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【摘要】目的探討重度主動脈瓣狹窄（AS）瓣膜置換術肥厚心肌的保護方法。方法14例重度AS患者行主動脈瓣置換術，采用經左、右冠狀動脈開口直接持續灌注，首次灌溫4∶1氧合血高鉀停搏液，待心臟停跳充分后使用冷4∶1氧合血低鉀停搏液持續灌注。開放升主動脈前主動脈根部灌溫血3～5min。應用碳酸氫鈉及利尿劑，采用常規超濾濾出多余液體及鉀。結果自動復跳9例，20Ws除顫1次后復跳2例，除顫3次后復跳3例。停機時血鉀（5.20±0.39）mmol/L。無嚴重心律失常發生，術后22d院內死亡1例，為嚴重心功能不全。其余痊愈出院，隨訪1～31個月，效果良好。結論溫血高鉀誘導－冷血低鉀持續灌注－溫血灌注為AS患者進行了良好的心肌保護，聯合應用利尿劑、碳酸氫鈉及常規超濾，可避免高血鉀及水腫的發生。

【關鍵詞】主動脈瓣狹窄；瓣膜置換；心肌保護；含血心臟停搏液；超濾

MyocardialProtectionforPatientswith

SevereAorticStenosisinAorticValveReplacement

ZHAOFeng-hua,QIHong-wei，WUMing-ying,WANGLi-fang,

MENGGe,ZHAOJian-gang,CUIHua-nan,ZHOUZi-qiang

(TheCardiovascularCenter，TheAffiliatedTongrenHospitalof

TheCapitalMedicalUniversity，Beijing100730，China)

Abstract:OBJECTIVETheprotectivemethodsofhypertrophicmyocardiuminthesevereaorticvalvestenosis(AS)patientswerestudiedtoimprovetheeffectsofaorticvalvereplacement(AVR)inthesepatients.METHODSThemethodsofmyocardiumprotectionin14ASpatientsundergoingAVRwereanalyzed.Bloodcardioplegicsolution(4partsbloodto1partSt.Thomas''''s)orwarmbloodwasadministereddirectlyintothecoronaryostia.First,warm-bloodcardioplegia(potassium20mmol/L)wasperfused.Then,cold-bloodcardioplegia(potassium8mmol/L)wasperfusedcontinuously.Warmbloodwasadministeredfor3to5minutestotheascendingaortabeforeunclampingtheaorta.Theexcrescentwaterandpotassiumwastreatedwithsodiumbicarbonate,diureticandconventionalultrafiltration.RESULTSTheheartre-beatautomaticallyattheendofcardiopulmonarybypass（CPB）in9cases,5casesweredefibrillatedat20W/S.Bloodpotassiumwas（5.20±0.39）mmol/LwhenCPBwasterminated.Therewasnoseriousarythmiaaftertheoperation.Onepatientdiedinhospitalbecauseofsevereheartfailure.Alloftheotherpatientsdischargedhospitalandwerefollowed1to31monthswithgoodresults.CONCLUSIONWarm-bloodwithhighpotassiuminduction,cold-bloodwithlowpotassiumcontinuousperfusionandterminalwarm-bloodperfusionprovidegoodmyocardialprotectiontoASpatients.Thehighlevelofpotassiumandedemacouldbeavoidedbycombinedusingofdiuretic,sodiumbicarbonateandconventionalultrafiltration.

Keywords：Aorticstenosis;Valvereplacement;Myocardialprotection;Bloodcardioplegia;Ultrafiltration

主動脈瓣狹窄（AS）時左心室向主動脈排血阻力增加，引起左心室壓力增加并出現向心性肥厚，而主動脈壓力降低，可發生呼吸困難、心絞痛、暈厥等典型臨床表現，若不進行治療，患者病情進行性加重，可危及生命。目前，人工瓣膜置換術是治療成人AS的主要方法。肥厚心肌代謝狀態為無氧代謝，心肌更易于發生缺血－再灌注損傷［1］。因此術中良好的心肌保護極為重要。

1資料與方法

1.1臨床資料2006年1月至2008年7月在體外循環（cardiopulmonarybypass,CPB）下行人工主動脈瓣置換術的AS患者14例，其中男性7例，女性7例，年齡19～63（46.54±12.56）歲。均有心悸、心絞痛、暈厥等典型臨床癥狀。NYHA心功能分級：Ⅱ級3例，Ⅲ級8例，Ⅳ級3例。心電圖：左室高電壓7例；超聲心動圖：左室舒張末直徑（55.94±12.11）mm,左室收縮末直徑（38.92±12.22）mm，室間隔厚度（13.05±2.35）mm，左室射血分數（EF）（58.54±13.67）%，術前跨瓣壓差（94.73±28.95）mmHg，術后跨瓣壓差（26.67±13.32）mmHg。二葉化畸形2例，主動脈瓣及瓣上狹窄1例，瓣膜鈣化性心臟病2例，7例合并二尖瓣病變，2例合并冠心病。

1.2方法手術采用氣管插管靜脈復合麻醉，中度低溫（29℃～30℃）、中度血液稀釋（Hct0.20～0.24）、CPB下進行。氧合器為Medos7000，心肌保護裝置為Vision型血液停搏液灌注裝置。全身肝素化ACT＞400s，常規建立CPB，主動脈、右房插腔房管或上、下腔靜脈插管，經右上肺靜脈建立左心引流，轉機起動盡量做到平穩，升主動脈阻斷前，避免血壓、溫度驟降，防止左室脹，避免室顫；升主動脈阻斷后，于主動脈瓣環上1.5cm橫行切開主動脈經左、右冠狀動脈開口直接持續灌注4∶1氧合血停搏液，首次灌溫（33℃～34℃）4∶1氧合血高鉀停搏液（20mmol/L），流量70～80ml/min，灌注壓＜80mmHg，待心臟停跳充分后使用冷4∶1氧合血低鉀停搏液（K＋8mmol/L），流量30～40ml/min持續灌注，同時心包腔置冰泥降溫保護心肌。均采用進口雙葉機械瓣。開放升主動脈前主動脈根部灌溫血（34℃～35℃）3～5min，監測血清鉀（維持在4.8～5.6mmol/L）、血氣等滿意后，開放升主動脈恢復心臟灌注，輔助停機。CPB中常規應用碳酸氫鈉及利尿劑，采用常規超濾濾出多余液體及K＋。

2結果

CPB時間96～336（172.08±64.79）min，主動脈阻斷時間57～190（122.22±45.19）min。開放升主動脈自動復跳9例，20Ws除顫1次后復跳2例，除顫3次后復跳3例。停機時血壓（104.38±7.92）mmHg/（59.31±7.00）mmHg，血鉀（5.20±0.39）mmol/L，血氣滿意。術后6例應用腎上腺素，最大用量（0.072±0.042）μg/(kg·min)，13例應用多巴胺，最大用量（6.32±2.82）μg/(kg·min)。術畢無嚴重心律失常發生，呼吸機輔助時間（76.65±188.07）h，ICU停留時間為（114.55±204.89）h。術后22天院內死亡1例，為嚴重心功能不全，與心肌保護無明顯關系。其余痊愈出院，隨訪1～31個月，效果良好。

3討論

AS常引起左心室壓力和（或）容量負荷增加，導致左心室腔擴大或心肌肥厚，影響心功能，若不進行治療，患者病情進行性加重，可危及生命。目前，心臟瓣膜置換術已成為治療成人AS的主要方法。大量臨床觀察證明，由于心肌肥厚可導致心肌不同程度的缺血纖維化和心臟舒縮功能障礙，術后死亡率高，并發癥多［2-3］。肥厚心肌對缺血－再灌注更不耐受，

因此在AS人工瓣膜置換術中心肌保護對手術的療效具有重要意義。臨床上盡管手術操作很成功，但因AS可導致左室壁、室間隔高度肥厚，心臟停搏液不易使肥厚的心肌完全松弛，造成術中心肌保護欠佳，術后發生嚴重心律失常、低心排綜合征，嚴重者導致死亡。本組病例在手術時，采用阻斷升主動脈后，切開主動脈經左、右冠狀動脈竇直接持續灌注溫－冷血心臟停搏液，開放前主動脈根部順灌溫血的方法，使心臟自動復跳率大大提高，降低了低心排的發生率。溫氧合血心停搏液既可增加阻斷循環期間心肌能量儲備，又可變無氧代謝為有氧代謝，避免了低溫、缺血性再灌注損傷［4-5］。冠狀動脈開口持續灌注可保證肥厚心肌灌注均勻，達到完全松弛的狀態。開放前溫血灌注，可沖洗掉心肌酸性代謝產物，并有比較好的緩沖能力，可為心肌提供大量ATP，為心臟復跳打下基礎，從而保證了心肌細胞逐步適應過程，大大地提高了心臟自動復跳率。

持續灌注含鉀停搏液可使晶體和K＋過多地進入體內，有可能引起組織水腫及高血K＋。但此時機體對K＋的處理能力亦增強，配合應用利尿劑、堿性藥物及胰島素，可避免高血K＋。我們在臨床中同時應用常規超濾，可濾出過多的水分及K＋，既提高了術后的膠滲壓，又使血鉀濃度維持在正常水平。復溫時復查血氣、Hb、血鉀等，若血鉀＞6mmol/L，根據結果可給與胰島素、碳酸氫鈉、速尿、超濾等進行處理；若Hb＜7.0g/L，進行超濾或加入懸浮紅細胞；停機時，使血鉀控制在（5.20±0.39）mmol/L，Hb達到7.0～8.0g/L。維持良好的內環境是手術成功的重要因素。

傳統的瓣膜置換手術于心包腔內置冰泥，降低心肌溫度，我們于術中沿用傳統方法。近期文章報道［6］，主動脈瓣置換術中，用冰泥降溫并不能加強晶體停搏液的心肌保護作用，Tn-T及CKMB無明顯區別。和含血心肌保護液的對比研究尚未見報道。

Natsuaki等［7］發現，順行灌注結合持續逆行灌注停搏液比單純順灌法的CKMB及乳酸脫氫酶更低，認為灌注方法、左室壁厚度和主動脈阻斷時間是圍手術期心肌損傷獨立的預測因素，聯合順灌及持續逆灌可能是良好心肌保護的重要因素。臨床中持續逆灌操作較復雜，且有損傷冠狀靜脈竇的危險。為了主動脈瓣置換操作方便及排出主動脈根部的氣體，Ascione等［8］在間斷順灌冷血停搏液的基礎上，于開放升主動脈前經冠狀靜脈竇灌注溫血停搏液，除了增加右室的三磷酸腺苷外，對乳酸無影響，Tn-I無明顯差異，臨床效果也無差別。

綜上所述，經左、右冠狀動脈開口直接持續灌注溫血高鉀－冷血低鉀心肌保護液，開放升主動脈前主動脈根部灌注溫血（34℃～35℃）的灌注技術對AS瓣膜置換術患者具有良好的心肌保護作用。聯合應用利尿劑、碳酸氫鈉及常規超濾，可避免高血鉀及水腫的發生。

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