預防高血壓的辦法范文
時間:2023-05-30 16:10:12
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篇1
【摘要】
目的 探討阿托伐他汀對原發性高血壓伴陣發性心房顫動(簡稱房顫)的干預作用。方法 原發性高血壓伴陣發性房顫患者79例,隨機分為治療組(n=39)和對照組(n=40)。恢復竇性心律后2組患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平,治療組加用阿托伐他汀20 mg/d,治療隨訪12個月。觀察2組治療前后血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平、左心房內徑(LAD)的變化及房顫復發率。結果 治療后治療組血清hs-CRP較對照組明顯降低(P<0.01), LAD小于對照組(P<0.01),房顫復發率低于對照組(P<0.05)。結論 長期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-CRP水平,抑制炎癥反應,減少原發性高血壓伴陣發性房顫患者房顫的復發。
【關鍵詞】 心房顫動;原發性高血壓;阿托伐他汀;高敏C反應蛋白
Abstract: Objective To investigate the intervention effect of atorvastatin on paroxysmal atrial fibrillation in patients with essential hypertension.Methods 79 patients with essential hypertension and paroxysmal atrial fibrillation were randomized into two groups: treatment group (n=39) and control group (n=40). Patients in both groups received oral administration of aspirin, amiodarone and levamlodipine besylate after returning to sinus rhythm. Atorvastatin 20 mg/d was given in the treatment group. All patients were followed up for 12 months. The changes of serum high-sensitivity C-reaction protein (hs-CRP), left atrium diameter (LAD) and relapse rate of atrial fibrillation before and after the treatment were compared. Results The levels of serum hs-CRP and LAD were significantly lower in the treatment group than in the control group (P
Key words: atrial fibrillation; essential hypertension; atorvastatin; high-sensitivity C-reaction protein
心房顫動(簡稱房顫)是臨床常見的心律失常,隨著對房顫發病機制的不斷認識,除了常規抗心律失常藥物治療外,新的藥物干預越來越受到關注。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、他汀類等非抗心律失常藥物對預防房顫復發具有重要意義。中華醫學會心血管病分會組織實施的中國部分地區房顫住院病例調查發現,在房顫相關因素中,高血壓為40.3%[1]。而高血壓合并房顫更具有極高的心腦血管事件發生率。本文旨在探討他汀類藥物阿托伐他汀對原發性高血壓伴陣發性房顫的干預作用。
1 資料和方法
1.1 臨床資料
選擇我院2005年9月—2008年10月門診及住院的原發性高血壓(1~2級)伴陣發性房顫患者84例,年齡48~81歲,其中男49例,女35例。所有患者均經詳細詢問病史、體檢及胸片、心電圖、動態心電圖、超聲心動圖、肝功能、腎功能、甲狀腺功能等檢查證實有房顫發作,均經藥物或電復律轉為竇性心律。入選時所有患者均停服抗心律失常藥2周,心功能Ⅰ~Ⅱ級,左心房內徑(LAD)<55 mm,并排除瓣膜性心臟病、電解質紊亂、甲狀腺功能異常、束支傳導阻滯、房室傳導阻滯、安裝心臟起搏器、嚴重肝腎疾病、腫瘤、腦卒中、創傷、結締組織病、應用糖皮質激素、合并急性炎癥性疾病。
1.2 方法
1.2.1 分組
將研究對象隨機分為2組,治療組42例,平均年齡(58.7±11.2)歲。對照組42例,平均年齡(59.6±12.3)歲。2組患者的年齡、性別、體重、血壓水平、血脂水平、冠心病家族史、糖尿病史及吸煙史、LAD、P波最大時限(Pmax)及P波離散度(Pd)等一般資料差異均無統計學意義。對照組口服阿司匹林(拜耳公司生產)100 mg/d;苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達藥業生產)2.5~5.0 mg/d;胺碘酮(杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司生產)第1周200 mg,tid;第2周200 mg,bid;第3周起200 mg,qd。治療組在上述治療基礎上加服阿托伐他汀(美國輝瑞制藥公司生產)20 mg/d,每晚飯后1次頓服,共服12個月。降壓目標為140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,若血壓不能達標則加用氫氯噻嗪12.5~25 mg/d口服。2組均未服ACEI及ARB類藥物。
1.2.2 觀察指標
入選患者試驗前均作以下檢查:①采用全自動生化分析儀測定血脂等生化指標;②采用美國GE公司Vivid7彩色多普勒超聲心動圖儀測定LAD,測量連續3個心動周期取其平均值; ③于超聲檢查同日抽取早晨空腹肘靜脈血,采用BN-Ⅱ全自動特定蛋白分析儀,以速率散射比濁法測定血清高敏C反應蛋白(hs-CRP),試劑盒由德靈公司提供,正常值范圍0~5 mg/L。
1.2.3 隨訪
開始每周門診隨訪1次,1個月后每月門診隨訪1次,復查血壓、心電圖、動態心電圖。所有患者每3個月查血脂、肝功能、心肌酶、甲狀腺功能及胸片。12個月后復查心臟彩超、血清hs-CRP、動態心電圖。若患者非隨訪日出現明顯胸悶、心悸、頭暈等癥狀則立即行心電圖或動態心電圖檢查以明確是否為房顫發作。隨訪期間共有5例患者退出研究,其中治療組1例因嚴重肝功能異常退出研究;2組各有1例心率<50次/min、1例失訪而退出研究。
1.3 統計學處理
采用SPSS 13.0統計軟件包進行統計學處理。計量資料以±s表示,采用t檢驗。計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 2組治療前后血壓及血脂比較
2組治療后血壓值均治療達標,差異無統計學意義(P>0.05)。 治療組總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)治療后較治療前明顯下降(P<0.01),與對照組治療后比較明顯下降(P<0.01);治療組高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)治療后較治療前明顯升高(P<0.01),與對照組治療后比較明顯升高(P<0.01)。見表1。表1 2組治療前后血壓及血脂水平比較(略)
2.2 2組治療前后LAD、血清hs-CRP比較
治療組血清hs-CRP水平治療后較治療前顯著下降(P<0.01),與對照組治療后比較也顯著降低(P<0.01),對照組hs-CRP治療前后無顯著變化(P>0.05)。治療組LAD值治療后較治療前減小,但差異無統計學意義(P>0.05);12個月后對照組LAD值較治療前擴大(P<0.01),且與治療組治療后比較也明顯擴大(P<0.01)。見表2。表2 2組治療前后LAD、hs-CRP比較(略)
2.3 房顫復況
隨訪12個月中,治療組39例中8例(20.5%)房顫復發,對照組40例中17例(42.5%)房顫復發。治療組的房顫復發率顯著低于對照組(χ2 =4.413,P<0.05)。
3 討論
原發性高血壓伴房顫臨床常見,近年很多研究表明炎癥在房顫的發生和維持中有重要作用。C反應蛋白(CRP)是炎癥反應敏感的標志物之一。Aviles等[2]在大規模前瞻性的隊列研究中發現,CRP的升高可以作為房顫發生的獨立因素。心血管健康研究(CHS)發現, CRP水平越高,未來發生房顫的可能性越大。房顫的發生和維持還與心房的電重構及組織重構有關,且與心房組織中的血管緊張素系統激活密切相關,這是房顫的持續和向慢性過程轉化的病理生理基礎之一。故干預這一病理生理過程可能減少房顫的發生[3]。
阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀等是目前臨床常用的他汀類降脂藥。他汀類通過抑制肝細胞內膽固醇合成早期階段的限速酶羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶,從而有效降低患者的血膽固醇水平。他汀類還有改善血管內皮功能、穩定斑塊、抑制血管平滑肌細胞增殖、減輕血管炎性反應等作用,尤其是其降脂外的抗炎作用。他汀類抑制細胞黏附分子和組織因子表達,阻止單核細胞與血管內皮黏附從而進入內皮下間隙,避免泡沫細胞形成及炎癥細胞因子釋放,降低CRP水平[4-5],抑制心肌細胞的變性及纖維化。商麗華等[6]將犬分為起搏組(采用快速心房起搏建立房顫模型)及干預組(在建立房顫模型同時服用普伐他汀4周),4周后起搏組左心房前后徑與術前相比顯著增加,干預組與術前相比無顯著性改變,提示普伐他汀可有效抑制快速起搏的心房重構。Luo等[7]研究發現辛伐他汀可以使血管緊張素轉換酶的活性降低36%,血管緊張素Ⅱ的產生減少11%,從而改變心房的結構重構和電重構,減少房顫的發生。
本研究中,2組原發性高血壓患者血壓均控制達標。阿托伐他汀治療組口服阿托伐他汀12個月后,患者TC、TG、LDL-C水平均較治療前降低,HDL-C較治療前升高,血hs-CRP水平較治療前明顯下降,且與對照組治療后比較差異有統計學意義,說明阿托伐他汀可顯著降低循環中hs-CRP水平。這一結果與Takeda等[8]報道的他汀類藥物對hs-CRP的影響基本一致。本研究顯示,治療后阿托伐他汀治療組LAD明顯小于對照組,胺碘酮聯合阿托伐他汀治療可以明顯降低原發性高血壓伴陣發性房顫患者房顫的復發率。揭示他汀類藥物可通過降低心房的電重構和組織重構而降低心房的炎癥反應,降低房顫的發生率。在常規抗心律失常藥物基礎上加用他汀類藥有助于控制陣發性房顫的發作。
參考文獻
[1]中華醫學會心血管病分會.中國部分地區心房顫動住院病例回顧性調查[J].中華心血管病雜志,2003,31(12):913-916.
[2]Aviles RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C, et al. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation [J]. Circulation, 2003, 108(24):3006-3010.
[3]Healey JS, Morillo CA, Connolly SJ. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in atrial fibrillation and cardiac remodeling [J]. Curr Opin Cardiol, 2004, 20(1):31-37.
[4]Weber C, Erl W, Weber KS, et al. HMG-CoA reductase inhibitors decrease CD11b expression and CD11b-dependent adhesion of monocytes to endothelium and reduce increased adhesiveness of monocytes isolated from patients with hypercholesterolemia [J]. J Am Coll Cardiol, 1997, 30(5):1212-1217.
[5]Strandberg TE, Vanhanen H, Tikkanen MJ. Effect of statins on C-reactive protein in patients with coronary artery disease [J]. Lancet, 1999, 353(9147):118-119.
[6]商麗華,胡大一,趙秀麗,等.普伐他汀對快速起搏心房肌結構重構的影響[J].中華心律失常學雜志,2004,8(3):172-176.
[7]Luo JD, Zhang WW, Zhang GP, et al. Simvastatin inhibits cardiac hypertrophy and angiotensin-converting enzyme activity in rats with aortic stenosis [J]. Clin Exp Pharmacol Physiol, 1999, 26(11):903-908.
[8]Takeda T, Hoshida S, Nishino M, et al. Relationship between effects of statins, aspirin and angiotensin Ⅱ modulators on high-sensitive C-reactive protein levels [J]. Atherosclerosis, 2003, 169(1):155-158.
【摘要】
目的 探討阿托伐他汀對原發性高血壓伴陣發性心房顫動(簡稱房顫)的干預作用。方法 原發性高血壓伴陣發性房顫患者79例,隨機分為治療組(n=39)和對照組(n=40)。恢復竇性心律后2組患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平,治療組加用阿托伐他汀20 mg/d,治療隨訪12個月。觀察2組治療前后血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平、左心房內徑(LAD)的變化及房顫復發率。結果 治療后治療組血清hs-CRP較對照組明顯降低(P<0.01), LAD小于對照組(P<0.01),房顫復發率低于對照組(P<0.05)。結論 長期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-CRP水平,抑制炎癥反應,減少原發性高血壓伴陣發性房顫患者房顫的復發。
【關鍵詞】 心房顫動;原發性高血壓;阿托伐他汀;高敏C反應蛋白
A study on the intervention effect of atorvastatin on paroxysmal atrial fibrillation in patients with essential hypertension
ZHANG Ruihong, LI Liqiang, WU Huimin
(Department of Cardiology, The First People′s Hospital of Xuzhou, Xuzhou, Jiangsu 221002, China)
Abstract: Objective To investigate the intervention effect of atorvastatin on paroxysmal atrial fibrillation in patients with essential hypertension.Methods 79 patients with essential hypertension and paroxysmal atrial fibrillation were randomized into two groups: treatment group (n=39) and control group (n=40). Patients in both groups received oral administration of aspirin, amiodarone and levamlodipine besylate after returning to sinus rhythm. Atorvastatin 20 mg/d was given in the treatment group. All patients were followed up for 12 months. The changes of serum high-sensitivity C-reaction protein (hs-CRP), left atrium diameter (LAD) and relapse rate of atrial fibrillation before and after the treatment were compared. Results The levels of serum hs-CRP and LAD were significantly lower in the treatment group than in the control group (P
Key words: atrial fibrillation; essential hypertension; atorvastatin; high-sensitivity C-reaction protein
心房顫動(簡稱房顫)是臨床常見的心律失常,隨著對房顫發病機制的不斷認識,除了常規抗心律失常藥物治療外,新的藥物干預越來越受到關注。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、他汀類等非抗心律失常藥物對預防房顫復發具有重要意義。中華醫學會心血管病分會組織實施的中國部分地區房顫住院病例調查發現,在房顫相關因素中,高血壓為40.3%[1]。而高血壓合并房顫更具有極高的心腦血管事件發生率。本文旨在探討他汀類藥物阿托伐他汀對原發性高血壓伴陣發性房顫的干預作用。
1 資料和方法
1.1 臨床資料
選擇我院2005年9月—2008年10月門診及住院的原發性高血壓(1~2級)伴陣發性房顫患者84例,年齡48~81歲,其中男49例,女35例。所有患者均經詳細詢問病史、體檢及胸片、心電圖、動態心電圖、超聲心動圖、肝功能、腎功能、甲狀腺功能等檢查證實有房顫發作,均經藥物或電復律轉為竇性心律。入選時所有患者均停服抗心律失常藥2周,心功能Ⅰ~Ⅱ級,左心房內徑(LAD)<55 mm,并排除瓣膜性心臟病、電解質紊亂、甲狀腺功能異常、束支傳導阻滯、房室傳導阻滯、安裝心臟起搏器、嚴重肝腎疾病、腫瘤、腦卒中、創傷、結締組織病、應用糖皮質激素、合并急性炎癥性疾病。
1.2 方法
1.2.1 分組
將研究對象隨機分為2組,治療組42例,平均年齡(58.7±11.2)歲。對照組42例,平均年齡(59.6±12.3)歲。2組患者的年齡、性別、體重、血壓水平、血脂水平、冠心病家族史、糖尿病史及吸煙史、LAD、P波最大時限(Pmax)及P波離散度(Pd)等一般資料差異均無統計學意義。對照組口服阿司匹林(拜耳公司生產)100 mg/d;苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達藥業生產)2.5~5.0 mg/d;胺碘酮(杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司生產)第1周200 mg,tid;第2周200 mg,bid;第3周起200 mg,qd。治療組在上述治療基礎上加服阿托伐他汀(美國輝瑞制藥公司生產)20 mg/d,每晚飯后1次頓服,共服12個月。降壓目標為140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,若血壓不能達標則加用氫氯噻嗪12.5~25 mg/d口服。2組均未服ACEI及ARB類藥物。
1.2.2 觀察指標
入選患者試驗前均作以下檢查:①采用全自動生化分析儀測定血脂等生化指標;②采用美國GE公司Vivid7彩色多普勒超聲心動圖儀測定LAD,測量連續3個心動周期取其平均值; ③于超聲檢查同日抽取早晨空腹肘靜脈血,采用BN-Ⅱ全自動特定蛋白分析儀,以速率散射比濁法測定血清高敏C反應蛋白(hs-CRP),試劑盒由德靈公司提供,正常值范圍0~5 mg/L。
1.2.3 隨訪
開始每周門診隨訪1次,1個月后每月門診隨訪1次,復查血壓、心電圖、動態心電圖。所有患者每3個月查血脂、肝功能、心肌酶、甲狀腺功能及胸片。12個月后復查心臟彩超、血清hs-CRP、動態心電圖。若患者非隨訪日出現明顯胸悶、心悸、頭暈等癥狀則立即行心電圖或動態心電圖檢查以明確是否為房顫發作。隨訪期間共有5例患者退出研究,其中治療組1例因嚴重肝功能異常退出研究;2組各有1例心率<50次/min、1例失訪而退出研究。
1.3 統計學處理
采用SPSS 13.0統計軟件包進行統計學處理。計量資料以±s表示,采用t檢驗。計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 2組治療前后血壓及血脂比較
2組治療后血壓值均治療達標,差異無統計學意義(P>0.05)。 治療組總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)治療后較治療前明顯下降(P<0.01),與對照組治療后比較明顯下降(P<0.01);治療組高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)治療后較治療前明顯升高(P<0.01),與對照組治療后比較明顯升高(P<0.01)。見表1。表1 2組治療前后血壓及血脂水平比較(略)
2.2 2組治療前后LAD、血清hs-CRP比較
治療組血清hs-CRP水平治療后較治療前顯著下降(P<0.01),與對照組治療后比較也顯著降低(P<0.01),對照組hs-CRP治療前后無顯著變化(P>0.05)。治療組LAD值治療后較治療前減小,但差異無統計學意義(P>0.05);12個月后對照組LAD值較治療前擴大(P<0.01),且與治療組治療后比較也明顯擴大(P<0.01)。見表2。表2 2組治療前后LAD、hs-CRP比較(略)
2.3 房顫復況
隨訪12個月中,治療組39例中8例(20.5%)房顫復發,對照組40例中17例(42.5%)房顫復發。治療組的房顫復發率顯著低于對照組(χ2 =4.413,P<0.05)。
3 討論
原發性高血壓伴房顫臨床常見,近年很多研究表明炎癥在房顫的發生和維持中有重要作用。C反應蛋白(CRP)是炎癥反應敏感的標志物之一。Aviles等[2]在大規模前瞻性的隊列研究中發現,CRP的升高可以作為房顫發生的獨立因素。心血管健康研究(CHS)發現, CRP水平越高,未來發生房顫的可能性越大。房顫的發生和維持還與心房的電重構及組織重構有關,且與心房組織中的血管緊張素系統激活密切相關,這是房顫的持續和向慢性過程轉化的病理生理基礎之一。故干預這一病理生理過程可能減少房顫的發生[3]。
阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀等是目前臨床常用的他汀類降脂藥。他汀類通過抑制肝細胞內膽固醇合成早期階段的限速酶羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶,從而有效降低患者的血膽固醇水平。他汀類還有改善血管內皮功能、穩定斑塊、抑制血管平滑肌細胞增殖、減輕血管炎性反應等作用,尤其是其降脂外的抗炎作用。他汀類抑制細胞黏附分子和組織因子表達,阻止單核細胞與血管內皮黏附從而進入內皮下間隙,避免泡沫細胞形成及炎癥細胞因子釋放,降低CRP水平[4-5],抑制心肌細胞的變性及纖維化。商麗華等[6]將犬分為起搏組(采用快速心房起搏建立房顫模型)及干預組(在建立房顫模型同時服用普伐他汀4周),4周后起搏組左心房前后徑與術前相比顯著增加,干預組與術前相比無顯著性改變,提示普伐他汀可有效抑制快速起搏的心房重構。Luo等[7]研究發現辛伐他汀可以使血管緊張素轉換酶的活性降低36%,血管緊張素Ⅱ的產生減少11%,從而改變心房的結構重構和電重構,減少房顫的發生。
本研究中,2組原發性高血壓患者血壓均控制達標。阿托伐他汀治療組口服阿托伐他汀12個月后,患者TC、TG、LDL-C水平均較治療前降低,HDL-C較治療前升高,血hs-CRP水平較治療前明顯下降,且與對照組治療后比較差異有統計學意義,說明阿托伐他汀可顯著降低循環中hs-CRP水平。這一結果與Takeda等[8]報道的他汀類藥物對hs-CRP的影響基本一致。本研究顯示,治療后阿托伐他汀治療組LAD明顯小于對照組,胺碘酮聯合阿托伐他汀治療可以明顯降低原發性高血壓伴陣發性房顫患者房顫的復發率。揭示他汀類藥物可通過降低心房的電重構和組織重構而降低心房的炎癥反應,降低房顫的發生率。在常規抗心律失常藥物基礎上加用他汀類藥有助于控制陣發性房顫的發作。
參考文獻
[1]中華醫學會心血管病分會.中國部分地區心房顫動住院病例回顧性調查[J].中華心血管病雜志,2003,31(12):913-916.
[2]Aviles RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C, et al. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation [J]. Circulation, 2003, 108(24):3006-3010.
[3]Healey JS, Morillo CA, Connolly SJ. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in atrial fibrillation and cardiac remodeling [J]. Curr Opin Cardiol, 2004, 20(1):31-37.
[4]Weber C, Erl W, Weber KS, et al. HMG-CoA reductase inhibitors decrease CD11b expression and CD11b-dependent adhesion of monocytes to endothelium and reduce increased adhesiveness of monocytes isolated from patients with hypercholesterolemia [J]. J Am Coll Cardiol, 1997, 30(5):1212-1217.
[5]Strandberg TE, Vanhanen H, Tikkanen MJ. Effect of statins on C-reactive protein in patients with coronary artery disease [J]. Lancet, 1999, 353(9147):118-119.
[6]商麗華,胡大一,趙秀麗,等.普伐他汀對快速起搏心房肌結構重構的影響[J].中華心律失常學雜志,2004,8(3):172-176.
篇2
【關鍵詞】 西藏;高血壓;防治
高血壓是危害人類健康的疾病,是多種心腦血管疾病的重要誘因和危險因素。然而,醫學發展到今天還無法講清楚該病的真正誘發因素、發病機制。醫學上通常可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。人們常說的高血壓病是指前者而原發性高血壓多數學者認為除了與遺傳因素有關外就與飲食、環境有關,特別是藏族的飲食習慣和生活環境給高血壓創造了良好條件,他們居住在高海拔相對寒冷的地帶,所以為了適應這種環境養成了一種喜食高熱量的飲食習慣,喜歡吃動物制品,如牛羊肉、奶制品,喜歡飲用牛奶、酥油茶,還喜歡吃鹽巴,所有吃的喝的幾乎都放鹽巴,特別在牧區更是如此。而高油脂的食物中含有不飽和脂肪酸,高鹽導致血管彈性降低甚至硬化這些都是高血壓必需的條件之一。高原環境又是變化多端,強風、強熱、強冷、缺氧這些不良刺激使機體總處于高度應激狀態也是高血壓誘發因素。西藏是中國西部經濟欠發達地區之一,醫療條件相對滯后,特別是公共衛生條件。人們居住分散,縣、鄉、村之間相隔千里而導致衛生宣教工作的覆蓋面小加之絕大多數農牧民文化水平低,接受健康教育的能力較差,對健康重視不夠,對疾病認識不足,特別是對高血壓這個在西藏的常見多發病。農牧區有 一個以根深蒂固的觀念,就是認為肉類和油脂越多的食物就對身體好,就有營養。吃的喝的咸一點就覺得好吃好喝,對清淡食物幾乎沒有興趣或者說認為吃素食喝清淡食物認為這人沒有福氣,代表著一種窮相,而根本不知道也沒有考慮對身體的影響,這些生活習慣就是發生高血壓的必備的條件之一。所以,在西藏患高血壓的人很多且并發腦血管意外的也很多。在西藏搞好高血壓防治工作的確不是一件容易的事,首先要做大量的宣傳工作,而宣傳工作的主要任務就是要將改變幾千年形成的這樣一種生活習慣和飲食結構然。而改變一個民族的生活習慣談何容易,決定著宣教工作的難度及廣度大,人力物力都不允許。為此,筆者認為最好的辦法以村為單位,縣、鄉、村的醫療衛生人員組成醫療宣講或診治小組給老百姓測血壓,拿典型病例講高血壓的危害防治與飲食之間的關系,這樣更容易奏效,避免過多的講解,人們會自然的改變吃大肉、大油、高鹽飲食的習慣。所有疾病以預防為主,高血壓更要從生活細節抓起,要從人們的吃喝穿行抓起。另外,現在承擔基層醫療工作的西藏鄉村醫生普遍未曾接受過正規醫學教育,以短期培訓為主,知識不夠全面系統,特別是飲食與健康方面的知識幾乎為零,要想提高西藏高血壓的防治水平首先給他們傳授這方面的知識;再者用藥不規范,許多高血壓患者吃藥斷斷續續其原因不在病人而在醫生,說明醫生科學用藥知識匱乏,所以最根本的解決辦法是及時地更新鄉村醫療工作者的知識,加大培訓、投入才能治本。除外改變生活環境,盡量避開過度的應激。患者如果能從事生產勞動必須堅持,因為運動是預防高血壓的又一手段,但要適度。一旦得了此病不必緊張多慮,因為可以終身控制它的進展,只要配合醫生,保持樂觀的心態,正確認識高血壓,控制高鹽、高油飲食,適當鍛煉,加以藥物治療不會給生活帶來太多不便。至于藥物治療應注意以下幾點:(1)不要聽信廣告。到今天為止還沒有一劑能根治高血壓的藥,更不要頻頻換藥亂吃。(2)一旦確診高血壓應聽醫生的,堅持吃藥不能隨意停藥,并且定時、定量。(3)定期測血壓。若自家測的最好紀錄給醫生看,以便制定新的治療計劃。(4)不要擅自加減藥物,不能將中藥、西藥、藏藥一起吃。(5)不要認為藥就是好東西,記住“是藥三分毒”,用藥不當可以使人致殘、致死 。
總之,高血壓的治療和預防最主要的不是藥物治療而是改變不良的行為和習慣:(1)少吃油膩食物,特別是富含不飽和脂肪酸的動物肉、脂肪及高鹽飲食;(2)多鍛煉,但是應當選擇適合自己年齡體質的運動;(3)保持開心快樂,拋棄悲傷、焦慮煩躁、緊張和過喜過悲的情緒;(4)任何時候要相信自己的身體能戰勝疾病,不要總懷疑有病纏身;(5)有吸煙、熬夜、脾氣暴躁、戀床久坐習慣的,要改正。(6)在西藏高原天氣變化多端,早晚溫差很大,避免過冷過熱,特別注意冬天保暖。
篇3
【關鍵詞】高血壓;護理干預;腎損害
近年來高血壓患者逐年增多,由高血壓造成腎損害而進入慢性腎功能不全的患者也隨之增多。腎功能一旦受損,將使高血壓加重,高血壓又進一步加重腎損害,這樣形成惡性循環。最終導致腎功能不全,以及心、腦等重要臟器的損傷,因此對高血壓患者應盡早實施有效的護理干預,減少腎損害的發生[1,2]。
1 臨床資料
本組為我院近2年來收住的高血壓伴腎損害的患者共90例,其中男55例,女35例,年齡43~78歲。
2 護理干預方法
2.1 服藥的干預
對于高血壓腎損害的預防,早期降壓必優于后期干預,只有把血壓控制在理想水平,才能減少對腎臟的損害,在沒有腎損害的高血壓患者,使收縮壓低于140 mm Hg以下,可預防或延緩高血壓誘發的腎損害。一旦存在腎損害表現,則要求進一步降低血壓。高血壓患者因要長期服藥,且用藥要因人而異,很多患者不依從藥物治療,有的害怕藥物不良反應,有的認為好轉或沒有癥狀就要停藥,或不按時服藥,對于這些患者我們要耐心、細致的講解高血壓治療的必要性、重要性,以及正規藥物治療的好處,事先告訴患者所用降壓藥物可能會出現的不良反應及處理辦法。防止性低血壓的發生,以免突然血壓降低而引起昏厥而發生意外,教會患者自測血壓,當血壓降至理想水平120~135/70~85 mm Hg,應繼續服用維持量,提高患者服藥的依從性[3]。
2.2 飲食干預
改變患者不良的生活方式,養成良好的生活習慣,限制煙酒,適當鍛煉,但避免疲勞,合理膳食,主食以淀粉為主,保證熱量充足。以低鹽、低脂、多維生素為原則,少食含膽固醇高的食物(動物內臟、蛋黃等),有腎功能損害者應以優質蛋白為主,如牛奶、雞蛋、瘦肉等,以增加尿素的再利用,使血尿素氮降低和血漿蛋白上升,禁食腌制食品。
2.3 行為干預
改變患者不良的生活方式,養成良好的行為習慣,首先建立合理膳食模式,限制鈉鹽攝入,低脂低熱量飲食,限制煙酒,在合理飲食的同時,還要參加有益的體育鍛煉,促進熱量的消耗,減少多余的脂肪,控制體重,增強體質。
2.4 心理干預
高血壓與情緒密切相關,實施有效的心理護理,可減少負面情緒對高血壓的影響,心理干預應因人而異,針對患者不同的心理狀態,不同的社會文化背景,使用不同的
作者單位:474150河南省鄧州市第三人民醫院
方法(關懷、啟發、鼓勵、說服等)給予相應的心理疏導。鼓勵患者參加適合自己的文化娛樂活動(唱歌、太極拳、書法、繪畫等),培養廣泛的興趣愛好。建議患者平時要有一定范圍的人際交往,培養自我控制能力,保持良好的心態、穩定的情緒。
2.5 健康教育干預
建立良好醫患關系,醫護人員對高血壓患者進行各種必要的知識講座和心理咨詢,走進社區、走進患者家中,甚至進行一對一式的個體指導。對已有輕度腎功能不全的高血壓患者,囑其減輕體重,戒煙酒,盡量不用腎毒性藥物,在病情允許的情況下簡化治療方案,盡可能讓患者記住我們的建議。出院后進行適當的體育鍛煉,養成良好生活方式,保持情緒穩定,不急不躁,以樂觀的心態面對生活的每一天,盡量減少負面情緒,提高自己生活質量[4]。
3 結果
高血壓腎損害患者,經過早期護理干預,遵醫依從性明顯提高,90%的患者堅持服藥,血壓控制良好,腎損害的病例也隨之減少,患者的生活質量得到提高。
4 討論
健康的生活方式,良好的心態,合理膳食,適當的運動,控制體重,可減少高血壓發病率。高血壓造成腎損害以65歲以上老年人為主,男性較女性更易出現腎損害,說明環境因素、遺傳因素在高血壓腎損害中占有重要的作用。除積極治療高血壓外,還要積極處理高血壓腎損害的危險因素。根據患者的特性,制定合適護理干預計劃,健康教育內容要易懂,重點突出。對自覺改正不良方式,按時服藥,血壓控制良好的給予鼓勵,提高治療的主動性,增強戰勝疾病的信心,樹立健康理念,提高患者遵醫依從性,有效的控制高血壓,減少或延緩腎功能受損害的時間,提升患者生活質量,減輕家庭和社會的負擔。
參 考 文 獻
[1] 張紅梅.高血壓社區干預研究進展.中國實用護理雜志2005,3:1.
[2] 鄒和群.重視高血壓腎損害的早期干預.中華腎臟病雜志,2005,10:575576.
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為了解“三高癥”(高血脂、高血壓、高血糖)在普通健康體檢人群中各年齡段的發病率,以便對“三高癥”早期有針對性地提出預防建議,降低高血脂、高血壓、高血糖的發病機率,2008年7~12月筆者對29133人的城市居民體檢資料進行了回顧性分析,報道如下。
1 資料與方法
隨機抽查2008年7~12月在本院體檢的29133人的城市居民的體檢資料,體檢資料全面,內容包括一般情況、內科、外科、婦科、眼科、耳鼻喉科、口腔科、血尿便三大常規、肝腎功能、血脂、血糖,肝膽脾胰腎和前列腺B超、婦科B超、胸片等。體檢年齡20~99歲,男17412人,女11721人。分年齡段、性別、體重指數進行回顧性分析。
2 結果與分析
2.1“三高癥”總檢出率在本院體檢的城市居民共29133人,有4661人體檢結果完全正常,占體檢總人數的16.00%;有24472人患有如肥胖癥、脂肪肝、冠心病、腎結石、頸椎病、乳腺小葉增生、宮頸糜爛、子宮肌瘤等各種疾病,疾病總檢出率為84.00%。患病的人中,高血脂居首位8411例(28.87%),高血壓7530例(25.85%),高血糖3150例(10.81%),“三高癥”784例(2.69%)。高血脂、高血壓、高血糖及“三高癥”總計19875人,總檢出率68.22%。
2.2“三高癥”在不同年齡段的患情況 將隨機抽查的城市居民29133人分為20-29歲、30~39歲、40~49歲、50~59歲、60~69歲、≥70歲6個年齡組分別統計患病情況,發現各年齡段患病率各有不同,單項高血脂、高血壓、高血糖均以50-69歲年齡段發病率為最高,40-49歲年齡組高血壓發病率比30~39歲年齡組高2倍多,高血脂發病率則高出16%,可見“三高癥”早期(35~45歲)預防的關鍵性與迫切性。患病年齡呈低齡化發展,與2004年我國成人血脂異常患病率為18.6%、2002年我國18歲以上成人高血壓患病率為18.8%相比較,患病率呈逐年增高、快速增長趨勢。見表1。P
2.3“三高癥”在不同性別的患病情況在29133人中,分成男女兩組進行比較,以尋求“三高癥”在不同性別間的患病差異。見表2。通過表2可看出,男性高血脂、高血壓、高血糖、“三高癥”的患病率較女性患病率分別高出1~2倍,與男性較之女性工作壓力大、生活無規律、膳食不合理、運動少、肥胖等因素有關。
2.4“三高癥”發病率與體重指數的關系體重指數=體重(kg)÷身高(m)的平方,
3 討論
本研究顯示高血脂、高血壓、高血糖患病率居高,占體檢總人數的68.22%。危及我國中老年人的最主要疾病是心腦血管疾病,常見的有高血壓、冠心病、心律失常、心肌梗死、心源性猝死及腦梗死、短暫性腦缺血發作、腦出血等。其中占主要地位的是冠心病。冠心病是由于冠狀動脈粥樣硬化、失去彈性、管腔狹窄或閉塞,致心肌供血不足,缺血缺氧而壞死。臨床表現可有心絞痛、心律失常、心肌梗死等一系列癥候群。心腦血管病的共同病因多數是動脈硬化,而引起動脈粥樣硬化的最主要原因就是“三高癥”。所以必須從年輕時開始預防,盡可能早期預防、早期診治,避免病情加重。
“三高癥”發病年齡年輕化,增長態勢迅速。研究表明,高血脂、高血壓的年輕化,除遺傳因素外,與年輕人不健康的工作方式(工作壓力過大、長期靜坐、精神緊張、焦慮等)、不健康的生活方式(少動、長期熬夜等)和不合理的飲食習慣(過量食用高脂肪食物、酗酒、吸煙等)因素有關。
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[關鍵詞] 細節管理;高血壓;飛行人員
[中圖分類號] R82 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-9701(2012)32-0112-03
高血壓是多種常見病和多發病的重要病因和危險因素,最終導致心、腦、腎等重要臟器功能衰竭。飛行人員由于其職業的特殊性,精神長期處于緊張狀態,高風險、高壓力、高輻射的生活環境和生活狀態導致高血壓的患病率日益增加。研究發現,隨著飛行人員年齡的增加及總飛行時間的積累,高血壓病的患病率亦有升高趨勢,對飛行人員健康及飛行安全的威脅也逐漸增加。據牛有國等[1]對1999年9~11月443例年齡在23~66歲的飛行人員進行調查發現,高血壓的患病率為6.8%,12.2%在正常高限。有報道認為,高血壓是嚴重威脅飛行安全的冠心病、腦出血等疾病的主要危險因素,也是飛行人員醫學停學、停飛的主要原因[2,3]。
高血壓的危險因素包括遺傳和環境因素。研究發現,飛行人員缺乏必要的健康保健知識及自我保健意識、膳食結構不合理、飛行疲勞、精神緊張及體育鍛煉少等可能是造成危險因素在飛行人員中暴露水平較高的原因。因此對高血壓實行細節管理和指導,期望通過細節指導,進一步完善和推動高血壓的管理工作,對提高高血壓防治、減少并發癥發生、降低高血壓患者發病率和死亡率具有重要的現實意義。
1 細節管理的介紹
研究發現,高血壓是飛行人員心腦血管疾病總死亡的首位危險因素,因此形勢不容樂觀,高血壓的防治刻不容緩,但鑒行人群的特殊性,航醫室的設立在職能上有所改變,由以醫療為主轉化為以管理為主,以治療為主轉化為以預防為主。因此以管理為主、醫療為輔,預防為主、治療為輔,督導及追蹤干預為特點的細節管理日益成為研究的重要課題。細節管理的目的是在一般飛行人員中預防高血壓的發生,在高危飛行人員中降低血壓水平,已有高血壓的飛行人員控制血壓水平,提高高血壓的知曉率、控制率,減少并發癥的發生,因此對飛行人員高血壓的管理在一些具體環節上進行細致深入的探討并加強細節管理已成為首要任務。
2 細節管理的內容
2.1 建立健康信息卡
健康信息卡作為個人健康的護照,其在工作場所以外的活動空間具有重要的實際意義。隨身攜帶健康信息卡在意外情況下可提供寶貴信息,并根據記載的信息進行干預,對預防不良事件的發生具有無可替代的作用和價值。
2.2 建立健康管理檔案
健康檔案是細節管理的重要環節,健康檔案不僅記錄飛行人員高血壓的相關信息,同時也詳盡記錄高血壓患者的血壓情況(包括服藥前后)、一般情況、有無其他系統疾病、有無家族史、過敏史等,為高血壓具體的治療提供詳盡信息,同時根據數據信息分析變化趨勢, 制定治療方案,進一步控制血壓水平,控制心腦血管疾病的發生。
2.3 健康宣教
高血壓一級預防的重點在于健康教育和行為干預,國內外經驗表明,控制高血壓最有效的辦法是開展健康教育為主的綜合防治。陳曉翠[4]對132例血壓在(130~150)/(85~95) mm Hg和1級高血壓的飛行員進行以健康教育和個體督導相結合的非藥物治療為主的綜合性干預,結果發現,與實施干預前各項指標相比,飛行人員的生活行為向有利于健康的方向發展,參加體育鍛煉的次數增加,吸煙、飲酒減少,血壓明顯下降,收縮壓由(132.5±10.8)mm Hg下降至(126.5±7.4)mm Hg,舒張壓由(92.7±5.2)mm Hg下降至(80.6±5.8)mm Hg,干預前后有統計學意義(P < 0.01)。因此在飛行人員中普及高血壓知識、改變不良生活方式應該成為一項普遍的基本的控制措施。
健康教育的內容:①血壓的測量;②高血壓的診斷標準;③高血壓的危險因素;④高血壓導致的并發癥;⑤生活方式的改變;⑥服藥方法及注意事項;⑦監測血壓。
健康宣教內容貼近生活,以患者的現有知識水平為基礎,進行深入淺出的講解。以病因和臨床表現及預防治療為主,使患者對自身的疾病有進一步清醒的認識,從而進一步開展高血壓的自我管理,改善不良的生活習慣,加強高血壓的自我監測,提高對高血壓的認知。具體可采取以下方式進行:①以PPT形式宣傳高血壓病的診斷標準、危險因素、對靶器官的損害及高血壓防治知識;②生活方式干預:摒棄吸煙、飲酒、熬夜等不良習慣,注意保證運動、作息時間、睡眠質量等;③飲食指導:飲食宜選擇低鹽、低脂、低膽固醇的食物,推介合理膳食及平衡膳食,控制體重或限制超重;④運動干預:選擇適合自己的運動方式,建立良好的運動習慣,掌握運動時間、頻率、強度;⑤心理疏導:幫助分析導致心理壓力的因素,指出緊張、焦慮、抑郁等情緒與高血壓的關系,注意保持健康的心態;⑥指導高血壓服藥方法、注意事項。
健康教育是防治高血壓的主要措施,可以改變飛行人員的不良行為,提高服藥依從性,增強對自我疾病管理的參與意識[5],進行自我防范,對加強高血壓的防治具有重要意義。
2.4 建立心血管病的危險分層
高血壓航空醫學意義不在于高血壓本身,而是靶器官的病變,尤其是心腦血管事件引發的飛行事故。研究發現,患有高血壓的飛行員10年內死于心血管疾病危險的概率>15%,因此對高血壓飛行人員進行心血管病危險分層具有重要的意義。
高血壓飛行人員具體根據性別、年齡、吸煙情況、血脂是否異常、是否缺乏體力活動、是否有早發心血管病家族史(一級親屬發病年齡
高血壓是心腦血管疾病最重要的危險因素,靶器官損害發生后,不僅獨立于始動的危險因素,加速心腦血管疾病的發生,也成為預測心腦血管病的危險標記。因此,根據血壓升高水平(1、2、3級)、其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害及并發癥情況進行心血管危險分層具有重要指導意義。
2.5 心理干預和加強心理應激訓練
航空屬于高風險職業,如長期緊張并與負性情緒聯系在一起,極易導致身心疾病,現已明確精神應激、緊張是高血壓的明確病因,同時研究表明長期生活在噪聲環境中聽力敏感性減退者的高血壓發病率也較高,因此,心理干預對預防高血壓和不良事件的發生具有重要意義。心理干預的具體內容包括量表評估并根據評估結果對個人進行有針對性的心理干預,同時加強心理應激訓練。量表作為航空精神健康評估及篩選的重要驗查手段具有良好的信度和效度,量表檢查包括人格測驗、心理狀況測驗、精神障礙診斷檢測、基本認知能力監測等。針對量表檢查結果制定個性化的心理干預方案,如心理咨詢、宣泄、心理疏導、放松訓練等,可提高經受挫折和災難的能力。
飛行人員進行心理干預的同時應加強心理應激的訓練。現代的心理應激理論認為,應激是個體面臨或察覺(認知、評價)到環境變化(應激源)對機體有威脅或挑戰時作出的適應和應對的過程。因此加強飛行訓練或借助高科技手段,從視覺、聽覺、觸覺等模擬飛行場面進行心理素質訓練是預防和治療飛行人員心理障礙、培養健全人格、提高心理素質和增強能力的重要途徑。
心理干預的有效應用及心理應激訓練可使飛行人員的心理狀態得到調整,降低了高血壓危險因素的發生,同時在提高服藥依從性、減少并發癥等方面有重要作用。
2.6 建立輔助醫療和督導機制
通過飛行人員定期健康咨詢和健康檢查可對飛行人員的血壓水平及高血壓危險因素進行監督、分析,并及時調整高血壓的防控措施方案。在高血壓細節管理上進行輔助醫療,監督患者服藥情況,并在可能的范圍內指導服藥,記錄服藥時間、服藥劑量與血壓控制的關系、監測血壓的變化情況,協助上級醫療部門進行高血壓的后期治療,并根據情況決定是否轉診,并制定轉診的具體標準,建立雙向轉診機制。
2.7 薈萃分析及細節管理的評估
根據建立的數據信息,通過綜合干預,統計分析飛行人員高血壓易患人群、發病情況、控制情況、發病因素及各因素對血壓的影響情況等,評估高血壓細節管理對血壓知曉率和控制率的作用,評估管理方案對心血管危險分層、藥物治療的依從性和轉診率的影響,并通過統計分析和評估結果對信息進行反饋,進一步改進和完善細節管理制度,建立反饋機制,從而保證細節管理的模式順利進行。
3 結論
高血壓是心腦血管疾病的最重要的危險因素,鑒行人員衛生保健體制的要求,使高血壓綜合干預措施在飛行人員中的實施具有獨特的優勢。與以往相比,雖然飛行人員高血壓的知曉率、治療率、控制率有所提高,但仍處于較低的水平,充分利用行業優勢進行綜合性干預、增強防治意識、建立健全高血壓細節管理的機制、加強指導,已成為高血壓防治的重點和要點,對改善飛行人員的健康意識、認知態度、生活方式、降低危險因素的暴露水平、降低或延遲飛行人員高血壓的發生具有重要的理論意義和現實意義。
[參考文獻]
[1] 牛有國, 黃久儀, 閆永斌, 等. 民航飛行人員血壓水平調查及高血壓危險因素分析[J]. 中華航空航天醫學雜志,2000,11(3):153-157.
[2] 魏凌.飛行學員醫學停學的疾病譜動態分析[J]. 中華航空醫學雜志,1992, 3(4):224-226.
[3] Osswald S, Miles R, Nixon W, et al. Review of cardiac events in USAF aviators[J].Aviat Space Environ Med,1996,67(11):1023-1027.
[4] 陳曉翠. 飛行員高血壓病的綜合性干預及效果分析[J]. 健康教育與健康促進, 2009: 34-35.
[5] 韓葉芬. 老年高血壓病患者不同住院時期健康教育的需求及護理對策[J]. 護理雜志, 2008,25(4B):25-26.
[6] 宋華淼,張鵬. 軍人心理疏導理論與方法[M]. 西安:第四軍醫大學出版社,2003.
篇6
我國冠心病患者超過1000萬,其中65%有高血壓病史。高血壓病是最常見的心腦血管疾病,盡管其發病率和死亡率日趨增高,但人們對其危害性仍缺乏足夠的認識,自我保健意識也不強。長期以來,人們對高血壓普遍存在知曉率低、服藥率低、控制率低的“三低”現象。統計顯示,約70%的患者并不知道自己患有高血壓,而在高血壓患者中,只有25%能堅持正確的治療。與之相對應的是,我國高血壓的控制率很低,僅達到6.1%。
高血壓之所以難以被發現,與其癥狀比較隱蔽有關。血壓一步步攀升的時候,不是一朝而蹴,而是有一個過程,其間可能會有頭暈頭痛的感覺,但常被誤以為是感冒發燒。而等到發展到高血壓的地步,患者可能就像那只處在慢慢升溫的涼水中的青蛙一樣,對于高血壓帶來的不適已經能夠耐受了。高血壓就像一個“無聲殺手”,大多數高血壓沒有不適癥狀,只有少數患者有頭暈,頭痛等癥狀,還有一些患腦卒中住院才知道自己早就患上高血壓了。要提醒的是,沒癥狀不等于血壓不高,30歲以上的人每年要做健康體檢,及時了解自己的血壓血糖等情況,如發現有升高跡象要及早治療。
最好的不如最合適的
高血壓是現代人健康的一大威脅,90%的高血壓是原發性高血壓,找不出明確的致病原因,此外還有10%是由其他疾病引起的高血壓,比如腎臟疾病、內分泌疾病,大動脈疾病、妊娠中毒癥、顱腦疾病等,都可引發高血壓。對于后者不能一味降血壓,而要先治療原發病。而對于原發性的高血壓,患者要做好終身與之“戰斗”的準備。
一般確診高血壓之后,醫生會給患者進行全面的體格檢查,以判斷引起繼發性高血壓的原因及判斷高血壓對靶器官損害的程度。體檢一般包括腎功能檢查如尿常規等,糖代謝檢查如測血糖,脂肪代謝檢查如測甘油三酯等,電解質檢查如血鉀、鈉、氯、鈣等,此外還有心電圖、胸片等等。
通過上述體檢,醫生對患者各個臟器的功能狀況比較了解,才能夠制定適合患者的治療方案,選用最合適的藥物。對于高血壓的治療,目前多數采用多種藥物小劑量聯合用藥的辦法。降低血壓的藥物共有兩三百種,而每個患者的身體情況是千差萬別的。對于高血壓患者來說,沒有最好的藥物,只有最合適的藥物,比如患者肝腎功能不好,醫生避開對肝腎副作用大的降壓藥,對于患者就是合適的選擇。
警惕高血壓治療三誤區
許多高血壓患者對于治療存在很多認識誤區導致血壓控制情況不理想。
第一個常見誤區是“降壓越快越好”。合理使用降壓藥物可使患者的血壓維持在正常或接近正常水平,達到減輕癥狀,延緩或防止心、腦、腎等器官并發癥的發生。但是,除了“高血壓現象”、“高血壓腦病”、“急進型高血壓”需緊急降壓外,大多數“緩進型”高血壓病患者的血壓不宜降得過快,一般服藥后兩到四周內降至正常就可以了。
第二個誤區則是“降得越低越好”。高血壓并發不同疾病,降壓目標是不一樣的,并非降得越低越好,否則會引發較重的不適感,甚至會誘發腦血栓形成、冠心病、腎功能不全等意外。普通高血壓患者降壓目標為血壓
第三個誤區是“血壓降至正常就停藥”。很多高血壓病發展緩慢,病程常可達20-30年以上。如果自己覺得沒癥狀或一兩次血壓正常就停止服藥,容易引起血壓波動。降壓藥都是有作用時限的,過了有效期患者沒繼續服藥,血壓會立刻反彈。而反復吃藥停藥,會造成血壓波動加劇,反而更容易引起心腦腎的損害。
亂服降壓藥也會腦中風
老張半年前發現自己血壓偏高,便按照身邊病友的熱心介紹,買了某種降壓藥在家服用。不料,前幾天他突然出現右側軀體麻木、活動不便的征兆,經醫生診斷為急性腦梗死,而且判斷是由血壓控制失常所引發。
高血壓患者,服用降壓藥后并非萬事大吉,同樣需要預防腦中風發生的可能,而且如果大劑量驟然使用降壓藥或多種降壓藥同時用,還可能增大缺血性腦中風的發生幾率,只有遵醫囑用藥并嚴密監測血壓才能做到降壓、預防中風兩不誤。
血壓突然降低易致腦缺血
高血壓引起的并發癥,因人種不同而有差異。在白種人群中,高血壓的并發癥以冠心病為主,而黃種人則以腦中風為最多。我國每年新發腦中風病例近150萬,其中76%由高血壓引起。如此之高的發病相關性,主要是因為我國高血壓患者的血壓控制水平比較低我國高血壓病患者高達1億之多,但其中只有50%的人知道自己血壓高;接近90%的高血壓患者并沒有對自身血壓進行有效控制。
因高血壓引起的腦中風,以缺血性居多(如腦梗塞、腦血栓等),出血性相對較少。
這是因為高血壓患者大多伴有血管硬化,血管的彈性或者說變形性變差,在長期高壓灌注下,血液供應相對充分,如果血壓突然降低,血流下降,就容易導致腦缺血;而血流變慢,更可誘發血小板凝集,從而導致腦血栓。降壓過猛或者服用降壓藥不規律從而導致血壓忽高忽低的患者,很容易“中招”。很多患者降壓心切,大劑量使用降壓藥或者多管齊下,同時用幾種降壓藥,會引起血壓驟然下降,使供應大腦的血流速度放緩,從而形成缺血性腦中風。患者務必在醫生指導下科學使用降壓藥、利尿劑,鎮靜劑等控制高血壓和腦血栓的藥物,以防意外發生。
反之,如果不對血壓進行控制,一味任其飆升,甚至因為情緒激動等造成血壓短時間內快速上升的高血壓患者,也非常容易引發突然性腦出血。
平時應盡力消除中風誘因
有效控制血壓是高血壓患者預防腦血管意外的不二法門。首先要明確診斷并在醫生的指導下針對性用藥,治療高血壓切忌盲目用藥。而且高血壓患者應努力消除中風的有關誘因,如日常生活中盡量避免情緒波動、便秘、過度勞累、用力過猛等。
篇7
問診實錄:
醫生:有什么不舒服嗎?
阿峰:兩個月前開始,我經常出現頭痛,一開始自己買點止痛藥吃,每次吃后就會好轉。但是這半個月來,止痛藥的效果越來越差,實在是痛得熬不住了。
醫生給阿峰做了常規的聽診,并且量了血壓。發現他的收縮壓高達200毫升汞柱,舒張壓也達到100毫升汞柱,是典型的高血壓。一般情況下,高血壓引發頭痛的病例是非常普遍的。接下來,醫生給阿峰開了降壓藥,讓他試試看。幾天后,阿峰又苦著臉回來看醫生。
阿峰:不行啊,每天都在按時吃降壓藥,但是好像沒什么效果,該頭痛還是頭痛。
醫生再次給阿峰量了血壓,發現確實沒有好轉,血壓仍然保持在“高水準”的狀態。
醫生:平時還有沒有其他不舒服的地方,比如飲食睡眠什么的?
阿峰:飲食還可以,但是睡眠經常比較差。我比較喜歡打機,晚上一打就忘了睡覺,所以睡眠比較遲,第二天又要一早起床趕著上班,睡眠質量不好,白天經常會覺得精神狀態不好。
之后,醫生給阿峰開了一張化驗單,讓他去查一下尿常規。沒過多久,檢驗結果出來了:尿中有潛血,初步判斷為腎病。阿峰這么年輕就得了腎病?他的腎病發展到什么程度?醫生又讓阿峰做腹部B超和其他檢查,結果讓人震驚:阿峰的兩腎出現明顯萎縮,肌酐水平嚴重超標,可以確診為慢性腎衰竭,而且已經發展到尿毒癥的程度,必須進行透析治療。
阿峰:我去年入職體檢還很正常啊,怎么會這樣?
醫生:很多入職體檢沒有尿常規項目的檢查,像你這種情況,是由腎小球腎炎引起的。而腎臟病變做血常規查不出來,必須做尿常規才行。
專家提醒:
三成腎臟病變早期發病隱匿
尿毒癥的發病是有一個發展過程的。一般來說,有基礎病如過度肥胖、糖尿病以及紅斑狼瘡患者,容易并發腎臟病變,進而發展到尿毒癥,這些以老年患者居多。除此之外,青壯年也會“突發”尿毒癥,其中絕大多數是由腎臟病變如腎小球腎炎發展而來。
尿毒癥為什么難以早發現?這主要與癥狀不明顯,病程發展隱匿有關。“有一位60來歲的老伯,本身患有糖尿病,女兒還是醫生。可他發現自己出現腎臟并發癥的時候,已經發展到尿毒癥晚期,不得不花費巨額醫療費進行腎移植。”李劍文指出,過度肥胖、糖尿病以及紅斑狼瘡患者容易并發腎臟病變,對于這點醫生們反復提醒,但是仍然常常有患者不以為然,他們寧愿相信自己的感覺也不愿定期做個簡單排查。其實,對于這些有基礎病的患者來說,每3個月花幾元錢做個尿常規,就可以做到早發現早治療。
至于青壯年突然被發現患有尿毒癥,這種病例更為常見,對患者及其家人的打擊也更大。“有的患者頭天還在挑擔子抬重物,第二天就被查出尿毒癥。”李劍文說,青壯年患者出現尿毒癥很多是由腎小球腎炎發展而來,腎小球腎炎以蛋白尿、血尿、水腫、高血壓為臨床表現,此病十分常見,尤以20~40歲的男性青年發病率高。令人憂心的是,30%~40%腎小球腎炎患者為隱匿性發病,幾乎沒有什么癥狀,除了少數幸運者偶然被發現患病,大多數都是發展到尿毒癥,出現明顯的水腫無力才被檢查出來,造成很多悲劇。
尿毒癥病因復雜難以預防
尿毒癥能否預防?李劍文說,很多尿毒癥發病病因并不清楚,從已經知道的情況來看,濫用藥物可引發尿毒癥,除此之外,在年輕人患腎小球腎炎,多數是因為免疫異常引起,這個沒有什么好的預防辦法,只能盡早發現盡早治療。
早期的腎臟病變如果能及時確診,可以通過低費用的治療延緩病程發展,而一旦發展到尿毒癥,除了進行越來越頻繁的透析,沒有什么更好的辦法。“透析治療一個月至少要花五六千元,非常昂貴,而早期發現治療,一個月只需要幾百元就可控制病情。”
體檢尿常規可早發現早治療
篇8
青春不代表健康,二三十歲的年輕人如今已成為高血壓門診的“常客”,而更多靚仔靚女或許還身患高血壓不自知。廣東省人民醫院心內科主任醫師馮穎青表示,現在每天都能見到年輕的高血壓病人。這些人中60%有高血壓的家族遺傳史,還有不少人存在運動少、熬夜、飲食隨便等不良生活習慣。而這部分出現癥狀的年輕人,都沒把高血壓放在眼里。
誤區1
有遺傳史未必早發病
從上大學開始,小秦就知道自己遺傳了父親的高血壓。不過,他從來沒把它當回事。“不就是血壓高點嗎?我爸年輕時身體好好的,到了六七十歲才吃藥。”抱著這樣的想法,工作將近10年了,就算每年體檢都檢出高血壓,他都始終堅持不做治療。
廣東省人民醫院心內科主任醫師馮穎青表示,有高血壓家族史的年輕人常認為,父母有高血壓,可他們到老了才發病,足以證明高血壓對年輕人沒有危害。有些人更覺得,即使有遺傳傾向,也未必會發病,不用那么擔心。然而,和普通人相比,有家族遺傳史的人發病率確實要高出很多。“目前高血壓年輕化趨勢愈演愈烈,其中60%的患者就有家族遺傳史。”這和以前是不能比的。上一輩的人生活相對簡單,壓力小,血脂血糖高的也不多,引起高血壓的危險因素相對要低得多,即使有家族遺傳史,可能也會在中老年發病。從現有的情況來看,作為一個出生在高血壓家庭的孩子,對高血壓的防治決不能不重視,最好從小預防、長期堅持,否則高血壓就會提早登門拜訪。
誤區2
應該有頭痛頭暈的癥狀
28歲的袁先生經常熬夜“爬格子”。他這幾天一度出現視力模糊,開始以為是視疲勞,直到幾天后仍然有這種癥狀,有時還感覺胸悶、心慌,才想著去醫院看看眼睛和心臟。可讓他意外的是,眼睛檢查后沒問題,卻診斷出了高血壓。袁先生很疑惑:“血壓高不是頭痛頭暈嗎?怎么視力模糊也是高血壓?”
馮穎青表示,頭痛頭暈、心慌胸悶是比較典型的高血壓癥狀,此外,有些人一到下午就頭痛,像被施了緊箍咒一樣,沒有精神,還嘔吐,有些人頭發脹,突然眼朦,看東西模糊不清,有些人脖子僵硬痛,整個硬得像塊板,都可能是高血壓的早期表現。然而,有癥狀畢竟是少數,大部分高血壓都是無聲無息的。“70%~80%的患者沒有不舒服,就是量血壓高一點。有些人完全不知道自己高血壓,等到中風被送到醫院才發現。”
所以,單從癥狀來判斷高血壓,很容易造成漏診誤診和病情延誤。最好的辦法是定期量血壓,有問題及時看醫生。切忌發現血壓高也不重視,雖然沒有癥狀,但血管的損害每天都在發生,伴有生活方式不良的人血管損害更厲害,長此以往,中風、腎功能不全、心衰、心梗等并發癥都會隨之而來,這才是高血壓最可怕的地方。
誤區3
單憑飲食運動也能控制
篇9
【關鍵詞】高血壓;腦出血;下肢深靜脈血栓;觀察
高血壓腦出血手術患者在手術后的5d--15d內,有一定幾率患有下肢深靜脈血栓并發癥,對身體健康造成較大的傷害,甚至是瀕臨死亡邊緣。為了讓患者更好的康復,同時減少康復過程中的痛苦,某院對220例患者進行研究,通過超聲診斷來確定臨床特點,更好的治療下肢深靜脈血栓。現報道如下:
1 資料與方法
1.1 資料
選擇2009年4月--2011年5月在某院神經外科手術的高血壓腦出血患者220例,男性患者占有140例,女性患者占有80例,患者的平均年齡為64歲。220例患者所采用的治療方式并不一樣,其中的143例采用了血腫穿刺引流術,以及腦室外引流術,剩余77例患者采用血腫清除并去除骨瓣術進行治療。
1.2 方法
在患者接受手術后的5d--15d內,進行雙下肢深靜脈彩色多普勒超聲診斷檢測,確定下肢深靜脈血栓的發生概率。超聲檢測采用的設備主要是美國ACUSON128/XP型或TCL-LDI6000型床邊彩色多普勒超聲儀[1],對220例患者探測雙下肢靜脈。在檢查的過程中,首先在患者腹溝處沿著股靜脈走橫切,以此來確定股靜脈后縱切向上追至骼靜脈。其次,向下檢查要依次進行,主要是檢查股靜脈分叉處、股深靜脈、股淺靜脈等等。
2 結果
2.1 下肢深靜脈血栓的臨床表現
從220例患者的超聲診斷結果來看,高血壓腦出血手術患者下肢深靜脈血栓的發生概率較高,其臨床表現如下:首先,下肢深靜脈血栓患者最常見的局部癥狀是肢體腫脹以及淺表靜脈曲張,以及下肢疼痛。這三種局部表現分別占有17.0%、13.0%、11.0%的比例,是三種常見的臨床表現。當醫生發現患者具備這些臨床表現的時候,應該及時進行超聲檢查,避免患者的病情惡化。除此之外,部分患者在發病之前,還會表現出發熱的癥狀,經過統計,有18.5%的患者會出現發熱癥狀,而且多數患者為低熱。剩余患者在檢查臨床表現的時候,并沒有特別明顯的癥狀。
2.2 下肢深靜脈血栓的分布以及超聲特點
通過研究下肢深靜脈血栓的分布特點,以及下肢深靜脈血栓的超聲特點,可以更好的治療高血壓腦出血手術患者下肢深靜脈血栓,減少患者的病痛。綜合得到的數據以及臨床經驗來看,左下肢的下肢深靜脈血栓患病概率要比右下肢高一些。另一方面,發生近端血栓的概率要比發生遠端血栓的概率低一些,日后可以多關注遠端血栓。超聲特點主要表現在累及靜脈的多少。經過統計整理,下肢深靜脈血栓累及到靜脈由多到少依次為:右腓靜脈、左脛后靜脈、左腓靜脈、右脛后靜脈、左右股淺靜脈、右股總靜脈、左股總靜脈、左腓腸肌肌間靜脈、右腓腸肌肌間靜脈、右髂外靜脈[3]。本研究主要以患者充盈缺損為超聲的主要臨床表現來診斷。
3 討論
就當下而言,國內、國外的報道,很少集中在高血壓腦出血手術患者下肢深靜脈血栓的形成,這種并發癥的案例較少,多數患者僅僅是患有其中的一種疾病。但是,在本文的研究當中,高血壓腦出血手術患者下肢深靜脈血栓的發生概率卻達到了21.5% 。從客觀的角度來說,雖然現階段的發病率和結論并不一致,但可以確定的是,高血壓腦出血手術患者下肢深靜脈血栓的診斷,與該種疾病的臨床特征、是否手術、以及采取的預防措施具有很大的關系。值得注意的是,在我國統計的數據當中,急性腦卒患者下肢深靜脈血栓的發病概率較高,并且死亡率高。本文對220例患者進行研究,發現患者在患有下肢深靜脈血栓并發癥的過程中,并沒有過于明顯的臨床特征,而且患者自身并沒有較大的重視。目前,高血壓腦出血手術患者在患有下肢深靜脈血栓并發癥時,最常見的局部表現是局部肢體腫脹,其概率僅有17%。部分專家和教授認為,對患者注射低劑量的低分子肝素能夠更好的預防下肢深靜脈血栓并發癥,可是,應用此藥劑的同時,加大了出血并發癥的危險。某院的檢查結果顯示,82%的患者是在5d以后才會發病,而且下肢深靜脈血栓的臨床特征會更加明顯。因此,建議高血壓腦出血手術患者在5d以后,可以應用低分子肝素來預防下肢深靜脈血栓的發生,幫助患者更好的康復,降低并發癥帶來的危害。另一方面,醫護人員必須繼續探索下肢深靜脈血栓的臨床特征和治療方案,僅僅通過單一藥劑來治療,并沒有辦法更好的治療。
參考文獻
[1]夏志民,彭鳳云,魯靖,桂志勇.高血壓腦出血手術患者下肢深靜脈血栓形成的臨床觀察[J].中風與神經疾病雜志,2009(06).01-06.
篇10
1 臨床資料的收集
收集資料是開展慢性病管理至關重要的第一步,我中心采取:(1)通過鄉村醫生對管轄范圍內25歲以上的常住村民發放普查體檢通知單,在規定的時間內來村衛生室進行普查體檢。(2)社區服務中心組織一批有經驗的臨床醫護人員對村民進行健康體檢。(3)對外出打工的流動村民。也由鄉村醫生通過其家屬通知他們到當地醫院進行健康體檢。(4)個體自我檢查。2009年我中心對全鄉鎮10個行政村普查了12 909人。占在家村民25歲以上常住總人口的80%左右。其中60歲以上3391人,占體檢人數的26.27%,40~60歲的有6389人,占體檢人數的49.49%。體檢結果顯示。高血壓2687人。占體檢人數的20.81%。高血糖的702人,占體檢人數的5.44%。還查出高血脂487人,膽囊疾病(結石、息肉、炎癥)脂肪肝1251人,另發現膽囊癌2例,肝癌3例等。通過體檢及后期結果統計發現:高血壓、糖尿病病人比例高,可能與以前沒有開展疾病普查及慢性病防治管理:沒有普及健康教育;不良生活習慣有關,如高鈉飲食、高糖飲食、高脂肪飲食、吸煙、飲酒、生活不規律;對還沒有出現嚴重臨床癥狀和并發癥的慢性病,沒有引起足夠的重視、不治療或不正規的治療;許多病人沒有健康意識和慢性病早期癥狀的知識,不去醫院體檢,普查時才發現。
2 開展健康評估工作
收集了全鎮居民基本健康資料后,組織有經驗的臨床醫生,對篩選出來的慢性病病人再進行全面體檢,詳細詢問病史,了解疾病危險因素。根據個人情況,進行個體具體指導。評估工作要求如下:診斷疾病。首先確認疾病所處階段,如高血壓病人現在是處在一期,還是二、三期階段。糖尿病病人分型和是否有并發癥出現,兼癥與疾病的關系:建立文字病歷和電子檔案管理;分類治療;健康教育。
3 分級預防管理
3.1 一級預防 又稱病因預防,即無病防病,是針對疾病“易感期”采取的措施。疾病易感期指的是有致病因子存在但疾病尚未發生,此階段預防措施將消除致病因素,使身體狀況逆轉。恢復健康。具體措施:健康教育、高危人群保護、改善生活方式等。健康教育:每一年2~4次的健康宣教,發放健康資料(例如:緊張或過多食鹽易發生高血壓。高血壓是腦卒中的危險因素以及肥胖病人易患糖尿病等。長期吸煙是肺癌和慢阻肺的危險因素,長期飲酒可致酒精性肝炎和肝硬化。高血壓、高血脂是冠心病的危險因素。家庭因素、氣候因素和社會因素等均可引發疾病或使慢性病發作和加重等)由鎮衛生服務中心社區醫生和村級醫生共同工作,通過宣傳教育,使人們懂得健康行為對健康的重要作用。高危人群保護:同時將對進入項目的慢性病高危人群和患者進行生活行為方式干預,包括指導飲食、定期體檢。改善生活方式:慢性病是在日常生活中經過長期積累逐步形成的疾病。要治療慢性病沒有快速的良方。只能通過不斷地改善自己的生活方式,從每一個細節做好,才能逐步降低發病率。
3.2 二級預防 即有病早發現、早診斷、早治療,患者已有病理變化,但尚未出現有確診意義的臨床癥狀。應對疾病進行治療,為取得較好的預后創造條件。具體措施:首先將篩選出來的高血壓、糖尿病等慢性病病人的資料全部建立書面檔案和電子檔案,詳細記錄包括一般項目:姓名、性別、年齡、婚姻狀況、單位、職業、身份證,住址和聯系方式;疾病診斷依據;通過體檢調查,建立家庭健康檔案,掌握慢性病的發生發展情況。對每例慢性病患者應詳細記錄慢性病的診斷結果。如:何時何院診斷何疾病,記錄診斷依據,包括重要的輔助檢查診斷依據、治療結果、上級醫院醫生指導意見:引發健康疾病的危險因素:包括不良生活習慣。如吸煙、飲酒、飲食結構、精神壓力、居住環境和性格等:家族史,有血緣關系的其他成員健康狀況納入慢性病管理庫,用條形碼,以便資料共享。通過以上措施,對慢性病病人進行系統管理。
二級預防將是社區服務中心的重點。每月開展4~5個慢性病管治日(就如同社區服務中心開展3次旬門診或4~5次的周門診計劃免疫接種日一樣)進行集中管治。對病情比較嚴重的,和已納入管治的病人,來復查間隔時間應相應縮短,1~2周復查1次。對病情穩定的,間隔時間可以稍長一些。慢性病門診日,慢性病人來社區服務中心復查,醫生詳細詢問用藥后的情況,結合檢查和輔助檢查情況。制定接下來的治療方案及用藥注意事項:明確下一次復診日。對于三期高血壓急性發作期和糖尿病急性并發癥者,要及時收治人院或轉入上級醫院治療。待病情穩定好轉后,可回社區醫院進行三級預防。
3.3 三級預防 該級預防又稱為臨床預防,即疾病防殘,是疾病的“臨床期”實施的措施。此期病人已有明顯的臨床癥狀和體征,經過規范治療可減少并發癥和后遺癥的發生。對急性發作或病情加重及嚴重并發癥應及時住院或轉上級醫院治療,盡快控制病情發展,降低并發癥。待病情穩定好轉,可回社區醫院進行三級預防,進行藥物治療及康復訓練指導。另外保健醫生需指導家屬幫助病人進行功能訓練。以前對慢性病防治的管理,有些地方基本上是醫護人員上門服務,這雖然方便病人,但很難將全鎮幾千慢性病病人長期管理起來,一來醫護人員人力有限。二是無法及時進行輔助檢查,不利于慢性病人的正規治療和管理。現在把全鄉慢性病病人集中分開在4~5次來醫院管治有以下優點:大大提高了社區醫院的工作效率:對需要輔助檢查的,可以及時輔助檢查,調整治療方案;對三期高血壓,糖尿病慢性并發癥者,可以請上級臨床醫生會診;更有利于慢性病的系統管理,信息化管理。
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