導語：如何才能寫好一篇門靜脈高壓癥，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1.1一般資料本組22例，男10例，女12例，年齡最小32歲，最大67歲，平均年齡（54.8±9.8）歲。其中乙肝后肝硬化，門靜脈高壓癥合并脾腫大伴脾亢12例，藥物性肝硬化、血吸蟲肝硬化各3例，術前B超脾臟大小（肋下斜徑）（17.2±4.0）cm。合并輕度黃疸2例，少量腹水12例，肝硬化18例，住院天數5～48天。

1.2臨床表現門靜脈高壓癥主要表現為脾腫大、脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水或非特異性全身癥狀(如疲乏、厭食等)。嘔血多為急性大出血，為食管胃底曲張靜脈破裂所致，易誘發肝昏迷。體檢可觸及脾臟，見腹壁靜脈曲張、黃疸等。還可有蜘蛛痣、肝掌、男性發育等。

1.3治療方法均在氣管插管麻醉下行原位脾切除，手術的關鍵在于保持脾臟在原位狀態下斷離胃短血管和脾門血管，然后分離周圍組織，最后完整地切除脾臟。

2護理

2.1急性出血期病人的護理

因門靜脈高壓癥患者凝血功能較差，注射后應壓迫止血5～10min。避免劇烈咳嗽、打噴嚏、用力排便、抬舉重物等使腹內壓增加的因素，防止曲張靜脈破裂出血。指導患者避免食用粗糙或刺激性食物(辛辣食物或酒類)；飲食不宜過熱；口服藥片應研成粉末沖服。觀察出血傾向，防止曲張靜脈破裂發生急性大出血。觀察皮膚、牙齦有無出血及黑糞等內出血的征兆。一旦出血，應密切監測生命體征、觀察出血癥狀及有無皮膚濕冷、煩躁不安、血壓下降、心率增快、尿量減少等休克表現。急性出血期病人應絕對臥床休息，穩定病人情緒，必要時給予鎮靜劑，以避免因情緒緊張而加重出血。迅速建立靜脈通路，快速輸血、輸液，以盡快恢復有效循環血量，保證心、腦、肝、腎等重要臟器的血液供給。要輸注新鮮血，因其凝血因子含量高，而代謝產物氨的含量少，更易于止血及防治肝性腦病。遵醫囑準確及時使用止血藥物，如凝血酶粉、凝血酶原復合物、生長抑素等。應用三腔管壓迫止血。立即處理嘔吐物，做好口腔護理，保持呼吸道通暢，有效地吸氧。防止急性肝衰竭，發現異常立即通知醫師，積極處理。必要時緊急手術探查，尋找出血點止血。必要時放置三腔管止血。置管后病人平臥，頭偏向一側；及時清除口腔分泌物，防止誤吸；壓迫止血期間每12小時氣囊放氣20分鐘，避免因長期受壓致胃黏膜糜爛、壞死；密切觀察病人的呼吸變化，防止氣囊滑至咽喉部造成窒息，一旦發生窒息，要及時處理；觀察并記錄胃液的量、顏色及性質，以判斷止血效果，若無鮮血引出，病人血壓、脈搏趨于穩定，說明已無活動性出血；氣囊管壓迫48～72小時后可考慮拔管，拔管前先去除牽引重物，抽凈氣囊內的氣體，繼續觀察24小時后拔管。拔管前矚病人口服30～50ml石蠟油，然后輕輕拔出三腔管；若氣囊壓迫48小時后，胃管內仍有鮮血引出，提示壓迫止血無效，應做好緊急手術止血的準備。2.2腹水病人的護理

減少腹腔積液的形成，注意休息，協助病人取半臥位，改善呼吸，若有下肢水腫，可抬高患肢減輕水腫。向病人解釋食鈉過多的危害，使病人自覺進低鹽飲食，減少腹腔積液形成。定時測量腹圍、體重，詳細記錄24小時出入量，以便了解腹腔積液變化情況。遵醫囑補充白蛋白或輸全血、血漿等，提高血漿膠體滲透壓。遵醫囑合理使用利尿劑，如雙氫克尿噻、氨體舒通，利尿期間，嚴密監測電解質，避免低鈉、低鉀現象發生。協助醫師行腹腔穿刺排放腹腔積液，嚴格無菌操作，以防繼發感染。每次放腹腔積液不宜超過300ml。

2.3術前的護理

術前保證充分休息，必要時臥床休息，可降低肝臟的代謝率，減輕肝臟的負擔，增進肝臟的血流量，有助于肝細胞修復，改善肝循環，保護肝功能。活動要適度，避免勞累，因勞累可使肝臟病變加重。改善全身營養狀況，糾正貧血及凝血功能障礙，補充維生素B、C、K，應用護肝藥，適量輸注新鮮血及白蛋白，以提高機體的抗病能力，增強對手術的耐受力；分流術前2～3大口服腸道抗生素，以減少腸道氨的產生，預防肝性腦病；術前1日晚灌腸，以清除腸道內容物，減輕術后腹脹，避免術后因腸脹氣壓迫血管吻合口；若需置入胃管，要選用細而軟的胃管并充分后輕輕插入，以免引起食管下端及胃底曲張靜脈破裂出血。脾腎分流術前要明確腎功能是否正常。

2.4術后護理

監測心率、呼吸、血壓變化，觀察面色、肢端毛細血管網充盈時間等休克體征，并觀察有無胃出血等癥狀。觀察傷口敷料有無滲血、滲液，保持傷口敷料干燥。保持引流管通暢，觀察并記錄引流液顏色、性質、量，若引流出較多新鮮血液，應考慮是否發生內出血。一般術后2～3日，引流量可減少至每天10ml以下，色清，即可拔管。分流術后病人定時測肝功能并監測血氨濃度，觀察病人有無輕微的性格異常、定向力減退、嗜睡、譫妄等肝昏迷前驅癥狀。保護肝臟：缺氧可加重肝功能損害，給予氧氣吸入：禁用嗎啡等對肝功能有損害的藥物；術后禁食，在腸蠕動恢復拔出胃管后，可給流質飲食，后逐漸改為半流質飲食或普食。分流術后病人應限制蛋白質和肉類攝入。蛋白質每日攝入量不能超過30g，避免誘發和加重肝性腦病，忌食粗糙和過熱食物，禁煙酒。發熱是術后常見反應，一般在38℃左右，2～3日后恢復正常。脾切除術后發熱可持續1～2周，體溫不超過38℃，須加以注意，做好解釋工作。預防感染遵醫囑使用有效抗生素，防止感染的發生。

參考文獻

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[關鍵詞] 門靜脈高壓癥;手術治療;單純脾破裂;食管胃底曲張

[中圖分類號] R575.2 [中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-69-02

門靜脈高壓癥(Portal hypertension,PHT)在我國發病率較高,為提高門靜脈高壓癥的治療效果,本文對我院2006年8月~2009年1月收治的PHT患者55例進行回顧分析,并報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

本組55例,男40例,女15例;年齡17～68歲,平均42.5歲;病程1~28年。其中肝炎后肝硬化45例,酒精性肝硬化3例,布-加綜合征1例,原因不明者6例。所有患者均有不同程度的脾腫大和脾功能亢進,49例有上消化道出血史。

1.2輔助檢查

50例行吞鋇X線檢查,提示食管胃底靜脈無曲張或輕度曲張12例,中度或重度曲張28例。經食管纖維內鏡檢查35例,提示食管胃底靜脈無曲張或輕度曲張15例,中度或重度曲張20例。術前彩色多普勒檢查3例有門靜脈血栓形成。術前肝功能Child分級A級為21例,B級為17例,C級為17例。

1.3手術方法

行單純脾切除術35例,脾切除、賁門周圍血管離斷術和胃底黏膜下環扎術20例,門腔分流術10例,聯合手術(脾腎分流加賁門周圍血管離斷術和胃底黏膜下環扎術)5例,肝移植術5例。

2 結果

單純脾切除術35例,男30例,女5例。31例有消化道出血史,2例有牙齦出血,2例有經期子宮大量出血。35例均經吞鋇X線檢查,提示輕度食管胃底靜脈曲張15例,19例未見食道胃底靜脈曲張;5例經食管纖維內鏡檢查,提示3例有輕微食管胃底靜脈曲張,其余患者均未見異常。無手術死亡及肝性腦病發生,脾功能亢進癥狀均改善。

賁門周圍血管離斷及胃底黏膜下環扎術20例,男10例,女10例。20例均有脾腫大和脾功能亢進。經食管纖維內鏡檢查18例,食管胃底靜脈曲張Ⅰ～Ⅱ級6例,Ⅲ～Ⅳ級12例。急癥手術5例,擇期手術15例。手術方式:脾切除后行賁門周圍血管離斷加胃底黏膜下環扎。術后1例發生肝昏迷,再出血1例,腹腔感染1例。術后隨訪1～6年,所有患者癥狀均改善。

3 討論

3.1 診斷

門靜脈高壓癥診斷并不困難,可依據肝炎病史、飲酒史、脾大、脾功能亢進、嘔血、黑便、腹水等臨床表現來診斷。

3.2 術前準備

完善的術前準備可減少術后并發癥的發生率和死亡率。需在患者一般情況改善、功能分級在Child A級的狀態下繼續保肝治療,穩定后再行手術,避免急診手術。Child B級患者主要為入院時有腹水,給予輸注白蛋白及口服利尿劑后腹水消失。僅靠輸注白蛋白提高血清白蛋白含量及利用利尿藥消除腹水,雖然可以提高Child分級的水平,但并沒有改善肝功能,在這種情況下行手術勢必會增加手術風險,提示Child分級有一定的缺陷,還需進一步探索肝功能分級的更好方法[1]。

3.3 手術方法

治療門靜脈高壓癥的主要目的是為了控制和預防食管胃底曲張靜脈破裂出血。我們對肝硬化的基礎上發生脾功能亢進者,經內鏡及吞鋇X線檢查提示無明顯的食管胃底靜脈曲張,經準備能耐受手術者均可行單純脾切除術;對食管胃底靜脈曲張較重、Child分級A級和B級肝功能較好的患者可選擇分流術或聯合手術,我們選擇門腔分流術或斷流加脾腎靜脈分流術,二者都有明顯減輕食管靜脈曲張的作用;對Child分級B級或B-C級,特別是近期有大出血史的患者,我們選擇賁門周圍血管離斷加胃底黏膜下環扎術,這種手術基本不降低門靜脈壓力,保證肝臟血流量,減少肝性腦病的發生[2]。對于肝功能Child分級B級或C級肝硬化患者,經利尿、抽腹水等內科處理無效者可選擇肝移植手術。門靜脈高壓癥合并上消化道大出血來勢兇猛,不易制止,容易誘發肝腎綜合征、肝功能衰竭、頑固性腹水等致命性并發癥,曲張靜脈一旦發生出血,短時間內再出血機會很大[3]。故對有明確門靜脈高壓癥急性大出血的患者,先行非手術治療,出血停止后待病情好轉可擇期手術,對出血量大且非手術治療12～36h無效但無嚴重手術禁忌癥者應立即手術治療[4]。急診手術應首選賁門周圍血管離斷術,這達到即刻止血的目的,又能維持肝血流,對肝功能影響小,手術并發癥率低,術后生存質量高[5]。對已有一次出血者應積極手術治療,不宜等待再次出血時手術。

3.4 圍術期處理

門靜脈高壓癥患者多數體質較差,由肝炎后肝硬化引起。應嚴密觀察肝功能,腹腔內引流情況、肝性腦病的前兆,護肝藥物、廣譜抗生素預防應用,胃粘膜的保護,水電解質平衡和口腔、呼吸道的管理顯得尤為重要[6],預防早期并發癥的發生。

3.5 術后并發癥及防治對策

術前糾正低蛋白血癥,積極地改善肝功能等預防措施最為重要。本組術后1例發生肝昏迷,再出血1例,腹腔感染1例。其原因主要有:門靜脈高壓癥患者機體抵抗力較差,抗感染能力弱;合并門靜脈高壓性胃病、腹水,正常的腸道屏障功能減退;上消化道大出血、低血容量休克發生,腹腔內腸道微循環受損,易致腸道細菌移位;腹腔引流不暢[7]。因此,術前積極改善一般狀況,增強其抗感染能力,對術前、術后有效廣譜抗生素的聯合、足量應用,無菌操作,重視各種引流管的管理,密切注意病情變化。

綜上所述,對嚴重脾功能亢進的肝硬化患者,若無食管靜脈曲張及出血史可行單純脾切除術,但術后需密切隨訪;若有近期出血或急性出血保守治療無效、肝功能Child B-C級者選擇脾切除加斷流手術。

[參考文獻]

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[4]冷希圣. 加強對肝硬化門靜脈高壓癥的外科治療研究[J]. 中華普通外科雜志,2002,17: 133-134.

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[6] Grace ND. Diagnosis and treatment of gastrointestinal bleedingsecondary toportal hypertension[J]. Am J Gastroenterol,1997,92(7):1081-1091.

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關鍵詞：門靜脈高壓癥；改良Sugiura術；臨床療效

門靜脈高壓癥是一種較為常見的臨床綜合征之一，可并發上消化道出血，嚴重影響著患者的生命健康，由于該病的病因及血流動力學方面改變比較復雜，目前對于該病的治療方法的觀點尚不一致，對此病患者采取手術治療，其主要目的是止血及預防患者再出血情況的發生[1，2]。本研究選取在我院就診的95例門靜脈高壓癥患者作為研究對象，對比分析了對此類患者采用改良Sugiura術進行治療的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年1月至2010年5月在我院就診的95例門靜脈高壓癥患者作為研究對象，把所有對象隨機分為對照組（n=42）和觀察者（n=43）。在42例對照組患者中，男31例，女11例，年齡為24-70歲，平均年齡為34.84±5.36歲，肝炎后肝硬化和血吸蟲性肝硬化患者分別為36例和6例，Child A級，B級，C級患者分別為18例，21例和3例。在43例觀察組患者中，男30例，女13例，年齡為25-71歲，平均年齡為35.01±5.78歲，肝炎后肝硬化和血吸蟲性肝硬化患者分別為35例和8例，Child A級，B級，C級患者分別為19例，20例和4例。經統計學分析，兩組患者在年齡、性別、肝硬化類型及Child分級方面差異無統計學意義。

1.1 方法 所有患者的麻醉方法均選擇全身麻醉，對患者腹腔探查后，先切除患者的脾臟，而后結扎患者的胃網膜右動脈、食管下端外周血管及胃左動靜脈，以是否離斷患者高位及異位食管支是判斷手術是否成功的關鍵標準，然后游離患者的食管下段和胃上半部分，觀察者患者采用改良Sugiura術，即采用管形吻合器離斷并釘合賁門上2-3厘米的食管下端，而對照組患者采用Hassab術，所有對象均成功得到隨訪，隨訪時間為3年。對比分析兩組患者的手術時間，患者術后康復情況及術后并發癥發生率，及再出血發生率。

1.3 統計學方法 在SPSS17.0統計軟件包上進行所有統計學分析，兩組患者的年齡、手術時間及患者術后康復情況采用平均數±標準差表示，兩組患者的年齡、手術時間及患者術后康復情況有無統計學差異采用兩獨立樣本t檢驗，兩組患者的性別，肝硬化類型、Child分級、及術后并發癥發生率方面有無統計學差異采用卡方檢驗，以P

2 結 果

2.1 兩組患者手術時間及患者術后康復情況比較 由表1可知，對照組和觀察組患者的手術時間分別為179.31±29.32min和176.80±28.71min，對照組和觀察組患者的胃腸功能恢復時間分別為3.48±0.52d和3.36±0.56d，對照組和觀察組患者的下床時間分別為3.75±1.68d和3.81±1.57d，經統計學分析，與對照組患者相比，觀察組患者的手術時間、胃腸功能恢復時間及下床時間均無明顯變化（P>0.05）。

2.2 兩組患者并發癥發生率比較 由表2可知，對照組和觀察組患者總并發癥發生率分別為23.81%和18.60%，與對照組患者相比，觀察組患者并發癥發生率無明顯改變（P>0.05）。

2.3 兩組患者再出血發生率比較分析 所有對象均得到成功隨訪，隨訪期間為3年。在42例對照組患者中，有8例患者發生再出血，再出血發生率為19.05%；在43例觀察組患者中，有2例患者發生再出血，再出血發生率為4.65%，與對照組患者相比，觀察組患者的再出血發生率明顯升高（P

3 討論

對于門靜脈高壓癥患者的治療方法包括分流術和斷流術，分流術是治療門靜脈高壓癥患者的最早方法，雖然有明顯的降壓效果，有較高的食管靜脈曲張消失率及較高的食管靜脈曲張止血率，但也會引起分流性腦病及肝功能進一步惡化這兩組嚴重并發癥，門奇斷流術用于治療門靜脈高壓癥具有很多優點，如有利于增大肝門靜脈灌注量[3]。Sugiura術手術過程較為復雜，創傷范圍及程度較大，適用于肝功能良好的患者，而在我國，此類患者多為肝炎后肝硬化，因此該術式限制了其在國內的應用，改良Sugiura術是在Sugiura術基礎上做了一定的改進，簡化了手術步驟，并引進了胃腸管形吻合器[4，5]。

本研究結果顯示，觀察組患者的手術時間（179.31±29.32min）較對照組患者（176.80±28.71min）無明顯改變（P>0.05），觀察組患者的胃腸功能恢復時間（3.48±0.52d）較對照組患者（3.36±0.56d）無明顯改變（P>0.05），觀察組患者的下床時間（3.75±1.68d）較對照組患者（3.81±1.57d）無明顯改變（P>0.05），且觀察組患者的并發癥發生率（18.60%）較對照組患者（23.81%）無明顯改變，說明對門靜脈高壓癥患者無論采用Hassab術，還是采用改良Sugiura術，患者的手術時間、患者術后胃腸功能恢復時間、下床時間及并發癥發生率方面無明顯差異；本研究結果顯示，觀察組患者再出血發生率（4.65%）較對照組患者（19.05%）明顯降低，與文獻報道相似[5]，說明對門靜脈高壓癥患者采用改良Sugiura術較Hassab術能降低患者再出血發生率，且不影響患者的手術時間、患者術后胃腸功能恢復時間、下床時間及術后并發癥發生率。

綜上所述，對門靜脈高壓癥患者，采取改良Sugiura術進行治療，能明顯降低患者再出血發生率，且不延遲患者的手術時間及不增加患者術后并發癥發生率，值得臨床推廣使用。

參考文獻：

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[4] 劉洪，毛媛媛. 改良Sugiura手術治療門靜脈高壓癥47例臨床分析[J]. 大理學院學報，2011，10（6）：46-48.

篇4

【摘要】目的：探討門靜脈高壓癥致腸系膜上靜脈血栓形成的診治問題。方法：總結分析我院自2001年以來收治3例臨床資料。結果：由剖腹探查證實為腸系膜上靜脈血栓。結論：正確認識門靜脈高壓癥致腸系膜上靜脈血栓形成的臨床表現及相關檢查，及時把握手術時機，妥善處理術后并發癥，有助于進一步提高療效。

【關鍵詞】門靜脈高壓腸系膜上靜脈血栓診斷與治療

在我國90%以上門靜脈高壓癥病人的病因為肝硬化，肝硬化的病因在我國北方主要為肝炎后肝硬化，肝炎后肝硬化分型為肝內型，肝內型占門靜脈高壓癥病人的90%以上，門靜脈高壓癥的主要外科并發癥包括消化道出血、腹水和脾功能亢進，門靜脈高壓也可引起腸系膜靜脈血流淤滯，容易引起血栓形成。腸系膜上靜脈血栓形成是臨床較少見的急腹癥，診斷比較困難，病死率高。我院收治該病3例，分析如下：

1.臨床資料

1.1 一般資料：

男性2例，女性1例。年齡42－68歲，平均55歲。3例均有肝炎后肝硬化門靜脈高壓癥病史，其中有1例因門靜脈高壓脾功能亢進行脾切除術2年，術前2例診斷絞窄性腸梗阻，1例診斷腹痛待查（急性闌尾炎？）。3例均行剖腹探查及壞死腸段切除。

1.2 手術所見：

缺血腸管為空腸者1例，回腸者為2例，缺血腸管長度約為40－100cm，平均為70cm。均可見缺血腸段腸管無粘連、扭轉，呈暗紫色，腸壁增厚、水腫、淤血、壞死，該段腸系膜有大片散在出血點，沿腸系膜靜脈有條索狀血栓形成，相應病變腸段的動脈搏動基本消失，腹腔有血性液體，量約800ml－1500ml。術后病理診斷為混合性（腸系膜上）靜脈血栓形成，腸壁出血性壞死。

1.3結果：

2例治愈，其中有1例術后第8天出現血便，繼續給予抗凝、支持等治療后恢復良好。1例死亡，為壞死腸段切除吻合術后第2天（約26小時）腹腔引流管引流出血性液，再次出現腹痛腹脹加重，考慮為腸系膜靜脈再次血栓形成，因患者肝硬化門靜脈高壓癥病史時間長，并發癥多，家屬放棄再次手術治療，本例為第1例未行抗凝治療。

2.討論：

在我國肝炎后肝硬化是引起肝竇和竇后阻塞性門靜脈高壓癥的常見病因。由于增生的纖維束和再生的肝細胞結節擠壓肝小葉內的肝竇，使其變窄或閉塞，導致門靜脈血流受阻，門靜脈壓力也就隨之增高。腸系膜上靜脈血栓形成常繼發于肝硬化門靜脈高壓致血流淤滯，也可繼發于腹腔感染、真性紅細胞增多癥、高凝狀態和外傷或手術造成血管損傷等。腸系膜上靜脈血栓形成癥狀發展較慢，多有腹部不適、便秘或腹瀉等前驅癥狀。數日至數周后可突然劇烈腹痛、嘔吐，嘔血和便血更多見，有腹脹和腹部壓痛，腸鳴音減少。腹腔穿刺抽出血液體，常有發熱和白細胞計數增高。應及早診斷，及早治療，早期可在嚴密觀察下行抗凝等治療，一旦腹腔穿刺有血性液體，則行壞死腸管切除術，切除范圍應包括全部有靜脈血栓形成的腸系膜，否則術后靜脈血栓有繼續發展的可能。術后并應繼續行抗凝治療。門靜脈高癥致腸系膜上靜脈血栓形成的臨床表現和體征無明顯特異性，術前要明確診斷比較困難，絕大部分患者是通過剖腹探查得到證實。結合我院3例臨床資料，對本病的診斷及治療有以下幾點體會：

2.1診斷：（1）中老年患者，有肝硬化、門靜脈高癥病史，另外對腹腔感染、真性紅細胞增多癥、高凝狀態的病人應注意本病的可能。（2）腹痛和腹脹呈進行性加重。多有腹部不適，便秘或腹瀉等前驅癥狀，數日至數周后可突然劇烈腹痛，繼而出現的腹脹常提示由于血供障礙所致的腸麻痹存在。（3）嘔吐及血便。早期嘔吐及血便很少見，當腸系膜上靜脈血栓形成后劇烈腹痛，可出現持續性嘔吐，也可出現嘔血和便血。（4）腹膜刺激癥狀。患者有腹部壓痛及反跳痛，但腹肌緊張不甚明顯，與其劇烈腹痛的主訴不相符。（5）腸梗阻的癥狀。除腹痛、腹脹、惡心嘔吐外，病程后期腸鳴音減弱甚至消失，為腸麻痹所致。（6）腹部χ線平片顯示受累小腸、結腸輕度或中度擴張脹氣，晚期由于腸腔和腹腔內大量積液，平片顯示腹部普遍密度增高。（7）腹腔穿刺可見血性液體。穿刺往往作為手術探查的重要依據，因此具有重要意義，但需要與出血壞死性胰腺炎，某些婦科疾病等鑒別。（8）早期可行選擇性動脈造影對診斷有重要意義。

2.2治療：腸系膜上靜脈血栓一旦形成，首先影響靜脈回流，造成受累腸段的充血、滲出、水腫甚至出血壞死，當病變累及到腸系膜動脈后，其癥狀和體征才會比較明顯，腸管的壞死將不可避免，與腸系膜上動脈栓塞癥相比，腸系膜上靜脈血栓形成有一個較長的過程，其臨床表現也不如腸系膜上動脈栓塞急劇和兇險。但應及早診斷，及時治療，早期治療方法包括胃腸減壓、恢復血容量、廣譜抗生素及抗凝等治療，可使部分患者經保守治療后治愈。一旦腹腔穿刺有血性液體，宜及時考慮剖腹探查，行壞死腸管全部切除，切除范圍應包括全部有靜脈血栓形成的腸系膜。千萬不要等到腸管大量壞死，患者呈現中毒性休克甚至急性肝、腎功能衰竭，則預后不佳。

篇5

[關鍵詞]門靜脈，高血壓；斷流術；食管旁靜脈；自由門靜脈壓

[中圖分類號]R657.34　[文獻標識碼]A　[文章編號]1671―7562―(2007)05―0339―04

在我國，斷流術仍是目前治療門靜脈脈高壓癥的主要術式。傳統的斷流術治療門靜脈高壓癥時，自由門靜脈壓(FPP)下降不明顯，甚至升高，為了改善此種狀況，我們多年來對賁門周圍血管離斷術進行細化改進，注意保留自然形成的連通門靜脈和體循環系統的食管旁靜脈。現將本科門靜脈高壓癥數據庫的有關資料報告如下。

1、資料與方法

1．1　一般資料

依據手術方式不同，將患者分為保留自然形成的、病理性擴張的食管旁靜脈組154例，以下簡稱選擇組；主動(有意識)或被動(因解剖或技術等原因)阻斷自然形成的、病理性擴張的食管旁靜脈組33例，以下簡稱傳統組。兩組患者平均年齡、男女比例、術前大出血發生率以及胃鏡或上消化道造影顯示食管胃底靜脈中一重度曲張發生率的差異均無統計學意義(P>0.05)(表1)，具有可比性。

1．2　手術方法

所有患者均由同一組專科醫師擇期手術，術前均按CTP評分標準對肝功能進行評估，部分c級病例行吲哚氰綠(ICG)試驗評估肝臟儲備功能，常規行腹部B超和CT或MRI檢查，了解肝硬化情況、脾臟大小、腹水量、門靜脈和脾靜脈主干的直徑及血流方向、食管胃底周圍靜脈曲張程度等情況，并排除肝臟的隱匿性占位，對CTP分級C級或肝儲備功能明顯不足的患者經積極內科治療后仍不同意行肝臟移植者方行常規斷流手術。

手術方式上，我們根據食管胃底區的解剖結構，參照傳統Sugiura手術和賁門周圍血管離斷術進行。取左上腹經腹直肌切口進腹，將進入食管下段和胃底的所有壁外穿通支靜脈逐一結扎、離斷，游離食管下段6～10cm和上1／3胃，盡可能保留自然形成的、病理性擴張的食管旁靜脈和胃冠狀靜脈，對腸系膜上靜脈和脾靜脈在腹膜后形成的靜脈瘤、臍靜脈交通支和腹壁靜脈交通支等門體交通支也盡可能保留。常規于手術前后經網膜靜脈行FPP測定并行肝活檢。若患者無上腹部手術史、未行硬化劑治療或食管下段組織水腫粘連不重，用一次性吻合器行食管下端橫斷及吻合，以阻斷胃腸區高壓的門靜脈血流經胃及食管壁內靜脈流向好發破裂出血的食管下段靜脈。

1．3　統計學處理

采用SPSS11.5統計軟件包對數據進行處理。正態分布資料以x±s表示，偏態分布資料以中位數(M)和第25％分位數～第75％分位數(QL～QU)表示。手術前后FPP變化值比較采用配對f檢驗；兩組間平均年齡、平均住院日、FPP降幅以及肝功能比較采用Wil-eoxon檢驗；兩組患者的一般情況以及術后并發癥發生率的比較采用X2檢驗。檢驗水準a=0.05。

2　結 果

2．1　一般情況

術后共有6例患者因發生多器官功能衰竭在1～3個月內死亡，病死率3.2％(6／187)，選擇組病死率較低，與傳統組比較差異有統計學意義(P

2．2　不同術式對FPP的影響

選擇組患者術后FPP下降，與術前比較差異有統計學意義(P

2．3　不同術式對肝功能的影響

選擇組患者術后1周天冬氨酸氨基轉移酶(AST)較術前明顯下降，差異有統計學意義(P0.05)，見表4。

3　討 論

在我國，斷流術占門靜脈高壓癥外科治療的50％以上(肝移植除外)。傳統斷流術強調完全阻斷曲張靜脈的血流來源(尤其強調胃左靜脈及其與奇靜脈交通的食管旁靜脈)，從而防治食管曲張靜脈破裂大出血，同時保持較高門靜脈壓力，維持門靜脈向肝血流灌注，避免肝功能的進一步惡化。然而，術后門靜脈系統的持續過高壓，促進了食管胃底側支循環的建立和靜脈曲張的再發。術后再出血率比分流術高，發生率一般在10％左右。

FPP的變化一直是門靜脈高壓癥重要的血流動力學觀測指標，被認為是食管胃底曲張靜脈破裂出血的直接原因。大量門靜脈系統血流動力學研究表明，脾切除后經脾靜脈回流入門靜脈的血流減少使FPP顯著下降，完全阻斷食管胃底周圍血管后FPP可稍回升甚至明顯高于切脾前。為了改善這種術后FPP過高壓的狀態，我們在術中努力保留病程中自然形成的、病理性擴張的代償性分流途徑――食管旁靜脈及其與胃冠狀靜脈在食管胃底周圍形成的交通支；此外還包括開放的臍靜脈、腹壁和腹膜后的靜脈交通支。同時對各交通支形成的穿通支靜脈――進入胃底和食管下段壁內的胃支、食管支、高位食管支和異位高位食管支等靜脈逐一結扎、離斷，以達到食管胃底區有出血危險部位血運的徹底阻斷。本組資料通過手術前后FPP的測定證明，選擇組和傳統組患者術后FPP均有所下降，且選擇組患者術后FPP降幅明顯，與傳統組比較差異有統計學意義(P

篇6

【關鍵詞】 高血壓

【摘要】 目的 評價肝圓韌帶橋式分流聯合斷流術治療門靜脈高壓癥的臨床效果。方法 對4例應用肝圓韌帶橋式分流聯合斷流術治療的門靜脈高壓癥病人的手術情況、手術效果、隨訪結果進行回顧性分析。結果 4例病人中，3例接受了肝圓韌帶橋式腸腔分流聯合斷流術，1例接受肝圓韌帶橋式脾腎分流術聯合斷流術。術中利用肝圓韌帶長度4～6 cm，平均5　cm。分流后門靜脈壓力平均下降76 cm H2O，本組無手術死亡及嚴重手術并發癥。隨訪肝功能均有明顯改善，食管胃底靜脈曲張均消失，彩超檢查肝圓韌帶橋無堵塞，吻合口通暢，無再出血。結論 肝圓韌帶橋式分流聯合斷流術是一種新的有效的治療門靜脈高壓癥的手術方式。

【關鍵詞】 門靜脈；高血壓；肝圓韌帶；分流術；斷流術；移植

【Abstract】 Objective To Study the feasibility and clinical effect on ligmentum teres hepatisbrdiged shunt combined with devascularization for treatment of portal hypertension.Methods The data of 4 cases with portal hypertension who had been performed on ligmentum teres hepatisbridged shunt combined with devascularization，was analyzed retrospectively.Results 3 of 4 patients had been performed on ligmentam teres hepatisbridged mesocaval shunt combined with devascularization，1 of ligmentam teres hepatisbridged splenorenal shunt combined with devascularization.The graft length used during operation was 4 to 6 cm，the average length was 5　cm.The free portal pressure (FPP) dropped averagely 76 cm H2O after shunt operations.All of the patients had no death and serious operation complications.The followup showed that the esophageal varicosis disappeared，no hemorrhage recurred，the liver function was improved，and the anastomosis of graft kept unblocked.Conclusion The ligment teres hapetisbriged shunt combined with devascularization is a new effective surgical method for treating portal hypertension

【Key words】 portal，hypertension，ligmentum teres hepatis，shunt，devascularization，graft

門靜脈高壓癥的治療目前爭論頗多，是斷流術或分流術單用好，還是聯合手術好，目前尚無定論。近年來我們創用了肝圓韌帶橋式分流聯合斷流術治療門靜脈高壓癥，臨床應用取得了較好的效果，現報告如下。

1 臨床資料

1．1 病例資料 病例1 患者，男，50歲，農民。因腹脹、乏力、納差、便黑10余天，于2003年10月17日入院。10余天前，出現腹脹、乏力、食欲不振，黑便3次，住院治療后黑便消失，腹脹無明顯緩解。查體：腹膨隆，移動性濁音陽性，肝臟肋下1 cm，脾臟肋緣下未觸及。化驗：血常規正常，乙肝指標陰性，血漿白蛋白28 g/L、球蛋白29　g/L，食道鋇餐顯示食道中下段中度靜脈曲張，CT示肝臟體積增大，形態失常。脾臟增大、腹水。經積極術前準備，于2003年10月24日行脾切除、賁門周圍血管離斷、肝圓韌帶橋式腸腔分流術。

病例2 患者，女，30歲，農民。因腹脹、乏力3個月伴黑便10 d，于2003年12月8日入院。病人3個月前出現腹脹、尿少及下肢浮腫、貧血，于當地醫院就診后服用利尿劑、利血生后癥狀緩解。入院前10 d上述癥狀加重并出現黑便。查體：貧血貌，鞏膜無黃染，移動性濁音陽性，肝臟未觸及腫大，脾臟肋下6 cm。實驗室檢查：血紅蛋白70　g／L，白細胞及血小板減少，血漿白蛋白30　g／L，HBsAg、抗HBc抗體陽性。食道鋇透示食道靜脈曲張，彩色多普勒超聲提示肝硬變、門靜脈高壓癥。經充分術前準備后，于2003年12月30日行脾切除、賁門周圍血管離斷、肝圓韌帶橋式腸腔分流術。

病例3 患者，男，39歲，農民。因間斷嘔血、黑便1月，于2004年9月23日入院。入院前1個月始出現嘔血、黑便，并出現休克，經保守治療3 d出血停止。此后又發生消化道出血2次，每次出血量在500～1000　ml左右。查體：貧血貌，鞏膜無黃染，腹壁靜脈曲張，腹膨隆，移動性濁音陽性，脾肋下3　cm，HBsAg、抗HBc、抗HBe陽性，血漿白蛋白25　g／L、球蛋白24　g／L，白細胞及血小板明顯減少，血紅蛋白55　g／L。食道鋇透示食道中下段重度靜脈曲張，彩色多普勒超聲提示肝硬變、腹水、脾大。經積極術前準備，于2004年10月8日行脾切除、賁門周圍血管離斷、肝圓韌帶橋式腸腔分流術。

病例4 患者，女，33歲，農民。因乏力、納差10年，加重伴貧血1個月于2004年11月30日入院。病人10年前出現乏力，并伴納差和腹脹，在當地醫院查診為肝炎，住院治療1個月后好轉。此后病人間歇性出現乏力、食欲不振等癥狀。入院前1個月又出現面色發黃、貧血，并間斷出現黑便。查體：貧血貌，脾臟肋下10　cm，移動性濁音陰性。實驗室檢查：白細胞及血小板減少，血紅蛋白84　g／L，血漿白蛋白31　g／L、球蛋白32　g／L，乙型肝炎、丙型肝炎指標陰性。上消化道鋇餐顯示食道中下段中度靜脈曲張，彩色多普勒超聲提示肝硬變、門靜脈高壓癥。經充分術前準備后，于2004年12月8日行脾切除、賁門周圍血管離斷、肝圓韌帶橋式脾腎分流術。

1.2 手術方法 全身麻醉，上腹正中切口。進腹后通過胃網膜右靜脈插入25 mm的硅膠導管至門靜脈，連續監測自由門靜脈壓力(FPP)。手術首先切除脾臟，然后行賁門周圍血管離斷。3例行肝圓韌帶橋式腸腔分流術病人，首先游離出腸系膜上靜脈外科干3～4 cm，下腔靜脈6～8　cm。游離肝圓韌帶全長，緊貼肝臟將其切下。修剪去除周圍脂肪組織和纖維結締組織。切除肝圓韌帶近肝側6～8　cm(包括肝圓韌帶裂隙段和部分游離段)，仔細尋找其潛在腔隙，以膽道探子擴張法或注水擴張法擴張，擴張后其直徑一端約10～15　cm，另一端約06～08　cm。然后根據架橋長度及需要的管徑兩端修剪整齊，并以肝素鹽水沖洗。血管阻斷鉗夾住腸系膜上靜脈的右前壁，做一縱向橢圓形切口，先行肝圓韌帶遠肝側與腸系膜上靜脈吻合，前后壁均以50線行連續外翻縫合，吻合口直徑08～10　cm。去除血管阻斷鉗，使肝圓韌帶充盈。

繼之用三翼鉗或心耳鉗分別夾住另一端肝圓韌帶和下腔靜脈左前壁，下腔靜脈縱向做一橢圓形切口，剪開口徑與肝圓韌帶近肝側口徑大小一致，并用肝素生理鹽水沖洗吻合。以50線連續縫合吻合口后壁，短暫開放肝圓韌帶血流，以沖去血塊，再鉗夾后用肝素生理鹽水沖洗吻合口，然后行吻合口前壁吻合，吻合口直徑10～12　cm。1例行肝圓韌帶橋式脾腎分流病人，首先游離出左腎靜脈和胰腺后方的脾靜脈，然后切取肝圓韌帶、擴張修整，先將肝圓韌帶遠肝側與脾靜脈吻合，然后行肝圓韌帶近肝側與腎靜脈吻合。手術中于開腹后、切脾后、斷流后、分流后分別測自由門靜脈壓力。測壓管自腹壁引出、固定，備術后應用。

1.3 術后處理 保肝、營養支持、糾正低蛋白血癥、預防肝昏迷及全身應用抗生素3～5　d，術后第3天始經門靜脈導管輸注復方丹參注射液，連用7～10 d，出院后口服復方丹參片及華法令，連用3個月。

2 結果

全組病人手術均成功。一般手術情況及術中門靜脈壓力測定結果見表1。病人均得到隨訪，術后隨訪情況見表2。表1 病人手術情況及門靜脈壓力動態測定結果（略）

3 討論

門靜脈高壓癥治療的主要問題是并發癥的治療，尤其體現在食管胃底曲張靜脈破裂出血方面。在急性出血時，非手術治療目前可使絕大部分病人的出血得以控制。但在出血間期，較為徹底的止血方法仍然是手術治療。手術治療的方法主要有斷流術、分流術及斷流術分流聯合手術。斷流術在治療門靜脈高壓癥食管胃底曲張靜脈破裂出血方面經過近幾十年的臨床實踐和研究，已得到了充分肯定。斷流術既能保持門靜脈向肝血流，又具有止血率高、創傷小及術后肝性腦病發生率低的優點。但斷流術后亦可引起一系列的病理生理改變如門靜脈系統壓力增高、全身血液粘度增加，從而使門靜脈高壓性胃腸病發生率、門靜脈系統血栓發生率增加［1～4］。粘連部位的血管再通或殘剩小血管擴張均可致再出血。分流術止血效果好，但它降低了自由門靜脈壓力和門靜脈向肝血流量，易導致術后肝性腦病。

近年來，國內不少作者報道采用分流術加斷流術聯合治療門靜脈高壓癥。本術式的主要特點有：①既切斷脾胃區自發性上行性分流所致食管胃底出血好發區的門奇靜脈側支，直接控制出血，又需建立人工信道擴大脾胃區下行性分流，以降低門靜脈壓力和預防食管新生靜脈曲張；②術后保持了一定的自由門靜脈壓力和有效的門靜脈向肝血流灌注。因此該術式既保留了分流術和斷流術二者的優點，又克服了二者的缺點。門靜脈系統血流動力學的研究［5］和臨床應用的結果［6］亦證明了該術式的優越性。本組采用賁門周圍血管離斷術聯合和腸腔橋式分流術治療門靜脈高壓癥，隨訪結果表明全組病人術后肝功能均恢復正常，食管胃底靜脈曲張消失，無再出血和肝性腦病發生，3例病人恢復了正常工作和勞動，取得了較好的療效。

目前在聯合手術中斷流術多采用賁門周圍血管離斷術，分流術一般選擇限制性分流手術，如脾腎靜脈分流、腸腔分流等。其中以腸腔側側分流術較為常用［6］，因為其分流量適中。然而，側側分流亦有其缺點：如隨著時間的推移，側側分流吻合口會逐漸擴大，使手術后患腦病的發生機率越來越大，肝功能進行性惡化；另外，側側分流的吻合口本身的形狀是無法控制的，文獻中所稱吻合口大小僅指其長度，而決定通過吻合口血流量的卻是吻合口的橫截面積；還有，由于腸系膜上靜脈與下腔靜脈距離較遠，吻合時存在張力問題，造成技術上的很大困難，有些病人根本上就難以完成吻合。以上原因使此種分流手術推廣困難。腸腔靜脈橋式分流可較好解決這些問題，不僅對吻合口的大小和分流量容易控制，而且使手術變得更容易操作。此種手術最大的障礙是要選擇合適的靜脈移植材料，目前應用最多的是人工血管，另外尚有選擇自體靜脈如大隱靜脈、脾靜脈、頸內靜脈的。人工血管價格昂貴、生物兼容性較差，自體靜脈取材困難。我們選擇自體的肝圓韌帶，將其擴張再通，作為靜脈移植材料，創用了肝圓韌帶橋式分流術。本組4例病人，3例行肝圓韌帶橋式腸腔分流術，1例行肝圓韌帶橋式脾腎分流術，均獲成功。從彩超檢查的隨方結果看，血管通暢，無血栓形成。其臨床效果亦十分優良。

肝圓韌帶是胚胎左臍靜脈在人體發育過程中的殘留，呈纖維樣條索，自門靜脈左支的囊部延至腹壁切跡，分腱膜下段、游離段、裂隙段。游離段和裂隙段多有不全閉鎖的殘腔，而且在門靜脈高壓癥病人其殘腔較大，有的病人肝圓韌帶可以自然再通。術中易于擴張，直徑可達10～15　cm。其管壁有彈力纖維、膠原纖維和平滑肌結構等構成，富有彈性，腔面有扁平內皮細胞覆蓋［7］。肝圓韌帶取材容易，并避免了取機體其它部位血管時對身體的損害，是較理想的血管替代材料。我們曾用其重建門靜脈4例，均取得了成功。在此基礎上，我們用以作為門靜脈高壓癥分流術的血管搭橋材料，從4例病人的應用效果看，十分理想。肝圓韌帶橋式分流術時擔心的主要問題是吻合口或橋段靜脈堵塞。手術時，肝圓韌帶兩端要修剪整齊，管壁周圍多余脂肪及纖維結締組織盡量清除，橋段血管要自然順位，避免扭曲或轉角，吻合時要保證外翻、內膜對合良好，針距和邊距要均勻整齊，本組病人術后經彩超檢查，血管吻合口均通暢。

參 考 文 獻

1．　劉吉奎，蔡景修，王敖川，等．斷流術對肝硬變門靜脈高壓大鼠胃粘膜影響研究［J］．第三軍醫大學學報，1994，16（4）：25

2．　陳強譜，杜敏慶，邊風國，等．斷流術病人血液流變學變化［J］．中華實驗外科雜志，1995，12(1)：21

3．　陳強譜，徐宏，裴象昌，等．門靜脈高壓癥斷流術后腸系膜靜脈血栓形成［J］．中華外科雜志，1995，33（5）：295

4．　陳強譜．脾切除術后門靜脈系統血栓形成［J］．天津醫藥，1996，24（9）：570

5．　吳志勇，曹暉，邱姜峰．門靜脈高壓癥血流動力學研究的意義［J］．中華肝膽外科雜志，2005，11（1）：4

篇7

【關鍵詞】門靜脈高壓癥;上消化道出血;外科治療;胃底黏膜下環扎術

Portal hypertension and surgical treatment of upper gastrointestinal bleeding

XIE Jun-fu.Luyi County,Henan Province Hospital,477282,China

【Abstract】 Objective To study the diagnosis of portal hypertension and upper gastrointestinal bleeding and the effect of the surgical treatment.Methods 52 cases of liver function(Child) A~B Grade PHT and surgical treatment of upper gastrointestinal bleeding in patients with clinical data of 26 cases were randomly divided into treatment group to reduce the flow,drying up,cardia and gastric peripheral vascular surgical amputation.Control group,26 cases in the surgical treatment group,based on increases gastric submucosal cerclage,and the two groups after long-term efficacy and comparative analysis of re-bleeding rates.Results All patients were followed up for 5 years,the treatment group cured 22 cases,4 died,and then bleeding in 5 cases,cure rate of 84.6%improved.Control group,25 cases were cured and 1 died,and then bleeding in 1 case,improved cure rate of 96.1%.The two groups after statistical in control group,bleeding was significantly higher cure rate than that of treatment group,the difference was statistically significant(P

【Key words】Portal hypertension;Upper gastrointestinal bleeding; Surgical therapy; Gastric submucosal cerclage

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.41

作者單位:477282河南省鹿邑縣新集醫院

門靜脈高壓癥(portal hypcrtension,PHT)多是由肝硬化導致的一種并發癥。食管胃底靜脈曲張破裂出血,是肝硬化門靜脈高壓癥患者最常見的并發癥及死亡原因[1]。脾切除及賁門周圍血管離斷術是解決PHT、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張破裂出血等問題的外科治療手段[2]。本院自2000年1月至2005年1月共收治肝功能(Child)A~B級的PHT并上消化道出血患者52例,根據當時病情隨機分為治療組(減流、斷流、賁門周圍血管離斷術)和對照組(在減流、斷流、賁門周圍血管離斷術的基礎上加胃底黏膜下環扎術)進行治療和研究,均取得了滿意的效果,現報告如下。

1 臨床與方法

1.1 一般資料 本組共52例,治療組26例,男25例,女1例,年齡51~62歲,平均58歲。對照組26例,男24例,女2例,年齡29~52歲,平均38歲。52例患者中,患乙肝后肝硬化50例,酒精性肝硬化2例。患乙肝后肝硬化病史5~20年,平均13年。Child A級39例(75%);B級13例(25%)。患者既往無消化道出血史而施行脾切+預防性斷流術2例;初次出血者32例;二次及以上出血者15例。3例患者因出血量大,經保守治療無法控制而采取急診手術,49例擇期手術治療。

1.2 診斷標準 參照結合《黃家駟外科學第六版》[3]:脾臟Ⅱ~Ⅲ腫大,有嚴重脾功能亢進,嘔血、黑便,肝臟縮小或增大、腹水等癥狀。食管X線吞鋇檢查:可發現70%~80%的患者顯示明顯的靜脈曲張,食管充盈時曲張的

靜脈表現為蚯蚓樣或串珠狀的負影。《外科查房實用手冊》[4]纖維胃鏡檢查:可在直視下見到食管下段和胃底部的曲張靜脈,可清楚地看到粘膜下的曲張靜脈呈藍色、迂曲狀,有明顯紅色征者多會在近期發生再出血。嘔血時見出血點。實驗室檢查:可有貧血、白細胞及血小板減少、肝功能異常、低蛋白血癥。

1.3 手術方法

1.3.1 減流 根據脾臟切除后可以減少門靜脈血流的20%~40%,門靜脈壓力下降1/3左右,并可解除因脾內動靜脈短路造成的心臟負擔和脾功能亢進表現的理論[4]。而行脾臟切除,食管下段及左半胃外周血管離斷術。

1.3.2 斷流 是減少和阻斷門靜脈與奇靜脈系統交通支的手術。即賁門及胃底周圍血管離斷術。手術步驟:進腹后首先結扎脾動脈“自體輸血”待脾臟縮小后切除脾臟。沿胃大彎向上游離胃底,直至賁門左緣。而后將胃向上掀起,于胃后方進行胃小彎的操作。先解剖胰胃皺襞,依次結扎切斷冠狀靜脈的胃支、食管支、胃后靜脈、左膈下靜脈及與靜脈伴行的同名動脈。打開賁門前方漿膜,將食管向上分離致6~8 cm,直致食管裂孔處,離斷高位食管支及食管周圍可見的曲張靜脈。

1.3.3 胃底黏膜下環扎術 即在減流、斷流操作完成后沿胃大彎側以胃底全層環形全層縫扎或黏膜下層縫扎。而后脾床留置引流管關腹。

2 結果

2.1 統計學方法 采用SPSS 10.0版本的統計軟件做統計處理,應用t檢驗方法進行分析,P

2.2 隨訪 全部病例5年隨訪,治療組治愈22例,死亡4例,再出血5例,治愈好轉率84.6%。對照組治愈25例,死亡1例,再出血1例,治愈好轉率96.1%。兩組經統計學處理,對照組治愈率和止血率明顯高于治療組,差異有顯著性意義(P

3 討論

上消化道出血是PHT最為嚴重的并發癥。PHT治療可分為手術治療和非手術治療。王宇[5]認為近年來,隨著藥物研究和內鏡技術的進展,非手術治療的效果得到了明顯的改善。越來越多的PHT患者,尤其是急性出血的患者,可以通過藥物或內鏡治療使病情得到控制,但非手術療法并不能取代手術治療,手術治療仍是治療門靜脈高壓癥的重要手段,尤其是對非手術治療失效的患者,非手術治療可以為手術創造有利條件,使以手術治療為主的綜合治療方法能取得更好的治療效果。何志勇等[6]認為,盡管藥物、內鏡和介入療法治療的發展使得PHT合并上消化道出血患者的非手術治療得到了很大的改善,但對于重度的食管胃底靜脈曲張大出血的患者,即使短期內得到了止血,也會在近期內再次出血,患者由于全身狀況及肝功能的進一步減退,反而喪失了最佳手術時機。隨著現代醫學的發展,手術技術的改進能有效縮短手術操作時間和減輕創傷,各種支持藥物的出現及監護醫學的發展,使得在以前看來不能耐受手術的患者能順利度過圍手術期,有效降低了手術死亡率,手術止血在PHT合并上消化道出血的治療中占倨主要地位。

3.1 對PHT病理基礎的理解 根據各家觀點,我院認為PHT并發上消化道出血的患者多見于中年男性,常有慢性乙肝或酒精中毒病史。其病理基礎是肝硬化后門靜脈回流受阻,壓力升高、側支循環建立所致。在PHT早期,肝硬化的程度不重、門脈壓力略高于正常,一般不存在脾腫大和食管胃底靜脈曲張,以內科治療為主。當PHT中晚期時,隨著肝硬化的程度逐漸加重,門靜脈壓力會逐漸增高,導致充血性脾腫大和脾功能亢進。致使血液中的白細胞、紅細胞、血小扳數量減少,將會使機體對感染的防御能力顯著下降,易發腹水及腹腔感染,而形成腹膜炎,其次是食管下段和胃底靜脈曲張。許戈良[7]研究表明,當門靜脈壓力梯度超過10 mm Hg時靜脈曲張便可出現,超過12 mm Hg時就有出血的可能,通常再出血的閾值為門靜脈壓力梯度超過16 mm Hg。此時需要手術治療。

3.2 外科治療PHT并食管胃底靜脈曲張出血的優勢 關于手術治療的問題我院和國內學術界觀點是一致的,并認為掌握好外科治療的最佳時機非常重要,因為PHT患者的肝臟纖維化病變、假小葉形成、肝內阻塞等病理變化無法逆轉。內科治療只能用一些保肝藥物和止血措施,一次次的出血后再輸血,但對減少出血的風險是毫無幫助的。另外肝臟對于缺血性損傷非常敏感,隨著出血次數的增多肝功能會越來越差,搶救成功率會越來越低。何時需要手術治療?患者缺乏一個清楚的概念,致使許多患者錯過了手術的最佳時機,而延誤了病情,遺憾終生。我院認為;①外科手術的最佳時機在很大程度上也取決于肝功能的代償程度。即肝功能好者,手術效果好;反之,肝功能差者,手術的近期和遠期效果均差;②重點在于正確評估患者的肝功能,做好充分的術前準備,盡可能把肝功能糾正至ChildA級范圍內;③應是患者發生嚴重食管胃底靜脈曲張、重度脾腫大和脾功能亢進之后,出現食管、胃底靜脈破裂出血、原發性腹膜炎等嚴重并發癥之前。所以在對ChildA~B級狀態的患者施行減流、斷流、賁門周圍血管離斷術加胃底黏膜下環扎術是門靜脈高壓癥并上消化道出血有效的治療手段。趙傳印[8]認為,手術治療PHT并發上消化道出血可給患者帶來以下好處;①既能有效地控制和預防食管胃底靜脈破裂出大血;又能保持門靜脈血中的營養因子,尤其是胰腺血流中的胰島素和胰高糖素直接進入肝臟來維持正常肝臟組織結構和生理功能;改善胃腸功能和機體營養水平,防止消化道再出血和肝性腦病的發生;②切除巨脾消除脾功能亢進,因為巨脾已是一個病理性的器官,對機體有一定的損害作用,會嚴重減少體內細胞水平。劉等[9],對脾切除術后門靜脈血栓形成發病因素觀察認為,脾臟切除后發現75%患者血小板于術后2 d內上升至正常,通常13~18 d 上升至峰值,然后下降,30 d后降至正常。所以脾切除后,可消除患者脾功能亢進性全血細胞減少癥、使機體抗感染和防癌的抵抗力明顯提高,恢復其勞作能力;③患者的腹水、感染、出血等嚴重并發癥會得到預防和控制,肝功能更會得到穩定和好轉。楊鎮等[10]統計手術止血率為98.4%,手術總死亡率為3.6%,術后肝性腦病為3.6%。我院選擇賁門周圍血管離斷加胃底黏膜下環扎術,這種手術基本不降低門靜脈壓力,保證肝臟血流量,減少肝性腦病的發生,近期止血率100%,總死亡率9.6%。總之,從理論上講肝硬化門靜脈高壓的形成是復雜的,外科手術的目的是針對消化道大出血,而不是改善肝臟病變本身,術后仍然需要內、外科及基礎學科相互協作保肝藥物治療,綜合考慮,加強術后監護及治療亦是手術成功的重要保證,標本兼治方能從本質上達到門靜脈高壓癥治療的目的,以提高患者的遠期生存質量。

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篇8

[關鍵詞] 門靜脈高壓癥；肝硬化；膽囊結石；危險因素

[中圖分類號] R657.3；R657.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）10-0083-04

肝硬化是門靜脈高壓的主要原因，肝硬化進展階段存在不同程度的門靜脈高壓，對門脈系統循環造成嚴重改變，主要表現為由于門靜脈壓力的持續增加，上腔靜脈、膽囊、胰腺、脾臟等血液循環阻力加大，側支循環開放相關靜脈曲張、脾腫大、脾功能亢進等一系列癥候群。膽囊與肝臟及門靜脈系統關系密切，不僅位置毗鄰，生物化學、生理功能、血流動力學等方面均有相互影響，臨床研究顯示，肝硬化門靜脈高壓膽病發病率較高，其中肝硬化門靜脈高壓患者膽囊結石的發病率約為30%，遠高于非肝硬化門靜脈高壓患者[1]。以往研究對肝硬化與膽囊結石的關系主要集中于生物化學領域的影響，如肝功能損害繼發一系列生物學功能異常導致膽汁組成改變[2，3]，而針對門靜脈高壓對膽囊結石形成的影響研究較少。本研究通過回顧性分析肝硬化門靜脈高壓對膽囊結石的影響及合并膽囊結石的相關因素進行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2009年1月～2014年6月我院肝膽外科收治的肝硬化門靜脈高壓患者366例，經臨床癥狀、體征、B超、CT、MRI、實驗室檢查等確診，臨床資料及輔助檢查資料完整，排除原發性膽囊疾病史、膽囊手術史、膽囊缺如、膽囊癌、寄生蟲病史、其他嚴重系統疾病及惡性腫瘤。男214例，女152例，年齡29～74歲，平均（49.39±10.24）歲，肝功能Child-Pugh分級：A級119例，B級165例，C級82例，臨床診斷合并膽囊結石88例，不合并膽囊結石278例，分別作為結石組和對照組。

1.2 診斷標準

肝硬化和慢性乙型肝炎診斷標準、Child-Pugh分級依據2010年版慢性乙型肝炎防治指南[4]。肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張診斷標準依據肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識[5]。酒精性肝病診斷標準依據2006年版酒精性肝病診療指南[6]。膽囊結石、腹水診斷及門靜脈系統血流動力學及形態學改變依據腹部B超、彩色多普勒超聲、CT、MSCT、MRI等影像學檢查結果。

1.3觀察指標

收集患者臨床資料包括年齡、性別、肝硬化病因、酗酒史、肝功能、合并腹水等；彩色多普勒超聲肝動脈血流動力學檢測結果，包括肝動脈內徑、收縮期峰值流速、舒張末期流速；收集門靜脈系統B超及MSCT、MRI等影像學資料，包括門靜脈海綿樣變性、門靜脈血栓、門靜脈寬度、脾靜脈寬度、胃底靜脈曲張、胰腺周圍靜脈曲張、膽囊靜脈曲張等；外周血實驗室檢查指標，包括總膽紅素、白蛋白、凝血酶原時間、總膽固醇、甘油三酯。兩組數據進行對比，分析肝硬化門靜脈高壓合并膽囊結石相關因素及獨立危險因素。

1.4 統計學處理

數據采用雙錄入建立數據庫，采用SPSS21.0統計學軟件進行分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，并進行多因素Logistic回歸分析，P

2結果

2.1 兩組臨床資料比較

見表1。結石組Child-Pugh分級B級和C級、腹水占比均明顯高于對照組（P

2.2兩組肝動脈血流動力學比較

見表2。結石組肝動脈內徑、收縮期峰值流速、舒張末期流速明顯大于對照組（P

2.3兩組門靜脈系統B超及影像學征象比較

見表3。結石組門靜脈海綿樣變、門靜脈血栓、胃底靜脈曲張、胰腺周圍靜脈曲張、膽囊靜脈曲張占比明顯高于對照組（P

2.4兩組實驗室指標比較

見表4。結石組外周血總膽紅素水平明顯高于對照組，白蛋白水平明顯低于對照組（P0.05）。

2.5門靜脈高壓合并膽囊結石的危險因素分析

見表5。將以上各項比較中有統計學意義的指標作為自變量帶入多因素Logistic回歸分析，合并膽囊結石為因變量，Child-Pugh分級≥B級、腹水、肝動脈收縮期峰值流速、門靜脈血栓、胰腺周圍靜脈曲張、膽囊靜脈曲張是肝硬化門靜脈高壓癥合并膽囊結石的獨立危險因素（P

表5 門靜脈高壓合并膽囊結石的多因素Logistic回歸分析

3討論

肝硬化是由于肝細胞廣泛變性、壞死、結節性再生、彌漫性纖維化的所致一種進行性慢性肝病，肝臟結構及性質發生質的改變，外觀變形、質地變硬使肝內血管位置、形態、功能發生改變[7]。肝門靜脈匯聚腸系膜下靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈血液進入肝臟維持肝臟代謝能源需求，并經肝臟進行代謝、解毒、合成、滅活等生物化學處理，肝硬化導致肝血竇狀結構改變血液循環阻力增加造成門靜脈系統血液瘀滯，門靜脈與腔靜脈間則可聯通多條側支循環緩解血液瘀滯，導致腹壁、食管胃、臍等靜脈曲張或重新開放[8]。膽囊毗鄰肝臟，血供、生理功能均與肝臟及門靜脈相關，膽囊壁增厚、膽囊炎、膽囊息肉、膽囊萎縮、膽囊結石、肝內外膽管擴張、膽總管結石等是肝硬化患者常見的膽囊病變，其中膽囊結石發生率較高[9]。膽囊結石發病與膽汁排泄不暢、膽汁組成成分紊亂、感染等有關。以往研究發現部分膽囊炎由單純的門靜脈高壓引起稱為門靜脈性膽道病[10]，但由于肝硬化是主要的門靜脈高壓癥病因，單純門靜脈高壓性膽道病占比較低，因此，本研究仍選取肝硬化門靜脈高壓癥患者針對門靜脈高壓對膽囊的影響進行分析。

本研究患者均存在不同程度門靜脈高壓，與以往肝硬化與膽囊結石研究結果相似[11]，肝功能Child-Pugh分級和腹水與合并膽囊結石有關，不同肝功能分級均可能存在門靜脈高壓，但門靜脈高壓的程度與Child-Pugh分級并沒有明顯的相關性，Child-Pugh分級5個指標包括一般狀況、腹水、血清膽紅素、血清白蛋白濃度及凝血酶原時間，其中本研究結果顯示，腹水、總膽紅素、白蛋白均與合并膽囊結石有關，可歸因于肝功能的損害對膽囊的影響，同時由于Child-Pugh分級是肝臟儲備功能的分級，肝細胞損害程度加劇、生物化學功能受損造成毒素和激素滅活減少，消化道黏膜局部防御功能減弱而增加感染可能，膽管及膽囊感染可能導致膽汁濃縮、排除不暢，雌激素水平升高可減少膽汁內膽固醇結合形成水溶性物質的磷脂，促進膽汁濃縮；結構改變愈加明顯則可能影響門靜脈循環[12]，因此，肝硬化門靜脈合并膽囊結石主要的原因仍然是肝功能損害。

門靜脈高壓癥血流動力學改變分析結果顯示，肝動脈內徑擴張、收縮期峰值流速、舒張末期流速加快與合并膽囊結石有關，膽囊動脈主要來源于肝動脈分支，膽囊靜脈回流入門靜脈，而肝動脈擴張、血流速度增加與肝硬化血供代償機制有關，門靜脈高壓可使肝動、靜脈分流，同時在三者間形成多種形式的側支循環，而肝動脈擴張、流速增加進入到膽囊動脈的血流量增加，此時門靜脈高壓增大匯入阻力，而造成膽囊長期瘀血，可能影響膽囊自身生理功能，膽汁分泌減少，成分紊亂，形成結石，研究認為膽囊壁增厚也可能與膽囊瘀血有關，膽囊壁微循環受阻，收縮力下降，排空無力甚至造成梗阻[13]。門靜脈系統B超及影像學資料分析結果顯示，結石組門靜脈海綿樣變性、門靜脈血栓、胃底靜脈曲張、胰腺周圍靜脈曲張、膽囊靜脈曲張占比明顯高于對照組，其中膽囊靜脈曲張與以上觀點相符，證明膽囊處于長期瘀血狀態，而影響膽汁分泌及排空。門靜脈海綿樣變是門靜脈與膽管周圍形成向肝性的密集束狀的側支循環，部分或完全性阻塞門靜脈，進一步加劇門靜脈血流瘀滯，門靜脈膽支是主要的血管來源[14]，膽管壁受到側支擠壓可能形成膽道梗阻，影響膽汁排泄。門靜脈血栓多發生于門靜脈海綿樣變[15]，可能阻塞門靜脈系統多處側支或毛細血管，導致局部組織的缺血性損傷，門靜脈海綿樣變發生門靜脈血栓可使膽囊、膽管缺血，甚至壞死。胃底靜脈和胰腺周圍靜脈是門靜脈-腸系膜靜脈阻塞時主要開發的兩組側支路徑[16，17]，而合并膽囊結石患者更常見于胰腺周圍靜脈曲張患者，主要考慮為胰十二指腸靜脈分支解剖結構包繞膽囊，靜脈曲張時對膽囊形成擠壓，胃底靜脈曲張與門靜脈高壓程度有關，但對膽囊無明顯的直接影響[18，19]。

多因素分析顯示，Child-Pugh分級≥B級、腹水、肝動脈收縮期峰值流速、門靜脈血栓、胰腺周圍靜脈曲張、膽囊靜脈曲張是肝硬化門靜脈高壓癥合并膽囊結石的獨立危險因素，其中Child-Pugh分級≥B級、腹水反映肝功能損害程度，而腹水與門靜脈高壓造成血管通透性增加有關，肝動脈收縮期峰值流速、門靜脈血栓、胰腺周圍靜脈曲張、膽囊靜脈曲張均為門靜脈高壓造成的一系列血流及血管改變，提示肝硬化門靜脈高壓合并膽囊結石與門靜脈高壓的程度及特點關系密切。提示在考慮肝功能對膽囊結石影響的同時，關注門靜脈高壓的臨床特征對膽囊及其功能的影響，提高對門靜脈系統輔檢查的重視，早期發現并發膽囊結石等膽病的危險因素。

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篇9

【關鍵詞】 肝硬化門靜脈高壓癥;上消化道出血;食道靜脈曲張;脾臟功能亢進;栓塞;介入治療

【摘要】 目的 探討老年肝硬化門靜脈高壓癥及上消化道出血患者的最佳臨床治療方式。方法 回顧分析1990～2006年臨床治療的340例肝硬化門靜脈高壓癥、上消化道出血患者，其中內科保守止血治療199例，經頸內靜脈肝內門體分流術(tipss)治療32例，雙介入即經皮經肝食管胃底曲張靜脈栓塞術(ptve)聯合部分性脾栓塞(pse)治療109例。結果 內科保守治療組和tipss組治療有效率明顯低于雙介入治療組(p<0.05)，一年內再出血率明顯高于雙介入治療組(p<0.05);雙介入治療組白細胞在術后2 w恢復到正常水平，與術前比較差異有顯著性(p<0.05),門脈壓力下降，與術前比較差異有顯著性(p<0.05)，術后3個月內肝功轉氨酶及總膽紅素有所升高，但3個月以后各項指標逐漸降至正常范圍，與術前比較有顯著性差異(p<0.05)。結論 雙介入治療老年肝硬化門靜脈高壓癥、上消化道出血是目前最好的臨床選擇。

【關鍵詞】 肝硬化門靜脈高壓癥;上消化道出血;食道靜脈曲張;脾臟功能亢進;栓塞;介入治療

肝硬化門靜脈高壓癥是一種常見的難治性疾病，目前治療方法較多，包括藥物治療、內鏡治療、外科手術和介入療法等，各有優缺點，但總體效果仍不令人滿意，尤其是老年肝硬化患者，死亡率很高。wWW.lw881.com為此，筆者嘗試了一種新的介入法來治療肝硬化門靜脈高壓癥，即同時行經皮肝穿食管胃底曲張靜脈栓塞術(ptve)和部分性脾栓塞術(pse)，真正實現“非手術性斷流”。本文通過回顧性研究該方法的操作技術和治療機制，評估其有效性和安全性，并與傳統的治療效果作對比，為介入斷流術在肝硬化門靜脈高壓癥治療中的應用提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 材料

選取1990～2006年16年間臨床治療的340例肝硬化門靜脈高壓癥、上消化道出血患者，其中保守治療組199例，經頸內靜脈肝內門體分流術(tipss)組32例，雙介入治療組109例;男207例，女133例，年齡56～68〔平均(61±5)〕歲。入選標準：全部病人均經過ct、胃鏡、鋇餐透視、超聲及實驗室檢查，均明確診斷為肝硬化食管、胃底靜脈曲張及脾功能亢進。所有病人均有出血史，不同程度的合并低蛋白血癥、腹水、貧血、黃疸以及肝性腦病等情況。

1.2 治療方法

1.2.1 保守治療組

采用三腔管氣囊壓迫和/或聯合應用藥物，如垂體后葉素、酚妥拉明、普萘洛爾(心得安)等。

1.2.2 tipss組

經頸內靜脈肝內門體分流。

1.2.3 雙介入治療組

應用seldinger法行股動脈穿刺插管，將導管插入脾動脈后，再行ptve。取右側腋中線第7～8肋間，局部消毒鋪單，用2%利多卡因5 ml作局部麻醉。使用18～22號穿刺針，水平方向進針，針尖距離11～12胸椎橫突外緣3 cm處，即達門靜脈主干血管分支處，取出針芯見有暗紅色血液流出。造影劑“冒煙”，證實為門靜脈。從套針尾孔內插入j型導管，逆行插入門脈至與脊柱棘突重疊處，調整管頭方向，在導絲的引導下使其插入胃冠狀靜脈深處，造影并減影后，先用魚肝油酸鈉(具體用量根據情況確定)徹底閉塞食道、胃底曲張的靜脈叢，回撤導管至胃冠狀靜脈入門脈開口處釋放鋼圈1～2枚。造影顯示胃冠狀靜脈已完全閉塞。同樣的方法栓塞胃短靜脈。送脾動脈內的導管超選擇入脾下極動脈和中極動脈，緩慢推注明膠海綿碎末，使下極、中級動脈徹底栓塞。達到的目的是使脾臟栓塞范圍達60%～80%。

1.3 觀測指標

三組病例均統計其住院期間的治療有效率和1年內的再出血率。雙介入治療組患者統計術前及術后的白細胞、血小板、門靜脈壓以及肝功等指標的變化情況。

1.4 統計學處理

應用spss12.0軟件。數據以x±s表示，率的比較采用χ2檢驗，正態分布資料采用單因素方差分析。

2 結 果

2.1 三組病例的治療有效率和再出血率

保守治療組59例患者止血無效而死亡，死亡率29.65%，治療有效率70.4%，一年內再出血的患者42例(30.0%)。tipss組26例(78.1%)達到止血效果，1年內有15例患者出現分流道狹窄或閉塞，使門靜脈壓回升，并發生再出血，再出血率46.9%。雙介入治療組102例(93.6%)有效，其中19例急診患者完全成功，隨訪觀察1年96例(88.07%)一年內未再出血，再出血率為11.9%。雙介入治療組的治療有效率明顯高于保守治療組及tipss組，再出血率低于保守治療組及tipss組(均p<0.05)。

2.2 雙介入治療組患者術前及術后的白細胞、血小板、門靜脈壓以及肝功等指標的變化情況

白細胞計數在栓塞后2 d很快上升，2 w左右恢復到正常水平。血小板計數在栓塞后1～2個月內迅速上升到正常基礎水平之上，2個月后即可穩定在栓塞前2倍的水平。隨訪觀察，患者在1年左右血常規完全恢復到正常范圍。見表1。術前門脈壓(fpp)(39.25±9.62) cmh2o，ptve術后fpp為(46.78±7.34) cmh2o，pse術后fpp降至(2.79±6.59) cmh2o。肝功能的變化見表2。2例肝性腦病消失，腹水、低蛋白血癥明顯改善。表1 手術前后白細胞、血小板變化表2 術后不同時間肝功能改善情況

3 討 論

雙介入療法即ptve和pse兩種方式聯合同時栓塞食管胃底的曲張靜脈叢及部分脾實質，通過有效的降低門靜脈壓力，改善肝功能、白細胞以及血小板的水平，最大程度的預防并減少上消化道出血的發生，尤為適合具有病史長、病情重、體質差、耐受性差等特點的老年患者。門靜脈高壓癥時，反常血流沿胃、食管壁內、外兩個方向最后流入食管黏膜下靜脈叢。栓塞術能同時阻斷賁門區胃、食管壁內、外的反常血流，起到賁門周圍血管離斷和食管橫斷的斷流作用;2000年以前只用鋼圈栓塞胃冠狀靜脈、胃短靜脈的主干，曲張血管的側支循環容易重新建立，出血的幾率增加，其中有19例術后均有不同程度的再出血。以后增加了無水酒精栓塞劑，使食管胃底黏膜下靜脈叢徹底閉塞，杜絕了側支循環血管的重新建立，而且達到了止血的目的，具有較好的立即止血和遠期止血效果。

pes使有效的脾實質減少〔1〕，進一步減少流入門脈的血流，間接地使脾靜脈血流減少，降低了門靜脈的壓力，彌補了靜脈曲張栓塞后引起的門脈壓力增高的不足，降低了門脈形成血栓的幾率，緩解了脾功能亢進的癥狀，使全血細胞恢復，同時還部分留有脾臟，保留了脾臟的正常功能。因為正常時脾靜脈血流量占門靜脈血流量的20%左右，肝硬化后其比例明顯升高，高達70%以上〔2〕。所以部分性脾動脈栓塞后可以降低門靜脈的壓力，減少側支循環充盈，亦可達到控制和預防消化道出血的目的。肝功能得到改善，可能與脾動脈栓塞后，肝動脈血流量增加及曲張靜脈出血控制后內臟血管恢復正常供血有關。

本文對390例肝硬化門靜脈高壓癥、上消化道出血患者，應用不同的治療方法，統計臨床療效表明，內科治療大多無效或短時間內繼續出血;內鏡硬化劑注射近期療效好，但中遠期療效欠佳，再出血率較高，很多病人需反復治療;外科治療創傷大、并發癥多、死亡率高，由于大出血的病人一般情況均較差，很難承受如此大的手術，從而失去了手術的機會。目前已經明確，tipss術后狹窄與再出血密切相關，幾乎所有再出血患者均存在分流道的嚴重狹窄，由于分流道狹窄當前尚不能預防，雖可重復介入處理，但再通后仍有同樣的再狹窄機會〔3～5〕，故tipss對預防曲張靜脈破裂出血的中遠期效果還不盡如人意。在我國肝炎后肝硬化是門脈高壓癥的主要原因。這類患者往往肝功能損害比較嚴重。在急性出血時，一般全身狀況較差，因此止血療法要力求損傷小，患者負擔輕、安全性好、病死率低，近期止血效果確切，遠期止血效果滿意，操作簡單，便于推廣。ptve聯合pse具備了以上的優點，因此，在技術條件具備，有充分經驗的前提下，根據患者的實際情況，合理地考慮選擇采用該療法。

【參考文獻】

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篇10

［關鍵詞］ 門靜脈高壓；動物模型；犬

Difference of medicine consistency of blood in liver between the portal hypertension and normal canines and clinical value

［Abstract］ Objective To explore the difference of protective liver medicine’s consistency in liver between the portal hypertension (PH) and normal canines，and demonstrate the reasons that the curative effect of difference of protective liver medicine isn’t well under the situation of portal hypertension.Methods To contrast the medicine consistency of blood in liver injected by vein of head and hepatic artery before and after PH canines model and calculate the areaunder curve.Results The medicine consistency of blood in liver as same as in vein injected by head vein.It is 2.78 times that the medicine consistency of blood in liver of normal canine injected by vein of head contrast with the PH canine，while it is 3.76 times that the medicine consistency of blood in liver of PH canine injected by hepatic artery contrast with the head vein.Conclusion Under the situation of PHT，to provide routine medicine by peripheral vein can’t make the medicine consistency of blood in liver reach the effective dosage，but the medicine injected by hepatic artery is a hopeful way.

［Key words］ portal hypertension；disease model；canine

在我國門靜脈高壓癥（PH）病人中90％是由于肝臟疾病引起，其中肝硬化最為常見［1］。引起肝硬化的原因很多，病因治療必不可少，各種保肝藥物的治療也是重要的環節。但是臨床中經常可以發現很多保肝藥物對于急性肝損傷有很好的輔助療效，但對PH患者的保肝治療并未有預期效果。本研究選用了臨床常用效果較好的保肝藥物還原型谷胱甘肽［2］通過PH動物疾病模型對上述現象做了初步探討，旨在揭示其中部分原因。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及分組 西安地區健康雜種犬10只（由西安交通大學實驗動物中心提供），體重（17.38±2.12）kg，實驗前肝臟活檢無病變，AST、ALT、白蛋白、球蛋白均正常。采取自身對照分組，造模前均為正常犬組，造模后為PH犬組。

1.2 試劑 還原型谷胱甘肽（GSH）由重慶藥友制藥有限公司友情提供。谷胱甘肽檢測試劑盒購自南京建成生物有限公司。

1.3 麻醉及造模方法 動物術前晚禁食。2.5％硫噴妥鈉1ml/kg靜脈注射麻醉，上肢建立靜脈通道。犬開腹后，先不進行任何操作。其中5條犬經外周靜脈（頭靜脈）推注GSH 30mg/kg＋0.9％生理鹽水共20ml，20min推完。以推完瞬間計為0時刻，每隔10min分別從肝臟左前葉和胃網膜靜脈抽血1ml肝素抗凝管保存，以1h為限，各為7次。另外5條犬，經胃網膜右動脈肝動脈置泵后，經泵推注GSH 30mg/kg+0.9%生理鹽水共20ml，20min推完。同樣以上述方法采取血樣。上述操作完成后，采用縮窄門靜脈主干1/2加絲線慢性栓塞法制備肝前性門靜脈高壓模型［3］，并于腸系膜上靜脈分支插管至門靜脈以腋中線為“0”點，測量門靜脈壓力。造模3周后待模型成功后，再次測量門靜脈壓力并按上述方法分別測量PH犬經外周靜脈及肝動脈給藥的肝血藥濃度。

1.4 觀察指標及方法 （1）PH模型門靜脈壓力（portal vein pressure，PVP）及一般情況；（2）正常犬經頭靜脈給藥肝臟GSH的血藥濃度和外周血藥濃度變化，采用紫外線分光光度法測定給藥后不同時刻肝臟及外周血中GSH的濃度變化繪制藥－時（簡稱CT曲線）曲線，計算曲線下面積(areaunder curve，AUC)；（3）PH犬經頭靜脈及肝動脈給藥肝臟GSH的血藥濃度變化，同樣繪制CT曲線，計算曲線下面積。

1.5 統計學方法 計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，用SPSS10.0進行統計分析，組間比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 門靜脈高壓模型PVP及一般情況 實驗犬術前PVP為（1.33±0.28）kPa，術后3周為（2.83±0.66）kPa，有極其顯著的差異（P

2.2 正常犬經頭靜脈給藥外周血藥濃度和肝血藥濃度的變化 正常犬經頭靜脈給藥后其外周血與肝血的血藥濃度的變化趨勢基本一致，其血藥峰值濃度相差不大，60min血藥濃度基本相等，AUC的比值1.12∶1(P>0.05)。其血藥濃度變化情況及CT曲線分別見圖1和表1。

2.3 正常犬與PH犬經頭靜脈注射GSH的肝血藥濃度變化 正常犬經頭靜脈給藥后，隨即出現峰值，其后出現緩慢下降，與PH犬變化規律基本相似但其峰值血藥濃度及60min時血藥濃度分別是PH犬的1.98倍和7.17倍，AUC曲線下面積的比值為2.78∶1（P0.05

2.4 PH犬經頭靜脈及肝動脈注射GSH的肝血藥濃度變化 PH犬經肝動脈給藥其肝血藥濃度峰值出現與頭靜脈給藥相似，其峰值血藥濃度和60min血藥濃度分別是經頭靜脈給藥的2.21倍和11.87倍，AUC的比值為3.76∶1(P

3 討論

在肝硬化門靜脈高壓時，存在內臟高血流動力學狀態，這是由于內臟小血管阻力下降，內臟小動脈擴張，經內臟動脈流入門靜脈系統的血流量(portal venous inflow，PVI)增加的結果。但是由于門靜脈的阻力增加，大量的側支分流，門靜脈入肝血流一定是減少的，肝動脈血流代償增加以彌補一定的入肝血流減少。除外慢性肝病病因難以徹底祛除使保肝治療效果較差這一原因，上述血流動力學的改變，使很多保肝藥物經口服或靜脈注射后不能有效地到達肝臟保持一定的藥物濃度，而藥物的藥理效應強度與其在作用部位的濃度密切相關［5］，因此治療效果就不盡如人意。

本實驗中正常犬經頭靜脈給藥后，分別測量肝血藥濃度和外周血藥濃度。發現它們的差距不大，AUC也基本相等，說明正常犬由于肝臟的血流動力學正常，肝臟灌注良好，藥物很快就可以達到與外周血相同的血藥濃度。同樣經頭靜脈給藥正常犬和PH犬的肝臟血藥濃度AUC面積之差達2.78倍，可以說明保肝藥物對急性肝損傷效果較好而對PH患者較差的部分原因。急性肝損傷的患者只有短暫的門靜脈壓力升高，其血流動力學基本正常，因此可以保證門靜脈入肝血流，通過肝動脈和門靜脈的灌注使肝血藥濃度達到有效濃度和劑量。PH患者由于血流動力學的異常改變，門靜脈入肝血流大量減少，雖然經肝動脈的代償可以增加部分肝臟血流量，但總的入肝血流仍是減少的，加之部分藥物經側支循環再次進入體循環，這樣也就增加了藥物在其他組織器官的分布和經腎臟排泄的機會，加速了藥物的代謝，這樣很難達到和維持有效的肝血藥濃度。臨床為提高療效可以采取增大藥物劑量的方法，但是具體將藥量提高多少、周期增加多長都很難把握。另外增大藥物劑量所帶來的毒副作用也是很難避免的。考慮到肝硬化門靜脈高壓癥時肝動脈血流量代償增加這一現象，本研究采用經胃網膜右動脈向肝動脈置泵這一方法在不影響肝動脈血供的前提下通過該途徑給藥取得了良好的效果。PH犬經肝動脈給藥與經頭靜脈給藥肝臟血藥濃度AUC面積達3.76倍之差，也驗證了上述觀點。當然由于各種藥物的代謝途徑、半衰期、作用機制都不盡相同，因此本研究通過還原型谷胱甘肽這一種保肝藥物取得的資料還帶有一定片面性，對于不同的藥物都應該通過實驗來計算最佳的給藥劑量，才能安全可靠的用于臨床治療。

本研究表明，對于肝硬化門靜脈高壓患者通過肝動脈途徑給藥是一個可以提高療效、減小藥物毒副作用、安全可靠、有希望的治療方法。

1 黃莚庭.門靜脈高壓癥外科學.北京:人民衛生出版社，2002，22-23

2 程書權，梁擴寰.保肝藥物的臨床應用進展.現代診斷與治療，2000，5:158-160.

3 李宗芳，劉效恭，王英，等.縮窄門靜脈主干1/2加絲線慢性栓塞制備犬門脈高壓癥模型.中華實驗外科雜志，1997，14:314-315.

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