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【摘要】原發性高血壓病因至今仍不是十分明確，主要責之于遺傳和環境兩個方面，但也有其他相關因素影響高血壓病的發生發展。本文就相關文獻加以分析，淺談引起高血壓病的病因、發病機制及相關因素，對高血壓病的預防及治療起到積極作用。

【關鍵詞】原發性高血壓；病因；相關因素

據世界衛生組織預測，到2020年非傳染性疾病將占我國死亡原因的79％，其中心血管疾病占首位，而高血壓為最常見的心血管疾病之一，隨著人民生活水平的逐步提高，人口老齡化程度的日益增加，高血壓的發病率迅速升高，全世界平均發病率10％，而我國平均發病率7.73％［1］。而認識高血壓病的病因及發病機制是非常重要的。

1中醫病因病機

1.1中醫對高血壓病因、病機的認識高血壓病應屬于中醫學疾病中的眩暈、中風、肝陽上亢之類。但此三者并不完全等于高血壓病，而是互相包括的。高血壓的發病機制應以內因為主，外因只是某些兼證的發生原因，高血壓病的形成主要是肝腎兩經的陰陽消長失去平衡所致，而除了七情、六欲、飲食、起居等因素直接作用于肝腎二經外，心經、沖任二脈失調亦能促使肝、腎二經陰陽失調，而使本病發生和加劇［2］。李氏［3］認為正氣不足是高血壓發病的根本內在因素,七情郁結、勞倦內傷、飲食失調是引發該病的直接誘因，“精血虧耗,機體失養”是高血壓病形成和進一步發展的關鍵因素。體質因素是高血壓病發病的不可忽視的重要因素。陳建鴻,杜建［4］等認為高血壓的病因主要有4種:（1）體質偏盛偏衰；（2）七情內傷，心肝火盛；（3）勞逸失度,氣血失調；（4）飲食失節,痰濁內蘊。錢氏［5］認為風、火、痰、瘀是其因，陰陽動態平衡失調是病機，病位主要在肝、心、腎，證候表現為本虛標實。龔一萍［6］認為高血壓病總的病機是：肝失疏泄，氣機郁滯，氣血津液代謝失常，肝腎陰陽調節失衡。其病理機轉有虛實兩端：實證肝氣郁結為始，而后肝郁化火，肝陽上亢；或肝郁氣滯，肝氣不疏，心氣不展，氣滯血瘀，氣滯痰凝。虛證肝郁化火傷陰而致肝腎陰虛；或肝氣虛，木不生火，子病及母，而致心氣腎氣也虛，氣虛血瘀，氣虛水停，病久心腎陽虛。眩暈病證，中醫歷代醫家有很多論述，《素問·至真要大論》認為：“諸風掉眩，皆屬于肝”，指出眩暈與肝臟關系密切；嚴用和第一次提出六淫、七情所傷致眩說；明代張景岳在《內經》“上虛致?！钡睦碚摶A上，對下虛致眩作出了詳盡論述；漢代張仲景認為痰飲是眩暈發病的原因之一，為后世“無痰不作眩”的論述提供了理論基礎。元代朱丹溪倡導痰火致眩學說，提出“無痰不作?！钡睦碚摚?］。

1.2中醫辨證治療眩暈的辨證要點主要在辨臟腑、虛實、標本，治療原則主要是虛補實瀉，調整陰陽。臨床分型主要有肝陽上亢、肝火上炎、痰濁上蒙、氣血虧虛、肝腎陰虛、瘀血阻竅等。但臨床常見肝陽上亢及痰濁上蒙證型?！兜は饏T鉤玄·六郁》強調：“氣血沖和，諸疾不生。一有怫郁，百病生也?！遍L期憂郁惱怒，氣機郁滯，郁而化火，肝陰暗耗，風陽升動，上擾清空，多見眩暈，頭痛，急躁易怒，甚至猝然昏倒。故張景岳說：“此等證候原非外感風邪，總由內傷血氣也”。《內經》有“諸風掉眩，皆屬于肝”的記載。有學者調查了1239例高血壓患者，頭部癥狀為1082例，占87.133%。癥狀的臨床意義顯示了以人體上部為主的規律,說明肝火上炎、肝陽上亢以上部病狀為主,與高血壓的常見臨床表現一致［6］。龔氏［8］認為肝腎陰虛、陰不制陽，導致肝陽上亢是高血壓病病理發展過程中的主要階段。臨床有很多患者服降壓藥后，雖血壓可降至正常范圍，但頭暈、頭癮等癥狀不減輕，使患者很苦惱，中醫辨證施治可解決此問題［9］。臨證之時應該綜合地靈活地把握高血壓辨證治療的規律，實證以平肝熄風、清熱瀉火為法，擬方宜選用天麻、鉤藤、石決明、虎杖、黃連、地骨皮等；虛實夾雜者治以補益肝腎、熄風清熱、活血化痰，在上述方藥的基礎上加用桑寄生、淫羊藿、杜仲、黃芪、川芎、瓜蔞、前胡等［10］。

2西醫病因及發病機制

原發性高血壓的病因為多因素，可分為遺傳和環境兩個方面，高血壓是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果，一般認為，遺傳因素占40％，環境因素約占60％。高血壓的發病機制至今還沒有統一的認識，目前較集中在以下幾個環節：交感神經系統活性亢進、腎性水鈉潴留、腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）激活、細胞膜離子轉運異常、胰島素抵抗等。

2.1病因和發病機制

2.1.1遺傳因素家族史是高血壓發病的獨立危險因素,有高血壓家族史患者發病年齡早,血壓水平較高,更肥胖［11］。原發性高血壓有家族聚集的傾向,高血壓患者親屬患病率明顯高于群體患病率,并且親緣關系越近患病率越多,提示有其遺傳學基礎或伴有遺傳主化異常。據《健康報》報道，我國通過對上海地區946個原發性高血壓家系的1500多名成員的基因樣本進行分型和連鎖分析,發現在人類二號染色體2q14-q23區域存在高血壓的易感基因［12］。流行病學調查和對同胞的研究均表明原發性高血壓有明顯的遺傳傾向，很可能與多遺傳因素有關，因為高血壓有家族聚集現象，近親比遠親更明顯；單卵孿生子比雙卵孿生子間的血壓水平更相近；養子之間與養父母之間血壓無明顯關系；人群中20%～40％的血壓變異是由遺傳因素決定的［13］。

2.1.2環境因素

2.1.2.1飲食過量攝入鈣和鈉，容易引起血壓升高，而鎂、鋅、銅、鉀等元素若攝入不足，也易引起血壓升高。中國營養學會1991年公布的研究成果表明，高鈣、高鈉飲食可能升壓。美國明尼蘇達大學的路易斯·托拜恩教授研究發現，鈣和鈉是通過使血管硬化和收縮血管作用加強而升壓的。如鈣大量攝入，血鈣含量增加時，可刺激血管收縮；鈣還可增加腎素、兒茶酚胺的釋放，并與交感神經及神經介質的代謝有關。許多資料表明，鎂、鉀、銅、鋅等元素之所以具有降壓的作用，是因為：血鎂含量增加時，可對血管平滑肌起擴張作用和對神經節起阻斷作用，從而引起外周血管的舒張，使血壓下降，同時鎂還能拮抗鈣對血管平滑肌的作用；鋅的降壓作用，則表現在鋅參與多種酶的核酸及蛋白質的合成，通過抑制血管緊張素Ⅱ轉換酶的活性來達到降壓作用；銅的降壓作用主要是因為銅是機體里氧化-還原體系中極為有效的催化劑；缺銅可引起高膽固醇血癥和結締組織代謝酶活性的改變，從而引起動脈硬化；鉀的降壓作用主要是因為鉀鹽有促進膽固醇的排泄，增加血管彈力，改善心肌收縮能力等作用［14］。食鹽攝入量與高血壓病的發生呈正相關，高鈉攝入可使血壓升高、而低鈉可降壓，高鈉是中國人群高血壓病發病的重要危險因素，但改變鈉鹽攝入并不能影響所有病人的血壓水平；低鉀、低鈣、低鎂、吸煙、過量飲酒可能是血壓升高的危險因素［15］。

2.1.2.2精神因素緊張、憤怒、驚恐、心理沖突等社會、心理因素的不良刺激可引起強烈、反復、長時間的緊張及情緒激動和精神創傷，A型性格所有的進取心、競爭意識及時間緊迫感的特點等等上述不良的情緒因素使大腦的控制功能失調，導致下丘腦、腦垂體等皮層下血管舒縮中樞功能紊亂，造成交感神經系統過度興奮，促使腎上腺素、血管緊張素等分泌增多，心肌收縮增強，心輸出量增加，全身小動脈痙攣，周圍血管阻力增強，引起血壓升高［16］。不良情緒導致大腦皮質功能障礙，興奮與抑制過程失調，從而不能對皮層下中樞進行正?？刂?，當皮層下縮血管中樞形成優勢灶時，就會引起全身小動脈痙攣，外周血管阻力增加，從而使血壓升高。細小動脈長時間痙攣導致腎臟缺血，腎素分泌增多，腎臟可作用于肝臟產生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經肺循環，在轉化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ使周圍小動脈更進一步痙攣，使血壓升高。同時，血管緊張素Ⅱ又刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加，加重了鈉水潴留，血容量增加，使血壓升高更鞏固。此外，大腦皮質功能失調還可以引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，前者增加心輸出量，后者促進小動脈痙攣，二者均能促進血壓增高［17］。

2.1.2.3體重因素國內外流行病學研究表明,約60%的肥胖者合并患有原發性高血壓,肥胖使患高血壓的危險性增加2～6倍。體重每增加10kg,收縮壓升高2～3mmHg,舒張壓升高1～3mmHg。在控制了其他危險因素后,體重指數（bodymassindex,BMI.2g/m2）BMI每增加一個單位，高血壓發病的相對危險增加約10%,BMI≥24者,其發病率為BMI<24者的2～3倍［18］。

2.1.2.4避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發生率及程度與服藥時間長短有關。35歲以上婦女容易出現血壓升高，口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可以逆轉，在終止服藥后3～6個月血壓可恢復正常。

2.1.2.5阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是睡眠呼吸疾病中最為常見的一種，以睡眠中上氣道阻塞、頻繁出現呼吸不暢和呼吸中斷為特征。慢性間歇低氧可通過影響中樞神經系統某些基因的轉錄來調控中樞神經系統交感活性，交感神經活性增強在OSAS患者高血壓發病機制中起重要作用?；瘜W反射是交感神經興奮性的一個重要調節器，OSAS患者外周化學反射敏感性異常增強，是OSAS患者高血壓形成的潛在機制。OSAS患者對壓力反射調節能力減低，壓力反射異常參與了高血壓的形成［19］。研究證明，OSAS是一種可引起血壓升高的原因，它可引起一過性血壓升高，長期可導致持續性高血壓，并增加心腦血管疾病的發生率［20］。

2.2相關因素近年來，隨著高血壓發病率的逐年上升，有關高血壓相關危險因素方面的研究報道為數不少，筆者試做如下簡述。

2.2.1吸煙吸煙可導致高血壓,并降低降壓藥物的療效，當高血壓與吸煙并存時,成為心血管疾病的主要危險因素,使其患病急劇升高［21］。吸煙引起原發性高血壓發生發展是因為正常肺泡巨噬細胞在煙的刺激下可釋放中性白細胞趨化因子。將噬中性白細胞吸引到肺部，肺功能下降，進而損傷右心，右心供血的右冠狀動脈亦受吸煙影響則可能導致高血壓［22］。

2.2.2行為及血型有研究表明A型行為對高血壓的發生發展有一定的影響，并對病人的預后可能產生不利作用，這可能是由于A型行為者競爭意識強、好勝心強及時間緊迫感（匆忙癥），引起體內交感神經興奮，血漿中去甲腎上腺素升高，血管收縮，血壓升高。并且，A型行為患者易發生惱火、激動和不耐煩等不良情緒，可促進血管壁的損傷，使高血壓進一步惡化［23］。黃氏［24］認為A型行為極易導致交感神經興奮,導致體內兒茶酚胺、皮質醇、腎上腺素的濃度增高,從而易患冠心病、高血壓、高脂血癥、腦動脈硬化等。艾氏［25］研究認為高血壓病患者較正常人內向、情緒易波動，并且高血壓病患者焦慮和抑郁情緒明顯高于正常人。羅氏［26］認為AB血型人群高血壓患病率顯著高于其他3型，其原因認為高血壓病與遺傳有關系，人類血型是遵循孟德基定律遺傳的，ABO血型遺傳基因定位于9號染色體上，AB血型者血清中無抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格較其他三型更易緊張，其次，AB血型易發生高血壓可能與血液流變學有關。但是王氏［27］經研究認為男女高血壓者以A型血多，男性O型血者發病率低。周氏［28］經研究發現A血型人群的高血壓患病率顯著高于其他三型，提示有血型易感性。

2.2.3血清C反應蛋白有學者認為炎癥反應可能參與了EH的發生發展。高濃度CRP可上調血管緊張素受體的表達，增強血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1的生成，激活血管平滑肌釋放炎癥因子，使血管對內皮依賴性舒血管物質的反應性減弱，一氧化氮生成減少，導致血管阻力增加，血管收縮，從而使血壓升高［29］。

2.2.4E-選擇素基因A561C（SI28R）多態性有研究結果說明了E－選擇素A561c（s128R）基因多態性與EH易患性有密切的關系，并且c等位基因患EH的風險是A等位基因的2.51倍，提示c等位基因可能是EH的危險因素之一［30］。

2.2.5血清中性激素水平有研究提示男性高血壓病的發病原因是由于雌激素水平降低，不能足夠拮抗孕激素的不良影響，導致血管舒縮功能障礙，血壓增高，在絕經后的女性患者孕激素致高血壓病的作用在體內占優勢。因此，性激素比例的測定比單一指標的測定對高血壓病的診斷更具有價值。其比例失衡是性激素影響高血壓病發病的關鍵所在［31］。

2.2.6不對稱二甲基精氨酸同型半胱氨酸有試驗表明高血壓的收縮壓不僅與ADMA而且還與Hcy水平呈正相關，從臨床上證實了ADMA在高血壓的發生和發展過程中起到了重要作用，另外還提示了Hcy也參與了高血壓的發生和發展［32］。高Hcy血癥時，Hcy不僅可通過氧自由基、超氧化物或H2O2；增加NO降解，而且抑制NOS的活性，直接致NO生成減少，引起內皮依賴性血管舒張功能失調，擴血管物質減少，使外周血管阻力增加；Hcy增高可致平滑肌細胞增生：血管平滑肌細胞增殖一方面使血管內皮膠原積蓄增加；另一方面使正常血管的微纖維缺失或聚集紊亂，血管壁增厚，血管結構破壞，血管重構，從而引起體循環血管阻力增加；Hcy增高可致血小板功能的紊亂；Hcy增高可致脂質代謝紊亂：動脈內皮損傷，Hey可促進脂質沉積于動脈壁，泡沫細胞增加，還可改變動脈壁糖蛋白分子纖維化結構，促進斑塊鈣化，而且，動脈硬化可導致腎動脈硬化和腎功能受損，從而血壓升高，又可使Hcy增加，形成惡性循環［33］。

2.2.7血清游離脂肪酸有研究表明原發性高血壓患者存在空腹血游離脂肪酸組成改變，表現為PUFA（血清游離多不飽和脂肪酸）水平降低和P／S（飽和脂肪酸）比值降低；這種改變提示α-亞麻酸向DHA的（22：6n3）生物轉化缺陷與n－3△6去飽和酶活性降低有關；這種改變與舒張壓水平的升高獨立相關［34］。

2.2.8血清瘦素濃度瘦素是ob基因產生并由脂肪細胞分泌的一種由167個氨基酸組成的蛋白質，它的主要生理功能是調節脂肪的沉積。流行病學調查顯示，肥胖與高血壓的發病率關系密切，而瘦素與肥胖密切相關。有研究發現，血清瘦素濃度與收縮壓及舒張壓呈顯著正相關，這提示血清瘦素與原發性高血壓間有一定的聯系［35］。

2.2.9血管緊張素ⅡAngⅡ是體內最強的縮血管劑，它可使全身微動脈和靜脈收縮，可使腎上腺皮質釋放醛固酮，對腎小管重吸收Na＋起促進作用，AngⅡ能直接收縮血管，可能是直接作用于腎小管而促進Na＋和H2O的重吸收，引起腎小管潴留，且能直接作用于腎小球而抑制腎素的分泌，從而使血壓升高［36］。

2.3治療高血壓患者首先應該改善生活行為，如減輕體重、減少鈉鹽攝入、補充鈣和鉀鹽、限制飲酒、減少脂肪攝入等，若血壓無改善，可以考慮藥物治療，高血壓的藥物治療主要有五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯（ARB）。

3結語

高血壓病的發病是一個復雜的病理過程，它是多因素綜合的結果，就目前研究水平而言，其病因病機尚無很明確的定論，只是從各個因素來干預。人們對EH的認識已不是局限于心血管系統受累的疾病，而是多種心血管危險因素聚集、遺傳的綜合征。

近年來，隨著現代醫學研究的深入，也發現高血壓病的防治不再是單純降壓的問題，更重要的是預防和逆轉靶器官的損害，降低心腦血管并發癥的發病率和致死率。加之隨著人們生活水平的提高，生活環境、生活方式和飲食習慣的改變在高血壓病發病中所占的比例越來越高。這些都提示我們，對于高血壓病的中醫藥治療，不可拘泥于肝風、肝陽之說，更不能僅把降壓當作唯一的目標，而應更好地發揮中醫學整體治療，綜合調節的特點，準確辨證，在維持合理血壓水平的基礎上，注意對病人兼見證的治療，防止和改善該病對心、腦、腎和血管的損害，防止高血壓危象的出現，進一步改善病人的生活質量。

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