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【關鍵詞】慢性腎功能不全血清酶

慢性腎功能不全(CRF)是多種腎臟疾病發展至終末期的嚴重階段，作者在臨床實踐中發現，幾種常見血清酶［1］：乳酸脫氫酶(LDH、LD)，A-羥丁酸脫氫酶(HBDH、HBH)，門冬氨酸氨基轉移酶(GOT，AST)，丙氨酸氨基轉移酶(GPT、ALT)，肌酸肌酶(CPK、CK)，肌酸肌酶同功酶(CK-MB)，堿性磷酸酶(ALP)，淀粉酶(AMY、AMS)異常升高；這些酶雖不為腎臟疾患所特有，但在CRF時卻發生異常的變化，作者旨在分析作為細胞重要成分的酶在腎臟病進展中的變化，為臨床判斷CRF病情的嚴重程度提供診斷依據。

1臨床資料

1.1一般資料

選擇2006年1月至2008年10月住院和門診患者，共120例，其中男58例，女62例；均符合CRF診斷標準［2］，排除有心、肝、胰等原發性疾病，并按腎功能分為四組，各組均系進入腎臟替代治療前指標。見表1。表1CRF患者性別、年齡及病程構成（略）

1.2方法

清晨空腹抽取3ml靜脈血。血清分離2h內測畢，采用日立7180全自動生化分析儀。LDH、HDBH、CK、CK-MB、AST、ALT、ALP采用上海申能公司試劑盒，方法為連續監測法。AMS采用碘、淀粉比色法，按全國標準操作規程操作。

1.3CRF診斷標準及病情分級標準

參照：王海燕,《腎臟病學》，第2版［2］。(1)診斷標準：患者有慢性腎衰竭的臨床癥狀和慢性腎臟病史，內生肌酐清除率（CCr）＜80ml/min，血肌酐（SCr）＞132μmol/l。（2）病情分級標準：一期：CCr50～80ml/min，SCr133～177μmol/l；二期：CCr20～50ml/min，SCr178～442μmol/l；三期：CCr10～20ml/min，SCr442～07μmol/l；四期：CCr<10ml/min，SCr>707μmol/l。

1.4統計學方法

采用SPSS11.0統計軟件包，實驗數據以（x±s）表示，組間計量資料用Q檢驗，P<0.05有顯著性差異。

2結果

分析不同分期的CRF患者血清酶活力差異發現除CK-MB、GPT外其余各種酶的水平均發生明顯變化，并且隨著腎功能的逐步惡化有逐步升高的趨勢（P<0.05），提示隨著腎功能的惡化組織器官缺血缺氧逐漸加重，細胞損傷逐漸加重，且這種加重無器官特異性。見表2。表2不同分期的CRF患者血清酶譜比較（略）注：組間比較：P<0.05

3討論

3.1酶是生命活動最基本的標志之一，正常人細胞內外酶水平較穩定，絕大多數酶存在于細胞內，,隨著細胞的不斷破壞更新，經常有少量酶釋放入血流，但在血漿中水平很低。正常情況細胞中酶不漏出是因為蛋白質不能透過正常質膜，有些因素能改變質膜的正常通透性，從而酶從細胞內漏出，若組織損傷大，漏出更多。CRF時，隨著腎臟病變進展腎臟對炎癥因子清除力下降，糖基化終末產物的堆積，白介素，慢性心衰，動脈粥樣硬化病變，內皮細胞失功等造成的慢性炎癥狀態，如伴持續感染，氧化應激則更加加劇。表現以增高的C-反應蛋白(CRP)，白介素(IL)水平等為特征，這種情況下，勢必加重尿毒癥毒素刺激，細胞缺氧，電解質紊亂及酸堿平衡失調等，使細胞的能量供應由有氧氧化型轉為無氧酵解型，供能不足，細胞膜功能受損，通透性增大，致使細胞內酶釋放入血；酵解引起大量酸性產物堆積，胞內pH下降，加重代謝紊亂和供能不足；由于組織內環腺苷酸含量增加，質膜鈉泵功能下降，使鈉離子由細胞外向細胞內擴散造成細胞水腫；缺血時細胞膜對鈣離子通透性增高，胞漿鈣離子濃度升高，即可激活耗能反應，加重ATP的耗竭，又因線粒體內鈣的阻斷，造成線粒體水腫，線粒體脊斷裂，外膜破壞，線粒體內酶釋入胞漿，直接作用于細胞膜使其通透性升高，加速細胞內酶入血；另外，細胞毒素可直接損害細胞膜；應激狀態下體內產生大量氧自由基［3］，可發生膜脂質過氧化反應，產生一系列脂類過氧化物，直接或間接地作用于細胞各種成分，改變生物膜的結構和功能，引起膜通透性變化，直接造成細胞死亡，細胞內酶釋入血流，從而引起多種血清酶不同程度的升高，細胞受損程度與血清酶釋放量成正比。

3.2LDH、HBDH(HBDH為LDH同工酶)是一種缺血損傷標記物，人體內腎臟含量最高，心肌、骨骼肌、肝、紅細胞依次減少，它主要分布在細胞液中,LDH由于分布廣泛，在各器官和組織病變時均可通過損傷的細胞膜入血而引起血清LDH總活性的升高。AST主要存在于心、肝、骨骼肌和腎臟；AST是廣泛分布于細胞液線粒體中的一種酶，AST在血清中活性高低，主要和組織損傷有關，而且在一定程度上可以反映細胞損傷的程度。ALT主要存在于肝臟和腎臟，心肌和骨骼肌中含量較少，其對診斷原發性肝病有相對較高的特異性，作者觀察到在CRF時雖然會有所異常，但無顯著性差異，且該部分患者未能找到肝臟原發性疾病的依據，有別于CRF時并發肝損害。CK主要分布在骨骼肌、心肌和腦的細胞液中，一定程度上反映組織細胞的損傷程度。CK-MB主要分布在心臟，屬心肌特異性酶，多在心肌壞死時異常升高，作者觀察到在CRF時CK-MB未見明顯升高，無心肌壞死是心肌酶動態變化的表現，無心肌壞死時心電圖動態變化的依據，由此提示CRF時血清酶水平的變化并不支持是CRF后并發心肌壞死所致。ALP幾乎存在于全身的各種組織中，它是一種膜結合酶，主要用于肝膽疾病和骨骼疾病的診斷，在CRF時出現腎性骨病，繼發性甲狀旁腺功能亢進。這與作者觀察的CRF患者隨著腎功能的惡化組織器官缺血缺氧逐漸加重血清酶活性逐漸增高相一致。雖然在腎臟中幾乎不含有淀粉酶，但它屬于低分子量酶(分子量為45000)，尿路是其主要排出途經，能通過正常腎小球的毛細血管壁而濾過。CRF時腎小球濾過率明顯較正常為低，慢性腎功能衰竭時血淀粉酶均有不同程度的升高，應與胰腺炎相鑒別。

3.3結論

本觀察的結果提示，CRF時血清酶水平的異常增高是腎功能惡化組織器官缺血缺氧的結果，它與腎功能惡化的嚴重程度有關，而與CRF后并發其它臟器的損傷無顯著相關，因此它可以用于反映腎功能惡化的程度。為早期的積極干預治療及腎臟替代治療以減輕組織器官的損傷提供理論依據。

【參考文獻】

1王坤.實用診斷酶學,重慶科學技術文獻出版社重慶分社,1989.191～921.

2王海燕.腎臟病學.第2版.北京：人民衛生出版社,1996.1396～1399.

3CliftonGL,RobertsonCS,KyperK,etal.Cardiovascularresponsetosevereheadinjury.JNeuresurg,1983;59(3):447.