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近年來，巨細胞病毒（CMV）感染的發生率有上升趨勢，而獲得性CMV感染大多數無癥狀或一般癥狀輕，但在免疫功能低下時，感染CMV時可引起全身播散性CMV感染，有導致患兒死亡或致殘的危險性。因此，CMV感染的及時診治非常重要，為此，本文總結了10例獲得性CMV感染患兒的診斷和治療轉歸，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料2000年3月～2003年10月在我院確診的10例獲得性CMV感染患兒，其中男4例，女6例，年齡4個月～2歲。

1.2方法回顧性分析10例患兒的臨床表現、實驗室檢查、影像學改變、免疫狀態、診斷治療方法和轉歸。

2結果

2.1免疫功能檢查3例正常;2例體液免疫功能異常;4例細胞免疫功能異常;1例體液和細胞免疫功能均異常。

2.2臨床表現10例患兒病史均在15～27天，從發病到確診時間為20～35天。癥狀為發熱、咳嗽、氣喘、腹瀉。皮疹、黃疸、貧血。肺部查體4例正常，6例聞及干性羅音和（或）濕羅音。腹部查體8例肝臟腫大，3例脾臟腫大。淋巴結檢查2例頸部淋巴結腫大。

2.3實驗室檢查外周血白細胞總數正常、降低或升高，范圍為（2.8～15.2）×109/L，異型淋巴細胞≥10%，血紅蛋白在58～120g/L之間。肝功能檢查異常10例，AST范圍為（48～280）U/L，ALT范圍為（50～185）U/L，TBIL范圍為（34～260.7）μmol/L，DBIL范圍為（8～129.6）μmol/L。

2.4X線胸片表現3例為雙肺紋理增粗、增多，交織成網狀，肺部透亮度增強，可見散在小斑點狀影。2例為右上葉大片浸潤影，1例為右上肺不張，左肺氣腫。

2.5病原學檢查10例中有6例尿脫落細胞檢查發現特異性的巨細胞及核內包涵體。2例在省級醫院從唾液中分離出CMV。

2.6血清學檢查抗CMVIgM陽性10例，2例雙份血清抗CMVIgG≥4倍。

2.7確診前的誤診情況2例先后誤診為支原體肺炎、結核;2例先后誤診為細菌性肺炎、敗血癥;3例誤診為傳染性單核細胞增多癥;2例先后誤診為黃疸型肝炎、白血病;1例誤診為溶血性貧血。本文確診依據為:（1）根據痰液及細菌性血培養、血支原體抗體、血菌體抗原檢測和治療反應等，除外細菌性，支原體性等原因的肺炎以及敗血癥。（2）根據抗人球蛋白試驗、PPD試驗、血結核抗體、肝炎病毒抗原檢測、EB病毒抗體及骨髓細胞形態學檢查排除溶血性貧血、結核、黃疸型肝炎、傳染性單核細胞增多癥、白血病。（3）通過血CMV抗體檢測、唾液分離出CMV以及尿脫落細胞檢查支持CMV感染。

2.8治療3例免疫功能正常患兒，靜脈應用更昔洛韋5～7.5mg/（kg·d），8h1次，靜滴14天，治療3～5d，體溫正常，繼續治療10d后肺部陰影消失，臨床癥狀消失，隨訪半年無復發。7例免疫功能異?；純?，靜脈應用更昔洛韋5～7.5mg/（kg·d），間隔12h，療程3～4周，并加用免疫調節劑，于療程的第1、2和7天靜脈給予丙種球蛋白400mg/kg，第14和21天給予200mg/kg治療，其中4例臨床癥狀消失，肝脾恢復正常，肺部陰影消失。l例合并有腦炎，患兒家屬放棄治療后死亡，1例出現重度溶血性貧血，肝功能損害嚴重，1例出現全身播散性CMV感染累及心、肺、腦、肝、胃腸等器官，經治療無效而死亡。

3討論

巨細胞病毒感染是由人巨細胞病毒（CMV）所引起。CMV是新生兒、嬰幼兒和免疫功能缺陷者病毒感染中常見的病原之一。CMV常影響多個臟器，主要累及肺、肝、腮腺、腎、腦、胃腸等，獲得性CMV感染中肺、肝是受損害最常見的部位。

3.1CMV感染的診斷CMV感染的診斷依賴于臨床、病毒分離和血清抗體的檢測。文獻報道病毒分離最可靠，用免疫標記法檢測病毒抗原可縮短檢出時間［1］，血清抗CMVIgM陽性是原發感染或活動性感染標志;抗CMVIgG陽性是原發感染的可靠指標;雙份血清抗體滴度≥4倍增高是活動性感染標志，但在6個月以下嬰兒應注意排除胎傳抗體［1］。本文提示急性病程者易誤診為細菌性肺炎、支原體肺炎、傳染性單核細胞增多癥;慢性病程者易誤診為肺結核、白血病等。因此，筆者認為提高對CMV感染的認識是診斷的前提，對于有呼吸道癥狀，有

黃疸、肝脾腫大、貧血，肝功能異常，但缺乏常見細菌、支原體、結核、肝炎、傳染性單核細胞增多癥、白血病等病原感染依據和治療反應的兒童，應考慮巨細胞病毒感染的可能，并積極查血清特異性抗體CMV和病原學檢查。

3.2CMV感染的轉歸本文患兒在免疫功能正常的情況下，感染巨細胞病毒均治療效果好，3例死亡患兒免疫功能明顯異常。對于免疫功能異常的患兒，可發展為全身性感染，表現為高熱、淋巴結腫大、肝炎、腦炎、胃腸炎、血中的白細胞減少等，病情重，進展快，病死率高。

3.3CMV感染的治療有文獻報道CMV感染病原治療僅限于有癥狀的活動感染患兒［2］。本文治療體會如下:對免疫功能正常者:（1）無癥狀，可以不用藥，密切觀察;或應用更昔洛韋，療程14d;（2）癥狀輕至中度，應用更昔洛韋治療，療程14～28d，或加用免疫調節劑治療。對免疫功能異常的嚴重CMV感染，應采用更昔洛韋聯合免疫調節劑治療。

更昔洛韋是一種新的廣譜抗DNA病毒藥物，其對CMV的抑制作用是至今發現的抗病毒藥中活性最強的藥物之一［3］。其主要作用機制是在CMV感染的細胞中被脫氧鳥苷激酶轉化為單磷酸鹽，然后被鳥苷激酶和磷酸甘油激酸等轉化為活性形式的三磷酸更昔洛韋，從而競爭性抑制脫氧鳥苷三磷酸與CMV病毒DNA多聚酶結合，抑制病毒DNA合成，阻止DNA鏈延伸，且此作用通過三磷酸更昔洛韋在CMV感染細胞中的積聚而得到增強。更昔洛韋對正常細胞DNA的作用極弱，因此有較高的選擇性，其抗CMV的活性較強［4，5］。

本文應用更昔洛韋治愈3例免疫功能正常的患兒，治療期間未發現更昔洛韋的副作用。輕度免疫功能異常的患兒，除采用更昔洛韋治療外，聯合免疫調節劑靜脈丙種球蛋白，4例均治愈，且隨診半年無異常。3例免疫功能嚴重異?；純海霈F了全身播散性感染，其中1例家屬放棄治療，2例治療無效死亡。

參考文獻

1方峰.病毒感染引起的肝脾腫大.中國實用兒科雜志，2004，19（6）:326.

2王建設，朱啟.小兒感染及傳染性疾病診治進展.中國實用兒科雜志，2002，17（5）:263.

3徐叔云.現代實用臨床藥理學，北京:華夏出版社，1996，1010.

4FauldSD，HealRC.Ganciclovir:areviewofitsantiviralactivity，pharmaˉcokineticpropertiesandtherapeuticefficacyincytomegalovirusinfections.Drugs，1990，39（4）:597-638.

5MarkhamA，FauldsD.Ganciclovir:anupdateofitstherapeuticuseincyˉtomegalovirusinfection.Drugs，1994，48（3）:455-484.