導(dǎo)語：主動脈夾層患者臨床特征及預(yù)后分析一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【摘要】目的探討主動脈夾層患者的臨床特征、診斷、治療及預(yù)后。方法對56例主動脈夾層患者的病因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查、分型、治療和預(yù)后進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果主動脈夾層的常見原因為高血壓；臨床表現(xiàn)主要為胸、背部疼痛，CT和MRI檢查確診率高；A型患者的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率顯著高于B型患者；介入治療臨床效果較好。結(jié)論A型患者的預(yù)后較B型差，早期診斷、合理治療可以改善患者的預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】主動脈夾層；影像學(xué)；分型；預(yù)后

主動脈夾層（AorticDissection，AD）是一種較常見的心血管急危重癥，起病急驟，死亡率高，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，極易誤診。其發(fā)病率隨著我國高血壓患者的增加而上升。由于AD發(fā)生的部位、范圍及臨床類型不同，因而其預(yù)后不同。本文對A、B兩型AD的臨床特征和預(yù)后等進(jìn)行了分析，報告如下。

1資料與方法

1.1對象

選取1995年1月～2006年12月在北京市順義區(qū)醫(yī)院和首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院出院的56例經(jīng)超聲、CT和/或磁共振確診為AD患者為研究對象。其中男37例，女19例；年齡29a～80a，平均年齡(58.82±11.75)a。

1.2方法

對出院的56例AD患者的病因和誘因、癥狀體征、各種檢查結(jié)果、分型、治療方法及預(yù)后等臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

1.3統(tǒng)計方法

計數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用χ2檢驗、t檢驗進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，以a=0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1病因和誘因

高血壓49例(87.5%)，馬凡綜合征2例，不明原因者5例(8.9%)。無明顯誘因在安靜休息時發(fā)病36例(64.3%)，因飽餐、體力活動、飲酒、用力排便等誘發(fā)20例(35.7%)。

2.2分型

按Debakey分型：I型23例，II型9例，III型24例；按Stanford分型：A型32例，男20例，女12例，平均年齡（54.7±12.3）a；B型24例，男17例，女7例，平均年齡（64.3±8.5）a。A、B兩型年齡比較差異有顯著性（t=-3.29,P<0.01）。

2.3癥狀和體征

癥狀：胸痛19例（33.9%），背痛14例（25%），胸背痛6例（10.7%），上腹痛9例（16.1%），腰痛3例（5.4%），撕裂樣痛16例（28.6%），壓榨性痛4例（7.1%），胸悶、呼吸困難5例（8.9%）頭暈、頭痛8例（14.3%），氣促、大汗17例（30.4%）惡心、嘔吐9例（16.1%）。體征：高血壓(收縮壓＞180mmHg)49例（87.5%），低血壓（收縮壓＜90mmHg）6例（10.7%），雙側(cè)肢體血壓不對稱14例（25%），主動脈瓣區(qū)舒張期雜音6例（10.7%），血管雜音4例（7.1%），胸腔積液13例（23.2%），心包積液11例（19.6%），肢體活動障礙2例（3.6%）。

2.4AD患者檢查陽性結(jié)果，見表1。表156例AD患者輔助檢查結(jié)果檢查方法檢查例數(shù)陽性結(jié)果（略）

表1顯示，CT、MRI對AD的確診率較高。

2.5A、B兩型AD患者的臨床特征和預(yù)后，見表2。表2A、B兩型AD患者臨床特征和預(yù)后項目（略）

表2顯示，A型AD患者的平均年齡及一過性腎功能損害顯著低于B型患者（P<0.01,0.05）；A型患者低血壓或休克、胸腔積液、心包積液、主動脈瓣區(qū)舒張期雜音的發(fā)病率顯著高于B型患者（P<0.05）；A型患者的住院死亡率顯著高于B型患者（P<0.05）。

2.6隨訪結(jié)果

45例(2例因電話號碼錯誤失訪)，隨訪時間為2d～3mo，無一例死亡。3例III型患者行血管內(nèi)帶膜支架治療，4例A型患者行外科人造血管置換手術(shù)治療，隨訪3mo均無并發(fā)癥。

3討論

AD是指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動脈壁中層而形成的血腫。主動脈內(nèi)膜撕裂后，中層暴露在管腔血流的驅(qū)動力下，使中層一分為二形成夾層。有少數(shù)病例可能是由于主動脈中層滋養(yǎng)血管的破裂，局部出血形成血腫。主動脈壁分離層之間被血液充盈的空間成為一個假腔，剪切力可能導(dǎo)致內(nèi)膜片進(jìn)一步撕裂，為假腔內(nèi)的血流提供出口或額外的進(jìn)口。Anagnostopoulos等［1］報告在美國AD的年發(fā)病率為5～10例/100萬人口。其病因和發(fā)病機(jī)制不清，以前認(rèn)為AD的形成主要與主動脈結(jié)構(gòu)的脆弱及觸發(fā)內(nèi)膜撕裂的因素如高血壓等有關(guān)。目前認(rèn)為AD的形成還有炎癥、自身免疫等因素的參與［2］。本文AD的主要病因為高血壓。AD最常見的癥狀為突發(fā)胸痛，呈撕裂樣或刀割樣。本結(jié)果顯示，典型胸痛19例(33.9%)，疼痛呈撕裂樣16例(28.6%)，多數(shù)患者為腹、背痛、呼吸困難、頭暈、頭痛等，可能與主動脈各主要分支受累有關(guān)。A型AD由于累及冠狀動脈開口可引起心電圖改變，需與冠心病、心絞痛、心肌梗死鑒別。本文患者心電圖異常者33例(58.9%)，其中下壁STT異常者19例(33.9%)，下壁ST段抬高2例(3.6%)。因此，對于ST段抬高的心肌梗死（尤其是下壁）患者在進(jìn)行溶栓治療前必須排除AD［3］。本結(jié)果顯示，X線對AD的診斷率較低（31.1%），不具有特異性，只能作為一種篩查手段；胸部超聲檢查簡單方便、價廉、安全、可床旁進(jìn)行，可較清晰的顯示雙腔征、動脈內(nèi)膜撕裂口、內(nèi)膜飄浮片及真假腔中的血栓等，但敏感性和特異性均較差，本文對AD的確診率僅47.1%；CT對AD的確診率為90%；MRI對AD的確診率為100%，與賈文宵［4］等報道基本一致。結(jié)果還顯示，A、B兩型患者的預(yù)后明顯不同。A型患者的住院死亡率顯著高于B型患者，說明夾層分型和患者的預(yù)后明顯相關(guān)。在臨床上AD診斷一旦確診，即需采用積極的治療，預(yù)防惡性并發(fā)癥發(fā)生，提高生存率。目前AD的內(nèi)科藥物治療包括：控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動波對主動脈壁的沖擊和降低左心室收縮力；外科可行升主動脈和/或主動脈弓置換術(shù)治療StanfordA型（DeBakeyⅠ、Ⅱ型）患者；內(nèi)科介入治療［5］主要用于胸降主動脈夾層，即StanfordB型（DeBakeyIII型），因介入治療具有微創(chuàng)、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，目前已成為降主動脈夾層的首選治療［6,7］。

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