胃黏膜脫垂癥是由于異常松弛的胃黏膜逆行突入食管或向前通過幽門管脫入十二指腸球部所致，臨床上以后者多見。

本病多見于30～60歲男性，男女比例為(2.5～3):1。我院胃鏡室2006年7月～2009年7月診斷的資料完整的胃黏膜脫垂癥患者64例進行回顧性分析。

1臨床資料

1.1一般資料

本組患者64例，其中男性36例，女性28例，年齡15～77歲，平均年齡46歲，臨床表現腹脹22例，腹痛18例，反酸28例，燒心46例，噯氣45例，惡心33例。經過治療患者基本痊愈，現將臨床治療分析如下。

1.2臨床表現

【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發生，發展，潰瘍的修復以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護機制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發生和發展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關，雖然胃潰瘍的發生機制涉及到胃的運動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發生，發展，潰瘍的修復以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護機制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發生和發展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關，雖然胃潰瘍的發生機制涉及到胃的運動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

用胃黏膜血供分析儀對胃潰瘍患者進行測量，在對潰瘍中心部位，潰瘍邊緣部位及潰瘍周圍正常黏膜進行檢測后，發現：潰瘍中心部位血供狀況最差。其中血紅蛋白光電流明顯低于周圍正常黏膜，而潰瘍邊緣組織血供最好，這同邊緣組織血管擴張，發生紅腫相一致。對于潰瘍部位組織及其周圍的血供狀況，通過示意圖表示，如圖1［2］。

從結果來看，當潰瘍部位接近痊愈時，潰瘍部位血供趨近正常組織的血供，即圖中潰瘍中心部位與潰瘍邊緣部位血供狀況差異變小，逐漸逼近周圍正常黏膜的血供狀況。

3胃潰瘍時局部血流變化的病理生理過程

［摘要］目的探討兒童幽門螺桿菌感染及胃癌的關系。方法內鏡下胃黏膜活檢取材，應用常規固定，石蠟切片HE，HP染色鏡檢，1例加染PAS及AE1/AE3，CK8，KP-1，LCA，SMA免疫標記，結合臨床進行病理學觀察。統計學方法：采用醫學統計學PEMS軟件包進行χ2檢驗。結果216例胃黏膜活檢病理診斷：輕度慢性淺表性胃炎89例，中度慢性淺表性胃炎92例（1例胃腺癌），重度慢性淺表性胃炎35例，后兩組均各有4例為活動性胃炎。190例石蠟切片加印片HP染色：中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高于輕度胃炎者（P=0.0281），差異有顯著性；而臨床診斷與活檢病理診斷比較，差異無顯著性（P=0.25）；通過特染及酶標確診胃腺癌合并HP重度感染1例（有便血史2個月患兒）。結論（1）兒童重、中度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高于輕度慢性淺表性胃炎，三者比較差異有顯著性（P=0.0281）。而且1例中度慢性淺表性胃炎有胃腺癌患兒為HP重度感染，提示HP感染與胃炎程度及胃腺癌確有關系，但三者確切關系有待進一步探討。（2）活檢標本石蠟切片HP染色加新鮮胃黏膜印片HP染色將提高HP陽性檢出率，本組提高7%。（3）對有便血患兒應警惕胃癌可能，必要時及早胃鏡檢查加活檢以便及時治療HP感染及早期預防、早期診斷、早期治療胃癌。

［關鍵詞］兒童；幽門螺桿菌；胃癌

近年來兒童纖維胃鏡開展普及，我院216例胃黏膜活檢標本中檢出胃腺癌1例，且伴重度幽門螺桿菌（HP）感染。成人HP感染與胃癌關系為近年來研究熱點之一，但對兒童胃癌與HP感染關系國內鮮有報道，故本文就我院胃黏膜活檢分析，以初探兒童HP感染與胃癌關系，現將資料報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料216例胃黏膜標本均系我院消化科纖維胃鏡下活檢送檢標本，男121例，女95例，年齡最小1歲，最大16歲，平均9.6歲，年齡分布情況，見表1。以8～12歲組共164例為最多（占76%）。表1216例胃鏡活檢年齡分布（略）

1.2臨床表現216例中臨床表現為：輕度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指腸球炎11例，消化性潰瘍12例，便血2例。

【摘要】目的研究老年人上消化道出血的病因及臨床表現。方法回顧分析我院2007年1月至2009年1月間收治的老年人上消化道出血60例的臨床特點,并與同期中青年病例比較。結果本組老年人上消化道出血的病因為十二指腸潰瘍18例,胃潰瘍16例,肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血7例,復合潰瘍6例,腫瘤7例,其他5例,1例未行胃鏡檢查,自動出院,未能明確診斷。老年組復合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P<0.05),而十二指腸潰瘍所占比例明顯低于非老年組(P<0.05)。結論消化性潰瘍是老年人上消化道出血的主要原因,其次為肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血、胃癌等。

【關鍵詞】上消化道出血;老年人;病因

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸和胃空腸吻合術后的空腸上段和胰、膽等病變引起的出血[1],是消化內科的急癥。由于老年患者特有的身體特點,老年上消化道出血的原因、臨床表現及預后與青年患者有所不同?；仡櫺苑治霰驹?007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者經胃鏡確診者60例,現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組60例患者,男38例,女22例,年齡60~81歲,平均72.6歲。60例患者根據嘔血、便血的臨床表現,大便潛血試驗陽性,全部病例均經胃鏡或上消化道鋇餐透視檢查診斷確診,全部符合上消化道出血診斷標準,并排除下消化道出血。

1.2臨床癥狀入院時有嘔血、黑糞和(或)便血,大便潛血陽性,排除來自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,嘔血8例,黑便+嘔血13例,便血7例。估計出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出現失血性休克。22例在24h內就診,其余多在3d內就診。

摘要：目的探討慢性胃炎的藥物治療效果。方法通過對此不同藥物治療慢性胃炎的癥狀、療效、不良反應及注意事項。結果通過藥物治療，癥狀基本緩解。結論學習、正確選擇藥物是治療慢性胃炎的關鍵。

關鍵詞：慢性胃炎藥物治療對比分析臨床癥狀不良反應

慢性胃炎是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性病變，是一種常見病，多數是胃竇為主的胃炎，胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，部分患者在后期可出現胃黏膜固有腺體萎縮和化生。本病進展緩慢，常反復發作，中年以上好發病，并有隨年齡增長而發病率增加的傾向。

慢性胃炎病因學尚未完全闡明，主要病因有幽門螺桿菌感染、免疫因素，十二指腸液、膽汁反流為常見的物理化學因素損傷，而且某些因素之間可能還有相加或協同損害作用。

大多數慢性胃炎患者無明顯癥狀，或有程度不同的消化不良的癥狀，如以進餐后為重的上腹不適、飽脹、無規律的腹痛、反酸、噯氣、燒灼感、食欲減退、惡心、嘔吐等。少數伴有胃黏膜糜爛者可有上消化道出血的表現，一般為少量出血。慢性胃體炎消化道癥狀較少，可出現明顯厭食、體重減輕，可伴有貧血。慢性胃炎大多無明顯體征，有時可有上腹部輕壓痛。

資料

摘要：目的探討慢性胃炎的藥物治療效果。方法通過對此不同藥物治療慢性胃炎的癥狀、療效、不良反應及注意事項。結果通過藥物治療，癥狀基本緩解。結論學習、正確選擇藥物是治療慢性胃炎的關鍵。

關鍵詞：慢性胃炎藥物治療對比分析臨床癥狀不良反應

慢性胃炎是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性病變，是一種常見病，多數是胃竇為主的胃炎，胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，部分患者在后期可出現胃黏膜固有腺體萎縮和化生。本病進展緩慢，常反復發作，中年以上好發病，并有隨年齡增長而發病率增加的傾向。

慢性胃炎病因學尚未完全闡明，主要病因有幽門螺桿菌感染、免疫因素，十二指腸液、膽汁反流為常見的物理化學因素損傷，而且某些因素之間可能還有相加或協同損害作用。

大多數慢性胃炎患者無明顯癥狀，或有程度不同的消化不良的癥狀，如以進餐后為重的上腹不適、飽脹、無規律的腹痛、反酸、噯氣、燒灼感、食欲減退、惡心、嘔吐等。少數伴有胃黏膜糜爛者可有上消化道出血的表現，一般為少量出血。慢性胃體炎消化道癥狀較少，可出現明顯厭食、體重減輕，可伴有貧血。慢性胃炎大多無明顯體征，有時可有上腹部輕壓痛。

資料

【摘要目的通過對幽門螺桿菌（Hp）相關的萎縮性胃炎病人Hp清除治療前后胃竇部黏膜病理改變的分析，來確定Hp對其炎癥程度、活動性（中性粒細胞浸潤）、腺體萎縮和腸上皮化生的影響。方法106例Hp相關的萎縮性胃炎患者接受Hp清除治療，對其治療前后胃竇部黏膜的病理變化進行分析，分析標準按96悉尼系統評定。結果在62例治療成功組中，治療后胃黏膜的炎癥程度及活動性較治療前明顯減輕，但腺體萎縮及腸上皮化生未減輕。在44例治療失敗組中，治療前后胃黏膜的炎癥程度、活動性、腺體萎縮及腸化均沒有變化。且隨著Hp感染時間的延長，腺體萎縮和腸化還可加重。結論Hp的清除治療可使萎縮性胃炎患者胃黏膜的炎癥程度及活動度減輕，對此類病人應行Hp清除治療。

【幽門螺桿菌；萎縮性胃炎；病理

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

自1983年Warren和Marshall從慢性胃炎患者的胃黏膜中分離并培養出幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之間的關系日益受到人們的關注。統計表明，慢性胃炎尤其是活動性病變者Hp的感染率高達90%左右，故認為Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活動性病變的加劇和好轉和Hp的感染和清除密切相關。有關Hp感染的治療，世界醫學界曾進行過廣泛的探索。1997年我國在全國慢性胃炎會議上參考96悉尼系統方案制定了以鉍劑和阿莫西林為主的治療方案。我院內鏡室自1994年開始Hp的檢測及其和慢性胃炎（尤其是萎縮性胃炎）的關系的探究，我們通過對Hp清除前后胃炎病理指標變化的比較，來確定Hp感染和慢性胃炎的影響程度及其治療價值。

1資料和方法

1.1一般資料我院自1997～2000年有106例Hp相關的萎縮性胃炎的患者接受Hp清除治療，其中男74例，女32例，平均年齡56歲（44～70歲）。以上患者皆經胃鏡及病理活檢證實。

【摘要】觀察健脾化瘀解毒中藥胃痞消(由黃芪、太子參、白術、丹參、白花蛇舌草等組成)對脾虛型慢性萎縮性胃炎(CAG)癌前病變大鼠胃黏膜上皮細胞的增殖周期分布及凋亡基因表達的影響?！痉椒ā窟x用SD大鼠，隨機分為6組，即正常對照組，模型組，胃痞消高、中、低劑量組(劑量分別為15、75、375g·kg-1·d-1)，維酶素組(劑量為027g·kg-1·d-1)。除正常對照組外，其他組均采用N甲基N′硝基N亞硝基胍(MNNG)液自由飲用結合饑飽失常加耗氣瀉下法復制脾虛型CAG胃癌前病變模型,觀察胃痞消各劑量組連續治療4周后對大鼠胃黏膜上皮細胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl2和Bax表達的影響。【結果】胃痞消各劑量組可顯著增加胃黏膜上皮細胞凋亡率，增加G0/G1期、減少S期細胞分布,促進p53表達,抑制Bcl2表達(均P<001),胃痞消高劑量組可顯著促進Bax表達(P<005)?！窘Y論】胃痞消可抑制CAG癌前病變大鼠胃黏膜上皮細胞的增殖,促進細胞凋亡,其機制可能與其能促進p53和Bax表達,抑制Bcl2表達有關。

【關鍵詞】：胃痞消/藥理學;癌前狀態/中藥療法;胃腫瘤;細胞周期;基因表達調控;疾病模型，動物;大鼠

胃癌同其他腫瘤一樣,很少從正常組織發生癌變,單純的慢性萎縮性胃炎(CAG)與胃癌的發生可能無直接關系,而在CAG基礎上發生的腸上皮化生及異型增生,則是胃癌發生的組織學基礎[1]。因此CAG胃癌前病變(PLGC)大鼠模型均采用長期CAG法進行復制。本文擬通過觀察健脾化瘀解毒中藥胃痞消對脾虛型CAG模型大鼠胃黏膜上皮細胞凋亡和增殖周期分布,以及凋亡基因表達的影響,探討中藥逆轉CAG并阻斷CAG癌變的分子機制,現報道如下。

1材料與方法

11實驗動物SPF級SD大鼠77只,體質量60～80g,雌雄各半,由廣州中醫藥大學實驗動物中心提供,合格證號：SCXK(粵)20030001;飼養及實驗環境：廣州中醫藥大學實驗動物中心SPF實驗室,實驗環境合格證號：0008252。

12藥品、試劑及儀器N甲基N′硝基N亞硝基胍(MNNG)由日本東京株氏會社提供,藻紅蛋白(phycoerythrin,PE)標記抗大鼠p53單克隆抗體、PE標記大抗鼠Bax單克隆抗體均為美國Dako公司產品,PE標記抗大鼠Bcl2單克隆抗體為美國Zymed公司產品,PE標記的二抗羊抗鼠異硫氰酸熒光素標記IgG抗體(FITCIgG)為美國Sigma公司產品。胃痞消(由黃芪、太子參、白術、丹參、白花蛇舌草等組成)由廣州中醫藥大學第一附屬醫院藥劑科提供并鑒定,維酶素由張家港制藥廠生產(批號：國藥準字H46020296)。Facstarplus型流式細胞儀為美國BectonDickinson公司產品。