導語：急性出血性腦血管病并低鈉血癥臨床分析一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【關鍵詞】低鈉血癥

摘要:目的:總結急性出血性腦血管病并低鈉血癥的發(fā)生率，并推測其發(fā)生機理。方法:回顧總結分析了我院2003年～2004年住院的327例急性出血性腦血管病并低鈉血癥的發(fā)病率及其臨床特點。結果:并低鈉血癥者52例（占15.9%），其中腦性耗鹽綜合征11例（占3.36%），抗利尿激素分泌不當綜合征7例（占2.1%）。低鈉血癥于病后2.0±1天開始，一般持續(xù)11±3天。結論:低鈉血癥是急性出血性腦血管病并發(fā)癥之一，對持續(xù)時間較長者，其發(fā)生機理可能與腦耗鹽綜合癥、抗利尿激素分泌不適當綜合癥有關。

關鍵詞:低鈉血癥;腦性耗鹽綜合征;抗利尿激素分泌不當綜合征

1臨床資料

1.1一般資料本組327例（男259例、女68例），年齡18～80歲，平均46歲。有高血壓病史者293例，糖尿病史者91例。入選病人均為病程一天以內，并以頭顱CT確診為出血性腦血管病。其中腦出血為266例，蛛網(wǎng)膜下腔出血61例。所有病人中均無心、腎功能失代償史，無消化道疾患及反復低鈉血癥史。

1.2方法所有病例在入院即時以電極法查血鈉、尿鈉及測尿比重，并開始記24小時出入水量。在發(fā)現(xiàn)低血鈉前均以20%甘露醇125ml靜脈注射，每6小時一次。每日入液量為尿量加500ml～1000ml，其中生理鹽水入量為500ml左右。再于病程1天、三天、一周、二周分別復查以上各項指標。對低血鈉并高尿鈉者予限水治療，并繼續(xù)每三天復查以上指標，對低血鈉仍未恢復者予補鈉治療并追蹤至病程三周、四周。一般予發(fā)病后1～3天開始出現(xiàn)低鈉，多持續(xù)8～14天好轉，最長者20天。

2結果

52例急性腦出血患者多于病后2天發(fā)現(xiàn)低血鈉（腦出血39例，蛛網(wǎng)膜下腔出血13例），其中40例血鈉水平130～134mmol/L，9例120～129mmol/L，3例110～119mmol/L（血鈉低于120mmol/L的3例患者，均為蛛網(wǎng)膜下腔出血）。所有患者無明顯浮腫或脫水征，少數(shù)患者出現(xiàn)意識障礙。

3討論

低鈉血癥主要臨床表現(xiàn)是由腦水腫、顱內壓增高引起的神經(jīng)功能失常。嚴重的低鈉血癥或血鈉水平的急劇下降將導致意識模糊、嗜睡、癲癇和昏迷。Arief等報道，當血鈉低于121mmol/L時會發(fā)生癲癇，當血鈉水平驟降到112mmol/L或更低時病人會出現(xiàn)木僵、昏迷。快速發(fā)展的低鈉血癥需要立即治療，緩慢發(fā)展的則要逐漸糾正。而不同病因引起的低鈉血癥治療方法有所不同，因而明確病因尤其重要。急性腦血管病人低鈉血癥多見于:①過量的利尿激素分泌不適當綜合癥等引起等容量性低鈉血癥;②腦性耗鹽綜合癥;③尿崩癥或渴感缺乏患者給水過多引起高容量性稀釋性低鈉血癥;④脫水、利尿后丟失血鈉未及時補充。典型的尿崩癥少有低鈉血癥和高尿鈉，其尿比重常偏低，一般不難辨別。目前認為腦性耗鹽綜合癥和抗利尿激素分泌不適當綜合癥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病合并低血鈉癥的兩種主要并且容易混淆的發(fā)病機理，兩者治療方法迥異，故在此著重討論。

3.1抗利尿激素分泌不適當綜合癥（SIADH）SIADH是引起低鈉血癥的常見原因，由Schwartz和Batter于1957年首先報道［1］。多見于顱腦外傷、動脈瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內腫瘤、炎癥等多種情況。主要是通過對下丘腦感受器、下丘腦核或垂體后葉的直接刺激和/或缺血性損害引起ADH的過度分泌，導致SIADH的發(fā)生。血清鈉低于135mmol/L、低血滲、高尿鈉、濃縮尿、腎功能正常、低血鈉限水后能得到糾正時即認為出現(xiàn)SIADH［2］。本組病例中有7例基本符合此診斷標準。由于SIADH引起的低鈉血癥是稀釋性的，并非真正缺鈉，所以限制液體入量低鈉會得到糾正。只有在體內總鈉量缺乏及尿鈉水平低于正常時才補充鈉鹽。對于嚴重的低血鈉（血鈉低于105mmol/L）或發(fā)生癲癇、昏迷時應通過靜脈給予高滲鹽水以達到部分糾正的目的，通常采用速尿和高滲鹽水聯(lián)合應用。急性期過后應限制補鈉量，用3%氯化鈉每天糾正血鈉不應超過12mmol/L。如果患者的臨床癥狀改善或血鈉達到120mmol/L水平，應立即停用高滲鹽水，進行常規(guī)的限水治療。3.2腦性耗鹽綜合癥（CSWS）CSWS是由Peters等人于1950年首次提出的［3］。在神經(jīng)科疾病合并低鈉血癥的發(fā)病機制中，CSWS和SIADH一樣常見甚至更多見。王宏毅等［4］報道636例急性腦血管病人中CSWS發(fā)生率為29例。本組病例中有11例病人基本符合此診斷標準。出現(xiàn)下列情況有助于CSWS的診斷:低血鈉伴有多尿;尿鈉升高，尿量增加而尿比重正常;低血鈉限水后不能糾正反而使病情惡化;低血鈉伴有中心靜脈壓下降［2］。CSWS的發(fā)病機制尚未明了，目前認為一種新的強力利鈉因子心房利鈉多肽（ANP）在CSWC的發(fā)生中起著重要作用，其機理為:ANP競爭腎小管上的受體，造成尿中流失大量鈉［2］。CSWS應同其它原因引起的低鈉血癥相鑒別，主要是同SIADH的鑒別［7］。CSWS的主要特征是細胞外液的減少和鈉的負平衡，而SIADH的細胞外液量正常或稍高，鈉代謝為正平衡。在不存在低血壓的情況下測定中心靜脈壓有助于它們之間的鑒別。在無法確定診斷時可以采用實驗性限水治療，CSWS限水治療后加重而SIADH限水治療有效。根據(jù)低血鈉的嚴重程度和患者對胃腸內給藥的耐受性決定口服補鹽、靜脈補充正常生理鹽水或高滲鹽水的單獨或聯(lián)合應用。通過胃腸道補鹽較靜脈途徑更為有利，因為靜脈內應用高滲鹽可引起容量擴張而導致尿鈉的繼續(xù)丟失。鹽皮質激素醋酸氟氫可的松可直接作用于腎小管增強鈉的重吸收，有報道應用醋酸氟氫可的松治療CSWS患者取得很好的療效。過快補鈉會導致腦橋或腦橋外的脫髓鞘改變，造成永久性腦損害甚至死亡［8］。為了避免腦橋和腦橋外的脫髓鞘改變，校正血鈉必須慎重，應嚴密的監(jiān)測血鈉變化，根據(jù)液體出入量、體重變化及中心靜脈壓來計算患者的容量狀態(tài)以便指導治療。

參考文獻

1PetersJB，weitKG，simsEAH，etal.Asaltwasingsyndroneassociatedwithcerebraldisease.TransAssAmPhysiol，1950，63:57～64.

2張立成，等.鞍區(qū)腫瘤術后腦性耗鹽綜合癥的診斷及治療.中華神經(jīng)外科雜志，1999，15:315～317.

3SchwartzWB，BennettW，Curelops，etal.Asyndroneofrenalsodiumlossandhyponatremiaprohablyresultingfrominappropriatesecretionofantidiurotichormone.AmJMed，1957，23:527～542.

4王宏毅，等.急性腦血管疾病中的腦耗鹽綜合癥:附29例臨床分析.內科急危重癥雜志，2004，10，3:150～152.