急性腦膨出探討論文
時間:2022-03-18 01:33:00
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摘要目的:分析重型顱腦損傷后急性腦膨出的發生機制,探討早期預防及救治的措施。方法:總結256例GCS3分~8分重型顱腦損傷病人,開顱術中發生急性腦膨出的32例的臨床經驗。結果:按格拉斯哥結果分級判斷預后的標準,死亡9例(28%),植物生存3例(9.4%),重殘7例(21.9%),中殘4例(13%),輕殘5例(15.6%),良好4例(13%)。結論:提高對顱腦損傷后急性腦膨出的認識,快速診斷和治療,有助于改善患者的預后,提高生存質量。
關鍵詞急性腦膨出;開顱手術;遲發血腫
雖然腦外傷后繼發急性腦膨出的發病率并不高,但重型顱腦損傷病人急性腦膨出的病人病情極其兇險,隨著影像學檢查技術的不斷提高和完善,臨床上日益受到人們的重視,我院自1996年~2006年10年中收治256例GCS3分~8分重型顱腦損傷病人,其中開顱術中發生急性腦膨出的32例,作者分析其病因及救治體會。
1臨床資料
1.1一般資料本組男24例,女8例,年齡18歲~55歲,平均年齡26.5歲,致傷原因:車禍傷16例,高處墜落傷8例,打擊傷6例,酒醉后跌傷2例。所有病例均有意識障礙,術前GCS評分在3分~8分,其中GCS3分者10例,單側瞳孔散大者19例,雙側瞳孔散大者11例,瞳孔無變化者2例。一側肢體偏癱者12例,病理征陽性者18例。
1.2血腫分類32例開顱術中急性腦膨出,其中22例術后急診復查頭顱CT均顯示遠隔部位的遲發性顱內血腫,硬膜外血腫8例,硬膜下血腫11例,腦內血腫合并硬膜下血腫3例。其余10例行CT、MRI檢查均有彌漫性腦水腫表現。
1.3術中表現32例術中發生急性“腦膨出”,表現為開顱血腫清除術中,腦博動微弱或消失,腦張力高,腦組織迅速膨出,最高者高出骨窗4cm,腦表面靜脈淤血或有血栓形成,所有病例均行大骨瓣減壓、額極及顳極切除。其中22例遲發血腫再次清除,并切除相應的額極、顳極。
2結果
本組32例死亡9例(28%),植物生存3例(9.4%),重殘7例(21.9%),中殘4例(13%),輕殘5例(15.6%),良好4例(13%)。9例得到隨訪,隨訪時間為1年~3年,其中有4例能維持正常生活和一般工作,1例死亡于其它并發癥。
3討論
腦外傷開顱術中急性腦膨出,則常被認為是急性腦腫脹,極少考慮遠隔部位的再出血。急性腦腫脹與遲發性遠隔部位血腫引起的腦膨出預后不同,前者死亡率幾乎達100%,而遠隔部位遲發性血腫只要處理及時,預后良好。遲發性顱內血腫其產生的機制尚不清楚,Diac認為遲發性顱內血腫是外傷直接作用于血管引起血管壁的壞死、破裂和出血的結果,破裂的病理生理則是血管舒縮功能障礙。Evan和Sehenken認為頭部外傷使局部二氧化碳和酸性物質堆積導致血管擴張,血細胞滲出形成周圍血腫或由于血管痙攣使局部組織缺血、軟化血管破裂出血,最后融合成血腫。Tenda強調手術減壓可加速腦內血腫形成,遲發性血腫的產生主要與手術減壓有關,可能由于血栓從損傷組織的血管內驅出,或原損血管堵塞作用的解除,或由于腦組織的迅速移位引起腦實質的血管損傷以及減壓術后使腦內血腫更有余地。Ninchoil則認為低氧血癥可使動脈血增加,轉輸至靜脈,局部自主調節喪失,有利于血細胞外滲而形成血腫[1]。本組32例均為減壓術中發生腦膨出,其中20例有顱骨骨折及硬腦膜中動脈破裂,5例術區繼發血腫,10例遲發性血腫發生在顱骨骨折部位,可能與強力脫水、腦脊液漏、血腫清除后顱壓迅速下降對出血部位的壓迫解除、骨折線滲血加速有關,提示對顱骨骨折的顱內血腫患者,如原發血腫不在骨折線附近,特別是對沖損傷引起的血腫位于骨折線的另一端,原發血腫清除后,顱內壓仍高,或腦膨出者,首先應排除遠隔部位骨折線附近遲發血腫的可能。遲發性顱內血腫可能發生在腦內、硬膜外、硬膜下,起病方式可為急性,亞急性或慢性。文獻報道遲發性顱內血腫發生時間為傷后3h~7d,傷后72h內為發病高峰(占67%~93%)罕有超過1W[2]。本組除4例在受傷后7h發生外,其余18例均在6h內,與文獻報道吻合。國內報道遲發性顱內血腫的死亡率為30%左右[2],本組死亡率為28%,低于國內報道,可能與發現早和處理及時有關。因此有必要重新認識急性顱腦損傷術中急性腦腫脹的成因問題,尤其應注意遠隔部位遲發血腫的可能。
參考文獻
[1]張延平主編.顱腦損傷的現代治療.第1版.北京:人民軍醫出版社,2003:96.
[2]江基堯,朱誠,羅其中,主編.現代顱腦損傷學.第2版.上海:第二軍醫大學出版社,2004:120.
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