導語：幽門螺桿菌感染與胃癌關系研究論文一文來源于網友上傳，不代表本站觀點，若需要原創文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

［摘要］目的探討兒童幽門螺桿菌感染及胃癌的關系。方法內鏡下胃黏膜活檢取材，應用常規固定，石蠟切片HE，HP染色鏡檢，1例加染PAS及AE1/AE3，CK8，KP-1，LCA，SMA免疫標記，結合臨床進行病理學觀察。統計學方法：采用醫學統計學PEMS軟件包進行χ2檢驗。結果216例胃黏膜活檢病理診斷：輕度慢性淺表性胃炎89例，中度慢性淺表性胃炎92例（1例胃腺癌），重度慢性淺表性胃炎35例，后兩組均各有4例為活動性胃炎。190例石蠟切片加印片HP染色：中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高于輕度胃炎者（P=0.0281），差異有顯著性；而臨床診斷與活檢病理診斷比較，差異無顯著性（P=0.25）；通過特染及酶標確診胃腺癌合并HP重度感染1例（有便血史2個月患兒）。結論（1）兒童重、中度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高于輕度慢性淺表性胃炎，三者比較差異有顯著性（P=0.0281）。而且1例中度慢性淺表性胃炎有胃腺癌患兒為HP重度感染，提示HP感染與胃炎程度及胃腺癌確有關系，但三者確切關系有待進一步探討。（2）活檢標本石蠟切片HP染色加新鮮胃黏膜印片HP染色將提高HP陽性檢出率，本組提高7%。（3）對有便血患兒應警惕胃癌可能，必要時及早胃鏡檢查加活檢以便及時治療HP感染及早期預防、早期診斷、早期治療胃癌。

［關鍵詞］兒童；幽門螺桿菌；胃癌

近年來兒童纖維胃鏡開展普及，我院216例胃黏膜活檢標本中檢出胃腺癌1例，且伴重度幽門螺桿菌（HP）感染。成人HP感染與胃癌關系為近年來研究熱點之一，但對兒童胃癌與HP感染關系國內鮮有報道，故本文就我院胃黏膜活檢分析，以初探兒童HP感染與胃癌關系，現將資料報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料216例胃黏膜標本均系我院消化科纖維胃鏡下活檢送檢標本，男121例，女95例，年齡最小1歲，最大16歲，平均9.6歲，年齡分布情況，見表1。以8～12歲組共164例為最多（占76%）。表1216例胃鏡活檢年齡分布（略）

1.2臨床表現216例中臨床表現為：輕度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指腸球炎11例，消化性潰瘍12例，便血2例。

1.3方法所有送檢標本進行常規10%緩沖中性福爾馬林固定，石蠟包埋切片，HE染色鏡檢，其中190例于加染HP染色（Giemsa染色）油鏡下確診；1例胃腺癌者石蠟切片加PAS染色及免疫酶標AE1/AE3、KP1、CK8、LCA、SMA檢測。

1.4統計學方法采用醫學統計學PEMS軟件包進行χ2檢驗。

2結果

2.1216例胃黏膜活檢病理診斷見表2。胃腺癌患者（表2中Δ）女12歲，血便2個月，胃鏡下胃黏膜活檢：一塊為少量異形細胞（見圖1、圖2），一塊為中度慢性淺表性胃炎（見圖3），HP強陽性（見圖4），異形細胞PAS染色，漿內陽性（見圖6）；AE1/AE3（見圖7）、CK8（見圖8）均陽性；KP-1，LCA，SMA均陰性。活檢病理診斷：（胃竇部）胃腺癌，后經外科手術胃切除標本病理證實，胃腺癌Ⅱ級，浸潤深肌層，淋巴結10/21只有轉移。表2216例胃黏膜活檢病理診斷（略）

2.2190例胃黏膜活檢結果190例石蠟切片HP染色及58例同時胃黏膜印片HP染色結果46例HP陽性，見表3。

圖1異形細胞圖2異形細胞圖3中度慢性淺表性胃炎圖4胃黏膜小凹HP（+++）圖5異常胃黏膜HP--圖6異形細胞漿PAS+圖7異形細胞AE1/AE3+圖8異形細胞CK8+表3190例胃黏膜活檢，印片HP染色（略）注：χ2=7.14，P=0.0281中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率高于輕度慢性淺表性胃炎，3組經統計學分析，差異有顯著性（P=0.0281）。其中16例石蠟切片HP染色陰性者14例（輕度炎5例，中度炎8例，重度炎1例）印片HP陽性，故HP陽性總檢出率為24.2%，加用印片HP染色，增加了HP陽性檢出率7%。

2.3胃黏膜活檢病理診斷臨床診斷與胃黏膜活檢病理診斷比較，見表4，經統計學分析，差異無顯著性（P=0.25）。表4活檢病理診斷（略）注：χ2=10.16，P=0.253討論

自Warren和Marshall于1882年發現HP以來，已知HP感染是全世界范圍內廣泛存在且最常見的細菌感染，目前已證實其是胃癌主要的危險因子之一

［1，2］；1994年國際癌癥研究機構就已將HP列為人類Ⅰ類致癌原，可至今對此仍有爭論，致癌機制尚不明。

由本組胃鏡活檢分析提示兒童中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高于輕度慢性淺表性胃炎者，經統計學分析，P=0.0281，差異有顯著性，而且1例中度慢性淺表性胃炎有胃腺癌患兒為HP重度感染，提示HP感染與胃炎程度及胃腺癌確有關系，此與文獻報道相似［1～4］。

在成人胃癌與HP感染研究已不斷深入，已從細胞水平發展到分子水平，基因水平［3，5～10］認為HP致癌機制可能由于HP感染后產生NH3引致低胃酸或HP代謝產物直接損傷胃黏膜，增加DNA受損機會，還是導致基因突變，癌基因ras、c-mye等或抑癌基因P16，P53等突變率增加或表達異常；流行病學也認為二者相關，如我國胃癌高發區蘭州HP感染較早出現，10歲以下兒童感染率已達40%～50%［1］，然而也有學者持懷疑態度；因為一些發展中國家HP感染率高達90%，但胃癌發生率卻很低；兒童是HP感染的高危人群，但兒童發生胃癌遠較成人為低。我院5505例外檢中僅發現兒童胃腺癌3例（0.054%）。因此HP感染與兒童胃癌發生間確切關系尚不清楚，有待進一步探討。

本組分析認為HP陽性檢出率在活檢標本石蠟切片同時加行新鮮胃黏膜標本印片HP染色，可提高HP陽性檢出率，本組由此提高7%陽性檢出率。

由于胃鏡檢查聯合活檢對胃癌發現仍是目前主要且準確、可靠的方法，其準確率可達97.4%，敏感性為93.8%，特異性高達99.6%，本組1例胃腺癌患兒因便血2個月才胃鏡確立診斷，立即手術已屬晚期，此提醒臨床醫生，對有便血患兒必要時還需及早胃鏡檢查加活檢及HP檢測，以便及時治療HP感染，早期預防、早期發現、早期治療胃癌。

［參考文獻］

1胡伏蓮，周殿元，賈博琦.幽門螺桿菌感染的基礎與臨床.北京：中國科學技術出版社，1997，1.

2林庚金.胃黏膜癌變有關因素的研究.上海醫學，2001，8（24）：456-458.

3王曉熙，杜源，房燕斌，等.幽門螺桿菌感染與胃癌發生的關系.中華消化內鏡雜志，1997，14（6）：363.

4AsakaM，TakedAH，SugiyamaT，etal.WhatroledoesHelicobacterpyloriplayingastriccancer?Gastroenterology，1997，113:56-60.

5粱后杰，劉為俊，房殿春，等.幽門螺桿菌培養濾液誘癌和促癌作用實驗研究.中華醫學雜志，1998，78（7）：485.

6ParsonnerJ.Helicobacterpyloriandgastriccancer.GastroenterdClinNorthAm，1993，22:89-104.

7鄧長生，楊藝.幽門螺桿菌對胃上皮細胞SGC-7901凋亡的影響.中國病理生理雜志，2001，17（12）：1249-1251.

8陳曉秋，鄧長生，朱尤慶.幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍的細胞凋亡之研究.臨床消化病雜志，2001，（13）：102-105.

9Marinone-C，Mortinetti-A，Mestriner-M，etal.P53evaluationingastricmucosaofpatientswithchronic.Helicobacterpyloriinfection.Anticancer-Res，2001，21:1115-1118.

10于君，張錦坤.應用分子生物學技術研究幽門螺桿菌感染與胃癌變的關系.中華消化雜志，1995，15（增刊）：28-30.