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篇1

【關鍵詞】乙肝病毒性肝炎；兩對半臨床檢驗；分析

【中圖分類號】R446.11【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0019（2019）15--01

乙肝病毒性肝炎是一種常見的內科疾病，并且具有比較強的感染性。一旦染上這種疾病，患者就有可能會出現常見癥狀為乏力、全身不適、食欲減退等癥狀。簡單來講，乙肝病毒性肝炎就是傳染病的一種。這種病在目前來看，還沒有很好的治療方法，只能通過藥物和一些簡單的臨床手段進行理療，從而減輕患者的發病癥狀，但很難達到痊愈的情況。我們能夠做的，就是通過兩對半檢驗及時的發現患者的不適，在最短的時間內得到一個準確的診斷結果，從而為下一步的治療打好基礎。

1資料和方法

1.1一般資料選取2017年1月至2019年2月的30例疑似患有乙肝病毒性肝炎的患者，并對他們進行全面的兩對半臨床檢驗，在確診為陽性之后，對這些患者進行及時的治療。在這些疑似患病的患者當中，。男性患者16人，女性患者14人。

1.2方法對這30為患者進行全方位的兩對半臨床檢驗，以得出一個準確的結果。具體來講，我們需要觀察患者的各項指標，如果患者出現常見癥狀為乏力、全身不適、食欲減退的情況[1]，我們就需要對這類患者進行進一步的檢查。然后，我們需要了解患者的病史，了解他是否患過肝炎，以及家族是否有乙肝病毒性肝炎的遺傳病史。對于那些已經確診為陽性了的患者，我們應當采用中西結合的方法進行治療。實際上，在進行乙肝病毒性肝炎的治療過程當中，藥物治療是最有效的。當然，手術治療也是一種良好的補充。除此之外，為了確?；颊叩目祻蜖顩r良好，我們還需要對他們進行及時的心理疏導，盡可能的減輕患者的心理壓力。

1.3觀察指標在進行患者的治療時，我們主要是通過患者的兩對半指標進行確定的。當然，為了確認我們的治療結果，我們還需要對患者進行指標分析[2]當發現患者的肝兩對半指標出現嚴重異常之后，我們就可以確診了。在治療的過程當中，我們應當觀察好患者的身體情況，并時常與患者進行交流，了解他們的精神狀況。

2.結果

通過對于這些患者的兩對半臨床檢驗，我們確定出21位患者患有乙肝病毒性肝炎，其余9例都是由于其他病癥而引起的現象。我們對著21例確診的患者進行了及時有效的針對性治療，通過治療之后，有20名患者有明顯的好轉，1名患者的病情沒有明顯的改善。

3討論

乙肝病毒性肝炎是一種在十分常見的一種疾病[3]。隨著我國生活水平的不斷提高，各類不健康的生活方式也不斷出現，我國的乙肝病毒性肝炎患者人數也在不斷的加大。并且，乙肝病毒性肝炎的發病患者年齡正在慢慢的變小，很多的患者都只有20多歲。乙肝這種病不僅有著比較強的感染性，并且一旦患上，就很難完全治愈，那些20多歲的年輕人就需要和乙肝病毒戰斗幾十年，花費大量的錢財控制病情，并且遭受著他人的排擠，這對于處于花季的他們簡直就是災難。但是不幸的是，很多的人很難認識道自己已經患病了，只是認為自己是累了，從而耽誤了最好的治療時機，導致了病情的進一步惡化?；颊叩挠H人朋友也對患者缺少必要的關心，很難體會到患者得病之后各方面能力下降的苦悶性情，很難第一時間將患者送到醫院接受全面的臨床檢驗和治療。這就導致了乙肝病毒性肝炎在我國十分的常見，并且患病的人數還在不斷的增多，人們患病的程度也在不斷地加大。

目前，我國的各大醫院已經開始對這種病加大了重視程度，很多醫院都開始主動的對這種病的癥狀和治療方法進行了宣傳，也起到了不錯的效果。很多人都已經不再害怕乙肝會出輕易的傳染了，乙肝患者的處境也變得好了很多。但是，相比于實際的發病人數，我們能夠做的其實還有很多。我國目前對于這種疾病的診斷主要是采用臨床檢驗階段。通過對于患者兩對半指標的分析，我們可以大致的判斷出患者是否患有乙肝病毒性肝炎。如果患者的檢驗結果為陽性，那么則需要接受進一步的檢查和治療。

運用兩對半檢驗的方式，可以很好的確認病人是否患上了乙肝，并且這項技術已經比較成熟了。只需要抽取yulu.cc血液，通過化驗和分析就可以得到一個準確的結果，這對于我們控制乙肝病毒的傳播來講是一個很好的突破。相信隨著技術的不斷進步，乙肝病毒性肝炎的完全治愈也近在眼前了。

篇2

一、班主任具有調控干預情境的優勢

這是從態度和行為的關系來分析的。

社會心理學工作者通過大量的研究，發現態度與行為的關系很復雜，態度并不是唯一決定行為的因素。該理論認為，態度是行為的重要決定因素，但個體具體采取什么樣的行為，還受情境、認知因素，甚至是過去的行為和經驗的影響。要干預高中生的厭學情況，當然要改變他們對學習的認知，對社會的認知，對責任和權利的認知等。由于高中學生大部分的時間在學校度過，學校的環境，周圍的人際關系，師生關系，這些生活情境時學校創造的，是班主任調控的。比如班主任可以調座位，選擇更好的適合受干預者的周圍環境，可以安排受干預者一定得班級地位和角色，即讓受干預者擔任一定的班干部，組織一些班級的活動等。所以，如果一個班主任具備較好的心理咨詢技能，再改變相應的環境，就能更好地改變學生的厭學行為。

二、班主任具有監控干預的過程的優勢

這是從態度的心理功能來分析的。

社會心理學家卡茨提出，態度有四方面的心理功能。一是工具。一種對象滿足個體需要的價值越大，個體對它的態度就越積極，一種對象越是不利于個體需要的滿足，個體就越是傾向于對其形成拒絕或逃避的態度。個體依據態度來選擇對自己有利的方面。二是自我防御功能。個體傾向選擇有利于自我防御的態度，這種防御有利于自我形象及自我價值的確立，并能用來減少焦慮，轉移情緒沖動。三是價值觀表現功能，它強調個體主動表現自己，用態度來體現自己的價值觀。四是認知功能。人們用態度來賦予新情境意義。個體獲得對某種事務的態度，就好像找到一個應付新情景的向導，已經形成的態度，會影響對新情景的認識。班主任和學生朝夕相處，在時間上很是充裕，可以隨時進行觀察。班主任認識受干預者的同學、家長，可以通過他們，從多個側面進行了解和觀察，讓預者在很自然的情境中，體現自己本質的態度和認知，從而使班主任掌握到比心理咨詢工作者更為準確的材料，更全面周到的定位預者的態度和行為表現。情況更接近于受干預者得實際情況，為正確地制定咨詢方案提供了最好的條件。所以，具備較好心理咨詢技能的班主任自然可以取得比心理咨詢工作者更好的咨詢效果。

三、班主任更容易取得學生的依從和認同

這是從態度的形成過程來分析的。

美國社會心理學家凱爾曼提出，態度形成包括依從、認同和內化三個階段。依從是態度形成的開始，是個體按照社會規范和社會期待或他人意志，在外顯行為方面表現與他人一致，用來獲得獎勵，避免懲罰；認同是個體自愿接受他人觀點，信息或群體規范，使自己與他人一致；認同受情感因素的作用；內化是態度形成的最后階段，個體真正從內心相信并接受他人的觀點，并將他人觀點納入自己的價值體系，是原有態度與認知態度協調的結果，是以理智、認知成分為基礎的。個體態度的形成，從依從到認同，再到內化，最后成為不易轉移的穩定性的心理傾向。

在對高中生厭學行為干預的過程中，心理咨詢工作者要通過一定的努力，獲得預者的信任，在情感上使預者認同他的觀點，再通過時間進行內化，這樣就缺少了第一個環節，即依從的成分，而且是否依從，也不受心理咨詢工作者的控制，缺少一個環節，態度的形成自然就要打折扣。但是班主任不同，班主任的角色具有一定的權威，對學生可以以獎勵或懲罰作為教育的手段，讓學生必須要完成依從的過程，并且朝夕相處，具備了把握效果的方便性。然后通過自身的人格魅力，獲得學生情感的認同，在依從的過程中也能強化認同的觀點，所以第二個階段也方便把握。第三個階段，通過學習生活中的刺激，適時且恰當地進行強化，從認知和強化兩個方面，使內化的過程更迅速，效果更理想，這是完全可以做到的。

四、班主任威信高，傳遞信息的途徑多

這是從態度轉變的過程來分析的?；舴蛱m德等人提出一個態度轉變的模型，該理論認為，信息傳遞者的威信越高，與預者的相似性越大，干預的效果越好。顯然，班主任比心理咨詢工作者具有更高的威信，在同樣的環境中生活，相似性往往更大，所以由班主任作為干預者，效果會更好。該理論還認為，干預者的立場很重要，這會直接影響他們的干預效果，因為很多時候，預者往往會懷疑干預者的動機。作為班主任，我們的孩子從小的教育就是老師像媽媽一樣，知道班主任最終的目的是為了自己好。而心理工作者和預者的關系，是簡單的咨詢與被咨詢的關系，有利益在里面。顯然，如果班主任和咨詢師具有一樣的咨詢技能，班主任自然會取得更好的干預效果。

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[關鍵詞] 口腔頜面部感染；焦慮；疼痛；護理干預

[中圖分類號] R473.78 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2013）09（c）-0117-02

在過去的幾十年中，口腔頜面部醫學在面部保健、預防等方面取得了全面性的進展[1]。同時，隨著人們對口腔健康重要性認知的提高，接受口腔頜面部治療的患者數量呈現不斷增長的趨勢[2]。口腔頜面部感染主要是指口腔與頜骨周圍組織所發生的感染性疾病，可伴隨有嚴重并發癥的發生，預后不良。常規藥物與手術治療雖然可使大多數感染得以治愈，但是對于患者的疼痛控制與抑郁影響效果不佳[3]。隨著醫學模式的轉變及整體護理的開展，音樂干預越來越受到廣大護理工作者的關注，并逐步應用于臨床實踐中[4]。本研究探討了護理干預應用于口腔頜面部感染伴嚴重并發癥的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年5月～2013年1月本院收治的口腔頜面部感染伴嚴重并發癥患者60例，其中，男38例，女22例；年齡18～60歲，平均（45.21±4.25）歲；病程7～21 d，平均（10.52±0.36）d。發病部位：頜下間隙20例，嚼肌間隙10例，口底間隙10例，翼下頜間隙10例，眶下間隙5例，頰間隙5例。病因：牙源性感染30例，腺源性感染20例，損傷性感染6例，醫源性感染3例，血源性感染1例。根據入院順序將所有患者分為治療組與對照組各30例，兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標準

符合口腔頜面部感染伴嚴重并發癥的診斷標準；患者訴說疼痛或有疼痛表情；患者面部腫脹明顯，張口受限，不能進食；患者知情同意；患者聽力正常。

1.3 治療方法

兩組患者均積極應用抗生素對癥治療，其中，48例采用青霉素及甲硝唑治療（對照組23例，治療組25例），12例選用頭孢菌素及替硝唑治療（對照組7例，治療組5例）。在此基礎上，對照組給予常規護理，包括積極的病情觀察、保持呼吸道通暢、加強口腔護理等。治療組在對照組護理的基礎上給予積極的心理、飲食與音樂干預，具體如下。

1.3.1 心理護理 護理人員與患者建立良好的護患關系，鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心和勇氣；鼓勵家屬、親友陪伴，給予患者精神、心理支持，邀請康復期患者現身說法，使患者得到心理上的滿足和配合治療；多接觸患者，了解患者的心理狀態，多與其交談，消除其負性情緒。

1.3.2 飲食指導 鼓勵患者進食高熱量、高蛋白、高維生素飲食；鼓勵患者每2～3小時進食1次，以改善患者的營養狀況，先流食，然后半流質飲食，最后過渡到普食，提高機體抵抗力。

1.3.3 音樂干預 向患者介紹音樂干預的目的及方法，以取得患者的配合。盡量佩帶耳機，每日1次，每次20 min，音量以患者感覺合適為宜。音樂選擇以舒緩、柔和的樂曲為主，并限制噪音、探訪者、電話等。

兩組患者的干預周期均為1個月。

1.4 臨床觀察指標

兩組患者在干預前后采用VAS進行疼痛癥狀的評分，疼痛強度評分0～10分。同時在干預前后采用SAS評分標準對患者的焦慮癥狀進行比較。

1.5 統計學方法

使用SAS 12.0統計學軟件對相關數據進行分析，計量資料采用采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組患者干預前后疼痛程度的比較

兩組患者干預前的VAS評分比較差異無統計學意義（P>0.05），干預后VAS評分均明顯下降（P

2.2 兩組患者干預前后焦慮程度的比較

兩組患者干預前的SAS評分比較差異無統計學意義（P>0.05），干預后組內及組間比較差異均有統計學意義（P

3 討論

從頸部上端至發際下稱為頜，口腔頜面部處于人體暴露的部位，其損傷占全身傷的15%左右，當前由于我國交通業與工業的發展，口腔頜面部的外傷發病率逐年升高[5]?？谇活M面部的外傷容易導致口腔頜面部感染伴嚴重并發癥，包括面部癤、癰、蜂窩織炎、急性化膿性頜骨骨髓炎等[6]。在感染途徑中，牙源性為主要途徑，如病原菌通過病變牙或牙周組織進入體內從而發生感染；其次為腺源性，主要是面頸部淋巴結可繼發于口腔、上呼吸道感染引起炎癥改變，其他感染途徑相對比較少[7]。口腔頜面部感染均為繼發性，大多為需氧菌和厭氧菌引起的混合感染，甚至可沿神經、血管擴散，引起海綿竇血栓性靜脈炎、腦膿腫等嚴重并發癥[8]。

在口腔頜面部感染伴嚴重并發癥的治療中多采用抗生素治療，應根據感染的來源和臨床表現等推斷可能的病原菌，立即開始抗菌藥物的經驗治療，盡早進行血液和膿液的病原微生物檢查和藥敏試驗，積極聯合應用抗需氧菌和抗厭氧菌藥物[9]。

口腔頜面部感染伴嚴重并發癥易使患者產生焦慮等負性情緒與疼痛感覺，負性情緒主要表現為壓抑與否定、逆來順受、自責自罪、固執、自知力減弱等，影響激素的正常分泌活動及機體的神經免疫調節功能；而疼痛是人們遭遇傷害或疾病而獲得的主觀體驗或感覺，能引起或加重組織損傷，往往同時伴有身體和表情的特殊表現[10]。在護理干預中，心理、飲食與音樂護理能緩解患者的焦慮情緒及保持血壓、心率的穩定，有益于患者的身心健康。因此，護理人員要積極采用上述干預方法，使患者摒棄一切雜念，并合理調整飲食，通過音樂的旋律、節奏、和聲等影響人的神經系統[11]。

總之，給予口腔頜面部感染伴嚴重并發癥患者心理、飲食與音樂護理能有效緩解其焦慮情緒，減輕疼痛，值得推廣應用。

[參考文獻]

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[6] 王素玲，張朝元.緩解癌癥疼痛的護理進展[J].國外醫學護理學分冊，2009，18（10）：450-453

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[8] 李小萍.護理學基礎操作技術指導[M].北京：人民衛生出版社，2006：34-36.

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篇4

關鍵詞　職中生　一般自我效能感　調查研究

0 引言

自我效能感是班杜拉社會認知理論中的核心概念，它是指人們對自己實現特定領域行為目標所需能力的信心或信念，它反映了一種個體能采取適當的行動面對環境挑戰的信念。

研究表明，自我效能感有三大方面的作用：一是影響人們的行為選擇。人們傾向于回避那些他們認為超過其能力所及的任務和情境，而去承擔并執行那些他們認為自己能夠干的事。二是影響面對困難時的堅持性和努力程度。在行動過程中，自我效能感的高低會影響人克服困難的毅力與決心，影響人行為的堅持性。第三，影響人們的思維模式和情感反應模式。自我效能感低的人與環境作用時，會過多想到個人不足，并將潛在的困難看得比實際上更嚴重，有充分自我效能感的人將注意力和努力集中于情境的要求上，并被障礙激發出更大的努力。

我校作為職業學校，大多數學生都是中考的失利者，在激烈的升學競爭中，家庭、社會和學校更多是以學習成績的優劣作為判斷學生好壞的標準，學生很少或沒有充分展示自己專長、體驗成功的機會。在與學生交談當中，發現學生缺乏挑戰困難的信念和勇氣，所以，調查我校學生的自我效能感，探討其特點，有著重要意義。基于調查結果，我們會努力提高他們的自我效能感，并且對教育教學提出有針對性、建設性的建議。

并且，根據前期的抽樣調查研究，我們發現，本地區的職校學生自我效能感沒有顯著性差異，沒有達到統計性意義，故在此也以我校為例，作為本地區職中生代表，調查探討職中生自我效能感的發展水平和特點，為其他研究提供參考價值。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

我校學生，分別在五個專業部里高一、高二年級（高三級學生已實習）隨機抽樣2個班，共20個班，800多人。

1.2 方法

1.2.1 調查工具

使用Schwarzer 等人編制的一般自我效能感量表（General Self-Efficacy Scale, GSES）。GSES共10個項目，采用李克特4點計分。量表有多種文字的版本，目前在國際上廣泛應用。中文版的 GSES問卷據研究發現具有良好的信度和效度。受測者必須答齊全部10題目，否則無效。

1.2.2 調查方法

量表以班級為單位將學生集中于教室，由班主任采用統一指導語，學生無記名自行填寫，問卷完成約需時5～10分鐘。共發放問卷820份,有效問卷767份,有效回收率為93.5%。

1.2.3 統計方法

將回收的所有原始資料統一整理、編號，所有數據錄入電腦，采用社會科學統計軟件包(SPSS 13.0)進行T檢驗、方差分析等。

2 結果

2.1 不同年級學生的自我效能感比較

調查高一級學生415名，高二級學生352名。結果顯示，高二級的平均分略高于高一級的平均分，但兩者差異達不到顯著，沒有統計學意義。

2.2 不同性別學生的自我效能感比較

根據表2，調查男生471名，女生296名。結果表明，男生的一般自我效能感較女生要高，并且有顯著性差異。

2.3 不同專業部之間的比較

可知一般自我效能感的按高低分排列分別為汽車部、電氣部、網絡部、美工部、物流部。用方差分析，組間存在顯著性差異，其F值= 2.603（表4）。由于不同專業部的學生在一般自我效能感上F值檢驗結果達到顯著，通過Post Hoc檢驗，可知物流部與汽車部的差異達到顯著性。表5表明，汽車部學生自我效能感要高于物流部學生，t = -3.213，p＜0.05，差異達到顯著，有統計學意義。

3 分析討論

3.1 性別差異

結果表明，男生得分比女生自我效能感高，存在顯著性差異。這與國內學者王才康（2002年）研究的結論一致，并且也能用其結論來解釋，即差異可能和男女性別角色的社會化有關，也和傳統的社會文化觀念有關。傳統的社會文化觀念一般被認為男性是主動的、理性的和有能力的，而女性則是被動的、情緒化的和富有同情性的。而且，在我國一直以來女性的社會地位較低，社會對女性有很多不公平之處，比如，普遍而言男性同女性相比總是有較多的機會。所有這些因素都會在性別角色的社會化過程中起作用，使男性有較多的優越感，從而使他們的自我效能感較高，相反女性的自我效能感則較低。

另外，從我們學校具體情況來分析，我們學校是理工學校，更多的是一些機械操作方面的專業，這些對于男生來說都是容易勝任的，而女生則難以勝任，她們更多是考慮到學習方面的內容，他們特別在意別人對自己學習的評價，而且容易被左右，所以做事情也相對沒有信心。

3.2 年級差異

結果表明，高二級學生比高一級學生略高，但并沒有顯著性差異。這似乎與前人學者研究一般自我效能感具有隨著年齡增大而逐步提升的趨勢不大一致，細細分析，其實不然。原因是因為學者的研究是將初中生、高中生、大學生作為研究對象，年齡區別比較大。而我們的只差一個年級，區別不夠明顯，而且有些學生早讀書，有些晚讀書，不能說明學生年級高而年齡就一定大。

另外，雖然在某種意義上自我效能感可以被看作是一種個性因素，但不可否認環境因素對自我效能感也是有很大影響的。在我們學校里，學生所處的環境基本一樣，所學習的內容、所參加的活動，都是學校特定的內容，環境因素區別不大，故學生整體自我效能感發展的差異也不大。

3.3 專業部間的差異

結果表示，一般自我效能感的按高低分排列分別為汽車部、電氣部、網絡部、美工部、物流部。方差檢驗，只有汽車部與物流部有顯著性差異。這結果也不難解釋。因為性別有差異，汽車部屬于工科，男生比較多，而物流部由于社會上的定位，認為其是文科專業，所以很多女生都就讀物流，所以男生相對少些，這是造成差異最主要的原因。

另外，通過雙因素方差分析，發現性別與專業部的交互作用不顯著。所以，我們認為還有以下因素也會影響結果：一是從招生角度來說，汽車部是國家重點專業，招的學生大多數成績都是很好的，基本素質好，努力程度高，而這些學生相對職中生的總體水平來說，對自己能力有較高的評價，具有更強的自信心；二是從就業狀況分析，中職物流專業的畢業生就業率雖然高，但是從事相關物流專業的畢業生比例卻不高；三是從學習內容角度分析，物流專業很大成分都需要理論的學習，而操作實踐的課程相對比較少，我們學生最害怕最抗拒的就是記、背，這樣就更容易讓他們缺乏自信心；四是從心態方面分析，物流部學生大多數比較矛盾，他們對自己將來就業的定位就是“物流管理”，但又覺得難以實現。這些因素都影響了學生的自我效能感。

4 結論

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關鍵詞 血小板減少癥 乙型肝炎病毒

IFNα-2b 糖皮質激素

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.04.061

資料與方法

2004年9月～2009年9月收治乙型肝炎病毒相關性血小板減少癥患者26例，男14例，女12例，年齡15～56歲，中位年齡36.5歲。入院時所有患者均以血小板減少為首發表現，大多數患者在血小板減少前并沒有檢測肝炎病毒。入院時血小板計數中位數17（3～65）×10【sup】9【/sup】/L。肝炎病毒相關性血小板減少癥的診斷除滿足免疫性血小板減少性紫癜（ITP）的要求外，還需滿足：①肝炎病毒感染發生于血小板減少前或同時發現；②血小板減少程度與肝病嚴重程度不匹配。

方法：均應用IFNα-2b 3MU皮下注射，隔日1次，持續≥3個月；同時口服強的松片15mg/日，共3周。并定期檢測血小板計數。

療效判斷標準：①完全反應（CR）：血小板計數≥100×10【sup】9【/sup】/L；部分反應（PR）：血小板計數（50～100）×10【sup】9【/sup】/L，或較前增加30×10【sup】9【/sup】/L；②次要反應（MR）：血小板計數≥30×10【sup】9【/sup】/L，或較前增加20×10【sup】9【/sup】/L；③無效（NR）：治療2個月后血小板計數未改善，需進一步治療。

結 果

實驗室結果：21例骨髓巨核細胞數量增多，5例正常；14例谷丙轉氨酶（ALT）和（或）谷草轉氨酶（AST）輕中度升高；腹部超聲提示所有患者均沒有肝硬化或門靜脈高壓證據；除血小板減少外，所有患者白細胞和血紅蛋白均正常；病毒拷貝數9例升高，余患者正常。沒有發現其他方面如系統性紅斑狼瘡、類風濕等疾患。

療效：26例患者中，CR 14例（53.8%），PR 7例，MR 2例，NR 3例，總有效率88.5%（23/26）。在可隨訪的12例CR患者中，血小板持續反應中位時間46.5個月，肝功損害程度與療效沒有明顯相關性（P＞0.05）。

不良反應：大多患者存在流感樣癥狀，如發熱、肌肉酸痛等，多較輕微，均可耐受，部分患者給予對癥處理。5例患者出現白細胞計數減低，范圍在2.3～3.8×10【sup】9【/sup】/L，患者無特殊不適，不影響治療。

討 論

近年來研究發現，乙肝病毒（HBV）是泛噬性病毒，病毒侵入骨髓，影響造血干細胞，抑制骨髓巨核細胞漿分裂，造成血小板減少【sup】［1］【/sup】。特發性血小板減少性紫癜治療首選糖皮質激素。但對于伴肝炎病毒相關性血小板減少性紫癜患者，單純使用大劑量糖皮質激素療效多欠佳，中位反應持續時間僅3個月；且增加了肝炎病毒復制的風險【sup】［2］【/sup】。干擾素可以選擇性阻斷宿主細胞mRNA的傳遞和蛋白合成，使病毒不能復制，已經成功應用于慢性病毒性肝炎的治療。作為一種有效的治療病毒性肝炎的藥物，近年來亦用于治療難治性特發性血小板減少性紫癜。鑒于大劑量糖皮質激素的不良反應及IFNα廣泛的作用機制，筆者采用了IFNα聯合小劑量糖皮質激素的治療策略。CR率及OR率均高于既往報道的單用IFNα或糖皮質激素的數據。治療后肝炎病毒拷貝均恢復正常且沒有觀察到IFNα相關的血小板減少不良反應。另外，同時并用小劑量激素也減少了IFNα所致發熱、肌肉酸痛等不良反應。

參考文獻

篇6

[關鍵詞] 肺炎支原體；血小板減少性紫癜；臨床表現

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721（2008）12（a）-027－02

肺炎支原體感染（MP）是小兒呼吸道感染的主要病原體之一，經呼吸道飛沫傳播，四季均有感染，其感染率有逐年上升的趨勢[1]。MP不僅能引起肺炎，損害呼吸系統，還能損害多種臟器，引起多種肺外表現，如腦炎、心肌炎、肝炎，與小兒哮喘發病關系已引起臨床醫師的高度重視[2]。本文對我院2003年1月～2008年8月收治的20例MP感染引起的血小板減少性紫癜的患兒進行分析，現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料

本組男11例，女9例。1～3歲2例；4～6歲3例；7～10歲6例；11～14歲9例。20例患兒均有血小板不同程度減少，不同程度出現皮膚出血點、牙齦出血、鼻血、肉眼血尿等癥狀。血清學肺炎支原體抗體均陽性；血常規外周血小板計數均減少，其中PLT（21～50）×109/L 8例，PLT（10～20）×109/L 7例，PLT

1.2實驗室檢查

患兒靜脈血3 ml分離血清備用。

用被動凝聚法檢測血清中MP-Ab。20例患兒中抗體滴度1∶80 4例、1∶160 6例、1∶320 10例。同時進行血常規測定，取患兒1 ml經枸櫞酸抗凝的靜脈血測定。

被動凝集法測定血清中肺炎支原體抗體滴度1∶40為陽性。其外周血常規檢測結果：WBC（4～10）×109/L 9例，WBC10×109/L 7例，PLT均

胸部X線檢查：局灶片狀陰影者6例，彌漫性間質改變4例，肺門周圍模糊占5例，肺部無改變5例。

1.3治療

在急性期盡量減少活動，避免外傷，避免服用影響血小板功能的藥物。20例患兒均予紅霉素治療30 mg/（kg?d）靜脈滴注，療程2～3周后改口服1～2周。應用地塞米松0.5～1.0 mg/（kg?d）靜脈滴注來改善血小板減少，至血小板數正常后逐漸減量，或用丙種球蛋白400 mg/（kg?d）靜脈滴注，連用3 d。

2結果

經治療后20例患兒臨床癥狀改善，實驗室指標恢復正常，病情無反復。本組20例患兒，其中12例紅霉素聯合激素及丙種球蛋白治療，5～7 d后血小板正常，繼續靜滴1周紅霉素，之后改口服紅霉素1～2周；8例紅霉素聯合激素治療，7～10 d后血小板升至正常，繼續靜滴1周，之后改為口服紅霉素1～2周，病情均無反復。

3討論

肺炎支原體是一種介于細菌和病毒之間的病原微生物，通過呼吸道飛沫傳播，常引起小兒感染。平時見散發病例，全年均有發病，但以秋冬季較多[1]。約每隔3～7年發生一次地區性流行，其流行特點為持續時間甚長，可達一年[1]。過去人們認為MP感染多見于5～11歲的學齡兒童，而近期報道嬰幼兒病例明顯增多，其好發年齡有提前趨勢[2]。目前認為MP感染的發病機制尚未十分明確，基本傾向于呼吸道上皮細胞吸附學說、免疫學發病機制和支原體直接侵入學說[3]。①呼吸道上皮細胞吸附學說：病原的吸附作用造成了黏膜上皮細胞的破壞，同時釋放一種有害物質過氧化氫，進一步引起組織損傷。②免疫學發病機制：與體液免疫和細胞免疫均有密切關系。人體感染MP后，體內先產生IgM，而后產生IgG和sIgA，初次感染時抗體效價不高，且無臨床癥狀，此為隱性感染，隨年齡的增長，可因反復感染致特異性IgM抗體效價逐漸升高，且出現臨床癥狀，這也是年長兒發病率高的原因之一。由于MP與人體某些組織存在部分相同抗原，在感染過程中常出現對腦、肺、紅細胞膜、淋巴細胞、心肌細胞的自身抗體，形成免疫復合物，導致多系統的免疫損傷，并出現相應的臨床表現。③支原體直接侵入學說：有人直接從MP肺炎病人血液、胸腔滲出液、中耳分泌物或皮膚水皰中分離到肺炎支原體，因此提示支原體感染也發生肺炎支原體血癥通過血液循環引起各系統器官的病變[2]。MP除了引起肺炎、呼吸系統疾病還可引起肺外表現如：心肌炎、腦炎、腎炎、過敏性紫癜及神經損害等。本文分析的血小板減少性紫癜是MP引起肺外表現的一種。MP起病隱匿，病程較長。當MP感染合并引起肺外表現時，可使病情復雜化，易造成誤診、漏診，延誤治療。當以細菌感染或病毒感染不能完全解釋時，用其他藥物如青霉素無效時應想到MP感染的可能，及時做血清特異性抗體測定，結合臨床和胸部X線早診斷、早治療。在治療方面因MP缺乏細胞壁，對影響細胞壁合成的藥物如青霉素等β-內酰胺類藥物不敏感，應選用能抑制蛋白質合成的抗生素，首選紅霉素以及其他大環內酯類抗生素如：阿奇霉素等，一般療程2～4周。小兒MP合并血小板減少性紫癜作為一種肺外表現，已經引起臨床醫生的重視。當MP累及血液系統時，可能引起血小板減少、白細胞增高或降低、貧血等癥狀，有可能導致誤診。因此臨床醫生遇到血小板減少性紫癜時，肺炎支原體抗體檢查不能忽視，應做到早診斷，早治療。

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篇7

    [關鍵詞] rhBNP;心力衰竭;腎功能不全

    [中圖分類號] R692.5;R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2012)28-0028-02

    國外關于腦利鈉肽靜脈注射對腎功能的影響報道較多,國內缺乏腦利鈉肽治療頑固性心衰伴腎功能不全患者的臨床觀察。正常人靜脈注射rhBNP后可增加腎血流量、腎小球濾過率,增加尿鈉排出,心衰合并腎功能不全患者對rhBNP耐受性好,且能夠改善血流動力學異常和臨床癥狀。臨床給予外源性治療劑量的BNP時,可同時促進近曲小管和遠曲小管排鈉[3],這可能與腎臟近曲小管內NPR-A受體基因表達增強有關。我們研究的32例患者中應用BNP后腎肌酐清除率和尿量均有明顯增加,可能與上述猜想有關,同時我們觀察的是頑固性心衰患者,其腎功能不全與心功能不全密切聯系,隨著患者心功能好轉,其腎功能也隨之好轉。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析2008年8月~2011年9月我院82例頑固性心力衰竭住院患者。頑固性心衰診斷標準:根據當時用藥情況分為治療組32例和對照組50例。病因:32例為廣泛前壁心肌梗死,22例為擴張性心肌病晚期,18例缺血性心肌病,10例高血壓性心臟病,82例都伴有輕中度腎功能不全。其中治療組男21例,女11例,平均年齡(57.5±14.7)歲;對照組男32例,女18例,平均年齡(62.3±18.2)歲。兩組基本資料差異均無統計學意義,具有可比性。

    1.2 治療方法

    常規治療主要為臥床休息、吸氧、鎮靜、限水限鹽、消除病因,如控制感染,使用利尿、擴血管等藥物。治療組加用新活素, 先給予負荷劑量1.500 μg/kg靜脈緩慢推注,然后0.01 μg/(kg·min)靜脈滴注。每日密切觀察心率、血壓、尿量及心電圖變化,癥狀改變情況,治療前后進行心腎功能測定。

    1.3 觀察指標

    1.3.1 療效判定 顯效:癥狀改善,心功能較原來改善2級;有效:癥狀部分減輕或有所好轉,心功能較原來改善1級;無效:各項癥狀無好轉,心功能無改善或惡化。

    1.3.2 實驗室檢查 腎功能、NT-proBNP、治療前后心臟超聲指標、尿量變化。

    1.4 統計學方法

    采用SPSS13.0統計學軟件進行分析,計量資料以(x±s)表示。計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用獨立t檢驗;兩組心功能改善情況比較屬于兩個獨立樣本比較的秩和檢驗,故采用非參數檢驗中的Mann-Whitney U檢驗法進行比較;治療前后腎功能、尿量、NT-proBNP和心臟超聲指標組間比較采用獨立t檢驗,P < 0.05為差異有統計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組心功能改善情況比較

    見表1。

    表1 兩組心功能改善情況比較

    2.2 兩組治療前后腎功能、尿量及NT-proBNP變化

    見表2。

    表2 兩組治療前后腎功能、尿量及NT-proBNP變化(x±s)

    2.3 兩組治療前后心臟超聲指標比較

    見表3。

    表3 兩組治療前后心臟超聲指標比較(x±s)

    3討論

    老年人心衰、腎功能不全具有共同的發病機制主要為年齡及退行性變,共同的病理基礎,血流動力學異常,神經內分泌異常[1]RAAS和交感神經系統激活、血流動力學改變、利尿劑抵抗等,在Ⅰ型心腎綜合征的發病中互為因果,互相影響、疊加,導致放大的病理效應,進一步加速心腎及其他重要臟器的衰竭,致使病死率增加[2]。

    凍干重組人腦利鈉肽(商品名為新活素)是目前研究較多的神經體液因子之一,其作用機制是作用于效應器細胞膜上利鈉肽A型受體,該受體與鳥苷酸環化酶藕聯,鳥苷酸環化酶激活后使三磷酸鳥苷(GTP)轉化為環1、2磷酸鳥苷(cGMP),作為第二信使cGMP再激活下行酶信號通路-cGMP依賴的蛋白激酶(PKG-1),而利鈉肽A型受體廣泛分布于心臟、血管、腎臟、腎上腺、腦組織、肝臟等器官,從而發揮廣泛的藥理作用。本研究采用凍干重組人腦利鈉肽治療頑固性心衰伴腎功能不全患者效果比較明顯,由表1、2可見,治療組心功能改善有效率為87.5%,對照組為74.0%;治療組心臟超聲指標也明顯好于對照組,差異有統計學意義,這可能與其迅速糾正血流動力學紊亂和抑制神經內分泌系統的過度激活以及天然抗心臟重塑有關。由表3可得,治療組對腎功能,尿量等的改善也較對照組好,差異有統計學意義,這可能與其中度溫和利尿排鈉以及對SCr沒有影響,并且其腎臟過濾清除<2%密切相關。有學者研究表明[3],對急性失代償性心力衰竭合并急性腎損傷患者應用rhBNP靜脈注射治療較利尿劑加量治療能更有效地改善患者的心腎功能。還有文獻報道[4],BNP的腎保護作用直接源于腎臟,而間接源于心功能的改善。通過血管內多普勒超聲和定量血管造影,Elkayam等[5]發現,BNP具有明顯的擴張腎動脈功能,通過擴張腎系膜細胞和腎入球動脈及收縮腎出球動脈來改善GFR。還有學者發現[6],BNP局部腎分布能促進利尿、尿鈉排泄及改善GFR。

    綜上所述,新活素能顯著改善頑固性心衰伴腎功能不全患者的心功能和腎功能,并沒有明顯的副作用,是此類患者治療的一個新選擇,值得臨床推廣。

    [參考文獻]

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篇8

【關鍵詞】 鹽酸替羅非班；肝素；急性冠狀動脈綜合征

急性冠狀動脈綜合征是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破潰， 繼發完全或不完全閉塞性血栓為基礎的臨床綜合征[1]， 主要包括不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死[2]， 嚴重影響患者身體健康， 甚至威脅生命安全。現階段臨床治療藥物種類較多， 其中鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑， 肝素通過戊糖序列激活抗凝血酶進而發揮抗凝療效， 本研究通過探討鹽酸替羅非班聯合肝素治療急性冠狀動脈綜合征的療效及安全性， 旨在為提高治療有效性和安全性提供理論依據。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2015年1月在本院接受治療的急性冠狀動脈綜合征患者166例， 隨機分成研究組和對照組， 每組83例。研究組男46例， 女37例， 年齡49～78歲， 平均年齡（58.94±7.04）歲， 病程3個月～5年， 平均病程（10.73±16.43）個月；對照組男44例， 女39例， 年齡48～80歲， 平均年齡（59.10±6.07）歲， 病程6個月～5年， 平均病程（10.88±16.26）個月。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者入院后均給予阿司匹林、氯吡格雷、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑等常規基礎治療。對照組患者在常規治療的基礎上結合肝素治療， 皮下注射低分子肝素40 mg/12 h， 連用2～3 d。研究組患者在對照組患者治療的基礎上聯合鹽酸替羅非班， 首先靜脈滴注負荷劑量為0.4 μg/（kg?min）， 滴注時間為30 min， 之后維持劑量0.1 μg/（kg?min）， 靜脈滴注2～3 d， 記錄兩組患者出血率及心肌梗死、頑固心肌缺血、血小板減少等并發癥發生率。

1. 3 出血判定標準 重度出血：血紅蛋白降低>50 g/L， 血細胞比容下降>15%；中度出血：血紅蛋白下降30～50 g/L， 血細胞比容下降9%～15%；輕度出血：血紅蛋白下降

1. 4 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組出血情況比較 研究組患者無出血率及輕度出血率均顯著優于對照組， 差異有統計學意義（P

2. 2 兩組并發癥情況比較 研究組患者心肌梗死率為3.61%、頑固心肌缺血率為6.02%、血小板減少率為7.23%， 均顯著低于對照組， 差異有統計學意義（P

3 討論

急性冠狀動脈綜合征的發病機制主要是因冠狀動脈內粥樣形成、斑塊破裂、血小板活化聚集、血栓形成等[3]， 同時血小板活化聚集在血栓形成中發揮關鍵作用， 因此臨床治療以抗血小板聚集為主。鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑， 藥物通過阻斷血小板聚集最后共同通路， 達到有效抑制血小板粘附聚集的作用， 進而起到抗凝、防止血小板血栓形成的目的， 促進形成血管再通， 減少患者臨床缺血發生率[4]。低分子肝素是通過化學或酶學解聚方法產生的肝素片段， 通過戊糖序列激活抗凝血酶而發揮抗凝作用， 對抗凝血酶親和性較高， 且對Ⅹa因子抑制作用顯著高于對凝血酶抑制作用， 但是其生物半衰期較長且易出現肝素反彈現象[5]。

本研究通過探討鹽酸替羅非班聯合肝素治療急性冠狀動脈綜合征， 數據結果表明研究組患者治療后無出血率及輕度出血率均顯著優于對照組， 同時心肌梗死、頑固心肌缺血、血小板減少等并發癥顯著少于對照組， 差異均有統計學意義（P

參考文獻

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篇9

【關鍵詞】 補陽還五湯; 生物堿; 苷; 三七總皂苷; 血漿藥理學; 血管平滑肌細胞; 細胞增殖

Objective: To explore the effects of plasma containing Buyang Huanwu Decoction (BYHWD)， a compound of traditional Chinese medicine， and its effective components (alkaloids and glycosides) and total Panax notoginseng saponins (TSPN) on vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation induced by plateletderived growth factor (PDGF) in vitro.

Methods: VSMC proliferation was induced by incubating VSMCs with PDGFBB. Effects of different concentrations of blank plasma on the VSMC proliferation and 50% inhibitory concentrations of plasma containing BYHWD， its alkaloids and glycosides， TSPN and atorvastatin were detected by using methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) method to determine the concentrations of plasma containing drugs for the following experiments. Then， MTT and flow cytometry methods were used to detect the effects of plasma containing BYHWD， its alkaloids and glycosides， TSPN and atorvastatin on VSMC proliferative activity and cell cycles.

Results: VSMC proliferative activity was enhanced obviously after PDGFBB stimulation. The cell number in G0/G1 phase was decreased and the cell quantity in G2/M and S phases was increased following PDGFBB stimulation. Compared with PDGFBB stimulation group， VSMC proliferation induced by PDGFBB in plasma containing BYHWD， its alkaloids and glycosides， TSPN and atorvastatin groups was inhibited. In all plasma containing drug components groups， the cell number of G0/G1 phase was higher and the cell quantity of G2/M and S phases was lower than those in the PDGFBB stimulation group.

Conclusion: BYHWD and its alkaloids and glycosides have similar roles of resisting VSMC proliferation to TSPN and atorvastatin. Alkaloids and glycosides may be the major effective substances of antiVSMC proliferation in BYHWD.

Keywords: Buyang Huanwu Decoction; alkaloids; glycoside; total Panax notoginseng saponins; plasma pharmacology; vascular smooth muscle cell; cell proliferation

血清藥理學方法是給動物灌服中藥或復方一定時間后，取其血清進行體外實驗的一種方法［1］。盡管血清藥理學方法在中藥和復方藥理研究中有重要的作用，但其局限性也日益受到關注。在制備血清時由于血液凝固等的影響，血清藥理學方法并不符合中藥在體內的真實過程，含藥血清中的“藥效物質”可能并不能正確反映中藥的有效成分。因而有人提出了用含藥血漿進行中藥或復方體外實驗的“血漿藥理學（plasma pharmacology）”方法［2］，這種方法有可能成為中藥藥理研究的重要方法之一。

補陽還五湯（Buyang Huanwu Decoction，BYHWD）為中醫藥治療腦缺血、缺血性心臟病的有效方劑。我們的研究表明，該方中的生物堿、苷類組分為其主要的有效組分。該方及其有效組分生物堿和苷可抑制大鼠主動脈球囊導管損傷后血管內膜的增生，降低增生內膜中增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、cyclin D1、cyclin E和細胞外基質成分Ⅰ型膠原（collagen Ⅰ，ColⅠ)、纖聯蛋白（fibronectin， FN）的表達，能抑制血管內膜損傷后血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）細胞周期的激活，阻抑細胞增殖，抑制細胞外基質（extracellular matrix，ECM）的合成和促進其降解［3，4］。三七總皂苷（total Panax notoginseng saponins，TSPN）是從中藥五加科植物Panax notoginseng (Burk.) F. H. Chen干燥根中提取的皂苷類有效組分，是三七的主要藥理活性成分，在三七中含量高達8%～12%，其主要有效成分是人參皂苷Rg1（ginsenoside Rg1）、人參皂苷Rb1（ginsenoside Rb1）和三七皂苷R1（notoginsenoside R1）等。研究表明，TSPN可顯著抑制高脂血清對VSMC的促增殖作用［5］，抑制主動脈球囊損傷血管內膜增生模型大鼠血管內膜增生，降低增生內膜中cyclin D1、cyclin E和FN的表達，增強基質金屬蛋白酶9(matrix metalloproteinase9，MMP9)的表達，提示TSPN可抑制血管內膜損傷后VSMC的過度增殖，減少ECM的沉積［6］。由于VSMC在血管增殖性病變中具有重要的地位，為了進一步闡明補陽還五湯、補陽還五湯有效組分及TSPN的作用環節，本研究采用血漿藥理學方法和血小板衍生生長因子(plateletderived growth factor，PDGF）誘導的VSMC增殖模型，研究補陽還五湯、 補陽還五湯有效組分和TSPN對VSMC增殖的影響。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

1.1.1 實驗動物 SpragueDawley大鼠，由湖南省衛生防疫站實驗動物中心提供，體質量120～150 g，雌雄各半，合格證號為醫動字第20010號。飼養在室溫18～20 ℃，濕度65%～70%的環境中，自由飲水進食。

1.1.2 實驗試劑 達爾伯克改良伊格爾培養基（Dulbecco’s modified Eagle’s medium， DMEM）和胰蛋白酶（1︰250）購自美國Gibico公司。DMEM培養基以超純水配制，過濾除菌，－20 ℃保存。胰蛋白酶以超純水配成0.25%溶液，過濾除菌后分裝，－20 ℃保存。胎牛血清（fetal bovine serum，FBS），購自杭州四季青試劑公司，56 ℃滅活補體30 min，過濾除菌后分裝，－20 ℃保存。甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）、PDGFBB和二甲基亞砜（dimethyl sulfoxide，DMSO），均購自Sigma公司。碘化丙啶（propidium iodide，PI）和RNA酶抑制劑（RNase inhibitor），均購自北京鼎國生物科技有限公司。其余試劑均為分析純。

1.1.3 實驗藥物 補陽還五湯由黃芪60 g、赤芍9 g、川芎6 g、當歸9 g、地龍9 g、紅花9 g、桃仁9 g組成。按我們以往的方法［4］提取原方水提取物和其有效組分生物堿、苷。補陽還五湯生藥濃度為1 g/mL。以高效液相色譜法測定各提取物中有效物質的含量。苷類組分中黃芪甲苷含量為1.40 mg/g，芍藥苷為19.11 mg/g，苦杏仁苷為17.92 mg/g；補陽還五湯中含黃芪甲苷0.38 mg/g，芍藥苷1.16 mg/g，苦杏仁苷0.90 mg/g；生物堿類組分中川芎嗪含量為6.00 mg/g；補陽還五湯中川芎嗪含量為0.01 mg/g。以去離子蒸餾水將苷類有效組分配成苷含量為0.71 g/mL的溶液，將生物堿類有效組分配成生物堿含量為0.08 g/mL的溶液待用。

TSPN，購自廣西梧州制藥（集團）股份有限公司，批號為071119。經檢驗，TSPN為淡黃色無定形粉末，味苦微甜，易溶于水。用薄層色譜鑒別，具有人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1和三七皂苷R1的特征性斑點，水溶液pH 6.1。以高效液相色譜法測定其主要有效成分［6］，可見到人參皂苷Rg1、人參皂苷Rb1和三七皂苷R1的特征性色譜峰，含人參皂苷Rg1 50.4%，人參皂苷Rb1 30.9%，三七皂苷R1 12.5%。

阿托伐他汀（atorvastatin)，10 mg/片，Godecke GmbH生產，輝瑞制藥有限公司分裝，批號為080117。臨用時以去離子蒸餾水配成2 mg/mL混懸液。

1.2 實驗方法

1.2.1 大鼠主動脈VSMC的培養和鑒定

1.2.1.1 原代細胞培養 采用組織貼塊法培養原代細胞。每次取大鼠2～3只，處死，75%酒精消毒，切開胸腹部，無菌條件下分離胸腹主動脈，以Hank’s液洗凈，剪去血管外小分支。移入含20% FBS的DMEM中，剪開血管腔，以鑷子輕輕擦拭內膜層3～5次去除內皮細胞。然后將血管放入DMEM中（含20% FBS），剪碎血管至1 mm2左右大小。將組織塊轉入培養瓶中，均勻貼壁，組織塊間距為0.5 cm。蓋好瓶蓋，輕輕翻轉培養瓶使瓶底朝上，并向瓶內注入適量含20% FBS的DMEM液，于37 ℃、5% CO2培養箱內放置4～5 h，使組織塊干涸，并與瓶底貼附。然后將培養瓶慢慢翻轉平放，使組織塊完全浸入培養液中，繼續靜置3～5 d。待有細胞從組織塊周圍游離出后，采用半量換液方式換液，2～3 d換液1次，待原代培養2～3周至細胞長成致密單層即可傳代。

1.2.1.2 細胞傳代及培養 取原代生長的VSMC，以Hank’s液洗滌后，加入0.25%胰蛋白酶消化，以FBS終止反應，DMEM洗滌后，以含20% FBS的DMEM制成106/mL細胞懸液進行傳代培養，以1︰2的比例傳代。

1.2.1.3 細胞鑒定 實驗用4～6代VSMC。用免疫細胞化學法測定VSMC α平滑肌肌動蛋白的表達，進行細胞鑒定。

1.2.2 含藥血漿的制備 按文獻方法［7］將大鼠隨機分為空白組、阿托伐他汀組、補陽還五湯組、生物堿組、苷組和TSPN組，每組10～12只?？瞻捉M灌胃等量蒸餾水（給藥體積為10 mL/kg），補陽還五湯組灌胃補陽還五湯（生藥量22.2 g/kg），生物堿組灌胃生物堿類有效組分（1.66 g/kg），苷組灌胃苷類有效組分（14.2 g/kg），TSPN組灌胃TSPN（200 mg/kg），阿托伐他汀組灌胃阿托伐他?。?0 mg/kg）。每天給藥兩次，分別在上午9時和下午4時。連續灌胃7次后，于末次給藥后2 h，腹腔注射10%水合氯醛麻醉，頸總動脈取血，以1.5% EDTANa2抗凝（血液︰抗凝劑=9︰1），4 ℃、3 000 r/min離心15 min取血漿。將各給藥組各鼠血漿等量混合即為含藥血漿，空白組各鼠血漿等量混合即為空白血漿。過濾除菌后分裝，－70 ℃保存。

1.2.3 空白血漿對VSMC生長的影響 采用MTT法測定。VSMC培養于96孔培養板，然后以無血清DMEM培養24 h使細胞生長同步化于G0期，分別加入不同濃度空白血漿（終濃度為0%、1%、5%、10%、15%、20%、25%），每孔總體積200 μL。培養24 h后，加入MTT（5 mg/mL）20 μL，4 h后傾去培養液加入DMSO 200 μL，振蕩10 min后酶標儀上檢測490 nm處光密度值（optical density，OD），計算空白血漿對VSMC生長的抑制率（inhibitory rate，IR）：IR=［1－(實驗組OD值/空白組OD值)］×100%?？瞻籽獫{的每個濃度在同一培養板上重復5次。取IR＜20%的血漿濃度作為對細胞正常生長無影響的濃度。

1.2.4 含藥血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖的半數抑制濃度測定 采用MTT法測定各含藥血漿對VSMC增殖抑制的半數抑制濃度（50% inhibitory concentration，IC50）。各含藥血漿分為無血漿空白對照組，PDGFBB刺激組，終濃度分別為1%、5%、10%和15%的血漿組。VSMC培養于96孔培養板，然后用無血清培養基培養24 h使細胞生長同步化于G0期，再分別加入不同終濃度的各含藥血漿。3 h后加入PDGFBB（終濃度10 ng/mL），總體積為200 μL。培養24 h后，加入MTT（5 mg/mL）20 μL，4 h后傾去培養液加入DMSO 200 μL，振蕩10 min后檢測490 nm處OD值。各含藥血漿的每個濃度重復5次，IR＝［（PDGFBB刺激組OD值－含藥血漿組OD值）/（PDGFBB刺激組OD值－無血漿空白對照組OD值）］×100%。以含藥血漿濃度為自變量，IR為因變量進行logistic回歸分析，求出各含藥血漿抑制50% VSMC增殖的濃度（IC50）。

1.2.5 PDGFBB誘導的VSMC生長曲線的測定 采用MTT法。VSMC培養于96孔培養板，然后用無血清培養基培養24 h使細胞生長同步化于G0期。實驗設為無血漿空白對照組、PDGFBB刺激組、空白血漿組、阿托伐他汀含藥血漿組、補陽還五湯含藥血漿組、生物堿含藥血漿組、苷含藥血漿組和TSPN含藥血漿組。無血漿空白對照組每孔加入200 μL培養液。PDGFBB剌激組加入180 μL培養液，3 h后加入PDGFBB（終濃度10 ng/mL）20 μL。空白血漿組和各含藥血漿組分別加入160 μL培養液、20 μL空白血漿或含藥血漿（終濃度為10%，各含藥血漿終濃度約為各含藥血漿的IC50），3 h后加入PDGFBB 20 μL。37 ℃、5% CO2繼續培養。分別于0、12、24、48 h后取出培養板，每孔加入20 μL MTT（5 mg/mL），繼續37 ℃、5% CO2孵育4 h。吸除培養板各孔液體，每孔加入200 μL DMSO并震蕩10 min，測定各孔490 nm OD值，以OD值反映VSMC的增殖活性。

1.2.6 VSMC細胞周期的測定 將培養細胞分為無血漿空白對照組、PDGFBB刺激組、10%空白血漿組、10%阿托伐他汀含藥血漿組、10%補陽還五湯含藥血漿組、10%生物堿含藥血漿組、10%苷含藥血漿組和10% TSPN含藥血漿組。用無血清培養基培養24 h使細胞同步化于G0期，然后分別加入各含藥血漿，3 h后除無血漿空白對照組外各組均加入PDGFBB（終濃度10 ng/mL），培養24 h后用流式細胞分選術測定VSMC細胞周期。取約1×106個細胞/mL，用75%酒精固定后用PBS洗一遍，室溫、避光下PI染色(含PI 50 μg/mL，RNase inhibitor 100 μg/mL，0.1% Triton X100)，至少30 min后上機測定，流式細胞儀（型號FACSCalibur，美國BD公司生產）上檢測各細胞周期的百分率，CellQuest軟件分析結果。

1.3 統計學方法 應用SPSS 16.0統計學軟件進行分析。實驗結果數據采用x±s表示。多組間均數比較用單因素方差分析，組間兩兩比較方差齊者用LSD法檢驗，方差不齊者用Dunnet’s T3法檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 VSMC鑒定 倒置顯微鏡下，培養的VSMC貼壁生長，細胞呈長梭形，放射性生長，細胞胞質透明，相互融合在一起。成束的細胞平行排列，呈鋪路石樣“峰谷”狀生長。可見到VSMC胞漿中α平滑肌肌動蛋白呈陽性表達，純度達90%以上。表明培養的細胞為VSMC。

2.2 空白血漿對VSMC生長的影響 隨著濃度的增加，空白血漿對VSMC增殖的抑制作用逐漸增強，當空白血漿濃度達20%時，其對VSMC增殖的抑制率為39.41%，表明空白血漿對VSMC生長具有一定的抑制作用。而空白血漿濃度為15%時，對VSMC增殖的抑制率為16.99%。故在實驗中所用血漿的濃度不超過15%。見圖1。

圖1 空白血漿抑制VSMC生長的抑制曲線（略）

Figure 1 VSMC growthinhibitory curve of blank plasma

2.3 各含藥血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖的IC50 各含藥血漿可以顯著抑制由PDGFBB誘導的VSMC增殖，隨著濃度的增高，抑制作用增強，各含藥血漿的IC50均為10%～15%，各含藥血漿IC50比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。由此確定各含藥血漿的加入濃度均取10%。見表1和圖2。

2.4 各含藥血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖的影響 隨著培養時間的延長，各組VSMC增殖活性逐漸增強，其中以PDGFBB刺激組VSMC增殖活性最強，PDGFBB刺激組12～48 h時的增殖活性顯著高于無血漿空白對照組（P＜0.05）?？瞻籽獫{組的細胞增殖活性也較強，在12～48 h時也顯著高于無血漿空白對照組（P＜0.05），但其增殖活性略低于相應時間點的PDGFBB刺激組（P＜0.05），表明空白血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖有輕微的抑制作用。各含藥血漿組VSMC增殖活性降低，在12～48 h時均顯著低于空白血漿組（P＜0.05），表明各含藥血漿能抑制PDGFBB誘導的VSMC增殖。各含藥血漿組VSMC增殖活性在12～48 h時均高于無血漿空白對照組（P＜0.05），表明各含藥血漿并不能完全抑制PDGFBB誘導的VSMC增殖。各含藥血漿組VSMC增殖活性比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。表明終濃度為10%的含藥血漿在24～48 h時均可抑制PDGFBB誘導的VSMC增殖。因此，確定在以下的實驗中含藥血漿的作用時間為24 h。見表2。

2.5 各含藥血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖細胞周期的影響 PDGFBB刺激組與無血漿空白對照組比較，G0/G1期細胞數顯著減少（P

表1 各含藥血漿抑制PDGFBB誘導的VSMC增殖的IC50（略）

Table 1 IC50 of plasma containing various components on VSMC proliferation induced by PDGFBB

圖2 各含藥血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖的抑制曲線（略）

Figure 2 VSMC growthinhibitory curves of plasma containing various components induced by PDGFBB

A: Plasma containing alkaloids; B: Plasma containing glycosides; C: Plasma containing BYHWD; D: Plasma containing TSPN; E: Plasma containing atorvastatin.

表2 各含藥血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖的影響（略）

Table 2 Effects of plasma containing various components on VSMC proliferation induced by PDGFBB

*P

表3 各含藥血漿對PDGFBB誘導的VSMC增殖細胞周期的影響（略）

Table 3 Effects of plasma containing various components on VSMC proliferative cycle

*P

3 討論

3.1 用含藥血漿進行中藥及復方體外實驗的可行性 在研究藥物的作用時，常采用體外實驗。由于中藥和復方復雜的化學成分及其代謝過程，利用中藥粗提物直接加入體外實驗體系進行實驗，常影響實驗結果的真實性和可靠性。1987年，日本學者Iwama等［8］首先報道了用動物含藥血清進行體外實驗的藥理學方法，是一種給動物灌服中藥或復方一定時間后，取其血清進行體外實驗的方法。認為進入動物血液的是含有真正有效成分的“中藥提取物”（包括中藥的固有成分及其代謝產物，以及它們在吸收后作用于機體產生的生理活性物質）。這種方法被命名為“血清藥理學（serum pharmacology）”方法，是研究中藥或復方藥理作用的一個實用的體外實驗系統，不僅能反映中藥中可吸收部分的直接作用，還能反映藥物成分在體內形成的代謝產物和藥物誘生的機體內源性活性物質的作用，更接近藥物在體內環境下產生的真實過程，為從細胞和分子水平研究中藥藥理作用提供了新的手段。其后，對這種實驗方法的條件進行了大量的研究，在實驗對象的選擇、給藥劑量的確定、給藥方案、采血時間、血清的處理等方面日趨規范。

盡管血清藥理學方法在中藥和復方藥理研究中有重要的作用，但其局限性也日益受到關注［2］。其局限性主要表現在以下幾個方面。

（1）給動物灌服中藥后，被胃腸道吸收的中藥成分首先進入血液，更確切地說，是進入血漿。但血漿并不等同于血清，血清是血液凝固后去除纖維蛋白與血細胞后留下的液體。在血液凝固過程中，除凝血系統激活外，同時還伴有抗凝系統、纖溶系統、抗纖溶系統、補體系統以及激肽系統發生不同程度活化，故血清不能簡單地理解為去纖維蛋白的血漿。由于血液凝固的影響，可能會導致吸收入血的某些中藥成分降解，或使某些本無活性的中藥成分水解成有活性或毒性的成分，故含藥血清中的藥物成分并不一定反映的是中藥進入血液中的成分。因此血清藥理學方法不能視為符合中藥在體內的真實過程。

（2）凝血過程有一系列酶生成，這些酶可能降解某些中藥成分，也可能使某些本無作用的原形成分經過降解而產生一定的活性。同時，在制備血清的過程中，有些成分可能與血細胞和血漿蛋白結合或吸附，在去除纖維蛋白和血細胞以及滅活血清時，必然導致部分中藥成分和中藥引起體內釋放的某些生物活性物質損失。因此，血清藥理學方法可能并不能正確反映中藥的有效成分。

（3）凝血過程中產生的凝血酶可刺激血小板與白細胞釋放大量生物活性物質，所以正常血清具有明顯生物活性。因此，血清藥理學方法可能并不能正確排除正常血清對實驗結果的影響。

藥理研究的理想方法是使用單體化合物進行實驗。但在當前條件下，大多數中藥及復方難以做到這一點。因此半體內實驗在中藥藥理研究中占有重要地位。由于血清藥理學方法存在一些弊病，而血漿是血液在抗凝條件下去除血細胞的液體，吸收入血的中藥成分就在其中。采用HPLCMS指紋圖譜分析方法，觀察到含藥血清喪失了大部分中藥極性成分，但含藥血漿卻保留了大部分中藥成分［2］。由于它未發生凝血反應，可以避免由此帶來的對中藥作用的干擾效應。因此，血漿藥理學方法有可能成為中藥藥理研究的重要方法之一。

本研究采用血漿藥理學方法研究了補陽還五湯和其有效組分及TSPN對體外培養的VSMC增殖的影響。結果表明，空白血漿對VSMC生長和細胞周期具有輕微抑制作用。其原因可能是在制備血漿時，由于使用EDTANa2作為抗凝劑，而EDTANa2具有較強的絡合Ca2+的作用，從而影響VSMC生長。這提示在制備含藥血漿時，應進行抗凝劑選擇的研究，以盡可能排除血漿制備過程中的各種影響。各含藥血漿與空白血漿比較，均可顯著抑制VSMC生長，表明采用含藥血漿進行體外實驗對于評價中藥或復方的作用是可行的。

3.2 補陽還五湯和其有效組分及TSPN對VSMC增殖的影響 中膜VSMC遷移到內膜下層并異常增殖是動脈粥樣硬化、冠狀動脈球囊擴張術（percutaneous coronary intervention，PCI)后血管再狹窄等血管增殖性病變的共同細胞病理基礎，抑制VSMC的異常遷移、增殖，阻抑血管損傷后內膜增生是治療血管增生性疾病的關鍵［9］。已有的研究表明，血管緊張素受體拮抗劑、降血脂藥羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑等可對抗VSMC增殖，從而延緩血管增生性病變的發生［10，11］。因而，進一步尋找可以從多環節、多靶點影響VSMC增殖的藥物，具有重要的意義。中藥及復方具有多成分、多效應的特點，對于復雜疾病的成因和發展可以進行多環節、多靶點的調節，這種作用特點符合VSMC異常增殖的原因和病理生理機制。研究顯示［12，13］，多種植物藥及有效成分具有抑制VSMC增殖的作用，對PCI后血管再狹窄可進行有效的防治。但目前中藥的研究還存在制劑較粗糙、質量不穩定、作用機制不明確等缺點。因此，進一步開展中藥及其有效成分抗血管再狹窄的研究，對尋找作用明確、成分相對清楚、質量可控的中藥及其復方制劑，提高中醫藥療效具有重要的意義。

本研究表明，PDGFBB剌激后，VSMC增殖活性顯著增強，G0/G1期細胞數減少，G2/M期和S期細胞數增多。表明在PDGFBB剌激后，VSMC細胞周期啟動，細胞增殖增快。與PDGFBB剌激組比較，空白血漿可使G0/G1期細胞數增多，G2/M期和S期細胞數減少。這可能是血漿中含有的抗凝劑EDTANa2對細胞生長的影響所致。陽性對照藥阿托伐他汀含藥血漿可抑制PDGFBB誘導的VSMC增殖，增加G0/G1期細胞數，減少G2/M期和S期細胞數。表明阿托伐他汀對PDGFBB誘導的VSMC增殖具有抑制作用。補陽還五湯含藥血漿、有效組分生物堿含藥血漿、苷含藥血漿和TSPN含藥血漿均可抑制PDGFBB誘導的VSMC增殖，增加G0/G1期細胞數，減少G2/M期和S期細胞數。表明補陽還五湯及其有效組分生物堿和苷均可抑制PDGFBB誘導的VSMC增殖。前期研究表明，補陽還五湯及其有效組分和TSPN可抑制大鼠主動脈球囊損傷后血管內膜增生，延緩血管再狹窄的發生［4，6］，因而，抗VSMC增殖作用是補陽還五湯和TSPN延緩血管再狹窄病變的主要作用機制，生物堿和苷可能為補陽還五湯中抗VSMC增殖的主要藥效物質，補陽還五湯及其有效組分生物堿和苷具有與阿托伐他汀、TSPN相似的抗VSMC增殖的作用。

參考文獻

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篇10

他們認識的時候，還是小學二年級，只是同班的同學而已。

男孩叫楓，長得還算帥，和他的名字一樣很有個性。

不知道是因為男孩的名字好聽還算因為他長得還不錯，女孩對楓有一點好感，還談不上喜歡?？墒桥⒁恢倍贾皇悄⒁曀紶柎蚵曊泻?，就像朋友那樣。

女孩成績挺好的，熱情、開朗，屬于慢熱型。那時候的她，很善良，也很單純。

女孩對那份感情隱藏的很好，不過，那一天——

現在的孩子都早熟，即使是小學二年級，女生們也會談論帥哥之類的話題。一個女生說，學校里根本沒有什么帥哥。

女孩想都沒有想，說有，脫口而出男孩的名字。

女孩說的也是事實，只是其他女生都口是心非。

八卦新聞就此掀起，都說女孩喜歡楓，可女孩只是有一點在意而已。茶前飯后都有人在議論是非。

女孩很尷尬，從此就不再打算接觸楓，只是偶爾默默地看著他。

之后————————————————

到六年級的每一次分班，女孩都沒有和楓在一起，女孩漸漸地遺忘了男孩，畢竟是四年再未交談，也極少碰面。而誰又會記得，以前有這樣一個緋聞呢？

直到——

那天，校籃球隊切磋，女孩的班級剛好是體育課，體育老師要計分，所以讓他們班在旁觀看。

女孩的朋友問女孩，你覺得籃球場上哪個比較帥？一點點也行。

女孩看見了楓的身影，總感覺，有那么一絲熟悉，卻又想不起是誰。

這時的女孩已經不再是以前那個女孩了，她變了，學會了防備，不喜歡招搖。可是對朋友，她還是那樣的真誠。

又一次，女孩指著楓，說，那個，還可以吧。

可是女孩信錯人了。

女孩的朋友到處宣傳，還是那句——女孩喜歡楓，緋聞又一次來襲。

女孩還是想不起他是誰，那抹身影一直在腦海里揮之不去。

女孩喜歡楓的緋聞傳到了楓的朋友那里，他是和女孩同班的，和楓一樣，成績一般，也是籃球隊的。

楓的朋友也不知道跟楓說了些什么，也不知道楓跟他說了些什么。

只是后來楓的朋友問女孩，你喜歡XXX？《男孩的名字》女孩猛然憶起，曾經，有這么一個人，她默默關注過?？赡钱吘故窃洝?/p>

楓的朋友還說，楓以前喜歡過她，只是現在不喜歡了。

女孩愕然，她不知道她自己原來已經錯過了，錯過了那個曾經，錯過了那個他，也錯過了那段情。為什么自己從來沒有注意過，她后悔了。原來，女孩對楓的，不只是那一點點好感，她自己也才發現。

女孩開始忘我地學習，想再次淡忘。

女孩的死黨覺得奇怪，就問了她。女孩還說如實地告訴了她，曾經的一切，除了楓的朋友的那些話。

女孩的死黨，不知從什么時候起，不知道為什么，就開始認識楓了。好像和他很熟的樣子。女孩總是和她的死黨在一起，看著死黨和男孩的談話，女孩沒什么話說，是怕尷尬？還是加重緋聞？她不知道。她只知道，他們之間一句再也沒有任何話可以說了。

現在————————————————

轉眼又到了初中，又是分班，可為什么上天如此的捉弄人？明明已經過去了，明明已經是曾經了，可又為什么讓他們再一個班？讓他們成為陌生人不好么？當他們從未相識不好么？為什么……

現在，還說如同以前那樣，即使是一個班，也沒有太多的交匯，只是女孩知道，楓他心里已經有人了。

傳聞楓喜歡的人叫穎，穎是個很酷很拽的女生，很個性，據說有很多男生喜歡，可是女孩不了解，還成了穎的朋友。

女孩也不清楚穎喜歡誰，楓是不是真的喜歡穎。或許，她還沒有放棄一點點的希望。

是的，女孩變了，開始不輕易相信人，她再也不會輕易說出自己的真實想法。她也會個性、張揚，如果知道自己還有希望，她一定會爭取。女孩的熱情沒變，只是多了一絲的虛偽。

最后————————————————

劇幕還沒有落下，故事還沒有完結，誰也不知道是什么結局，誰也不懂。

只是女孩也看開了許多，呵呵，最后，可能還是會遺忘吧，誰都不會記得。

感言========================================

愛情，何必輕信？曾經，何必在意？遺憾，何必挽回？

月落烏啼霜滿天，江楓漁火對愁眠。

誰會懂這句詩？

互動=========================================

想必，這篇文章還沒有寫到吧，大家一定想知道接下來會發生什么，結局會是什么吧。

大家可以猜一下。

問題1：楓喜歡女孩還是穎，或者是別人？

問題2：女孩知道楓喜歡別人會有什么反應，或者女孩知道楓喜歡自己，會有什么舉動？