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【摘要】目的：急性心肌梗塞（AMI）后并發低血壓嚴重威脅著患者的生命。其中部分患者為可逆性因素所致低血壓，糾正可逆因素可逆轉低血壓狀態，方法：本文觀察75例AMI患者，有23例出現低血壓。其中14例為為心源性休克所致低血壓；另9例為非心源性因素所致；結果：23例患者中7例死亡，16例存活。結論：患者AMI后低血壓病病死率高，及時診斷和處理誘因及適時的護理是爭取病情轉歸的重要因素，尤其持續性心電監護，合理使用擴血管藥物及利尿劑以及糾正低血壓容量狀態的重要性。

【關鍵詞】急性心肌梗塞；低血壓；護理

急性心肌梗塞（AMI）后并發低血壓嚴重威脅著患者的生命。其中部分患者為可逆性因素所致低血壓，糾正可逆因素可逆轉低血壓狀態，本文觀察75例AMI合并低血壓，其中14例為為心源性休克所致低血壓；另9例為非心源性因素所致；23例患者7例死亡，16例存活。因患者AMI后低血壓病死亡率高，故及時診斷和處理誘因及適時的護理是爭取病情轉歸的重要因素。將護理體會報告如下：

一、資料與方法

1.1性別與年齡：23例AMI出現低血壓患者中，男16例，女7例，年齡47-89歲，其中男47-89歲，平均69歲；女52-81歲，平均71歲。

1.2血壓計：采用美國通用公司生產的床旁SOLAR8000床邊及中心臺監護儀自動測血壓。袖帶長50cm，寬14.5cm。患者均平臥或者30度低坡位，袖帶置于肱動脈上1-2cm處，松緊以可以塞進2指為度。設置定時測量時間每5-30分鐘測一次。

1.3診斷低血壓標準：血壓低于90/60mmhg為低血壓，或在病人基礎血壓下降20%。

二、結果

2.1心源性休克14例，其中廣泛前壁心梗6例，前壁加下壁心梗3例，前壁加下壁加右室心梗1例，下壁心梗2例，下壁加右室心梗3例，其中死亡6例。

2.2非心源性低血壓的誘因9例，其中使用血管擴張劑5例，使用利尿劑2例，體液攝入不足，血容量不足2例，死亡1例。由此可見大面積心梗是心源性休克的主要原因，而使用血管擴張劑是導致非心源性低血壓的主要誘因。

三、討論

3.1心源性休克在本組低血壓病例中心源性休克占60.86%，且病死率高達42.85%。引起心源性休克的主要原因是AMI所致的心臟泵血功能的急劇下降，當心肌壞死量超過左心室面積30%-40%，致心輸出量低于2L/min·m2時，即可發生心源性休克。在14例心源性休克患者中6例為廣泛前壁心肌梗塞，3例為前壁加下壁心肌梗塞，1例為前壁加下壁加右室心梗。說明大面積AMI易發生心源性休克。除心輸出量急劇減少，在心源性休克發病機理中外周血管失代償也是重要因素之一。當心輸出量嚴重降低，外周血管負反饋機制過強，時間過長；出現失代償正反饋時，即可使血壓下降和重要灌流尤其是心臟冠脈灌流減少，從而發生心源性休克。我們對所有AMI患者予以持續心電監護，每5-30分鐘記錄血壓、心率及心電圖變化，并注重患者四肢皮膚、神志情況、尿量的觀察。尤其是尿量的變化是反映腎臟灌注及全身容量最敏感的指標。如尿量少要在合理補液的情況下酌情使用利尿劑，以防低血壓。

3.2AMI后非心源性休克所致低血壓中藥物性低血壓應引起重視。本組非心源性低血壓9例中因擴血管藥物所致低血壓有5例、利尿劑有2例，占總數77.77%。可見藥物使用不當是發生低血壓另一常見原因。血管擴張劑是心肌梗塞的首選藥物，因藥物可通過不同的降壓環節導致血管擴張和阻力下降從而使血壓下降。故應用擴血管藥物時應嚴密觀察病情及血壓。本組1例前壁+下壁+右室AMI患者入院前首次使用硝酸甘油10mg加入500ml葡萄糖液中靜滴，1小時后，血壓降至70/48mmhg。入院后硝酸甘油減量至3mg并配合多巴胺40mg緩慢滴入，并適量補充血容量，1小時后，血壓回升至90/60mmhg，三天后血壓穩定在90-105/60-70mmhg之間。因藥物有效濃度個體差異較大，特別是老年人，故血管擴張劑應用時，要隨時根據血壓的改變對藥物靜滴的速度、濃度予以調整，首次劑量宜小。如靜滴硝酸甘油時，開始劑量為5ug/min，每隔3-5min增加3-5ug，平均最大滴速為50ug/min，需利用輸液泵控制。如患者在滴藥期間主訴心慌、頭暈等癥狀時應密切注意血壓變化，及時匯報醫生調整治療方案。

3.3重視對攝入量不足、血容量不足所致的低血壓。在血容量不足的情況下，低血壓不易糾正。準確記錄24小時出入液體量，對嘔吐，大汗，胃納差的患者應觀察其有無脫水癥狀，對于老年患者應注意其皮膚彈性以及脈搏、血壓狀況。在靜脈補液過程中應根據患者年齡、心功能情況，尿量、藥物性質等情況酌情處理。老年AMI及心功能不全者輸液速度以20-30滴/分為宜，以免加重心力衰竭癥狀。

綜上所述，AMI所致低血壓患者病死率較高，但在醫護的密切配合下，嚴密監護，觀察細致，正確評估，及時發現病情變化，匯報醫生積極配合搶救，提高病人生存率。