（應(yīng)用復(fù)方替硝唑漱口液或1∶5000呋喃西林溶液），預(yù)防口腔繼發(fā)感染，也可以局部予口腔潰瘍貼保護(hù)[11]；飲食要清淡，多吃水果、新鮮蔬菜，多飲水，進(jìn)食高蛋白、高熱量、高維生素的半流質(zhì)或口服腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液，少食多餐，進(jìn)食速度適中，戒除煙酒，避免進(jìn)食辛辣、刺激性食物，以免加重口腔潰瘍。

4.4間質(zhì)性肺炎護(hù)理 間質(zhì)性肺炎是肺癌靶向治療藥物少見(jiàn)但致命的不良反應(yīng)。日本學(xué)者Okamoto et al報(bào)道了首例因服用吉非替尼導(dǎo)致嚴(yán)重間質(zhì)性肺炎而死亡的病例。患者用藥8 d后即出現(xiàn)呼吸困難，盡管給予大劑量類固醇激素治療，但仍于給藥13 d后死亡。美國(guó)FDA的研究發(fā)現(xiàn)，在美國(guó)使用吉非替尼的患者中間質(zhì)性肺炎的發(fā)生率為1%，其中約1/3患者死于間質(zhì)性肺炎。預(yù)防EGFR-TKIs所致的間質(zhì)性肺炎是改善該類患者預(yù)后的關(guān)鍵。從護(hù)理的角度，一定要高度警惕服用靶向藥物的患者是否出現(xiàn)明顯的氣促、喘累加重，一旦出現(xiàn)上述表現(xiàn)則需要建議患者立即至醫(yī)院就診，行相關(guān)檢查明確是否存在間質(zhì)性肺炎。

5 總結(jié)

肺癌的治療已經(jīng)進(jìn)入精準(zhǔn)醫(yī)療的時(shí)代。肺癌靶向治療是精準(zhǔn)醫(yī)療的典型代表。在靶向治療如火如荼開(kāi)展之時(shí)，護(hù)理人員更應(yīng)該主動(dòng)作為，熟悉靶向治療的原理及可能伴隨的毒副作用，從而主動(dòng)出擊，使患者第一時(shí)間發(fā)現(xiàn)副作用的存在并及時(shí)干預(yù)，從而增強(qiáng)靶向治療的療效的同時(shí)減輕毒副作用。

參考文獻(xiàn)：

[1]王鑫，支修益.2009年非小細(xì)胞肺癌分子靶向治療新進(jìn)展[J].中國(guó)處方藥，2010，4（97）：42-44.

[2]周道安.新編肺癌綜合治療學(xué)[M].上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2009：268-294.

[3]劉英，付萍.厄洛替尼不良反應(yīng)的干預(yù)及護(hù)理[J].實(shí)用藥物與臨床，2008，11（3）：179-180.

[4]楊劍霞.晚期非小細(xì)胞肺癌患者培美曲塞化療的護(hù)理[J].護(hù)理學(xué)報(bào)，2007，14（2）：78-79.

[5]胡欣.應(yīng)用靶向藥物厄洛替尼治療晚期非小細(xì)胞肺癌的護(hù)理體會(huì)[J].天津護(hù)理，2009，17（6）：323-324.

[6]董俊玲，崔義才，孫振曉，等.肺癌患者的社會(huì)支持與希望的相關(guān)性分析[J].山東精神醫(yī)學(xué)，2005，18（3）：189-190.

[7]騰英，趙金奇.24例非小細(xì)胞肺癌晚期易瑞沙分子靶向治療的觀察及護(hù)理[J].華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，12（2）：252.

[8]黃霜，喻碌瑞，郝麗瓊.重組人血管內(nèi)皮抑制素聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌患者的護(hù)理[J].腫瘤預(yù)防與治療，2009，22（1）：76-77.

[9]孫燕.分子靶向治療的不良反應(yīng)和對(duì)策[J].癌癥進(jìn)展雜志，2009，7（4）：387-391.

篇5

1 表皮生長(zhǎng)因子（EGFR）受體為靶點(diǎn)

1.1 表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR—TKIs）

約70%左右的癌癥患者EGFR表達(dá)陽(yáng)性，晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者陽(yáng)性表達(dá)率高達(dá)40%～90%[3]。EGFR—TKIs直接作用在酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域的三磷酸腺苷（ATP）結(jié)合位點(diǎn)，干擾ATP的結(jié)合，抑制酪氨酸激酶的磷酸化阻斷信號(hào)傳導(dǎo)，目前臨床應(yīng)用的EGFR抑制劑有吉非替尼、厄洛替尼以及2011年上市的一種新型EGFR-TKIs—埃克替尼。2010年NCCN指南指出對(duì)于有明確EGFR活化突變或基因擴(kuò)增的晚期、復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移非鱗狀細(xì)胞NSCLC，也推薦厄洛替尼或吉非替尼作為一線治療。埃克替尼作為高選擇性小分子抗腫瘤靶向治療藥物，其III期臨床實(shí)驗(yàn)顯示：埃克替尼組的無(wú)疾病進(jìn)展期中位數(shù)為137天，吉非替尼組102天；疾病進(jìn)展時(shí)間中位數(shù)：埃克替尼組154天，吉非替尼組109天；且毒性方面可能更優(yōu)[4]。

1.2 抗EGFR單克隆抗體

臨床上應(yīng)用于肺癌的抗EGFR單克隆抗體主要是西妥昔單抗，主要通過(guò)與EGFR更高親和力的結(jié)合來(lái)競(jìng)爭(zhēng)性阻斷包括表皮生長(zhǎng)因子（EGF）在內(nèi)的其他配體與EGFR的胞外區(qū)域結(jié)合來(lái)達(dá)到抑制腫瘤生長(zhǎng)的作用[5]，NCCN 指南把西妥昔單抗聯(lián)合長(zhǎng)春瑞濱/順鉑方案作為晚期NSCLC 的一線治療選擇之一，但為2B 類推薦級(jí)別。

2 腫瘤血管生成抑制劑

1971年，F(xiàn)alkman等人首先發(fā)現(xiàn)腫瘤的生長(zhǎng)有賴于腫瘤組織的血管生成，如果沒(méi)有血管的營(yíng)養(yǎng)支持，腫瘤超過(guò)1mm3～2mm3就不能生長(zhǎng)。抗血管生成藥物可以通過(guò)抑制腫瘤血管生成來(lái)控制腫瘤的生長(zhǎng)。貝伐單抗（Bevacizumab）是重組的人源化單克隆抗體，在2011年NCCN指南中將其聯(lián)合化療作為對(duì)EGFR突變陰性或未知且體力狀態(tài)評(píng)分0～1分的非鱗狀細(xì)胞NSCLC（無(wú)咯血史）推薦方案之一。其它以抗血管為靶點(diǎn)的藥物如舒尼替尼（Sunitinib）、索拉非尼（Sorafenib）、凡德他尼（Vandetanib）及我國(guó)自主研發(fā)的“重組人血管內(nèi)皮抑制素”恩度（Endorstar）等，但目前的臨床研究尚無(wú)顯著優(yōu)勢(shì)。

3 ALK 酪氨酸激酶抑制劑

間變性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）是在NSCLC中新發(fā)現(xiàn)的一種酪氨酸激酶靶點(diǎn)，約有4%的NSCLC人群可發(fā)現(xiàn)由于染色體重排所引起ALK的異常激活，導(dǎo)致一種致癌融合蛋白激酶（EML4-ALK）的表達(dá)[6]。克卓替尼（Crizotinib）是首個(gè)獲FDA批準(zhǔn)的用于ALK異常的晚期NSCLC患者的口服ALK抑制劑于2011 年8 月批準(zhǔn)其用于治療具有ALK 重排突變（如ALK 陽(yáng)性）的局部晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC 患者，2012年NCCN指南也推薦其用于治療ALK 陽(yáng)性的晚期NSCLC 患者的一線治療。

4 多靶點(diǎn)聯(lián)合抗腫瘤治療

腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程受多種信號(hào)通路調(diào)節(jié)，一種信號(hào)通路有可能介導(dǎo)多種腫瘤細(xì)胞的發(fā)展，單用一種特異性阻斷某信號(hào)通路的靶向藥物的作用有限，易產(chǎn)生耐藥性。如EGFR TKIs，雖然多數(shù)患者最初對(duì)此有效，但幾乎所有患者最終都會(huì)對(duì)它產(chǎn)生抵抗[7]。近年來(lái)多靶點(diǎn)聯(lián)合治療成為研究熱點(diǎn)。應(yīng)用較多的阻斷VEGFR和EGFR信號(hào)通路的藥物組合的臨床研究有貝伐單抗與西妥昔單抗聯(lián)合、利妥昔單抗聯(lián)合沙利度胺、培美曲塞等，療效確切且并未增加毒副作用，這無(wú)疑為癌癥的治療提供了新的方向。

參考文獻(xiàn)

[1]郭其森，朱棟元.晚期非小細(xì)胞肺癌靶向治療進(jìn)展[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué).2012；2（14）：9-10.

[2]曾益新，張曉實(shí)，劉強(qiáng).分子靶向治療：腫瘤治療的里程碑[J]. 癌癥. 2008；27（8） ： 785-787.

[3]Do H，Krypuy M，Mitchell PL.et a1.High resolution melting analysis for rapid and sensitive EGFR and KRAS mutation detection in formalin fixed paraffin embedded biopsies[J].BMC Cancer.2008；21（8）：142-l55.

篇6

【關(guān)鍵詞】小細(xì)胞肺癌 CT診斷 CT表現(xiàn)

【中圖分類號(hào)】R734.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A 【文章編號(hào)】1005-0515(2010)008-044-02

小細(xì)胞肺癌(small cell lung cancer ,SCLC),是一種高度惡性的肺部腫瘤,其發(fā)病率在肺癌中占20%～30%【1】。這種腫瘤發(fā)展很快,預(yù)后較差,通常以血行和淋巴管轉(zhuǎn)移為主。近年來(lái)小細(xì)胞肺癌的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),盡早采取合理有效的治療方法可以延緩患者的病情、減輕病人的痛苦、延長(zhǎng)病人的生命。所以小細(xì)胞肺癌的早期診斷就顯得尤為重要。為探討CT表現(xiàn)在小細(xì)胞肺癌診斷中的價(jià)值,提高小細(xì)胞肺癌的早期診斷率,現(xiàn)對(duì)我院32例小細(xì)胞肺癌進(jìn)行回顧性總結(jié)。

1資料與方法

1.1一般資料:選取我院32例小細(xì)胞肺癌確診患者的臨床資料,男性患者20例,女性患者1例。年齡在32～48歲之間,平均年齡為43歲,病程在20天～2年之間,平均6個(gè)月。其中經(jīng)術(shù)后確診者12例,經(jīng)皮穿刺活檢者30例,少數(shù)患者是經(jīng)過(guò)多項(xiàng)檢查后才確診的,多數(shù)患者是經(jīng)反復(fù)檢查才得以確診。根據(jù)術(shù)后的標(biāo)本檢查,結(jié)合影像學(xué)資料(本處主要是CT檢查),小細(xì)胞肺癌大體可分為兩種類型,周?chē)[塊型和中央型。

1.2 方法:我院CT機(jī)器為美國(guó)GE―Prospered―AI型螺旋CT,檢查掃描層厚、層間距均為10mm掃描【2】,其中部分病例實(shí)行病變層面的薄層(1～3mm)掃描圖像的重建和增強(qiáng)CT掃描。

2.結(jié)果

本組討論的患者中,周?chē)[塊型共計(jì)10例,中央型22例。32例患者中經(jīng)過(guò)CT檢查、CT結(jié)合經(jīng)皮穿刺活檢確診、經(jīng)皮穿刺活檢檢查陽(yáng)性結(jié)果見(jiàn)表1。

2.1周?chē)[塊型:本組10例患者在其CT圖像中均可發(fā)現(xiàn)4級(jí)以下支氣管源性腫塊,其中直徑≥5cm者6例,表現(xiàn)為腫塊的邊緣比較光滑,類似良性腫瘤表現(xiàn)者,其表現(xiàn)為:周?chē)芗麝?yáng)性并可以推移,有3例被誤診為良性病變。在CT薄層掃描重建圖像后,增強(qiáng)效應(yīng)陽(yáng)性(CT值上升了30HU以上)患者2例,在同側(cè)縱膈或者肺門(mén)的淋巴結(jié)腫大者5例,在患者術(shù)后取病理觀察中,可見(jiàn)腫塊已穿透支氣管壁并開(kāi)始向周?chē)M織侵犯跡象,鏡檢癌細(xì)胞呈現(xiàn)堆積性生長(zhǎng)、并有周?chē)谓M織受到壓迫出現(xiàn)肺不張的表現(xiàn),但未見(jiàn)到滲出性改變。在本組10例患者中有1例在術(shù)前診斷明確,其余9例均為CT結(jié)合經(jīng)皮穿刺活檢證實(shí)。

2.2中央型:中央型小細(xì)胞肺癌的CT圖像表現(xiàn)為縱膈、肺門(mén)腫塊者11例,其圖像特點(diǎn):廣泛的縱膈、肺門(mén)淋巴結(jié)增大所形成的縱膈固定或者以支氣管為中心的紡錘形腫塊。其他11例無(wú)明顯肺門(mén)腫塊表現(xiàn),但可見(jiàn)肺門(mén)周?chē)闹夤芎脱艿募y理增加、增濃現(xiàn)象,在CT的薄層掃描中可見(jiàn)到支氣管壁增厚者10例,杵狀增粗者4例,支氣管壁毛糙者6例,此外還有少數(shù)病例伴有阻塞性肺炎和肺不張的表現(xiàn),在做薄層增強(qiáng)掃描情況下,可見(jiàn)到腫塊與單一的淋巴結(jié)壞死,與肺癌類似。在對(duì)術(shù)后的標(biāo)本觀察時(shí)可見(jiàn)腫瘤皆起源于3級(jí)支氣管以上,并沿支氣管的管壁生長(zhǎng),以管壁外側(cè)生長(zhǎng)為主,造成支氣管的管腔狹窄,但未阻塞支氣管。與鱗癌、大細(xì)胞未分化癌、腺癌等肺癌相比,小細(xì)胞未分化癌雖然會(huì)出現(xiàn)廣泛的縱膈、肺門(mén)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,但是出現(xiàn)完全性肺不張的情況較少,且肺泡壁的結(jié)構(gòu)往往不會(huì)破壞。起源于段支氣管的小細(xì)胞肺癌的表現(xiàn)較特殊,其癌腫可以沿著支氣管壁的橫向和縱向生長(zhǎng),從而形成紡錘腫塊。

3、討論

3.1中央型小細(xì)胞肺癌 中央型SCLC約占SCLC的80%,易發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移和血行轉(zhuǎn)移,在CT診斷中需與以下幾種疾病相鑒別【3】:①中央型NSCLC,阻塞性肺氣腫、肺不張、肺炎較為多見(jiàn),且患者的年齡偏大,病理多為鱗癌。②縱膈淋巴瘤:兩側(cè)上縱膈多呈波浪狀增寬是在平片中的表現(xiàn),CT多表現(xiàn)為前縱隔呈彌漫性的軟組織腫塊,但在肺門(mén)處的淋巴結(jié)腫大不明顯,而且肺內(nèi)的浸潤(rùn)灶不很明顯。③結(jié)節(jié)病:表現(xiàn)在兩側(cè)肺門(mén)的淋巴結(jié)呈對(duì)稱性的腫大,而當(dāng)肺內(nèi)出現(xiàn)病變時(shí),則肺門(mén)的淋巴結(jié)會(huì)減小,且本病的病程較長(zhǎng),癥狀輕,臨床上不難鑒別 。

3.2周?chē)托〖?xì)胞肺癌周?chē)蚐CLC的特點(diǎn)是病灶較小、轉(zhuǎn)移早、征象少,但是該種類型在CT上的表現(xiàn)不如中央型SCLC明顯,不具備特異性,因此在臨床上確診有一定的難度,需要做病理檢查,經(jīng)綜合分析各類征象會(huì)提高臨床的診斷水平。

SCLC在CT的表現(xiàn)上有一定的特征【4】,如果能夠?qū)T表現(xiàn)進(jìn)行綜合性的分析,并能結(jié)合臨床表現(xiàn)及其生物學(xué)特點(diǎn),可以對(duì)大部分患者做出診斷或提出疑診,再進(jìn)一步結(jié)合CT導(dǎo)向的經(jīng)皮穿刺活檢,可以進(jìn)一步提高SCLC的診斷率

參考文獻(xiàn)

1. 周瀚,余建群,楊志剛.小細(xì)胞肺癌的CT表現(xiàn)特征[J].臨床放射學(xué)雜志,2004,23(4);297-300

2. 張國(guó)禎.實(shí)用胸部CT診斷學(xué)[M].北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2004:103114.

3. 周燕發(fā).胸部X線､CT､MRI診斷學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2009:144153,175181.

篇7

[關(guān)鍵詞] 微小RNA-101；EZH2基因；非小細(xì)胞肺癌；細(xì)胞凋亡；紫杉醇

[中圖分類號(hào)] R739.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）10（b）-0055-03

非小細(xì)胞肺癌的發(fā)病率及病死率高，對(duì)放化療不敏感，療效欠佳。紫杉醇是非小細(xì)胞肺癌治療的一線化療藥物，臨床應(yīng)用較廣泛，其抗腫瘤機(jī)制主要是通過(guò)凋亡促使腫瘤細(xì)胞死亡，而凋亡抵抗是惡性腫瘤細(xì)胞的一個(gè)重要生物學(xué)特征，嚴(yán)重降低紫杉醇的治療效果，因此有效提高紫杉醇促凋亡功能，可增強(qiáng)其抗腫瘤作用，提高其療效。microRNA是單鏈非編碼小分子RNA，其在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控基因的表達(dá)，是腫瘤學(xué)近年研究的熱點(diǎn)，據(jù)文獻(xiàn)[1]報(bào)道m(xù)iRNA可改變腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性。該研究起止時(shí)間為2013年1月―2014年5月，旨在闡明miR-101促進(jìn)紫杉醇誘導(dǎo)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞凋亡，并探討其可能機(jī)制，現(xiàn)報(bào)道如下。

3 討論

非小細(xì)胞肺癌對(duì)化學(xué)藥物治療不敏感，且預(yù)后通常欠佳[4-6]，這種狀況在過(guò)去的幾十年中并未得到改善。紫杉醇是當(dāng)前廣泛應(yīng)用于非小細(xì)胞肺癌治療的臨床一線藥物，主要通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡，雖然其取得一定臨床治療成績(jī)，但并不理想，若能進(jìn)一步提高其療效則有益于肺癌患者。因此，檢測(cè)miR-101能否增進(jìn)紫杉醇誘導(dǎo)的非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞凋亡及其可能的機(jī)制值得進(jìn)一步深入研究。該研究顯示提高miR-101表達(dá)或沉默EZH2基因均能促進(jìn)紫杉醇誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡，同時(shí)亦降低EZH2蛋白表達(dá)和增強(qiáng)Bim蛋白表達(dá)。先前文獻(xiàn)研究顯示Bim能增進(jìn)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞對(duì)紫杉醇的藥物敏感性，而下調(diào)Bim基因表達(dá)則顯著減少紫杉醇導(dǎo)致的非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞死亡，此表明Bim是連接紫杉醇和凋亡之間的一個(gè)重要分子。EZH2已經(jīng)被證實(shí)能通過(guò)后生性抑制Bim表達(dá)而減少腫瘤細(xì)胞凋亡。結(jié)合上述科研成果，研究結(jié)果提示miR-101調(diào)節(jié)紫杉醇誘導(dǎo)非小細(xì)胞肺癌凋亡的機(jī)制如下：由miR-101介導(dǎo)的EZH2低表達(dá)誘導(dǎo)Bim蛋白生成，因此增強(qiáng)紫杉醇誘導(dǎo)的非小細(xì)胞肺癌凋亡。

綜上，在非小細(xì)胞肺癌中miR-101能增強(qiáng)紫杉醇誘導(dǎo)的肺癌細(xì)胞凋亡。該研究結(jié)果提示miR-101和EZH2可能成為臨床非小細(xì)胞肺癌治療的潛在新靶點(diǎn)，有望改善非小細(xì)胞肺癌患者的臨床治療效果。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Esquela-Kerscher A， Slack FJ. Oncomirs-microRNAs with a role in cancer[J]. Nature Reviews Cancer，2006（6）：259-269.

[2] Porkka KP， Pfeiffer MJ， Waltering KK， et al. MicroRNA expression profiling in prostate cancer[J]. Cancer Research，2013，67：6130-6135.

[3] Cimmino A， Calin GA， Fabbri M， et al. miR-15 and miR-16 induce apoptosis by targeting BCL2[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2010，102：13944-13949.

[4] Galardi S， Mercatelli N， Giorda E， et al. miR-221 and miR-222 expression affects the proliferation potential of human prostate carcinoma cell lines by targeting p27Kip1[J]. Journal of Biological Chemistry，2011， 282： 23716-23724.

[5] Gillies JK， Lorimer IA. Regulation of p27Kip1 by miRNA 221/222 in glioblastoma[J]. Cell Cycle，2007，6（16）：2005-2009.

篇8

病人，男，74歲，已婚。吸煙40余年，40支/d，間斷咳嗽、咳痰10余年，發(fā)現(xiàn)左上肺腫物半年。CT檢查發(fā)現(xiàn)左肺上葉有一類圓形腫物，直徑約1.1 cm，邊緣毛糙。縱隔內(nèi)未見(jiàn)腫大淋巴結(jié)。胸腔無(wú)積液。入院后完善檢查，在全身麻醉下行開(kāi)胸手術(shù)，術(shù)中見(jiàn)左肺上葉尖后段有一腫物，大小約1.4 cm×1.0 cm×1.0 cm，同側(cè)壁層胸膜、上葉肺表面，下葉肺表面及斜裂見(jiàn)多枚點(diǎn)片狀癌結(jié)節(jié)，大者直徑約1.2 cm，小者直徑為0.2 cm，行左肺上葉腫物楔形切除、胸膜癌結(jié)節(jié)部分切除術(shù)+胸膜癌結(jié)節(jié)燒灼術(shù)，切除組織送病理。病理結(jié)果示：（1）左上肺尖段小細(xì)胞癌合并腺癌及細(xì)支氣管肺泡癌，癌組織局部侵及肺膜；（2）胸膜結(jié)節(jié)中見(jiàn)腺癌組織灶性浸潤(rùn)。

討論

肺腺癌約占肺癌的25％～30％。細(xì)支氣管肺泡癌在 WHO分類中歸于肺腺癌，約占肺癌的2％～3%[1]。小細(xì)胞肺癌的癌細(xì)胞來(lái)源于支氣管黏膜的基底細(xì)胞或儲(chǔ)備細(xì)胞，約占肺癌的10％～20％[2]。兩種或兩種以上類型的癌組織成分混合構(gòu)成的癌，不論是同源性分化或異源性分化的，可統(tǒng)稱為復(fù)合性癌。復(fù)合癌的發(fā)病率約占惡性腫瘤的0.3%～0.5%[3]。隨著螺旋CT和病理技術(shù)的發(fā)展，復(fù)合癌的發(fā)現(xiàn)率也在不斷增加，報(bào)道約0.2%～20%[4]。關(guān)于復(fù)合性癌的發(fā)生可能是在同一起源的細(xì)胞發(fā)生癌變過(guò)程中，出現(xiàn)多方向分化的結(jié)果。該病人術(shù)后病理結(jié)果為小細(xì)胞癌合并腺癌及細(xì)支氣管肺泡癌，屬肺復(fù)合性癌，在肺癌中復(fù)合性癌的發(fā)病率已有報(bào)道，Rohwedder[5]綜合文獻(xiàn)報(bào)道，雙原發(fā)性肺癌的發(fā)生率為0.2％～1.8％。但在同一實(shí)體瘤體中小細(xì)胞癌與腺癌、細(xì)支氣管肺泡癌同時(shí)存在的混合癌相當(dāng)罕見(jiàn)。同一實(shí)體瘤中包含多種癌細(xì)胞，可能是造成腫瘤對(duì)放化療不敏感的因素之一，因此在臨床中如遇到對(duì)放化療不敏感，治療效果不理想的患者，應(yīng)想到有復(fù)合性癌的可能性。該患者癥狀體征影像學(xué)檢查以及術(shù)中所見(jiàn)與腺癌相似，診斷主要靠病理。結(jié)合文獻(xiàn)，Trousse報(bào)道[6]，術(shù)后輔助化療有利于復(fù)合癌的預(yù)后。對(duì)本例復(fù)合癌的術(shù)后化療，即選擇對(duì)小細(xì)胞肺癌有效的化療方案，同時(shí)用兼顧非小細(xì)胞癌的化療方案。

參考文獻(xiàn)

[1] Malthews MJ. The pathology of nonsmall cell carcinoma of the lung[J]. Semin Oncol，1983，10:34.

[2] 王德元. 肺小細(xì)胞癌[J]. 天津醫(yī)藥腫瘤學(xué)(附刊)，1979，6：238.

[3] 李輝，王偉.肺癌與多發(fā)癌[J]. 中國(guó)肺癌雜志，2002，5(3):211-213.

[4] Mun M， Kohno T. Singlestage surgical treatment of synchronous bilateral multiple lung cancer[J]. Ann Thorac Surg， 2007，83:1146-1151.

篇9

[關(guān)鍵詞] 后程化放療；非小細(xì)胞肺癌；近期療效；毒副作用

[中圖分類號(hào)] R734.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674—4721（2012）09（a）—0054—02

非小細(xì)胞肺癌在肺癌發(fā)病類型中占絕大多數(shù)，而大多數(shù)就診患者都已經(jīng)是中晚期，已經(jīng)錯(cuò)過(guò)了最佳的手術(shù)治療時(shí)機(jī)，只能通過(guò)放療、化療等綜合療法，改善患者的生活質(zhì)量，提高患者的生存率[1]。近年來(lái)，后程化同步放化療作為一種新型腫瘤綜合療法，其療效逐漸得到了人們的認(rèn)可。本研究中，對(duì)2007年6月～2009年6月本院診治的Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌患者，給予后程化同步放療治療，取得了較好的臨床療效。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2007年6月～2009年6月本院診治的58例Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌患者，隨機(jī)將其分為對(duì)照組（序貫化放療）和觀察組（后程化同步放療），每組各29例。29例對(duì)照組患者中，男性19例，女性10例，年齡23.0～67.0歲，根據(jù)UICC分期標(biāo)準(zhǔn)，ⅢA期6例，ⅢB期23例；其中，鱗癌19例，腺癌10例；29例觀察組患者中，男性18例，女性11例，年齡23.5～67.5歲，ⅢA期7例，ⅢB期22例；其中，鱗癌17例，腺癌12例。在年齡、性別和原發(fā)病等方面，兩組患者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組治療方法：采用EP方案化療，第1～3天，給予順鉑（劑量為30 mg/m2）、依托泊苷（劑量為100 mg/m2），3周為1個(gè)周期，連續(xù)治療4個(gè)周期，化療結(jié)束后，休息2周，再進(jìn)行放射性治療。

1.2.2 觀察組治療方法：采用EP方案化療，第1～3天，給予順鉑（劑量為30 mg/m2）、依托泊苷（劑量為100 mg/m2），3周為1個(gè)周期，連續(xù)治療4個(gè)周期，于第1周期化療的第1天，就開(kāi)始進(jìn)行放射性治療。

兩組放射性治療均采用6MVX直線加速器，進(jìn)行常規(guī)分割治療，每次照射劑量為2 Gy，每周照射5次，照射總量60～70 Gy，總療程為6～7周。

1.3 觀察指標(biāo)

根據(jù)WHO實(shí)體瘤近期療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]，將其分為完全緩解（CR）、部分緩解（CR）、無(wú)變化（SD），以及進(jìn)展（PD），總有效率=完全緩解+部分緩解。隨訪1、2、3年，對(duì)兩組患者的生存率進(jìn)行觀察和比較。根據(jù)WHO抗腫瘤藥物的毒副反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)兩組患者治療的毒副反應(yīng)，進(jìn)行觀察和比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料率的比較采用卡方檢驗(yàn)，P < 0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組近期療效比較

觀察組的總有效率（86.2%）明顯高于對(duì)照組（58.6%），P < 0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，詳見(jiàn)表1。

2.2 兩組遠(yuǎn)期療效比較

觀察組1年生存率、2年生存率，以及3年生存率均明顯高于對(duì)照組，P < 0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表2。

2.3 兩組毒副反應(yīng)比較

29例對(duì)照組患者中，5例出現(xiàn)胃腸不適癥狀，6例出現(xiàn)放射性食管炎；29例觀察組患者中，12例出現(xiàn)胃腸不適癥狀，13例出現(xiàn)放射性食管炎。觀察組胃腸不適、放射性食管炎的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組，P < 0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表3。

3 討論

同步放化療可以提高腫瘤細(xì)胞對(duì)放療的敏感性，而放療也能增強(qiáng)化療藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷性，兩者具有協(xié)同功效，提高局部病灶治療的有效率[3]；而且，還對(duì)全身微小轉(zhuǎn)移病灶，進(jìn)行殺傷，提高遠(yuǎn)期臨床療效；放療過(guò)程中，可能加速腫瘤克隆細(xì)胞的增殖，而化療藥物則可以快速殺滅增殖細(xì)胞；同步放化療的總療程相對(duì)較短，有利于患者耐受，改善患者的生活質(zhì)量[4]。

本研究中，與對(duì)照組相比，觀察組的總有效率明顯升高，1年生存率、2年生存率，以及3年生存率均明顯升高，P < 0.05，結(jié)果表明同步放化療能夠更好地控制腫瘤，延長(zhǎng)患者的生存期。放化療的主要毒副反應(yīng)是惡心、嘔吐等胃腸不適癥狀、放射性食管炎、放射性肺炎，以及骨髓抑制等，本研究中，與對(duì)照組相比，觀察組的毒副反應(yīng)也明顯增多，但經(jīng)過(guò)相應(yīng)激素、抗生素等對(duì)癥處理后，仍可以完成治療，沒(méi)有出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，但是對(duì)于老年患者，由于存在多種基礎(chǔ)疾病，同步放化療可能會(huì)使患者的肺部疾病更加嚴(yán)重，甚至可能出現(xiàn)肺部感染，所以，對(duì)于老年患者，盡可能不進(jìn)行同步放化療。

總而言之，對(duì)于Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌患者，后程化放療同步治療的近期療效顯著，可明顯改善患者的遠(yuǎn)期生活質(zhì)量，但毒副反應(yīng)也明顯增多。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 白瑞敏. NP方案與DP方案同步放化療治療Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌的療效對(duì)比研究[J]. 內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2012，44（1）：47—49.

[2] 湛永滋，黃昌杰，黃劍鋒，等. Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌同步放化療治療的臨床研究[J]. 中國(guó)癌癥雜志，2007，7（17）：524—526.

[3] 王鵬遠(yuǎn). 序貫化放療與同步化放療治療Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌療效觀察[J]. 醫(yī)學(xué)信息，2011，24（9）：232—233.

[4] 陸建偉，王德鎮(zhèn)，黃克偉，等. Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌同步放化療與單純放療的臨床研究[J]. 臨床腫瘤學(xué)雜志，2009，14（12）：1105—1108.

篇10

【關(guān)鍵詞】肺腫瘤；腦轉(zhuǎn)移；三維適形放療

【中圖分類號(hào)】R734 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-6455（2012）01-0118-01

肺癌是全世界最常見(jiàn)的惡性腫瘤，而肺癌又極易轉(zhuǎn)移至腦部，在所有腦轉(zhuǎn)移瘤中肺癌占第一位。腦轉(zhuǎn)移是晚期非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者的主要表現(xiàn)之一，約有50%～70%患者可出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移癥狀，其致死率高。我們結(jié)合98例患者，對(duì)非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的三維適形放療進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我們收集2005—2009年治療的非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者98例，其中男性74例，女性24例，年齡36～84歲，中位年齡60歲。全部肺癌患者均有CT影像學(xué)及病理學(xué)診斷，其中鱗癌62例，腺癌36例，有19例患者以腦轉(zhuǎn)移為首發(fā)癥狀，其余患者出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移癥狀在確診肺癌的1～26個(gè)月。

1.2 治療方法

患者取仰臥位，頭部用熱塑面罩固定，16排螺旋CT增強(qiáng)掃描，掃描層厚2.4mm，掃描圖像經(jīng)網(wǎng)絡(luò)傳輸?shù)椒暖熡?jì)劃系統(tǒng)。全部病例先行全腦照射，然后縮野至腦轉(zhuǎn)移灶行三維適形放療。全腦放療在模擬機(jī)下定位，用直線加速器6MV-X線兩側(cè)野對(duì)穿等中心照射，2～3Gy／次，5次/周，劑量達(dá)30-40Gy。3DCRT治療用治療計(jì)劃系統(tǒng)，計(jì)劃靶區(qū)由CT增強(qiáng)區(qū)及其周?chē)?-20mm(中位12mm)，以80%～90%劑量線包括靶區(qū)，3—6Gy／次，3—5次/周，共3—13次，總劑量達(dá)14～28Gy。放療期間視病情給予適當(dāng)脫水、腎上腺皮質(zhì)激素和營(yíng)養(yǎng)支持等治療。

2 結(jié)果

2.1 即期療效

根據(jù)WHO腫瘤療效判定標(biāo)準(zhǔn)，本組98例腦轉(zhuǎn)移患者中在治療結(jié)束時(shí)達(dá)到完全緩解7例(7%)、部分緩解72例(73%)、無(wú)變化14例(14%)、進(jìn)展6例(6%)。

2.2 生存情況

至隨訪截止，死亡59例，其中因腦轉(zhuǎn)移瘤局部未控或復(fù)發(fā)死亡6例，顱外病灶導(dǎo)致死亡44例，其他原因9例。患者治療后中位生存期18月，半年生存率79.6%，1年生存率67.8%。

2.3 預(yù)后因素

經(jīng)過(guò)隨訪，98例中患者年齡、性別、病理類型、腦轉(zhuǎn)移時(shí)間、腦轉(zhuǎn)移灶數(shù)量、是否首發(fā)癥狀、是否化療、放療劑量等因素與放療效果具有相關(guān)性。

3 討論

非小細(xì)胞肺癌的腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率高，約占肺癌患者的20%-50%[1]，占全部腦轉(zhuǎn)移患者的40%-50%[2]。肺癌腦轉(zhuǎn)移無(wú)論是單發(fā)還是多發(fā)，其預(yù)后都很差，若發(fā)生腦轉(zhuǎn)移未行治療，一般多在l一3個(gè)月死亡[3]。腦轉(zhuǎn)移單獨(dú)采用全腦照射，中位生存期提高至3-6個(gè)月，為避免引起放射性腦病，一般全腦放射治療的劑量不超過(guò)30Gy-40Gy，往往劑量太低達(dá)不到腫瘤的致死劑量，許多患者就是放療后腦腫瘤未控或復(fù)發(fā)或死亡，局部控制失敗率較高。腫瘤的控制概率取決于腫瘤的敏感性，腫瘤的大小等許多因素，亞臨床病灶45Gy-50Gy可能控制率>90%，顯微鏡下殘存癌需要較高劑量如60Gy-65Gy，臨床檢查出的腫瘤則需要更大的劑量[4]。三維適形放療可以在腫瘤靶區(qū)形成高劑量，而周邊劑量迅速下降，由于其劑量分布優(yōu)勢(shì)，在有效消滅腫瘤組織時(shí)，正常腦組織得到有效保護(hù)，避免了腦組織放射性損傷。

國(guó)內(nèi)外對(duì)于腦部三維適形放射治療的資料顯示，局部加量放射治療較單純?nèi)X放射治療對(duì)于腦腫瘤的局控率有明顯提高；立體定向放射外科的應(yīng)用使局部控制率超過(guò)90%，中位生存率延長(zhǎng)至8一12月【5】。腦轉(zhuǎn)移多為血道播散，生長(zhǎng)速度快，局部轉(zhuǎn)移病灶外還可能存在微小的亞臨床病灶，因此行全腦放療在消滅亞臨床轉(zhuǎn)移灶的基礎(chǔ)上，應(yīng)用三維適形加量放療, 能達(dá)到控制腫瘤的目的。

常規(guī)全腦放療后行三維適形放療是非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的有效治療手段，不良反應(yīng)較輕，耐受性好，能夠在局部加量而不加重不良反應(yīng)，能夠提高患者生存質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

[1] Ohta Y，Oda M，Sunezuka Y，eta1．Results of recent therapy forllOn—small cell lung csnc2r with brain metaslasis as the initial relapse[J]．Am J Clin Oncol，2002，25(5)：476．

[2] Lagerwaard FJ，levendag Pc,Nowar PJ，et a1．1dentication of prognosnc factors in patients with brain metastases：a review of 1292 patients[J]．Int Radiat Oncol Biol Phys,1999,43:795．

[3] Borgelt B，Gelber R，kramer S，et a1．The palliation of brain metastases：Final results of the first two studies by the Radiation Therapy Oncology Group[J]．Int J Radiation Biol Phys。1980，6(1)：1．