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【摘要】目的探索門冬氨酸鉀鎂對室性早搏的治療作用。方法對62例高血壓室性早搏（VPB）住院病人隨機分為治療組和對照組，對照組采用基礎治療包括吸氧，靜脈滴注復方丹參注射液，血管緊張素II轉化酶抑制劑（ACEI）依那普利，鈣拮抗劑（CCB）非洛地平，乙胺碘固酮，以及對癥治療。治療組在此基礎上加用5%葡萄糖500ml+門冬氨酸鉀鎂注射液20ml緩慢靜脈滴注，治療1周兩組進行比較。結果兩組根據心電監護觀察轉復時間差異有顯著性（P＜0.01）。結論門冬氨酸鉀鎂對高血壓所致室性早搏有治療作用

【關鍵詞】門冬氨酸鉀鎂；原發性高血壓；室性早搏

Clinicalinvestigationofpotassiummagnesiumaspartateinthetreatmentofventricularprematurebeatinducedbyhypertention

LUYi-huo.DepartmentofInternalMedicine,YangluzongduanHospitalofPanzhihuaCity,Sichuan617027,China

【Abstract】ObjectiveTostudythetherapeuticeffectofpotassiummagnesiumaspartateintreatingventricularprematurebeat（VPB）.Methods62patientswithVPBwererandomlydividedintotreatmentandcontrolgroup.Patientsincontrolgroupweretreatedbybasictreatment,whichusedoxygeninhalation,compoundsalviainjection,enalapril,felodipineandsymptomatictreatment.Besidesthebasictreatment,20mlpotassiummagnesiumaspartateinjectionwasintervenouslyadministeredintreatmentgroup.Oneweeklater,thetherapeuticresultsofthetwogroupswerecompared.ResultsBasedonthereversaltimeobservedbyECGmonitoring,therewassignificantdifferencebetweenthetwogroups.ConclusionPotassiummagnesiumaspartatehastherapeuticeffectonVPBinducedbyhypertension.

【Keywords】potassiummagnesiumaspartate;essentialhypertension;VPB.

高血壓是一種世界性的心血管疾病，如果出現明顯心肌肥厚可致多個系統嚴重并發癥，其中，心律失常特別是室性早搏非常普遍，必須早期加以治療，否則嚴重可致心衰，預后極差。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2005年1月-2007年12月，我院內科住院的高血壓并發室性早搏（Lown’s［1］2級以上）病人62例，男37例，女25例，年齡36～88歲，平均69.2歲，高血壓病史4～38年，平均17.4年,室性早搏病史3天～48個月，平均12.4個月，就診時血壓水平，SBP130～210mmHg,DBP60～120mmHg。隨機分成治療組（32例）和對照組（30例），情況見表1，兩組在年齡、性別、病程和病情嚴重程度等差異均無顯著性。表1治療前治療組和對照組情況

1.2實驗室檢查

1.2.1所選病人入院即做常規心電圖均為室性早搏Lown’s2級以上，開始治療即進行心電監護持續1周。

1.2.2血常規、血糖、電解質、腎功和心臟彩色多普勒等兩組差異均無顯著性。

1.3方法對照組全部采用基礎治療，包括吸氧，靜脈滴注復方丹參注射液，依那普利10mgbid,非洛地平5mgqd，乙胺碘固酮0.2tid等；治療組在此基礎上加用5%GS500ml+門冬氨酸鉀鎂20ml靜脈滴注qd,停用一切中西藥物。兩組均從開始治療即進行心電監護，治療1周進行比較。

1.4觀察指標心電監護室性早搏轉復時間。

1.5統計學方法計量資料用x±s表示，采用t檢驗。

2結果

治療組有1例不能轉復，病情惡化自動出院，對照組1例突然出現室顫搶救無效死亡，其余病人均堅持用藥，治療組室性早搏轉復時間明顯與對照組比較差異有顯著性（P＜0.01）。見表2。表2治療后治療組和對照組室性早搏轉復時間

3討論

3.1長期高血壓通過一系列神經體液因子引起心肌肥厚，而心肌肥厚是許多心血管疾病共有的病理過程，心肌肥厚不僅表現為心肌細胞體積增大，同時細胞膜電流的改變，使動作電位時程（ADP）顯著延長，心肌細胞跨瞙復極離散度（TDR）增大，誘發早期后除極（EAD）。有研究表明［2］ADP延長增加（EAD）發生率，從而增加異位自律性心律失常的發生；TDR增大促進折還性心律失常的發生。

3.2心肌肥厚時，L型鈣通道（LTCC）開放增加，導致跨膜鈣離子內流（［Ca2+］i）增加，鈣離子內流增加使心肌復極延長，尤其心肌細胞復極時程明顯延長，使心肌細胞TDR增加，誘發EAD和尖端扭轉性心律失常（TDP）［3］。

3.3心肌肥厚使ATP合成減少使Na+-K+功能減弱，從而Na+-Ca2+交換障礙，［Ca2+］i進一步增加形成細胞內鈣超載。而鈣超載幾乎是所有致死性心律失常的共同特征［3］。

3.4門冬氨酸鉀鎂是（山西亞寶藥業集團股份有限公司生產的規格10ml:門冬氨酸850mg,鉀114mg,鎂42mg）門冬氨酸和鉀鎂離子的螯合劑，門冬氨酸在三羧酸循環中起重要作用對細胞有良好親和力，是鉀鎂的良好載體［4］，可使Mg2+進入細胞內，Mg2+是心肌細胞膜Na+-K+泵ATP酶的激活劑，可使K+進入細胞內，使心肌細胞極化使TDR減少。另外，Mg2+是鈣通道阻滯劑，阻斷鈣通道，消除鈣超載及EAD,降低肥厚心肌發生惡性心律失常的幾率［5］。

3.5本文用乙胺碘固酮治療室性早搏是目前較為常見的用法，但如果使用不當，有可能出現QT間期延長從而誘發TDP，十分兇險。因此，使用門冬氨酸鉀鎂除了有前述作用外，還可防止出現TDP。所以，本組采用門冬氨酸鉀鎂等治療高血壓所致室性早搏取得了很好療效。此法簡單易行，值得基層推廣。

【參考文獻】

1朱建國，那開憲．2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常治療和心臟型猝死預防指南解讀.中國醫刊，2007，42（7）：63.

2WUJSH,WUJY,DOUGLASPZ.Earlyafterdepolarizations,Uwaves,andtorsadesdepointees.Circulation,2002,105:675-676.

3WUY,KIMBROUGHIIIJT,COLBRANKJ,etal.Calmodulinkinaseisfounctionallytargetedtotheactionpotentialplateauforregulationofl-typeCa2+currentinrabbitcardiomyocytes.JPhysiol,2004,554（Pt1）：145-149.

4鄭慧，林有關，李逸芬，等.門冬氨酸在心臟手術中的應用.中華心血管雜志，1996，24（1）：31-32.

5趙國安，張存泰，馬業新，等.門冬氨酸鉀鎂對肥厚心肌室性心律失常的抑制作用.臨床心血管雜志，2007，23（3）：208.