急性腦卒中（Stroke）具有高發生率、高致殘率、高病死率及高復發率，而缺血性卒中（腦血栓、腦栓塞等）是其主要類型。缺血性腦血管病的發生率遠高于出血性腦血管病。研究發現，在腦血管病中70%左右為缺血性腦血管病，缺血性腦血管病主要是腦血管狹窄或閉塞所致。在所有缺血性卒中患者中,8%～10%是由于顱內動脈粥樣硬化性狹窄所致。因為人種的不同。動脈粥樣硬化的分布也有很大的區別。顱內動脈粥樣硬化性狹窄則是亞洲患者腦卒中的重要原因。占患者病因構成的33%～51%。探索顱內大動脈狹窄的有效診治方法是臨床腦血管疾病研究領域的熱點之一。

1顱內動脈狹窄的主要診斷方法

1.1數字減影血管造影（DigitalSubtractAngiography，DSA）:DSA可以顯示從頸部至顱內血管的整個血管樹，并可以動態地觀察到造影劑在血管中通過的過程，而經過減影后的正側位片受顱骨影響小，血管清晰可辨。迄今為止DSA是診斷顱內血管狹窄的最可靠手段。

1.2磁共振血管成像（MagneticResonanceAngiograph，MRA）:MRA的成像是基于對流動血液與靜止腦組織信號差異而得到的。MRA是根據顱內血管樹不對稱來診斷血管阻塞的,但MRA受到分辨率的局限,不能觀察小血管腔的異常。應用腦靜脈和靜脈竇MR靜脈造影法可發現血管阻塞性病變。用二維MRA加用動脈“預飽和”技術,可以使顱內靜脈系統顯示,易于發現AVM的引流靜脈及靜脈竇內血栓。

1.3經顱多普勒（TranscranialDoppler，TCD）:用超聲多普勒效應來檢測顱內腦底主要動脈的血流動力學及血流生理參數的一項無創性的腦血管疾病檢查方法，主要以血流速度的高低來評定血流狀況，由于大腦動脈在同等情況下腦血管的內徑相對來說幾乎固定不變，根據腦血流速度的降低或增高就可以推測局部腦血流量的相應改變。TCD作為一種無創傷性檢查手段，現已廣泛應用于各種血管性疾病的檢查，用來檢查精神疾病患者腦血流改變的研究文獻較多。其主要缺陷是操作者不能看到顱內血管的走行及血管與超聲束之間的角度，降低了血流速度重復測量的準確性。

1.4CT血管造影（ComputedTomographyAngiography，CTA）:該診斷技術指靜脈注射含碘造影劑后。利用螺旋CT或電子束CT，在造影劑充盈受檢血管高峰期進行連續薄層體積掃描，然后經過計算機對圖像處理。重建血管的立體影像。CTA可清楚顯示Willis動脈環。以及大腦前、中、后動脈及其主要分支。對閉塞型血管病變可提供重要的診斷依據。

氣管狹窄在臨床上并不十分常見，但由于其病情較為復雜，常表現為不同程度的呼吸困難，重者可導致窒息危及生命，如何及時正確的診治是一種挑戰。氣管狹窄依靠病史、癥狀、體征、纖維喉鏡及CT等檢查，診斷一般不難;其治療方法主要是通過外科手術重建通暢穩定的呼吸通道，避免再狹窄的發生。本文報道7例與氣管插管相關的氣管狹窄的治療體會。

1資料和方法

1．1臨床資料

2007年6月～2010年6月中南大學湘雅三醫院耳鼻咽喉頭頸外科共收治各類氣管狹窄患者15例，所有患者均行纖維喉鏡及CT掃描檢查以明確狹窄部位，其中與氣管插管相關的氣管狹窄7例，腫瘤所致3例，氣管外傷所致2例，感染所致2例，化學氣體吸入所致1例。7例氣管插管病例中，男5例，女2例;年齡23～66歲。導致氣管插管的基礎疾病、插管時間、發生狹窄的時間、狹窄部位見表1。

1．2治療方法

1．2．1氣管切開術2例外院已行氣管切開;2例實施氣管手術時先行低位氣管切開;3例入院后緊急氣管切開，等待缺氧癥狀明顯改善后24～48h，實施進一步的外科治療。

【摘要】目的總結胸椎管狹窄癥的診斷和治療經驗。方法對20例通過癥狀、體征及影像學資料診斷的胸椎管狹窄癥行手術治療，術后進行療效隨訪與評估。結果隨訪1～84個月，平均41個月。其中優10例(50％)，良7例(35％)，可1例(5％)，差2例(10％)，優良率85％。結論胸椎管狹窄的臨床表現缺乏特異性，應結合影像學檢查明確診斷。根據致壓物與脊髓的關系，合理選擇減壓手術方式。【關鍵詞】胸椎管狹窄；診斷；手術近年來胸椎管狹窄癥的臨床報道日益增多，自2000～2005年作者通過手術治療胸椎管狹窄癥20例，現報告如下。1臨床資料1.1一般資料本組20例，男8例，女12例；年齡31～60歲，平均年齡45.9歲。病程少于6個月8例，6～12個月8例，12個月以上4例。病變節段：T2～41例，T4～71例，T6～93例，T7～83例，T10～1212例。1.2主要的臨床癥狀和體征下肢無力、麻木僵硬、疲勞后加重18例，胸背部束帶感18例，間歇性跛行14例，下半身截癱、二便失禁2例，不同平面以下感覺障礙19例，胸背部疼痛2例，膝、踝反射活躍或亢進及肌張力增高19例，髕、踝陣攣及BABINSKI征陽性17例。1.3影像學檢查所有患者均行胸椎正側位X線片、病變節段CT及胸椎MRI檢查，依受壓脊髓的部位分為單純腹側脊髓受壓2例，單純背側脊髓受壓4例，腹外側受壓5例，背外側受壓8例，聯合受壓1例。1.4手術方式根據壓迫物與脊髓的關系分別采用不同手術方式，單純前側減壓2例，單純后側減壓4例，前外側減壓5例，后外側減壓9例。1.5結果隨訪1～84個月，平均41個月。根據神經功能恢復的情況判斷療效，完全恢復為優，明顯好轉為良，病情停止加重為可，癥狀進一步惡化為差。本組優10例，良7例，可1例，差2例，優良率為85％。2討論2.1胸椎管狹窄的病因及病變頸椎和腰椎活動度大，慢性勞損機會多，故頸椎和腰椎管狹窄癥多見。胸椎相對較為穩定，生理后凸的特點使其承重點主要位于脊柱前部，退變也主要位于椎體和椎間盤前部，后側則不多見，故胸椎管狹窄癥較少見。胸椎管狹窄癥多位于中下段胸椎［1～6］，20例患者中下位胸椎占90％，尤以T10～12多見。分析原因可能該段為相對穩定胸段脊柱與活動腰段脊柱的分界段，故較易發生勞損。胸椎管狹窄癥是胸椎管橫斷面減小而產生的胸段脊髓壓迫綜合征，因此它直接的發病機制是致壓物造成胸段脊髓的血供受阻，感覺和運動傳導障礙［3］。一般認為，退變性胸椎管狹窄癥由四種病變引起，即椎間盤退變、關節突肥大、椎板及黃韌帶鈣化［4，6～7］和后縱韌帶鈣化。同時其病理變化常以某一病變為主并伴有構成椎管的其他容積退變。20例患者中單純腹側脊髓受壓僅2例，單純背側脊髓受壓僅4例，其余為混合性病變。2.2胸椎管狹窄的診斷本癥表現為胸段脊髓受壓的癥狀和體征，根據脊髓受累平面的不同而表現為痙攣性或馳緩性癱瘓，不具特異性，需要借助影像學檢查進行確診。若胸椎X線片顯示退變，提示可能存在胸椎管狹窄，同時可以排除胸椎結核、胸椎腫瘤等。CT和MRI對脊柱脊髓疾病的診斷具有定性和定位作用。CT掃描可以顯示椎管狹窄的程度及病變的具體部位；MRI可獲得清晰的立體圖像，根據脊髓受壓變形的范圍可確定椎管狹窄的長度，對椎間盤突出比CT掃描顯示的更清晰。通過對脊髓異常MRI信號的分析，可以判斷其病理改變，從而對預后估計具有重要價值，但MRI對椎管側方的退變顯示不如CT掃描［8］清晰。20例患者三項檢查全部采用，術前明確診斷出胸段脊髓受壓的部位、病變等。2.3椎管狹窄癥的手術治療通常認為［1～3］胸椎管狹窄癥一經診斷應早期手術，傳統手術為后路椎板切除減壓術。但作者認為，后路椎板切除減壓術幾乎不可能切除胸段脊髓腹側致壓物，從而導致一部分病例的療效差。作者認為胸椎管狹窄癥的手術治療一定要解決好如下問題。2.3.1手術入路入路選擇依壓迫物與胸段脊髓的關系而定。如壓迫來自前方，應行經胸或胸膜外的前方入路或側前方入路；側前方壓迫應行后路的側前方減壓；后方脊髓受壓應行后路椎板切除減壓術。對脊髓前方的占位病變，不能單純行后路椎板切除，妄圖使病變不動，脊髓后移達到治療目的，也不能經后路牽拉脊髓再切除前方的致壓物，這樣往往效果很差。2.3.2減壓范圍術中減壓要徹底，使脊髓在三維空間上得到充分減壓。根據硬膜的彈性、搏動及借助輸尿管探查進行綜合判斷。側后方減壓一般切除病變的關節突；側前方減壓切除病變以外的上下兩個椎弓根；椎管前方減壓切除前方骨贅，若合并椎間盤突出，須切除椎間盤并行椎間植骨融合。2.3.3操作要求無論從任何方向減壓，手術均要求穩、準、輕。盡可能避免手術器械進入椎管，或粗暴地牽拉脊髓。對脊髓與致壓物黏連的病例分離應因勢利導。術中要徹底止血，避免術后血腫及血腫機化黏連影響療效，術畢應用游離的脂肪片覆蓋硬膜。2.4胸椎管狹窄癥的預后預后與術前癱瘓程度、病程長短、病變累及范圍、狹窄程度以及手術方法等諸多因素有關。狹窄或癱瘓較重而時間較長者，除了致壓物使脊髓直接受壓造成損傷外，還由于局部血循環障礙，缺血缺氧時間較長，導致脊髓組織發生不可逆變性。MRI顯示脊髓軟化、囊變及明顯萎縮者，往往提示預后不良。本組2例差均為術前己癱瘓2年左右的患者，MRIT2加權像顯示局部胸段脊髓變細，信號降低，呈萎縮變性的信號改變。【參考文獻】［1］趙建民，黨耕町.胸椎管狹窄癥的診斷與治療［J］.中國矯形外科雜志，2005，13(3)：224226.［2］郝定均，賀寶榮，吳起寧，等.胸椎管狹窄癥術后并發癥的防治［J］.中華骨科雜志，2007，27(1)：3034.［3］夏軍，吳小峰，顧湘杰，等.胸椎管狹窄的診斷與手術治療［J］.中國矯形外科雜志，2000，7(7)：639641.［4］王自立，趙浩寧，金衛東，等.黃韌帶骨化所致胸椎管狹窄癥的臨床特征［J］.中華骨科雜志，1999，20(3)，239241.［5］胥少汀.胸椎管狹窄癥的診斷與治療［J］.中華骨科雜志，2002，22(12)：760762.［6］趙合之，周靜，艾國禮，等.胸椎管狹窄癥狀診斷及手術治療［J］.中華骨科雜志，1995，15(12)：825827.［7］AkhaddarA，MansouriA，ZraraI，etal.Thoracicspinalcordcompressionbyligamentumflavumossifications［J］.JointBoneSpine，2002，69(3)：319323.［8］李洪偉，郭開今.黃韌帶骨化所致胸椎管狹窄癥的診斷及手術治療［J］.實用骨科雜志，2002，8(5)：325326.

1對象與方法

1.1研究對象我院2006年4~6月門診及住院腦梗死患者及上海市第二人民醫院2006年4~6月住院的腦梗死患者為腦梗死組，共47例，男22例，女25例，年齡53~88歲，平均74.74歲，腦梗死的診斷標準符合第四屆全國腦血管病修訂的標準，全部病例均經頭部CT證實，并明確其梗死部位，且梗死部位與臨床表現一致，排除標準：（1）心源性腦梗死或其他原因所致腦梗死；（2）出血性腦血管病；（3）腦卒中；（4）伴嚴重的心、肝、腎疾病；（5）拒絕行頸動脈B超的患者。選擇同期上海市第二醫院心內科的住院患者中無腦卒中病史且體檢無神經系統陽性體征者為對照組，共46例，男16例，女30例，年齡50~94歲，平均74.70歲,該組患者部分經頭部CT掃描未見腦梗死灶。

1.2頸動脈超聲檢查方法及觀測指標

1.2.1檢查方法采用彩色多普勒超聲7~10MHz探頭,受檢者取仰臥位,低枕,頭略向后仰,偏向檢查的對側,充分暴露受檢側頸部,探頭置于胸鎖乳突肌前緣；從鎖骨上窩頸總動脈起始處開始，縱橫切面掃描，經頸總動脈分叉處至頸內動脈入顱處顯示不清為止；二維觀察血管走向、管腔內徑、管壁厚度、有無斑塊等情況。

1.2.2頸動脈狹窄程度的判斷在最大斑塊位置以1-殘留血管腔截面積/血管的截面積×100%來判斷，<30%為輕度狹窄，30%~49％為中度狹窄，>50％為重度狹窄［8］。

2結果

腰椎管狹窄是脊柱退行性疾患中的常見病，隨著年齡增長和影像診斷技術的發

展，發病率明顯增多。愈來愈引起人們的關注，本文就近年來國外治療進展做一綜

述。

1非手術治療

以往，對有癥狀的腰椎管狹窄多主張行早期手術治療，因為認為該病總是進展

性的，然而，近年來的研究結果表明，應先行一階段保守治療后再確定是否需行手

【摘要】目的探討重度主動脈瓣狹窄（AS）瓣膜置換術肥厚心肌的保護方法。方法14例重度AS患者行主動脈瓣置換術，采用經左、右冠狀動脈開口直接持續灌注，首次灌溫4∶1氧合血高鉀停搏液，待心臟停跳充分后使用冷4∶1氧合血低鉀停搏液持續灌注。開放升主動脈前主動脈根部灌溫血3～5min。應用碳酸氫鈉及利尿劑，采用常規超濾濾出多余液體及鉀。結果自動復跳9例，20Ws除顫1次后復跳2例，除顫3次后復跳3例。停機時血鉀（5.20±0.39）mmol/L。無嚴重心律失常發生，術后22d院內死亡1例，為嚴重心功能不全。其余痊愈出院，隨訪1～31個月，效果良好。結論溫血高鉀誘導－冷血低鉀持續灌注－溫血灌注為AS患者進行了良好的心肌保護，聯合應用利尿劑、碳酸氫鈉及常規超濾，可避免高血鉀及水腫的發生。

【關鍵詞】主動脈瓣狹窄；瓣膜置換；心肌保護；含血心臟停搏液；超濾

MyocardialProtectionforPatientswith

SevereAorticStenosisinAorticValveReplacement

ZHAOFeng-hua,QIHong-wei，WUMing-ying,WANGLi-fang,

MENGGe,ZHAOJian-gang,CUIHua-nan,ZHOUZi-qiang

摘要：吊車是各重輕型企業應用很廣泛的一種起重運輸機械。但是，大型吊車受廠房空間、結構的限制，對于廠房空間狹窄、結構不規則、小范圍內的起重和搬運，可以選擇小型移動式的簡易吊車，這種吊車的結構及提升重量等可以根據實際需求和現場情況來設計。本文針對移動式吊車的工作原理及提升要求，提出了一種用于狹窄空間使用的吊車設計方案。

關鍵詞：吊車；傳動系統；卷筒；制動器

吊車是各重輕型企業應用很廣泛的一種起重運輸機械。它方便、高效，但是，大型吊車受廠房空間、結構的限制，對于廠房空間狹窄、結構不規則、小范圍內的起重和搬運，可以選擇小型移動式的簡易吊車，這種吊車的結構及提升重量等可以根據實際需求和現場情況來設計。本設計主要是針對機械加工間等小范圍內的起重和搬運。

1設計的理論依據

根據現場的實際需要，為實現機械加工間的原料、半成品、成品的搬運，以及協助機床裝卸工件等瑣碎的簡單操作，而設計的移動式吊車最大提升重力G＝7500N，提升的線速度為v0＝0.23m/s，提升的最大高度為H=2.5m。根據原始數據要求及現場的加工制作能力，其工作機構是指吊車的起升機構，傳動裝置也僅限于為起升機構提供動力傳動的系統。吊車的東西南北方向運行，則是依靠吊車底部安裝的萬向輪，并利用人力推動來控制的。

2方案設計及原理說明

【關鍵詞】超聲檢查,介入性；冠狀血管造影術；冠狀動脈再狹窄；支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P＜0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的：應用冠狀動脈造影（CAG）及血管內超聲（IVUS）研究冠脈內支架術后再狹窄的發生機制.方法：以成功留置冠脈內支架，于6mo后進行復查的92名患者118處病變（其中前降支53處病變、回旋支32處病變、右冠狀動脈33處病變）為對象，進行CAG及IVUS檢查，以CAG直徑狹窄率≥50%為支架內再狹窄.根據冠狀動脈造影結果將患者分為支架再狹窄組（39例）和無再狹窄組（79例），通過IVUS觀察兩組冠脈內支架術后及隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內膜腔截面積、新生內膜面積、支架體積及新生內膜體積.結果：兩組支架置入術后即刻及隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積無顯著性差異(P>0.01)，隨訪時再狹窄組最小血管內膜腔截面積較無再狹窄組明顯減小［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］；而新生內膜面積及體積較無再狹窄組明顯增大［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01］.結論：支架內再狹窄主要以內膜增生為主，而與血管重構及支架彈性回縮無明顯關系.【關鍵詞】超聲檢查，介入性；冠狀血管造影術；冠狀動脈再狹窄；支架0引言冠狀動脈支架置入術是治療冠狀動脈阻塞性病變的重要方法，能改善經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）的再狹窄率［1］，但支架術后仍有20%～30%的患者發生再狹窄，是制約其臨床效果的主要因素，探討支架術后再狹窄的發生機制有著重要意義.血管內超聲波法（intravascularultrasound,IVUS）是近幾年來發展起來的一種新的介入技術，不僅能夠反映血管腔內的變化，同時也能反映含斑塊在內的血管橫斷面結構以及斑塊的性狀等［2］，因此IVUS也可以稱為實時的關于血管結構的低倍鏡病理圖像，在冠心病的診斷及再狹窄的發生機制中可以發揮重要的作用［3-5］.我們應用IVUS探討支架術后再狹窄的發生機制.1對象和方法1.1對象200106/200212擇期冠脈支架留置術后的患者92(男66，女26)例，年齡45～81(61.0±9.8)歲.所有患者于支架術后即刻行IVUS，并評價支架置入情況.于支架術后6～18mo進行冠脈造影檢查及IVUS檢查.支架使用PalmazSchatz（CordisCorporation）,Multilink（GaidantCorporation）,NIR各種支架（ScimedCorporation）等，支架規格按與病變參考段血管直徑（1.0～1.1）∶1比例確定.血管內超聲儀為BostonScientific公司生產的CLEARVIEW型超聲儀.手術前后常規應用阿斯匹林100mg，1次/d；抵克立得250mg，2次/d，2wk后1次/d.1.2方法通過計算機輔助的心血管造影分析系統對造影資料進行分析，計算出支架留置前后的參考段血管徑（referencediameter,RD）、最小血管徑（minimalluminaldiameter,MLD）、再狹窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脈造影直徑狹窄率≥50%為支架內再狹窄.血管內超聲儀采用3F30MHz單軌機械探頭，所有超聲圖像通過一自動回轍系統獲得，回轍速度為1mm/s，所有數據記錄在錄像帶上，然后通過計算機軟件進行分析，對血管和支架內徑進行連續測定，對冠脈病變進行定量及定性診斷，包括參考段血管面積（referencearea,RA）,最小支架截面積(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管內膜腔截面積（minimalluminalcrosssectionalareas,MLA）,新生內膜面積(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通過軟件將圖像逐幀回放觀察，對支架及血管腔面積進行連續測量后自動生成支架體積（stentvolume,SV）及血管腔體積（luminalvolume,LV），然后計算出新生內膜體積(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.統計學處理：所測數據采用SPSS10.0軟件進行統計學分析，所有計量數據以x±s表示，組間均數比較用t檢驗或配對t檢驗.多組計數資料間比較采用χ2檢驗,P<0.05認為有統計學意義.2結果2.1冠狀動脈造影分析92名患者于支架置入術后6～18mo復查冠脈造影及IVUS，118處病變冠狀動脈造影示再狹窄39處，再狹窄率33.1%.再狹窄組及無再狹窄組患者的病史情況（高血壓、糖尿病、高脂血癥等）無明顯差異（P>0.05）.兩組血管病變情況(表1)及支架的最大球囊擴張壓、支架直徑、長度等也無明顯差異（P>0.05）.表1兩組冠狀動脈造影血管病變情況2.2二維及三維血管內超聲分析再狹窄組與無再狹窄組患者支架置入術后即刻參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內膜腔截面積、支架體積無顯著性差異（表2）；隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積等無顯著性差異（表2），但由于內膜增生（新生內膜面積及體積較術后即刻及無再狹窄組明顯增大，P＜0.01，圖1）致最小血管內膜腔截面積再狹窄組較術后即刻及無再狹窄組明顯減小（P＜0.01）.表2兩組血管內超聲病變情況圖1支架術后8mo隨訪時可見血管內膜明顯增生3討論關于PTCA再狹窄的機制，一般認為與急性期的血栓附著、血管的彈性回縮、慢性期的血管內膜增生以及血管負性重構等有關.而支架置入可以防止血管彈性回縮，減少了血管重構的發生，明顯減少了PTCA后的再狹窄，但仍有一定的再狹窄率［1］.多項研究顯示支架術后再狹窄的發生機制與支架內新生內膜增生、血管重構、慢性支架彈性回縮等有關，而血管內超聲研究發現支架內再狹窄則完全是新生內膜的結果［6］.本研究結果顯示再狹窄組新生內膜面積及體積明顯增大，支架體積及最小支架截面積無明顯的變化，提示其主要發生機制為內膜增生，與支架的回縮及血管重構無明顯的關系.慢性支架彈性回縮過去被認為是支架術后再狹窄的一種機制，然而IVUS提供的信息揭示實際上支架彈性回縮可能與支架置入不理想有關.由于支架張開不完全，導致動脈回縮而產生一種支架回縮的假像［7］.侵入性擴張可導致內膜損傷而致更多內膜的增生和[1][2]支架術后晚期管腔直徑減少，研究自膨張支架置入后的效果揭示，因其在初期對血管壁的損傷較少，對內膜的刺激減少，與球囊擴張后支架置入相比，晚期血管腔也減少到最低限度［8］.關于支架術后再狹窄的預測因子，目前比較明確的有：支架越長，血管徑越小，越易發生再狹窄，且與支架置入前血管內膜損傷程度有關，高壓擴張致內膜損傷則多發生再狹窄，軟斑塊也是再狹窄的預測因子之一［9］.而糖尿病、高脂血癥等也較多易發生再狹窄.郭軍等研究表明［10］糖尿病、長病變和多個支架是再狹窄的獨立危險因子.本研究因研究例數較少，尚未發現再狹窄與糖尿病、高脂血癥及球囊擴張壓力之間的關系.考慮支架術后再狹窄主要因內膜增生所致，目前使用藥物涂層支架且不用預擴張，因可減輕內膜損傷、防止細胞增殖而降低了再狹窄的發生率.因此近年來有關各種藥物涂層支架、冠脈內放射治療、基因治療及口服藥物的研究均能在一定程度上抑制內膜增生，從而為解決支架內再狹窄帶來了希望.【參考文獻】［1］MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial［J］.JAmCardiol,1996,27:255-261.［2］陳文強，張立，張梅，等.血管內超聲和病理學分析對比研究動脈粥樣硬化兔不穩定斑塊的破裂和血栓形成［J］.中華超聲影像學雜志，2004,13（10）:777-779.［3］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.急性冠脈綜合癥與穩定型心絞痛患者冠脈病變的血管內超聲比較研究［J］.中華超聲影像學雜志，2004,13（4）:256-258.［4］PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound［J］.Heart,2002，88:91-96.［5］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.冠脈病變的血管內超聲與冠脈造影的比較研究［J］.第四軍醫大學學報，2005,26(13):1191-1193.［6］MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis［J］.AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.［7］JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation［J］.AmHeartJ,2000,139:643-648.［8］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.血管內超聲對Radius支架近期及遠期效果的研究［J］.中華超聲影像學雜志，2004,13（1）:32-34.［9］SaharaM,KirigayaH,OikawaY,etal.SoftplaquedetectedonIntravascularUltrasoundisthestrongestpredictorofinstentrestenosisanintravascularUltrasoundstudy［J］.EurHeartJ,2004,25(22):2026-2033.［10］郭軍，程祖享，楊新春,等.冠脈支架內再狹窄的相關因素研究［J］.新疆醫科大學學報，2004,27(3):234-236.

摘要：血管成形術經腔經皮冠狀動脈血管重構冠狀動脈疾病

自有報道經皮冠狀動脈內成形術(PTCA)以來，對冠心病的治療產生了極大的影響，顯著降低了冠心病事件的發生率和死亡率，使該類患者院內救治成功率從67%增至88%。由于積極地使用解痙藥、抗凝藥、溶栓和新的機械裝置，使PTCA的急性并發癥發生率顯著下降，從而使術后再狹窄新問題變得顯著起來，由于所依據的再狹窄的判定標準不同，目前統計的再狹窄率約30%～50%[1，嚴重阻礙了PTCA術的進一步發展。

1再狹窄的病理學過程

pTCA術后即刻由于內皮下成分暴露，迅速出現血小板沉積、聚集，數小時內在損傷局部表面形成微小血栓[2。在此后的數天內中性粒細胞、單核/巨噬細胞及T細胞滲入損傷區域導致炎癥反應，術中的機械刺激可使動脈中層靜止平滑肌細胞的癌基因被激活，循環血中及損傷局部的血小板、炎性細胞產生的血管活性物質及生長因子使中層靜止平滑肌細胞發生由收縮表型向合成表型的轉換，向內膜遷移、增殖并分泌基質形成過度增殖的新生內膜，此時局部組織中的金屬蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌細胞的遷移[3。4周后，新生內膜中的平滑肌細胞的增殖逐漸停止，凋亡頻率增高，新生內膜中以基質為主而細胞成分減少并可出現鈣化[4，這一過程被認為是再狹窄的主要病理過程。近年來的探究結果，使一些學者開始重新熟悉和評價再狹窄的病理學機制。假如損傷后肌性內膜過度增生是再狹窄的主要因素，和原發粥樣硬化病變相比，再狹窄部位應可見大而柔軟的斑塊，但血管內超聲常顯示相反的表現，再狹窄病變斑塊通常是較小的非順應性組織成分（鈣化和纖維化）增加[5。Waller等[6對再狹窄尸檢標本的探究發現，盡管許多標本存在內膜增生，但40%的標本為致密纖維化斑塊而無內膜增生。有學者用增殖細胞核抗原（PCNA）對人冠脈旋切標本作免疫組化標記，結果顯示冠脈原發病變及再狹窄病變中PCNA陽性率無顯著差異，甚至在支架損傷后的再狹窄標本中亦無PCNA。Wilensky等[7在探究血管損傷程度和再狹窄的關系時發現，損傷程度和內膜增生程度呈正相關，但不同程度損傷組間后期內彈力層（IEL）內面積或外彈力層（EEL）內面積并無顯著差異。因此，目前許多學者認為再狹窄的過程是一個血管損傷反應的新生內膜增生和血管重構的過程。一些人血管內超聲探究表明摘要：PTCA術后動脈后期內徑30%和新生內膜增生相關，而70%則和血管重構有關。

2動脈成形術后的血管重構

2.1血管重構的定義

【摘要】觀察手術治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥的療效，總結治療經驗。［方法］對2003年9月~2006年3月之間經手術治療的15例氟骨癥性胸椎管狹窄癥患者進行回顧性分析，應用JOA下肢運動功能評分標準進行療效評估。［結果］15例患者中，2例術后無明顯緩解，13例術后神經功能有不同程度恢復，術前術后評分經統計學處理（P＜0.05），具有顯著差異。［結論］短節段整塊揭蓋減壓與蠶食減壓相結合為治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥較好的一種手術方式。

【關鍵詞】氟骨癥性胸椎管狹窄癥手術治療

氟骨癥性胸椎管狹窄癥是由于氟攝入過多造成胸椎增生、韌帶肥厚、骨化，導致椎管狹窄、壓迫脊髓而產生的一系列以下肢上運動神經元損害為主的癥狀和體征，本病治療復雜、風險大，本科自2003年9月~2006年3月手術治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥15例，報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組病例15例，其中男性9例，女性6例；年齡35~65歲，平均50.6歲；出現癥狀至手術時間為2.5個月~4年，平均25.5個月；以上病例的診斷，根據高氟區生活史、癥狀、體征，結合影像學檢查及血氟、尿氟測定而確定。