導(dǎo)語(yǔ)：急性心肌梗塞治療論文一文來(lái)源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

雙水平氣道正壓(BiPAP)通氣治療對(duì)急性心肌梗塞(AMI)合并泵衰竭患者的治療價(jià)值尚不明確［1-2］.本文探究面罩BiPAP輔助呼吸對(duì)急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的治療效果并觀察治療前后血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）、高敏C反應(yīng)蛋白（HsCRP）水平的變化.

1方法

急性心肌梗塞（Killip分級(jí)2級(jí)到4級(jí)）患者29例，隨機(jī)分為BiPAP治療組（BiPAP組16例）和常規(guī)治療組（常規(guī)組，13例）.常規(guī)治療組的治療辦法為抗血小板、硝酸酯類藥物、強(qiáng)心、利尿劑、急診PCI等.BiPAP治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)BiPAP治療72h.于入院即刻和入院后24h分別記錄生命體征和動(dòng)脈血?dú)夥治鲎兓?于入院即刻、入院后24,72h分別抽靜脈血測(cè)定血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）和高敏C反應(yīng)蛋白（HsCRP）濃度.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理摘要：采用t檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn)及方差分析.P%26lt;0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性.

2結(jié)果

兩組患者的平均年齡、性別構(gòu)成、合并疾病、平均發(fā)病時(shí)間以及生命體征、Killip分級(jí)、動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果等均無(wú)顯著性差異（P%26gt;0.05）.16例BiPAP治療患者中13例在治療后2h臨床癥狀明顯緩解，肺部音基本消失；常規(guī)治療組13例患者中6例在治療后2h癥狀明顯緩解.治療24h后，BiPAP組的收縮壓、心率、呼吸頻率等顯著低于常規(guī)組，心功能顯著改善，而動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度等顯著高于常規(guī)組.舒張壓無(wú)顯著改變.在治療前兩組NTproBNP水平無(wú)顯著差異.治療24h后，BiPAP組的NTproBNP顯著低于常規(guī)組（P%26lt;0.05），在治療的第72小時(shí)差別更顯著（P%26lt;0.01）.在治療前、治療24h后兩組HsCRP水平無(wú)顯著差異；治療72h后BiPAP組的HsCRP顯著低于常規(guī)治療組.

3討論

急性心肌梗塞并發(fā)泵衰竭時(shí)，由于心排血量急劇降低，重要臟器灌注不足，組織缺血缺氧；由于肺靜脈回流受阻，肺毛細(xì)血管壓升高，血漿外滲，導(dǎo)致肺泡性肺水腫，肺水腫使氣體交換發(fā)生障礙，而且低氧血癥對(duì)心肌有負(fù)性肌力功能，又可加重泵衰竭，從而形成惡性循環(huán)，其死亡率高達(dá)40%~50%.搶救是否及時(shí)、合理和預(yù)后密切相關(guān).

以往認(rèn)為急性心肌梗塞是機(jī)械通氣的相對(duì)禁忌癥.本探究發(fā)現(xiàn)，對(duì)急性心肌梗塞合并泵衰竭患者BiPAP治療2h后臨床癥狀顯著改善，24h后和常規(guī)治療組相比，BiPAP治療組收縮壓、心率顯著降低，表示心肌氧耗量的降低，心功能顯著改善，呼吸頻率減慢，血?dú)夥治鲲@示氧分壓和氧飽和度也比常規(guī)治療組顯著提高，提示BiPAP輔助呼吸治療較常規(guī)治療具有顯著優(yōu)越性.

本探究中，BiPAP組治療后幾乎所有患者在2h內(nèi)病情均得到顯著改善，而常規(guī)治療組僅50%在2h內(nèi)得到緩解.因此，BiPAP治療在急性心肌梗塞合并泵衰竭患者搶救中療效顯著.由于無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)操作方便，費(fèi)用低，便于護(hù)理等，便于及時(shí)應(yīng)用.及早使用人工機(jī)械通氣治療，也有助于洋地黃、利尿劑和血管擴(kuò)張劑充分發(fā)揮療效.

NTproBNP和左心功能不全關(guān)系密切，而且NTproBNP比腦鈉素(BNP)更穩(wěn)定［3-4］.本探究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗塞合并泵衰竭后NTproBNP水平顯著升高，在發(fā)病后24h達(dá)高峰，其濃度和泵衰竭的程度平行.使用BiPAP輔助呼吸治療24h后NTproBNP水平顯著降低，同時(shí)泵衰竭癥狀的改善，而當(dāng)治療72h后NTproBNP水平降低更明顯時(shí)，患者的泵衰竭癥狀完全緩解，提示NTproBNP是泵衰竭敏感的診斷指標(biāo).HsCRP在急性心肌梗塞時(shí)顯著升高，可能和冠脈內(nèi)斑塊的不穩(wěn)定有關(guān)，它在泵衰竭中的功能還不明確.本探究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的HsCRP顯著升高，達(dá)72h以上無(wú)顯著降低，而B(niǎo)iPAP治療后72小時(shí)HsCRP出現(xiàn)顯著降低，是否和心功能的改善有關(guān)，還是穩(wěn)定斑塊的結(jié)果，尚有待于進(jìn)一步探索.

因此，對(duì)急性心肌梗塞合并泵衰竭患者，在使用藥物治療的同時(shí)，早期使用BiPAP輔助呼吸治療是提高搶救成功率的有效手段.而氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）是觀察泵衰竭治療效果的敏感指標(biāo).

【參考文獻(xiàn)

［1］MehtaS,JayGD,WoolardRH,etal.Randomized,prospectivetrialofbilevelversuscontinuouspositiveairwaypressureinacutecardiogenicedema［J］.CritCareMed,1997,25摘要:620-628.

［2］RusterholtzT,KemptJ,BertonC,etal.Noninvasivepressuresupportventilation(NIPSV)withfacemaskinpatientswithacutecardiogenicpulmonaryedema［J］.IntensiveCareMed,1999,25(1)摘要:21-28.

［3］MaedaK,TsutamotoT,WadaA,etal.Plasmabrainnatriureticpeptideasabiochemicalmarkerofhighleftventricularenddiastolicpressureinpatientswithsymptomaticleftventriculardysfunction［J］.AmHeartJ,1998,135(5pt1)摘要:825-832.

［4］GroenningBA,NilssonJC,SondergaardL,etal.DetectionofleftventricularenlargementandimpairedsystolicfunctionwithplasmaNterminalprobrainnatriureticpeptideconcentrations［J］.AmHeartJ,2002,143(5)摘要:923-928.