胃腸道間質瘤論文

時間:2022-07-16 08:08:00

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胃腸道間質瘤論文

作者摘要:賀菊香,梁玉梅,耿排力

胃腸道間質瘤是消化道最常見的間葉源性腫瘤[1],SNAI2基因編譯蛋白是一種含鋅指結構的基因轉錄因子。探究表明,該因子在間葉性腫瘤的發病機制中起重要功能[2],可導致細胞和細胞間的黏附功能下降,細胞遷徙和浸潤能力的增加[3],提示SNAI2可能和腫瘤的惡性生物學行為有關。本文對105例胃腸道間質瘤的組織芯片分別進行細胞表面分化抗原(CD)117和SNAI2的免疫組化染色和分析,觀察SNAI2的差異表達和預后的關系。結果報告如下。

1對象和方法

11對象收集解放軍總醫院1996~2003年的原發胃和小腸間質瘤病例156例,通過隨訪及病理切片分析,選取其中有具體臨床病理信息者105例,進行組織芯片制作,進行免疫組化分析。

12方法

121主要試劑CD117抗體(美國DAKO公司),稀釋濃度為1∶200;SNAI2抗體(美國SantaCruz公司),稀釋濃度為1∶200。

122組織芯片制作根據年齡、腫瘤發病部位設計組織芯片陣列,以1mm直徑空心取樣針取樣,芯片中每2個點相距06mm。每張芯片設11行13列,并以3例正常胃組織在芯片右上方定位。整張芯片共146個點,每個病例隨機取3個組織柱,以確保芯片具有代表性。

123免疫組化染色及結果判定采用卵白素-生物素-過氧化物酶染色(ABC染色)法,經CD117組化染色,呈陽性者進行SNAI2染色,腫瘤細胞內出現黃色或棕黃色顆粒且芯片的組織點中陽性腫瘤細胞數>20%計為陽性表達。

13統計分析采用SPSS120軟件進行統計分析,陰性和陽性組的發病年齡以x±s表示;2組比較采用t檢驗,采用Kaplan-Meier法進行生存分析。

2結果

21陽性率在105例間質瘤病例中,CD117陽性101例,陰性4例,陽性率為962%;101例CD117陽性中,SNAI2蛋白表達陽性率為495%(50/101)。

22表達特征(圖1,2)圖1,2可見,CD117和SNAI2陽性表達的腫瘤細胞內均出現黃色或棕黃色顆粒,并在胞漿內呈彌漫性分布。

圖1CD117在胃腸道間質瘤中的陽性表達(略)

圖2SNAI2在胃腸道間質瘤中的陽性表達(略)

23SNAI2陰性和陽性組平均發病年齡比較SNAI2陽性組的平均發病年齡為(522±145)歲,陰性組的平均發病年齡為(556±105)歲,差異有統計學意義(P<005),即陽性組發病年齡較小。

24陰性和陽性組生存曲線比較生存曲線顯示,隨時間延長,2個組的生存率逐漸下降,但隨訪時間太短,2個組的生存率比較,差異無統計學意義(P>005)。

3討論

SNAI2是上皮型鈣粘連素E-Cadherin基因轉錄的抑制劑。探究表明,降低E-Cadherin表達和腫瘤在淋巴結的較早轉移和預后較差密切相關[4]。SNAI2在白血病中具有抗白血病細胞凋亡的功能[5]。有探究表明,通過SCFCkitSlug(SNAI2)通路,SNAI2可增強惡性間皮瘤細胞的抗藥性[6]。以上探究可推斷出表達SNAI2的腫瘤惡性程度高,患者預后差。肺腺癌組織中的探究也證實,SNAI2的高表達和術后腫瘤的復發率有密切關系,并使患者生存期縮短,轉移瘤生長加速,并增加瘤細胞的浸潤能力[7]。本文結果顯示,SNAI2蛋白的陽性表達組發病年齡較小,提示發病年齡是影響預后的重要因素,胃腸道間質瘤發病較早而預后較差;但生存率分析顯示,2組差異無統計學意義,可能由于隨訪時間太短,未顯示出SNAI2對胃腸道間質瘤的預后有影響。

【參考文獻

〔1〕HeinrichMC,CorlessL,DuensingA,etal.PDGFRAactivatingmutationingastrointestinalstromaltumors[J].Science,2003;299摘要:708-710.

〔2〕PerezManceraPA,GonzalezHerreroI,PerezCaroM,etal.SLUGincancerdevelopment[J].Oncogene,2005,24(19)摘要:3073-3082.

〔3〕KajitaM,McClinicKN,WadePA.Aberrantexpressionofthetranscriptionfactorssnailandslugalterstheresponsetogenotoxicstress[J].MolCellBiol,2004,24(17)摘要:7559-7566.

〔4〕Nieto,MA.Thesnailsuperfamilyofzincfingertranscripitionfactor[J].NatRevMolCellBiol,2002,3(3)摘要:155-161.

〔5〕InukaiT,InoueA,KurosawaH,etal.SLUG,aces1relatedzincfingertranscriptionfactorgenewithantiapoptoticactivity,isadownstreamtargetoftheE2AHLFoncoprotein[J].MolCell,1999,4摘要:343-352.

〔6〕CatalanoA,RodilossiS,RippoMR,etal.Inductionofstemcellfactor/cKit/slugsignaltransductioninmultidrugresistantmalignantmesotheliomacells[J].JBiolChem,2004,279(45)摘要:46706-46714.

〔7〕ShihJY,TsaiMF,ChangTH,etal.Transcriptionrepressorslugpromotescarcinomainvasionandpredictsoutcomeofpatientswithlungadenocarcinoma[J].ClinCancerRes,2005,11(22)摘要:8070-8078.