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篇1

【關(guān)鍵詞】 眼科；顱腦疾病；檢查；誤診

顱腦疾病種類繁多，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)也有很多不同之處，大約有10%的患者可表現(xiàn)出各種不同的眼部體征，其中部分無明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，而是首先出現(xiàn)眼部癥狀，故先到眼科就診。本文就對(duì)在我院眼科就診的18例顱腦疾病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 1996—2006年在我院眼科就診的顱腦疾病患者18例，其中男11例，女7例；年齡7～77歲，平均50.6歲；病程2天～2年，其中9例病程＜10天；13例收入眼科。臨床表現(xiàn)：主訴為視物不清者14例，有復(fù)視者5例（其中2例為視物不清伴復(fù)視），眼紅（球結(jié)膜下出血）1例，7例伴有頭痛。

1.2 眼科檢查及診斷 （1）視力：18例中視力正常者3例，視力減退者15例（30眼），其中視力0.6～0.9者10眼，0.1～0.5者8眼，0.02～0.08者5眼，小于0.02者6眼，無光感1眼。（2）眼底：視神經(jīng)萎縮7例，眼底出血4例，黃斑變性3例，視水腫2例。（3）眼肌：動(dòng)眼神經(jīng)不全麻痹3例，外展神經(jīng)麻痹2例。（4）視野：僅7例行視野檢查，雙眼顳側(cè)偏盲4例，顳側(cè)視野縮小3眼，顳側(cè)暗點(diǎn)2眼，全盲1眼。（5）其他：球結(jié)膜下出血1例。（6）眼科診斷：視神經(jīng)萎縮5例，視網(wǎng)膜靜脈阻塞4例，球后視神經(jīng)炎3例，動(dòng)眼神經(jīng)不全麻痹3例，外展神經(jīng)麻痹1例，視神經(jīng)炎1例，老年性黃斑變性1例。

1.3 影像學(xué)檢查及診斷 18例均行頭顱CT檢查，其中3例CT正常，這3例病中，2例行MRI檢查（1例拒絕行MRI檢查，臨床診斷為視神經(jīng)脊髓炎），結(jié)果為腦梗死10列，垂體腺瘤6例，顱咽管瘤1例。

2 結(jié)果

16例轉(zhuǎn)入（或收入）神經(jīng)內(nèi)科或外科治療，2例自動(dòng)出院。經(jīng)治療后病情均有不同程度的好轉(zhuǎn)，2例復(fù)視完全消失，1例垂體腺瘤患者術(shù)前右眼視力0.1，術(shù)后0.9。

轉(zhuǎn)貼于

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【關(guān)鍵詞】 苦參堿;眼科疾病;防治

苦參堿(Matrine，Mat)，化學(xué)分子式為C15H24N2O，分子量為248. 36，是由中草藥植物苦參的根、植株、果實(shí)經(jīng)乙醇等有機(jī)溶劑提取制成的生物堿。據(jù)大量藥理研究及臨床應(yīng)用顯示苦參堿具有抗肝纖維化、抗心律失常、抗炎、抗高血壓血管重構(gòu)、抗腫瘤及免疫抑制等多種藥理作用[1]。

Mat在防治眼科疾病的價(jià)值目前還處于實(shí)驗(yàn)性研究階段，但根據(jù)其廣泛的藥理作用，可望用于多種眼科疾病的防治上。

1 苦參堿與眼部炎癥

1. 1 Mat與眼內(nèi)感染性炎癥 Mat能夠明顯對(duì)抗眼部多種急性滲出性炎癥。既往研究發(fā)現(xiàn)Mat對(duì)腹膜炎、皮膚炎癥、致死性肝炎有治療作用。其治療作用機(jī)制：一方面直接抑制巨噬細(xì)胞分泌 TNF、IL-1和 IL-6 炎癥因子[2-4];另一方面通過拮抗鈣離子降低中性粒細(xì)胞內(nèi)Ca2+離子濃度，抑制PLA2活性，影響炎癥介質(zhì)的釋放 [5];此外，它還能抑制P物質(zhì)受體的表達(dá)從而減少炎癥介質(zhì)的生成[6]。

1. 2 Mat與角膜炎 正常角膜組織內(nèi)缺乏血管和淋巴管，免疫學(xué)上處于相對(duì)的“赦免狀態(tài)”，但角膜本身有正常的免疫系統(tǒng)，如免疫球蛋白、補(bǔ)體、T細(xì)胞、B細(xì)胞等。郭琦等[7]研究發(fā)現(xiàn)Mat對(duì)病毒性角膜炎有一定治療作用。它能夠有效抑制Ⅰ型單純皰疹病毒的增殖;局部使用苦參堿滴眼液高、中、低劑量均能明顯減輕染毒角膜病灶的發(fā)展。

1. 3 Mat與眼部非感染性炎癥 眼部非感染性疾病，如鞏膜外層炎、虹膜炎、青光眼手術(shù)后炎癥等，如不及時(shí)治療，輕者疼痛、瘙癢，重者會(huì)導(dǎo)致視力下降，甚至失明。有研究表明[8]Mat滴眼液能有效地抑制兔眼前房穿刺引起的房水蛋白濃度升高，且對(duì)抗辣椒酊刺激引起的兔外眼部、前眼部炎癥反應(yīng)與地塞米松磷酸鈉滴眼液療效相當(dāng)。Chuang CY等[9]研究發(fā)現(xiàn)1%的Mat能顯著抑制晶狀體蛋白誘導(dǎo)的兔子眼睛的炎癥，并不引起眼壓的升高，也不影響虹膜-睫狀體的電勢的改變。然而有文獻(xiàn)表明[10] Mat減少晶狀體蛋白誘導(dǎo)的兔眼部炎癥，其白細(xì)胞計(jì)數(shù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此認(rèn)為Mat能有效對(duì)抗眼部炎癥反應(yīng)，但并不能顯著抑制前列腺素的產(chǎn)生及白細(xì)胞趨向性，這說明它可能是一個(gè)弱性抗炎藥，或者它是另一類抑制炎癥但不影響花生四烯鏈的全新抗炎藥。

2 苦參堿與翼狀胬肉

翼狀胬肉中醫(yī)稱“胬肉攀睛”，俗稱“魚肉”。它是一種很常見的結(jié)膜變性疾患。主要成分是增生和變性的成纖維細(xì)胞和新生血管，慢性炎癥是其形成及復(fù)發(fā)的主要誘因。有研究表示[11]0. 4～12. 8mg/ml Mat對(duì)人翼狀胬肉成纖維細(xì)胞具有很強(qiáng)的抑制作用，在一定藥物濃度范圍內(nèi)呈劑量依賴性抑制。Mat有可能成為新型防治翼狀胬肉藥物，但其作用機(jī)制尚須進(jìn)一步研究和確認(rèn)。

3 苦參堿與青光眼

濾過泡瘢痕化是導(dǎo)致青光眼濾過手術(shù)失敗的主要原因。Mat可抑制體外培養(yǎng)的小鼠皮膚成纖維細(xì)胞的生長[12]及促進(jìn)人瘢痕成纖維細(xì)胞凋亡[13]。這為青光眼濾過手術(shù)抗纖維化提供了一種有效的藥物。視神經(jīng)的缺血缺氧是青光眼發(fā)病機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn)[14]Mat對(duì)腦缺血及腦缺血再灌注所致的腦水腫具有防治作用，其作用機(jī)制可能是通過抑制蛋白激酶C而起作用。而青光眼也存在視神經(jīng)的缺血缺氧，因此可利用Mat防治青光眼高眼壓對(duì)視神經(jīng)的損害。

4 苦參堿與白內(nèi)障

人工晶體(IOL)前膜和后囊渾濁(posterior capsular opacification，PCO)是現(xiàn)代白內(nèi)障囊外摘出人工晶狀體植入術(shù)后最常見的并發(fā)癥。王智等[15]在Mat抑制rhEGF誘導(dǎo)兔晶狀體上皮細(xì)胞( rabbit lens epithelial cell，RLEC)研究中發(fā)現(xiàn)Mat能有效地抑制RLEC增生，同時(shí)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Mat能降低RLEC內(nèi)PCNA蛋白的表達(dá)。此作用對(duì)后發(fā)障的防治作用有一定意義，但目前尚無進(jìn)一步的研究報(bào)告。

5 苦參堿與視網(wǎng)膜疾病

視網(wǎng)膜新生血管性疾病，如增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變等是造成患者視力損害以至致盲的主要原因之一。蔣瑤祁等[16]發(fā)現(xiàn)Mat通過下調(diào)VEGF的表達(dá)抑制視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生，且對(duì)高糖引起的VEGF表達(dá)上調(diào)同樣存有抑制作用。李銀林等[17]體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)Mat能促進(jìn)新生小牛視網(wǎng)膜細(xì)胞輕度增殖，認(rèn)為苦參堿對(duì)視網(wǎng)膜組織細(xì)胞具有較好的藥物保護(hù)作用。Liu等[18]研究表明，眼內(nèi)缺血和炎癥是導(dǎo)致視網(wǎng)膜變性的兩大因素，Mat等一系列藥物均可促進(jìn)眼內(nèi)的血流及抑制眼內(nèi)炎癥。這對(duì)于一些血管性視網(wǎng)膜疾患如：視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變等的防治均有很好的研究價(jià)值。

6 苦參堿與眼部腫瘤

腫瘤是危害人體健康最嚴(yán)重的常見病多發(fā)病，在全身發(fā)生的腫瘤都可以在眼部發(fā)生眼組織除晶狀體外，幾乎各種組織都可以發(fā)生腫瘤。喻巍等[19]研究發(fā)現(xiàn)Mat可以抑制HXO-Rb44細(xì)胞生長，誘導(dǎo)其凋亡，端粒酶活性下降可能是誘發(fā)細(xì)胞凋亡的機(jī)制之一。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Mat是通過下調(diào)HXO-Rb44 細(xì)胞內(nèi)PCNA蛋白表達(dá)水平，從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。推測其可能機(jī)制是通過抑制PCNA的表達(dá)，從而干擾細(xì)胞周期，降低DNA的合成，即降低SPF值，由此細(xì)胞增殖受到抑制發(fā)揮抗眼部腫瘤作用。還有研究發(fā)現(xiàn)[20]Mat通過下調(diào)肝素酶mRNA的表達(dá)明顯抑制人惡性黑色素瘤細(xì)胞株的粘附和侵襲力。由上認(rèn)為Mat可成為治療的眼部腫瘤的潛在性藥物，但是能否應(yīng)用于臨床還有待于深入探討。

7 展 望

綜上所述，諸多的相關(guān)基礎(chǔ)研究表明苦參堿在眼科疾病的防治上有著較大的開發(fā)價(jià)值，但是其在眼部疾病臨床應(yīng)用及其毒副作用還有待進(jìn)一步研究。對(duì)于傳統(tǒng)中草藥苦參提取物苦參堿在眼科疾病的防治研究取得了一定的進(jìn)展，但多是在實(shí)驗(yàn)室研究，而臨床應(yīng)用基本上還是處于試驗(yàn)階段，現(xiàn)在主要是國內(nèi)研究的較多、較深入，而國外尚未見報(bào)導(dǎo)。我們有必要進(jìn)行深入的制劑開發(fā)和臨床研究，以期更有效地利用苦參堿，開拓中藥在眼科疾病治療中的新優(yōu)勢。

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【摘要】目的：探討RNA干擾技術(shù)( RNAi)在眼科疾病中的臨床應(yīng)用效果。方法：回顧性分析我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者的臨床資料。結(jié)果：治療2周后，所有患者均臨床治愈出院，無其他不良反應(yīng)發(fā)生。治療后隨訪3個(gè)月，所有患者無術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論：RNA干擾技術(shù)是一種有效地治療眼科疾病的方法，值得臨床廣泛推廣和應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】RNA干擾技術(shù)；眼科疾病；基因功能

RNA干擾技術(shù)（RNA interference，RNAi）又稱基因沉默，是指由雙鏈RNA（double-stranded RNA，dsRNA）分子在mRNA水平關(guān)閉相應(yīng)序列基因的表達(dá)或使其沉默的過程［1］。RNA干擾現(xiàn)象廣泛存在于動(dòng)植物的細(xì)胞中，是機(jī)體為了滿足外界環(huán)境的變化而對(duì)蛋白翻譯水平進(jìn)行有效調(diào)控的重要作用機(jī)制［2］。RNA干擾技術(shù)是目前臨床用于研究基因功能的最行之有效的方法，而通過RNA干擾技術(shù)來研究眼科疾病的發(fā)病機(jī)制并最終利用其進(jìn)行治療，也日益受到了廣大醫(yī)學(xué)研究者的重視，本研究對(duì)我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者應(yīng)用RNA干擾技術(shù)進(jìn)行治療，取得了良好的治療效果，現(xiàn)將其報(bào)告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者，其中男27例，女29例；年齡在26～74歲之間，平均年齡為47.2歲。其中血管新生疾病20例，眼內(nèi)腫瘤3例，青光眼6例，白內(nèi)障13例，增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變14例。

1.2 治療方法

將靶向因子的siRNA局部注射到患者眼部或被切斷的視神經(jīng)殘端［3］。觀察其臨床治療效果。

2 結(jié)果

治療2周后，所有患者均臨床治愈出院，無其他不良反應(yīng)發(fā)生。治療后隨訪3個(gè)月，平均1.2個(gè)月，所有患者無術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生，恢復(fù)良好。

3 討論

siRNA具有極強(qiáng)的高效性，在抑制哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的特定基因表達(dá)取得相當(dāng)可觀的結(jié)果。眼是一個(gè)相對(duì)隔離的組織空間，siRNA的特征為眼部疾病的治療提供了有利的前提條件。在眼局部應(yīng)用siRNA可避免其與身體其他部位的接觸，同時(shí)也相應(yīng)的減少了siRNA的用量。

3.1 抗新生血管性疾病 眼部新生血管性疾病是致盲和造成患者視覺功能障礙主要病因之一。Reich等運(yùn)用兩種不同的動(dòng)物模型，試圖在體內(nèi)應(yīng)用RNA干擾技術(shù)阻斷內(nèi)源性VEGF的表達(dá)［4］。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在給予了VEGFsiRNA治療的眼部疾病中，新生血管的面積平均約為增強(qiáng)型綠色熒光蛋白siRNA對(duì)照組的1/4，這就說明了siRNA 靶向的抑制VEGF能有效效地減少脈絡(luò)膜新生血管生成。

3.2 抗纖維增生性疾病 傷口修復(fù)易引起其纖維化和瘢痕，從而并發(fā)多種眼部并發(fā)癥。例如青光眼濾過手術(shù)，術(shù)后因成纖維細(xì)胞過度增生引起濾過泡瘢痕化，嚴(yán)重者常導(dǎo)致手術(shù)失敗［5］。轉(zhuǎn)化生長因子β(TGFβ)和其受體在促進(jìn)傷口愈合和瘢痕形成過程中起到了重要的作用。Nakamura等在將TGFβ型受體應(yīng)用于siRNA轉(zhuǎn)染培養(yǎng)人角膜成纖維細(xì)胞后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，其可以明顯抑制TGFβ的表達(dá)以及纖維連接蛋白的生成。同時(shí)，將這種siRNA基因應(yīng)用于結(jié)膜下瘢痕形成的小鼠模型，結(jié)果其減少了結(jié)膜下炎癥細(xì)胞和基質(zhì)的沉積，這一結(jié)果表明靶向TGFβ-2型受體的siRNA對(duì)青光眼濾過術(shù)后濾過泡瘢痕化起到了一定的治療效果。

3.3 抗細(xì)胞凋亡性疾病

青光眼晚期和視神經(jīng)外傷后易導(dǎo)致患者視力喪失，而其主要原因是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性凋亡。同時(shí)，研究表明，視網(wǎng)膜凋亡在視覺感受器細(xì)胞變性和青光眼中起著至關(guān)重要的作用［6］。Lingor等將靶向因子的siRNA局部注射到被切斷的視神經(jīng)殘端，以觀察視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的存活情況，14d后發(fā)現(xiàn)，c-Jun和Apaf-1的siRNA可顯著的促進(jìn)橫斷視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活，而靶向Bax的siRNA對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量無顯著影響［7］。這一結(jié)果顯示c-Jun和Apaf-1基因可能會(huì)抑制視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡，而針對(duì)其進(jìn)行RNAi可降低細(xì)胞凋亡率。

綜上所術(shù)，RNA干擾技術(shù)在眼部疾病治療中的初步應(yīng)用，提示了其在眼組織領(lǐng)域研究中的可行性，同時(shí)，本研究結(jié)果也顯示，RNA干擾技術(shù)在眼部疾病治療中取得了良好的治療效果。因而也說明了RNA干擾技術(shù)在眼部疾病治療具有廣闊的應(yīng)用前景。隨著RNAi技術(shù)的發(fā)展與完善，其必將在眼科疾病領(lǐng)域的研究中得到大量的使用，給眼組織基因功能的研究和疾病治療帶來新的飛躍。

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篇4

【關(guān)鍵詞】 胰島素樣生長因子 眼科疾病

胰島素樣生長因子(Insulin-Like Growth Factor，IGF) 是胰島素樣生長因子系統(tǒng)中一類結(jié)構(gòu)上與胰島素相似的多肽，作為一種分子信號(hào)，在維持和控制細(xì)胞生長、增殖、分化、成熟和再生等方面具有重要作用。眼科疾病的研究進(jìn)展中IGF參與了青光眼、斜視、近視、糖尿病視網(wǎng)膜病變和外傷性玻璃體積血等眼病的發(fā)病機(jī)制和病理過程。

1 胰島素樣生長因子系統(tǒng)的組成

胰島素樣生長因子（IGF）系統(tǒng)由2個(gè)多肽類生長因子(IGF-I和IGF-II)，IGF受體(IGF-IR和IGF-IIR)，胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白(Insulin-Like Growth Factor Binding Protein，IGFBP)及IGF蛋白水解酶組成。IGF-I及IGF-II分子量均為7KD左右，含有A、B、C、D四個(gè)結(jié)構(gòu)域。IGF-I基因全長95Kb，含6個(gè)外顯子，位于12號(hào)染色體長臂；IGF-II基因全長35Kb，含9個(gè)外顯子，位于11號(hào)染色體短臂[1]。IGF可作用于IGF-IR，IGF-IIR及胰島素受體。IGF-I及IGF-II受體與配體結(jié)合后，受體二聚體中兩個(gè)亞單位交互磷酸化，磷酸化受體Tyr-P可作為選擇性接點(diǎn)，同胞內(nèi)胰島素受體底物分子上SH2區(qū)域相結(jié)合，活化IRS-1及IRS-2形成新的Tyr-P，傳遞細(xì)胞內(nèi)信息[1]。IGFBP是一組與IGF有高度親和力的蛋白質(zhì)。血漿中99%IGF處于IGFBP結(jié)合狀態(tài)，這種結(jié)合可調(diào)節(jié)IGF與IGF受體結(jié)合，從而調(diào)控IGF生物活性。人類IGFBP由至少6種蛋白質(zhì)構(gòu)成，這6種IGFBP的cDNA具有高度一致性；其中IGFBP-3是血漿中及組織中主要的IGFBP，常與IGF不耐酸亞單位組成150Kb的復(fù)合體[1]。IGFBP蛋白酶是一組能劈開IGFBP的酶蛋白分子。組織蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶亦是重要的IGFBP蛋白酶，在分解IGFBP，釋放IGF和調(diào)控IGF活性中起重要作用[2]。

2IGF的生物學(xué)功能及其表達(dá)調(diào)節(jié)

90%的IGF在肝臟合成，主要存在于血液中，但胚胎及成人的許多組織中亦表達(dá)IGF。IGF-I在人血循環(huán)中的濃度約為25nmol/L，而IGF-II的濃度較高，可達(dá)100nmol/L。血中IGF只有1%左右是游離的，其余都和IGFBP結(jié)合，這種蛋白調(diào)節(jié)IGF作用的發(fā)揮。在人腦、血小板、子宮、胎兒和牛奶中還存在一種短鏈IGF-I，它的N端較正常IGF-I少3個(gè)氨基酸，這樣它和IGFBP的結(jié)合力降低，其生物學(xué)活性比正常IGF-I要大。IGFs在胚胎發(fā)育過程中所起的作用比生長激素還重要。IGF-II及其受體是著床前的最重要的生長因子，出生后IGF-I對(duì)調(diào)節(jié)生長有重要作用。生長激素通過肝臟生長激素受體促進(jìn)肝臟IGF-I基因的表達(dá)從而促進(jìn)IGF-I的合成和釋放；IGF-I反饋抑制垂體生長激素的釋放。血清IGF-I的濃度和血清生長激素水平在24小時(shí)內(nèi)大致平行。肝臟如何調(diào)節(jié)IGF-II的合成仍不清楚。IGF-I能促進(jìn)細(xì)胞增殖、分化、成熟，并可抑制細(xì)胞凋亡；介導(dǎo)生長激素的大部分作用；促進(jìn)生長和合成代謝；并且有降低血糖、調(diào)節(jié)免疫等作用。器官、組織局部也可產(chǎn)生IGFs。它們通過自分泌、旁分泌的方式發(fā)揮作用。這種局部的IGFs在腎臟、骨胳和神經(jīng)等器官、系統(tǒng)有著重要作用[3]。局部IGFs僅部分地受生長激素調(diào)節(jié)。某些IGFBP和IGF的親和力要比IGF受體更強(qiáng)，因而可阻止IGF發(fā)揮生理功能。磷酸化蛋白水解酶能降低IGFBP對(duì)IGF的親和力，增加游離IGF濃度，這樣IGF和IGF-I受體結(jié)合也隨之增加，其生物學(xué)作用便也增強(qiáng)。

3IGFs與眼科疾病

3.1IGFs與糖尿病視網(wǎng)膜病變

糖尿病視網(wǎng)膜病變作為世界范圍內(nèi)致盲的主要眼病，至今其發(fā)病機(jī)制仍有許多不明之處。近年研究發(fā)現(xiàn)生長因子參與糖尿病視網(wǎng)膜疾病的發(fā)生與發(fā)展，其中IGF 可能是與增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（Proliferative Diabetic Retinopathy，PDR）密切相關(guān)的重要因子。

IGF在結(jié)構(gòu)上與胰島素類似。研究發(fā)現(xiàn)在視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞和周細(xì)胞中有胰島素、IGF-I和IGF-II的受體，這兩種細(xì)胞對(duì)IGF-I的反應(yīng)是增加DNA的合成，IGF-II也可使內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成增加，但I(xiàn)GF-I的作用比IGF-II更強(qiáng)。Grant等[4]發(fā)現(xiàn)，在組織培養(yǎng)中，IGF-I引起糖尿病眼的視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞的組織型纖溶酶原激活劑顯著增加，提示IGF-I通過促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、血管基膜溶解而與新生血管的形成有關(guān)。生長激素和IGF被推測在糖尿病視網(wǎng)膜病變的病程中起到關(guān)鍵作用。長期的高血糖可使血液中IGF-I水平升高，這種關(guān)系隨著病程的延長而愈加明顯。另外，Chantelau[5]報(bào)道，良好地控制血糖并不總是改善糖尿病視網(wǎng)膜病變，甚至?xí)霈F(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變反而惡化的相反結(jié)果，特別是單純型糖尿病視網(wǎng)膜病變，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)這些糖尿病患者在糖尿病視網(wǎng)膜病變惡化前血清IGF-I，IGF-II的水平增高了100% 。因此認(rèn)為單純型糖尿病視網(wǎng)膜病變的惡化與視網(wǎng)膜對(duì)IGF-I，IGF-II的耐受性降低有關(guān)。控制不佳的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，其IGF-I水平升高，引起眼部損害的PDR 的病程發(fā)展較為迅速且嚴(yán)重[6]。糖尿病視網(wǎng)膜病變的病程進(jìn)展也可見于其他IGF水平增高的病例，如青春期和妊娠。由于正常血清中IGF-I水平一般為其在眼內(nèi)水平的20 倍，血-視網(wǎng)膜屏障的通透性是決定其玻璃體內(nèi)水平的主要因素。有報(bào)告證明，通過用藥抑制全身IGF-I水平可以降低眼球內(nèi)IGF-I水平[7]。眼內(nèi)IGF-I、II水平的升高，是導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障破壞的主要因素。有報(bào)告證實(shí)，玻璃體內(nèi)注射IGF-I、II可能誘導(dǎo)血管擴(kuò)張，微血管瘤形成，以及新生血管的形成[8]。應(yīng)用一種有效藥物抑制IGF-I、II的濃度水平，并改善全身代謝水平是預(yù)防和對(duì)PDR發(fā)生早期干預(yù)的可行性方案。

3.2IGFs與外傷性玻璃體積血

外傷性玻璃體積血患者血清IGF-I水平明顯高于正常人[9]，這與Grant[10]等對(duì)動(dòng)物模型玻璃體切割液的測定結(jié)果一致。IGF-I有促進(jìn)細(xì)胞增殖并參與修復(fù)的功能。在血管受損時(shí)，它通過內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)損傷的反應(yīng)促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生生長因子，經(jīng)自分泌或旁分泌刺激自身和周細(xì)胞生長與增殖。病理情況下，這種平衡被打破。King[11]發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有IGF-I的受體，在IGF-I刺激下，內(nèi)皮細(xì)胞的DNA增加。Mames[12]等的實(shí)驗(yàn)證明，IGF-I可引起視網(wǎng)膜血管增殖，導(dǎo)致新生血管形成。以上均提示IGF-I在這些增殖性病變的發(fā)生發(fā)展過程中可能起重要作用。全身IGF-I水平升高，可誘導(dǎo)血-視網(wǎng)膜屏障通透性增高，進(jìn)一步導(dǎo)致眼球內(nèi)IGF-I水平的增高[13]。IGF-I水平的升高可能導(dǎo)致血管內(nèi)皮生長因子活性增加[14]。有試驗(yàn)證明，在轉(zhuǎn)基因鼠體內(nèi)表現(xiàn)出一種生長激素抗體基因以及在健康正常鼠體內(nèi)有一種抑制GH分泌的抑制劑[15]。有研究表明全身IGF-I水平的降低可以阻止視網(wǎng)膜新生血管形成[16]。眼內(nèi)IGF-I水平的升高，是導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障破壞的主要因素，而全身IGF-I水平的變化是玻璃體和全身IGF水平互相影響的介質(zhì)。因此，應(yīng)用一種有效藥物抑制IGF-1或應(yīng)用IGF-I受體抑制劑治療患有增殖性視網(wǎng)膜病變的患者，并改善全身代謝水平，是一種有效治療方法。

3.3IGFs與青光眼

已有學(xué)者從人眼和牛眼房水中檢出IGF-I,主要來源于血漿，眼球壁各層組織和玻璃體 [17,18]。而人眼小梁網(wǎng)組織與體外培養(yǎng)的人眼小梁細(xì)胞均表達(dá)IGF-I受體基因[19,22]。用放射配體結(jié)合實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),體外培養(yǎng)的豬眼小梁細(xì)胞上也有高度親合IGF-I的受體[21]。IGF-I對(duì)體外培養(yǎng)的人眼小梁細(xì)胞增殖有明顯的促進(jìn)作用[19],同時(shí)可促進(jìn)豬眼小梁細(xì)胞stromelysin和gelatinaseB兩種降解蛋白多糖，纖維連接蛋白，多種膠原及基質(zhì)金屬蛋白酶的產(chǎn)生[20]。由此表明IGF-I有可能通過旁分泌和(或)自分泌方式作用于小梁細(xì)胞[19,22]。曹陽等的研究首次發(fā)現(xiàn)體外培養(yǎng)的牛眼小梁細(xì)胞表達(dá)IGF-I基因和蛋白質(zhì)[23]。據(jù)此表明小梁細(xì)胞自身能夠產(chǎn)生IGF-I,是房水和小梁網(wǎng)局部微環(huán)境中IGF-I來源的一部分。這一發(fā)現(xiàn)為證實(shí)IGF-I通過旁分泌和自分泌方式作用于小梁細(xì)胞提供了依據(jù)。而小梁細(xì)胞產(chǎn)生IGF-I的異常變化可能導(dǎo)致其細(xì)胞的生長與抑制失衡,使小梁細(xì)胞數(shù)目減少,基質(zhì)金屬蛋白酶含量降低,細(xì)胞外基質(zhì)異常沉積等,這些因素均可參與POAG的發(fā)病機(jī)制。對(duì)小梁細(xì)胞表達(dá)IGF-I的研究有助于探討IGF-I與POAG發(fā)病學(xué)的關(guān)系,并可利用IGF-I對(duì)小梁細(xì)胞功能的影響,促進(jìn)上調(diào)小梁細(xì)胞自分泌IGF-I,上調(diào)其受體的表達(dá);或直接給予外源性IGF-I,以改善小梁網(wǎng)的功能,從而達(dá)到治療POAG目的。

3.4IGFs與斜視

IGF是一類肌原性生長因子，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明通過注射外源性IGF-I或?qū)隝GF-I基因增加肌肉IGF-I水平均可表現(xiàn)出顯著的肌肉肥大[24,25]。注射外源性IGF-I還可阻止衰老和營養(yǎng)不良的鼠模型的肌肉萎縮，并提高肌肉力量，可用于治療衰老或營養(yǎng)不良的肌肉 [26-28]。研究表明，IGF-I的作用機(jī)制是刺激衛(wèi)星細(xì)胞增殖、分化[29]和蛋白質(zhì)合成增加[30]。眼外肌對(duì)注射IGF反應(yīng)迅速敏感。給上直肌單劑量注射IGF-II造成顯著的收縮和強(qiáng)直力量增強(qiáng)；肌肉總濕重增加；肌纖維橫斷面積的不均一性變大，顯著肥大肌纖維的數(shù)量明顯增加。肌纖維不均一性的改變導(dǎo)致肌力增強(qiáng)。IGF-II治療后表達(dá)新生MHC亞型肌纖維數(shù)量的減少可能是改變力量產(chǎn)生的一個(gè)因素[31]。IGF-I也有類似的作用。給成年兔上直肌單劑量注射IGF-I造成橫斷面積和力量均顯著增加，并且未發(fā)現(xiàn)局部或全身的毒性[32]。小雞球后注射IGF-I導(dǎo)致檢測的眼外肌力量增強(qiáng)[33]。因此，如果能讓IGF-I、IGF-II或其他可能的生長因子產(chǎn)生持續(xù)的治療作用，同時(shí)給配對(duì)拮抗肌注射能減弱眼外肌的因子，斜視的藥物治療將會(huì)實(shí)現(xiàn)。直接注射IGF可能是一種有潛力的眼外肌肌力增強(qiáng)方式。

3.5IGFs與近視

近年來，細(xì)胞因子在近視眼發(fā)病中的作用越來越受到研究者的重視，它們通過與受體結(jié)合，對(duì)眼軸延長和近視形成起重要作用。其中IGF是一類促進(jìn)生長發(fā)育和調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝的多功能活性肽[34]，在有關(guān)近視眼發(fā)病機(jī)制的研究中日益受到研究者的關(guān)注。有學(xué)者認(rèn)為IGF 在實(shí)驗(yàn)性近視眼后極部鞏膜重塑過程中起重要作用。Kusakari 等[35]也發(fā)現(xiàn)小雞后極部鞏膜可有IGF-I和IGF-II的表達(dá)。在單眼遮蓋7至21天后，隨著遮蓋時(shí)間的延長，IGF-I mRNA 在實(shí)驗(yàn)眼和對(duì)照眼后極部鞏膜中的表達(dá)水平均明顯增高，但兩者之間差異無顯著性，提示IGF-I mRNA 表達(dá)水平的上調(diào)與雞出生后早期的鞏膜生長發(fā)育有關(guān)，但形覺剝奪對(duì)后極部鞏膜IGF-I mRNA 表達(dá)水平無明顯影響。IGF-II mRNA 表達(dá)水平在對(duì)照眼后極部鞏膜中有所下降，而在形覺剝奪眼中則顯著上升，在遮蓋7天后即明顯高于對(duì)照眼，提示形覺剝奪導(dǎo)致雞后極部鞏膜IGF-II mRNA 表達(dá)水平明顯上調(diào)。這種作用抵消了小雞出生后IGF-II mRNA 表達(dá)水平降低的生理趨勢，并且隨著遮蓋時(shí)間的延長、近視屈光度增加、眼軸延長，遮蓋眼與對(duì)照眼IGF-II mRNA表達(dá)水平的差值明顯增大[36]。這一研究結(jié)果與Kusakari 等[35，37]對(duì)雞形覺剝奪眼后極部鞏膜IGF-II 免疫活性的檢測結(jié)果相符，因此認(rèn)為形覺剝奪可能通過上調(diào)后極部鞏膜IGF-II 水平、促進(jìn)鞏膜細(xì)胞的增殖和分化、影響后極部鞏膜的發(fā)育和重塑過程，在近視眼形成過程中起重要作用。

總之，作為一種調(diào)控細(xì)胞生理活動(dòng)的重要生長因子，IGFs在青光眼、斜視、近視、糖尿病視網(wǎng)膜病變和外傷性玻璃體積血等眼病的發(fā)病機(jī)制和病理過程中發(fā)揮重要作用。對(duì)IGFs的深入研究將有助于上述眼病的預(yù)防和治療。

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篇5

桃紅四物湯，方出于《醫(yī)宗金鑒》，由桃仁、紅花、熟地、川芎、白芍、當(dāng)歸組成，具有養(yǎng)血活血逐瘀功效。筆者將其加減化裁，治療多種眼科疾患，獲效滿意，茲選介如下。

1 眼外肌麻痹癥(風(fēng)牽偏斜)

王某某，男，48歲。主癥：頭部外傷后頭痛，右眼眼球不能轉(zhuǎn)動(dòng)，口角明顯向左側(cè)口咼斜。于1個(gè)月前因酒后騎自行車不慎撞及電線桿而到地。當(dāng)時(shí)，鼻出血，嘔吐，頭面部腫脹青紫。經(jīng)治療后，頭面部腫消退后發(fā)現(xiàn)上述情況。曾經(jīng)西醫(yī)治療1個(gè)月，效果不明顯，轉(zhuǎn)求中醫(yī)治療。檢查：右眼上瞼下垂，瞼裂寬度5.2mm，眼球向各方向轉(zhuǎn)動(dòng)均受限，屈光間質(zhì)清晰，眼底正常。右側(cè)面部知覺減退，口角明顯歪向左側(cè)，對(duì)答緩慢，頭暈頭痛，舌質(zhì)淡、舌邊瘀斑、苔白，脈細(xì)。診為風(fēng)牽偏斜(眼外肌麻痹癥)。治則：活血祛瘀行氣通絡(luò)。處方：桃仁12g，紅花、當(dāng)歸、川芎、沒藥、枳殼、地龍各10g，生地、赤芍各15g，乳香、甘草各5g。服上藥20劑后，頭痛明顯減退。去乳香、沒藥，加入祛風(fēng)通竅之品。25劑后諸癥明顯好轉(zhuǎn)，再加入升麻3g，前后服藥100余劑，基本恢復(fù)正常。

按：本例患者由于有外傷史，因傷致瘀，脈絡(luò)不通，故而眼球轉(zhuǎn)動(dòng)受限口口咼；又因病久氣虛不能運(yùn)血，致面色萎黃、舌淡、脈細(xì)，乃為氣虛兼氣滯血瘀之象。誠如王清任《醫(yī)林改錯(cuò)》所云：“元?dú)饧忍摚夭荒苓_(dá)于血管，血管無氣，必停留而瘀。”故治當(dāng)不拘泥于陰虛陽亢動(dòng)風(fēng)，而使用養(yǎng)血活血祛瘀之桃紅四物湯，佐以理氣通絡(luò)之品，使氣血流通，瘀消痛止。

2 視神經(jīng)萎縮(青盲)

王某某，男，41歲。主訴：雙眼視力逐漸下降約半年。半年前，曾有頭部外傷(腦震蕩)史。此后視力進(jìn)行性下降，經(jīng)某醫(yī)院檢查，視力：右眼4.4，左眼4.0。診斷為視神經(jīng)炎合視神經(jīng)萎縮。經(jīng)用西藥治療，視力恢復(fù)到右眼4.6，左眼4.4，而后無效果，要求中藥治療。訴：現(xiàn)感頭暈頭痛，眼前似有霧狀物遮住。檢查：視力右眼4.6，左眼4.4，外眼正常。眼底檢查：雙眼視神經(jīng)色白，邊界清楚，黃斑部中心凹光反射消失；雙眼周遍視野基本正常，有比較中心暗點(diǎn)，顱骨CT攝片正常。診為視神經(jīng)萎縮。患者胃納尚可，大便潤，小便清，舌質(zhì)瘀暗，脈澀。治宜活血祛瘀益氣開竅。方用桃紅四物湯加減：桃仁、紅花、當(dāng)歸、赤芍、川芎各10g，黨參、白術(shù)各15g，黃芪20g，生地12g，陳皮、甘草各5g。服藥14劑后，檢查視力右眼4.7，左眼4.6。再以桃紅四物湯為主，隨癥加減經(jīng)過1年治療，恢復(fù)了正常視力（右眼5.1，左眼5.0）。愈后隨訪3年，視力正常。

按：本例患者因外傷致氣滯血瘀，脈道阻塞，目失所養(yǎng)而神光泯滅；病久血瘀，瘀久必虛，不勝攻逐。《血證論?吐血》曰：“舊血不去，則新血斷然不生。”擬以桃紅四物湯為主方，配以黃芪、黨參、白術(shù)、陳皮益氣扶正，取其攻補(bǔ)兼施，收效甚好。

3 視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(暴盲)

姜某某，男，65歲。主癥：14天前，右眼突見紅影，視力很快減退，視物似有幕狀般遮住，視力為眼前手動(dòng)。患高血壓病十余年，病前曾因家庭瑣事與人有過爭吵。發(fā)病后，經(jīng)某醫(yī)院診治，診斷為右眼“視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞”。西藥治療效果不顯，要求中藥治療，來本院后停服西藥。檢查：視力右眼4.0，左眼5.1。右眼前節(jié)正常，眼底所見：視邊界模糊，靜脈明顯擴(kuò)張、迂曲，動(dòng)脈變細(xì)，A∶V=1∶3，視網(wǎng)膜水腫，以為中心廣泛放射狀、火焰狀出血波及黃斑部，黃斑部結(jié)構(gòu)不清，有白色滲出；左眼動(dòng)脈呈二期動(dòng)脈硬化性改變，未見出血和滲出。其他檢查：血壓180／110mmHg，膽固醇7.77mmol／L。脈弦而有力，舌尖微紅、苔黃稍膩，微感頭昏，睡眠、飲食、二便尚正常。診為暴盲證。治則：通竅活血化瘀止血。方用桃紅四物湯加減：桃仁12g，生地、荊芥炭、白芍各15g，川芎、柴胡、紅花、當(dāng)歸、桔梗、枳殼、牛膝各10g，旱蓮草30g，甘草5g。服14劑后，

視力好轉(zhuǎn)，出血有所好轉(zhuǎn)，連續(xù)服藥2個(gè)月，視力恢復(fù)致4.8。查眼底：邊界清，靜脈迂曲明顯改善，視網(wǎng)膜出血基本吸收，但沿靜脈分枝處網(wǎng)膜有椒鹽狀改變，黃斑中心凹光反射仍不見，且有黃色星芒狀硬性滲出，色素增生紊亂，間有灰白色條紋。隨訪兩年情況良好。

按：本例患者素體陽亢，暴怒傷肝則氣血逆亂，致眼內(nèi)氣血回流受阻，瘀阻眼底，見靜脈擴(kuò)張迂曲、視網(wǎng)膜水腫；氣滯血瘀，血流不暢，則頭昏；脈弦為肝郁氣滯血瘀之象。用桃仁、紅花、當(dāng)歸、川芎行氣活血祛瘀；生地、旱蓮草、荊芥炭清熱涼血止血；柴胡、桔梗、枳殼疏肝理氣；白芍養(yǎng)血柔肝；牛膝導(dǎo)瘀血下行；甘草緩中。諸藥合用，收效明顯。

4 糖尿病性視網(wǎng)膜病變(暴盲)

李某，女，48歲。主訴：糖尿病史6年，近1年來視力下降。檢查：視力雙眼4.9，眼前節(jié)正常，-1D窺見雙眼底，視邊界清楚，顳側(cè)色稍淡，A∶V=2∶3，左眼黃斑部周圍的小血管彎曲度增高，末梢有針尖大小邊界明顯的血管瘤，顳上枝靜脈旁有一片狀出血斑；右眼黃斑部中心凹光反射幽暗，視網(wǎng)膜周邊部有多個(gè)圓點(diǎn)狀出血灶散在。診為糖尿病性視網(wǎng)膜病變。患者形體消瘦，口干舌燥易饑，舌紅苔薄黃，脈數(shù)。診為胃熱熾盛型。治宜活血祛瘀養(yǎng)陰清熱。以桃紅四物湯為主，佐以石膏、知母、天花粉、梔子、牛膝各10g，黃連3g。服藥10劑后復(fù)診，訴“感覺好轉(zhuǎn)”。檢查：視力雙眼5.0，眼底情況比前改善，出血斑暈減小，色變淡。原方減桃仁、紅花，加入養(yǎng)陰類藥物。繼服14劑后，諸癥進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，囑繼續(xù)服中成藥六味地黃丸，以鞏固療效。

按：糖尿病中醫(yī)屬“消渴”范疇，發(fā)病的主要原因，多責(zé)之于陰虛、燥熱、血瘀。陰虛為本，燥熱為標(biāo)，易發(fā)生血脈瘀滯，陰損及陽等病變。故用桃紅四物湯活血祛瘀；佐以石膏、知母、天花粉清肺胃之熱，黃連、梔子清熱瀉火，牛膝引血下行以降火。標(biāo)本兼治，辨證與辨病相結(jié)合，達(dá)到良好效果。

篇6

關(guān)鍵詞： 床位分配；響應(yīng)比；優(yōu)先調(diào)度算法

中圖分類號(hào)：O224 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1671－7597（2012）0310134－01

1 問題重述與分析

該醫(yī)院眼科門診住院部共有病床79張，主要有四類眼科疾病：白內(nèi)障、視網(wǎng)膜疾病、青光眼和外傷。在本文中不考慮對(duì)不同疾病固定病床情況下，得到對(duì)已知門診時(shí)間病人住院和手術(shù)時(shí)間安排，進(jìn)而為解決病床的資源分配提供參考。

2 模型的建立及求解

2.1 基本思想

當(dāng)前住院部對(duì)全體非急癥病人是按照“先來先服務(wù)”規(guī)則安排住院，但是考慮到有時(shí)這樣會(huì)導(dǎo)致隊(duì)列越來越長，病床不能得到有效利用，為了解決這一問題，我們同樣采用調(diào)度算法中的一種較優(yōu)算法――響應(yīng)比高者優(yōu)先調(diào)度算法，即在對(duì)病人住院時(shí)間進(jìn)行安排的時(shí)候，對(duì)比他們分別的響應(yīng)比（響應(yīng)比=1+等待時(shí)間/住院時(shí)間），比高者優(yōu)先考慮，同時(shí)在分配病床時(shí)要考慮到白內(nèi)障疾病的手術(shù)特殊性，為了提高資源效率，對(duì)這類病人應(yīng)在特殊時(shí)間內(nèi)特殊安排（可將其響應(yīng)比賦值為無限大）。

2.2 實(shí)現(xiàn)過程

為了使模型易于考慮，我們假設(shè)每天出院人數(shù)不隨著后面的分配而發(fā)生變化，將一天的病床數(shù)分配給病人時(shí)，通過計(jì)算該天之前未被分配入院的每位病人的響應(yīng)比并進(jìn)行比較，采取響應(yīng)比高者優(yōu)先原則，運(yùn)用優(yōu)先調(diào)度算法可得到對(duì)已知門診時(shí)間的病人住院和手術(shù)時(shí)間的安排。

計(jì)算過程如下：

：第天可以安排入住的人數(shù)； ：第天所需安排入住人數(shù)；

：第天說需安排入住病人的響應(yīng)比； ：表示病人的等待時(shí)間；

：表示病人的住院時(shí)間。

通過統(tǒng)計(jì)表格中數(shù)據(jù)，我們可得到每天可以安排入住病床數(shù)分布直方圖如下：

根據(jù)程序流程：

程序運(yùn)行結(jié)果見附表，部分表格如下：

由上表中最后一行得到的平均周轉(zhuǎn)時(shí)間為11.99和平均帶權(quán)周轉(zhuǎn)時(shí)間為1.1852956可以看出，附表給出的住院和手術(shù)安排時(shí)間比較合理。

參考文獻(xiàn)：

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[4]韓立毛，調(diào)度算法性能的研究[J].鹽城工學(xué)院學(xué)報(bào)，1998.

篇7

文/陳輝 張秋霞 陳壯忠

來自廣東湛江的李先生回憶爸爸的病時(shí)潸然淚下：爸爸平時(shí)性格比較急躁，時(shí)常有點(diǎn)咳嗽，也沒太當(dāng)一回事。退休后，爸爸還是閑不住，里里外外，爸爸幫忙照顧得很好，自己也安心在外面打拼。但爸爸的咳嗽越來越重，剛開始以為是支氣管炎發(fā)作，到門診拿點(diǎn)消炎藥吃，反而加重了，尤其是晚上，咳得睡不著覺。到醫(yī)院全面檢查，李先生的爸爸被確診為肝癌。

“為什么咳嗽會(huì)是肝癌？”李先生甚為不解。一說到肝癌，老百姓想到的就是肝區(qū)痛、黃疸、腹脹、消瘦等癥狀。其實(shí)不然，肝癌的表現(xiàn)多種多樣，早期往往缺乏典型臨床癥狀，容易被忽略。廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腫瘤中心主任、廣東省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)腫瘤專業(yè)委員會(huì)主任委員林麗珠教授指出，有部分肝癌患者會(huì)出現(xiàn)干咳，有時(shí)伴有肋骨疼痛，但照胸片也沒有發(fā)現(xiàn)問題，等到病情惡化后，才發(fā)現(xiàn)是肝癌。

林麗珠解釋說：“這其中有兩個(gè)主要的因素，一是呼吸過程中，肝臟腫物刺激了膈肌，從而出現(xiàn)了咳嗽，另一個(gè)是肝癌出現(xiàn)肺部轉(zhuǎn)移而引起咳嗽。《黃帝內(nèi)經(jīng)》指出，‘五臟六腑皆令人咳，非獨(dú)肺也。’所以咳嗽久治不愈就要全面檢查，排除其他器官引起的疾病。”

“肝臟是人體最大的生化工廠，由于肝臟強(qiáng)大的生化代償功能，早期肝癌往往缺乏典型的臨床癥狀，等到腫瘤較大或肝功能受到損害時(shí)，才表現(xiàn)出特殊的癥狀。”林麗珠指出，除了咳嗽，有的病人會(huì)出現(xiàn)腰背痛，這可能是突出的肝腫瘤刺激膈肌，或者是轉(zhuǎn)移瘤引起的；有的病人被突出的腫瘤壓迫住胃和十二指腸，吃下去東西就感覺疼痛，自己以為是消化不良，按照胃病治療，耽誤了病情；還有的肝癌病人會(huì)有腹痛、腹脹、腹水等癥狀，這是因?yàn)殚T靜脈被癌堵住了。因此，慢性咳嗽、腰背痛、胃痛、腹脹、腹痛、腹水等久治不愈，要警惕腫瘤的可能。

廣東省3次死因調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，惡性腫瘤在人群中的死因順位逐漸前移，而其中肝癌一直居第一位。與全國比較，廣東省肝癌死亡率高過全國水平50%，是世界水平的3-4倍。林麗珠指出，肝癌之所以在廣東比較高發(fā)，可能與廣東天氣濕熱、食物容易發(fā)霉（黃曲霉毒素較高）、肝炎病毒感染、肝吸蟲高感染率等因素有關(guān)。要做到早期發(fā)現(xiàn)肝癌，健康人每年要做一次體檢，高危人群（乙肝病毒攜帶者、長期喝酒者或家族有肝癌患者）可每半年或三個(gè)月體檢一次。在做肝癌的篩查時(shí)，最好“影像學(xué)檢查和抽血”同時(shí)進(jìn)行，比如做B超、CT、MR等檢查，再結(jié)合腫瘤指標(biāo)（抽血）的檢查，雙管齊下。因?yàn)樵谂R床上，大約有30%的病人對(duì)甲胎蛋白不敏感，AFP呈現(xiàn)假陰性，但這并不意味著腫瘤不存在。因此，只有結(jié)合影像學(xué)檢查，才能得出較準(zhǔn)確的判斷。

老玩手機(jī)易得眼病

上海醫(yī)院眼科主治醫(yī)師 周曉晴

在街頭巷尾或是地鐵公交上，經(jīng)常看到有人目不轉(zhuǎn)睛地盯著手機(jī)玩，短則數(shù)分鐘，長則數(shù)小時(shí)。長此以往，眼睛容易出問題。

低頭玩手機(jī)易患結(jié)膜炎。長時(shí)間玩手機(jī)，特別是在顛簸的車上低頭看手機(jī)，會(huì)對(duì)眼睛的結(jié)膜造成傷害。因?yàn)殚L時(shí)間保持固定低頭的姿勢，容易使血液流向眼睛，導(dǎo)致結(jié)膜血管輕度充血，瞼結(jié)膜也容易發(fā)生輕度增生及形成濾泡等。起初，可能會(huì)有眥部（眼角）皮膚潮紅、濕潤、結(jié)痂的現(xiàn)象，如果不注意，則會(huì)誘發(fā)結(jié)膜組織的慢性炎性病變，造成慢性結(jié)膜炎。

篇8

【關(guān)鍵詞】NLRP3炎性小體;子宮內(nèi)膜異位癥(EM);多囊卵巢綜合征(PCOS);子宮內(nèi)膜癌(EC);宮頸癌(CESC);卵巢癌(OC)

研究表明，多種婦科疾病均和炎癥反應(yīng)以及先天性免疫有關(guān)。炎性小體是細(xì)胞內(nèi)多種蛋白質(zhì)所組成的蛋白復(fù)合體，通過對(duì)炎癥因子IL-1β、IL-18的活化，參與多種炎癥反應(yīng)［1］。其中Nod樣受體蛋白3(Nod-likereceptorprotein3，NLRP3)炎性小體是當(dāng)下探究的較為深入的小體之一，能夠參與調(diào)控多方面、多類型的疾病。最近的系列探究表明，多種婦科相關(guān)疾病和NLRP3炎性小體間有著密切的聯(lián)系，調(diào)控NLRP3炎性小體的產(chǎn)生與激活有可能成為治療系列婦科相關(guān)疾病的新方向。

一、NLRP3炎性小體及其激活機(jī)制

1.NLRP3炎性小體:炎性小體這一概念由FabioMartinon團(tuán)隊(duì)在2002年提出，由胞漿型模式識(shí)別受體(patternrecognitionreceptor，PRR)、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白(apoptosis-associatedspeck-likeproteincontainingCARD，ASC)和效應(yīng)蛋白半胱天冬酶-1(caspase-1)三部份構(gòu)成［2］。根據(jù)結(jié)構(gòu)上的差異，炎性小體主要可分成下列四種，即NLRP1、NLRP3、NLRP4以及AIM2炎性小體。研究的較為深入的是NLRP3炎性小體，NLRP3炎性小體由NLRP3、ASC以及pro-caspase-1構(gòu)成，其中NLRP3是模式識(shí)別胞內(nèi)受體Nod樣受體(Nod-likereceptors，NLRs)蛋白家族的成員，可識(shí)別病原體。ASC在變形為絲狀結(jié)構(gòu)后，可促使pro-caspase-1的寡聚化，并通過自身的活化來產(chǎn)生caspase-1，從而促進(jìn)成熟的炎性因子IL-18、IL-1β的產(chǎn)生［3］。炎性因子可誘導(dǎo)免疫細(xì)胞的浸潤，使得對(duì)應(yīng)的組織或器官產(chǎn)生相應(yīng)炎癥反應(yīng)，由此可知，NLRP3炎性小體在先天固有免疫和機(jī)體的炎癥反應(yīng)中有著不可忽視的作用［4］。同時(shí)，活化的炎性小體還可以誘導(dǎo)促炎細(xì)胞的程序性死亡－細(xì)胞焦亡。細(xì)胞焦亡，是一種依賴caspase-1的細(xì)胞死亡，和固有炎癥反應(yīng)息息相關(guān)，可由多種病理刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生，在抑制微生物感染方面作用突出［5］。

2.NLRP3炎性小體的的激活機(jī)制:NLRP3炎性小體可被兩種方式所激活，一類為病原體相關(guān)模式，如細(xì)菌、真菌、寄生蟲、病毒等一系列病原微生物相關(guān)抗原;一類為危險(xiǎn)/損傷相關(guān)分子模式，包括三磷酸腺苷，尿酸晶體、膽固醇晶體以及外界吸入的二氧化硅、石棉等。NLRP3炎性小體的激活需要經(jīng)過兩個(gè)階段，有兩個(gè)信號(hào)參與其中。第一個(gè)階段為起始階段，Toll樣受體(toll-likereceptor，TLR)作為第一信號(hào)，激活核轉(zhuǎn)錄因子NF-kB，上調(diào)NLRP3的表達(dá)，從而誘導(dǎo)炎癥因子前體如IL-1β前體、IL-18前體的轉(zhuǎn)錄合成［6］。而在第二階段中，當(dāng)NLRP3受體接受到上一階段所激活的激活劑作為第二信號(hào)后，NLRP3開始進(jìn)行自身寡聚化，經(jīng)由衍接蛋白ASC招募pro-caspase-1，通過pro-caspase-1自身剪切作用，產(chǎn)生具有活性的caspase-1，來處理由第一階段產(chǎn)生的IL-1β、IL-18前體，從而使得下游生成更多的促炎因子IL-18、IL-1β，誘發(fā)炎癥反應(yīng)［7］。NLRP3炎性小體激活的具體機(jī)制目前仍然不是很清晰，但有如下三種假說，即離子通道模式假說、線粒體與活性氧假說以及溶酶體破裂假說。(1)離子通道模式。包括K+與Ca2+。研究表明，大多數(shù)對(duì)于NLRP3刺激都可促使K+外流，而后續(xù)細(xì)胞內(nèi)低濃度的K+可促進(jìn)NLRP3炎性小體的激活。因此，細(xì)胞內(nèi)K+的外流即濃度的下降被認(rèn)定為是NLRP3炎性小體激活的最為常見的觸發(fā)方式［8］。除了K+外，一些研究發(fā)現(xiàn)在NLRP3激活過程中Ca2信號(hào)的調(diào)節(jié)也很關(guān)鍵。NLRP3刺激物包括ATP、病原微生物和微粒物質(zhì)在NLRP3炎性小體激活過程中都可以觸發(fā)Ca2+動(dòng)員。阻斷Ca2+信號(hào)后可以抑制NLRP3炎性小體的激活，但對(duì)AIM2和NLRC4炎性小體的激活卻沒有抑制作用［7］。(2)活性氧(ROS)以及線粒體。ROS可由許多已知的NLRP3炎性小體激活物產(chǎn)生，被證明是NLRP3炎性小體形成和激活的關(guān)鍵機(jī)制，可應(yīng)對(duì)多種外源性刺激以及受損細(xì)胞所產(chǎn)生的分子［9］。在NLRP3炎性小體激活過程中，Elliott等［10］發(fā)現(xiàn)小鼠NLRP3和caspase-1與線粒體脂質(zhì)心磷脂相互作用，后者在活性氧刺激下外化到線粒體外膜。在NLRP3激活信號(hào)刺激下，ASC與線粒體表面的NLRP3產(chǎn)生鈣依賴性關(guān)聯(lián)，導(dǎo)致炎性小體的組裝和激活。確認(rèn)了線粒體在NLRP3炎性小體的組裝以及激活中不可或缺的作用。(3)溶酶體破裂假說。溶酶體破裂引起巨噬細(xì)胞NLRP3炎性小體活化，TAK1-JNK通路是一種MAPK信號(hào)通路，在溶酶體破裂時(shí)激活，通過凋亡相關(guān)斑點(diǎn)狀蛋白的寡聚作用激活NLRP3炎性小體。TAK1-JNK通路是由Ca2+離子維持的，II型鈣依賴性蛋白激酶在TAK1-JNK通路上游起作用，特異性地調(diào)節(jié)溶酶體破裂誘導(dǎo)的NLRP3炎性小體激活［11］。

二、NLRP3炎性小體與婦科良性疾病

部分婦科良性疾病如子宮內(nèi)膜異位癥(endometriosis，EM)、多囊卵巢綜合征(polycysticovarysyndrome，PCOS)等，都存在著一定程度的慢性炎癥反應(yīng)。IL-1β是已知最為重要的促炎因子之一，與疾病炎癥狀態(tài)密切相關(guān)［12］。IL-1βmRNA的合成以及IL-1β前體蛋白的成熟在IL-1β的產(chǎn)生過程中發(fā)揮重要作用。而NLRP3中的caspase-1在促進(jìn)proIL-1β蛋白成熟過程中發(fā)揮剪切作用，以此生成并釋放成熟的IL-1β，促進(jìn)炎癥反應(yīng)［13］。

1.EM:EM是一種常見的慢性婦科疾病，以慢性的盆腔疼痛、不孕作為主要的臨床癥狀，給患者帶來了巨大的生理及心理痛苦［14］。EM的發(fā)展過程中始終伴隨著慢性炎癥反應(yīng)，與正常女性相比，EM患者靜脈血中IL-1β濃度顯著增高［15］。不僅僅是IL-1β，研究顯示，IL-1β前體蛋白(proIL-1β)也可以加重炎癥反應(yīng)，EM患者腹腔液中IL-1β、proIL-1β水平均高于健康女性［16］。IL-1家族細(xì)胞因子的損傷，導(dǎo)致EM患者腹腔免疫機(jī)制的紊亂，局部以及全身IL-1β、IL-18調(diào)控機(jī)制的缺陷，使得內(nèi)膜組織的侵襲性以及生長性大幅增加，從而導(dǎo)致EM［17］。Han等［18］發(fā)現(xiàn)，與未處理EM小鼠對(duì)比，NALP3表達(dá)被抑制的EM小鼠的異位病灶體積顯著縮小。進(jìn)一步研究顯示，ER-β可以與NLRP3炎性小體相互影響，活化的ER-β通過激活caspase-1來活化NLRP3，而激活的炎性小體可增強(qiáng)IL-1β信號(hào)，最終增強(qiáng)異位組織的粘附性以及子宮內(nèi)膜細(xì)胞的增殖能力。進(jìn)一步探析NLRP3炎性小體在EM中的具體作用以及具體的調(diào)節(jié)通路，并針對(duì)此靶點(diǎn)的治療可成為新的研究方向。

2.PCOS:PCOS是常見的女性內(nèi)分泌疾病之一，育齡期婦女最為高發(fā)［19］。近些年研究發(fā)現(xiàn)，PCOS存在慢性炎癥的病理生理過程，邵揮戈等［20］檢測87例PCOS患者組以及85例年齡和體重指數(shù)相匹配的健康對(duì)照組血清IL-1Ra、IL-1β、IL-18等指標(biāo)后發(fā)現(xiàn)，PCOS組血清的IL-1Ra、IL-1β和IL-18水平均顯著高于健康對(duì)照組，且IL-1Ra/IL-1β比值顯著低于健康對(duì)照組。提示炎性PCOS患者體內(nèi)炎癥因子水平增高、調(diào)控失衡。胰島素抵抗(insulinresistance，IR)在PCOS中的病理生理作用顯著，過量分泌的胰島素可以誘發(fā)高雄激素血癥，女性體內(nèi)過量的雄激素可使得卵泡難以發(fā)育成熟，大量的竇卵泡積聚形成獨(dú)特的多囊卵巢形態(tài)，且卵巢體積增大程度與IR分級(jí)呈正相關(guān)［21］。肥胖同樣是PCOS的重要臨床特征之一，研究表明，脂肪組織在PCOS的發(fā)生和進(jìn)展中有著重要的影響，肥胖會(huì)進(jìn)一步加重IR以及導(dǎo)致更嚴(yán)重的高雄激素血癥與相關(guān)臨床特征，如多毛、月經(jīng)異常和無排卵等［22］。Rheinheimer等［23］對(duì)NLRP3與肥胖和IR關(guān)系的研究結(jié)果進(jìn)行了系統(tǒng)綜述，納入19項(xiàng)研究，最后得出結(jié)論，即NLRP3與肥胖以及IR存在密切關(guān)聯(lián)。Davis等［24］通過對(duì)高脂肪誘導(dǎo)的小鼠模型的研究，證實(shí)了NLRP3、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白和caspase-1缺陷的小鼠對(duì)高脂肪飲食誘導(dǎo)的肥胖的發(fā)展具有抵抗性，并發(fā)現(xiàn)在敲除NLRP3和caspase-1基因后，脂肪組織炎癥明顯減輕，高脂誘導(dǎo)的胰島素抵抗也有所下降。肥胖、IR、PCOS三者之間有著密切的聯(lián)系，NLRP3與IR、肥胖也有所關(guān)聯(lián)。IL-1β、IL-18的成熟釋放也和NLRP3密切相關(guān)。基于上述聯(lián)系，有理由推測PCOS和NLRP3之間也可能存在相應(yīng)的聯(lián)系，值得后續(xù)深入的研究。

三、NLEP3

炎性小體與婦科惡性疾病過往的證據(jù)表明，當(dāng)惡性細(xì)胞抑制免疫監(jiān)測時(shí)，慢性炎癥可導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。因此，癌變和腫瘤進(jìn)展分別受到炎癥和免疫過程的刺激或抑制。炎性小體和炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，炎性小體可參與組織穩(wěn)態(tài)、細(xì)胞焦亡和免疫反應(yīng)，從而影響癌癥的形成、進(jìn)展和治療。NLRP3炎性小體對(duì)于多種婦科惡性腫瘤，如子宮內(nèi)膜癌(endometrialcancer，EC)、宮頸癌(cervicalandendocervicalcancers，CESC)、卵巢癌(ovariancancer，OC)均有影響。1.EC:EC是極為常見的女性惡性腫瘤，近些年來發(fā)病率逐漸上升，大多數(shù)患者都有早期表現(xiàn)，晚期患者預(yù)后極差［25］。EC的確切病因尚不明確，內(nèi)外源性雌激素、遺傳因素、癌基因等因素均在此病的發(fā)生中起著一定作用，最近的研究顯示，炎癥反應(yīng)在EC的發(fā)生機(jī)制中起著重要的作用［26］。而正如上文所提到的，在炎癥反應(yīng)中炎性小體扮演著重要角色。劉雙格［27］通過免疫組化、定量PCR、Westernblotting等技術(shù)測定健康女性子宮內(nèi)膜與EC患者內(nèi)膜中各種炎性小體的表達(dá)后，發(fā)現(xiàn)NLRP3炎性小體在EC中表達(dá)明顯增高，且增高程度與臨床分期以及病理分期成正相關(guān)。而在下調(diào)子宮內(nèi)膜癌LSHIKAWA細(xì)胞和Hec-1A細(xì)胞內(nèi)NLRP3表達(dá)后，發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲能力均明顯下降，證實(shí)了NLRP3炎性小體可以進(jìn)一步增強(qiáng)內(nèi)膜癌細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為，而阻制NLRP3炎性小體的表達(dá)可有效抑制內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖、遷移。同時(shí)，在小鼠實(shí)驗(yàn)中沉默NLRP3后，子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞成瘤能力有了較為顯著的下降。2.CESC:CESC是最常見的婦科惡性腫瘤之一，原位癌高發(fā)年齡為30～35歲，浸潤癌為45～55歲，近年來，其發(fā)病有年輕化的趨勢。高危型HPV持續(xù)感染是CESC發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素。90%以上的CESC伴有高危型HPV感染［28］。在清除HPV感染方面，免疫應(yīng)答有著重要的作用，導(dǎo)致免疫應(yīng)答缺陷的宿主基因變異與病毒持久性以及宮頸癌息息相關(guān)。聯(lián)系炎性小體在病毒感染和癌癥發(fā)展方面的作用，Pontillo等［29］通過病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，NLRP3可抑制HPV感染的持續(xù)性作用，并顯著降低感染高危HPV的風(fēng)險(xiǎn)，從而降低CESC的發(fā)生率。慢性炎癥在CESC的發(fā)生中起著重要的作用，He等［30］研究CD200Fc在lps誘導(dǎo)的人SiHa細(xì)胞和Caski細(xì)胞中的抗炎作用發(fā)現(xiàn)，CD200Fc通過抑制TLR4-NF-κB和NLRP3炎性小體LPS誘導(dǎo)SiHa細(xì)胞和Caski細(xì)胞中的通路而抑制炎癥活動(dòng)，進(jìn)而抑制CESC的發(fā)展，為治療提供新的思路。3.OC:OC是女性生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一，其分型-卵巢上皮癌居于婦科腫瘤死亡率的首位，對(duì)女性生命造成嚴(yán)重威脅。且由于卵巢深居盆腔，體積小，缺乏典型癥狀以及前期檢測指標(biāo)，更是難以早期發(fā)現(xiàn)［31］。關(guān)于OC致癌機(jī)制目前仍不是很清晰，Li等［32］研究發(fā)現(xiàn)，lncRNAGAS5在卵巢癌細(xì)胞人卵巢癌組織中表達(dá)降低，提示GAS5可能具有抑癌作用，而在后續(xù)的過表達(dá)實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)GAS5可能通過誘導(dǎo)炎性小體的形成起到抑制腫瘤進(jìn)展的作用，進(jìn)而激活炎癥過程，誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。表明炎癥小體同樣存在限制癌癥進(jìn)展的重要作用。

篇9

關(guān)鍵詞：急性闌尾炎 護(hù)理 說課 設(shè)計(jì)

中圖分類號(hào)：R47-4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1674-098X（2013）01（c）-0173-01

說課就是教師口頭表述具體課題的教學(xué)設(shè)想及其理論依據(jù)，既教師在備課的基礎(chǔ)上，面對(duì)同行或教學(xué)研究人員，系統(tǒng)的講述課程的教學(xué)設(shè)計(jì)，然后由聽者評(píng)析，達(dá)到互相交流，共同提高的目的，是一種教學(xué)研究和師資培訓(xùn)活動(dòng)。下面筆者就急性闌尾炎病人的護(hù)理說課設(shè)計(jì)進(jìn)行介紹，與大家共同探討。

1 教材分析

1.1 本課程在教材中的地位和與相關(guān)知識(shí)的聯(lián)系

急性闌尾炎是外科護(hù)理學(xué)各論中消化系統(tǒng)的一種常見病，之前學(xué)生學(xué)過的人體解剖學(xué)，病理學(xué)等醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課和護(hù)理學(xué)基礎(chǔ)及外科總論都為本次課的學(xué)習(xí)打下了一定的基礎(chǔ)，通過本次課學(xué)生能夠?qū)W會(huì)如何對(duì)急幽嗣尾炎的病人進(jìn)行護(hù)理，同時(shí)也復(fù)習(xí)腹部外科的一般護(hù)理常規(guī)。

1.2 教學(xué)目標(biāo)

根據(jù)教學(xué)大綱和素質(zhì)教育的要求，結(jié)合學(xué)生現(xiàn)有的知識(shí)水平、理解能力，我將教學(xué)目標(biāo)分為知識(shí)、能力、情感和價(jià)值觀目標(biāo)。

1.2.1 知識(shí)目標(biāo)：（1）掌握護(hù)理評(píng)估和護(hù)理措施。（2）熟悉護(hù)理診斷。（3）了解概述和預(yù)期目標(biāo)。

1.2.2 能力目標(biāo)：提高學(xué)生分析和解決問題的能力。

1.2.3 情感和價(jià)值觀目標(biāo)：培養(yǎng)學(xué)生理解并關(guān)愛病人的崇高的職業(yè)道德。

1.3 教學(xué)重點(diǎn)和難點(diǎn)

1.3.1 教學(xué)重點(diǎn)：急性闌尾炎的護(hù)理評(píng)估和護(hù)理措施。

1.3.2 教學(xué)難點(diǎn)：急性闌尾炎的輔助體征、術(shù)后并發(fā)癥的護(hù)理。

2 教學(xué)方法

在教學(xué)手段上我采用傳統(tǒng)教學(xué)和多媒體輔助教學(xué)相結(jié)合的教學(xué)手段，在教學(xué)方法上采用角色扮演教學(xué)法、啟發(fā)式教學(xué)法、病例教學(xué)法、演示教學(xué)法、小組討論教學(xué)法等多種方法相結(jié)合，提高學(xué)生的興趣，調(diào)動(dòng)學(xué)生的積極性和主動(dòng)參與性，通過提問、回答和討論交流等方式形成師生互動(dòng)，充分發(fā)揮學(xué)生的主體和教師的主導(dǎo)作用。

3 學(xué)法指導(dǎo)

3.1 學(xué)情分析

本次課的授課對(duì)象是2010級(jí)中專護(hù)理二年級(jí)的學(xué)生，通過之前對(duì)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課和護(hù)理學(xué)基礎(chǔ)等課程的學(xué)習(xí)，具備了一定學(xué)習(xí)基礎(chǔ)，但中職的學(xué)生對(duì)學(xué)習(xí)的積極性和主動(dòng)性較差，習(xí)慣于死記硬背，缺乏分析問題和解決問題的能力。

3.2 學(xué)法指導(dǎo)

指導(dǎo)學(xué)生采用預(yù)習(xí)法、角色扮演法、討論法、總結(jié)法進(jìn)行學(xué)習(xí)，學(xué)生在好奇探究的心理中，進(jìn)行主動(dòng)的分析思考、討論交流，可以獲得更深刻的學(xué)習(xí)體驗(yàn)。

4 教學(xué)過程

4.1 組織教學(xué)，復(fù)習(xí)舊課

略。

4.2 角色扮演，導(dǎo)入新課

愛因斯坦說過，興趣是最好的老師，為了一上來就能吸引學(xué)生，我提前找了2名同學(xué)秘密排練，現(xiàn)場模擬了一名急性闌尾炎病人的看病經(jīng)過，同學(xué)們惟妙惟肖的表演牢牢的抓住了學(xué)生的注意力，緊接著提出問題，病人到底得了什么病？闌尾在哪兒？為什么會(huì)發(fā)生闌尾炎？為什么闌尾炎病人的腹痛先在上腹部而后才轉(zhuǎn)移到右下腹？讓學(xué)生在好奇和探究的心理中進(jìn)入這一課的學(xué)習(xí)。

4.3 復(fù)習(xí)闌尾解剖知識(shí)

在問題引導(dǎo)下，通過多媒體圖片來復(fù)習(xí)闌尾解剖知識(shí)。

4.4 啟發(fā)引導(dǎo)，推進(jìn)新課

4.4.1 護(hù)理評(píng)估中健康史的評(píng)估：主要通過啟發(fā)式教學(xué)進(jìn)行，我們?yōu)槭裁磿?huì)得急性闌尾炎？在問題的引導(dǎo)下，首先復(fù)習(xí)外科感染發(fā)生的兩個(gè)條件，再對(duì)照闌尾解剖圖片來啟發(fā)學(xué)生，闌尾與盲腸想通，闌尾腔內(nèi)有大量細(xì)菌存在，但只要食物殘?jiān)茏杂沙鋈腙@尾，就不會(huì)發(fā)生闌尾炎，那什么情況下容易發(fā)生闌尾炎呢？學(xué)生受啟發(fā)后就容易答出當(dāng)闌尾官腔堵塞時(shí)，抵抗力會(huì)下降，細(xì)菌就會(huì)趁機(jī)入侵而導(dǎo)致闌尾炎的發(fā)生，從而得出結(jié)論闌尾管腔堵塞是最重要的病因，我再引導(dǎo)學(xué)生將知識(shí)延伸一下，像膽囊炎、乳腺炎等疾病的發(fā)病原理都同此道理。

4.4.2 身體狀況評(píng)估：是教學(xué)重點(diǎn)，采用啟發(fā)式教學(xué)和病例教學(xué)法，首先回顧角色扮演的病例，提出問題，如：急性闌尾炎有哪些表現(xiàn)？最典型的癥狀是什么？為什么闌尾炎病人的腹痛先在上腹部而后才轉(zhuǎn)移到右下腹？是不是所有的闌尾炎都有轉(zhuǎn)移性右下腹痛的特點(diǎn)？是不是具有轉(zhuǎn)移性右下腹痛的病人都是急性闌尾炎？然后再進(jìn)行分析講解，要重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)急性闌尾炎的典型癥狀和主要體征，講清轉(zhuǎn)移性右下腹痛的特點(diǎn)和機(jī)制，在講解過程中我會(huì)舉兩個(gè)臨床病例，一個(gè)是闌尾炎誤診為胃腸炎的病例，另一個(gè)是潰瘍穿孔誤診為闌尾炎的病例，來進(jìn)一步說明轉(zhuǎn)移性右下腹痛的意義同時(shí)將知識(shí)延伸。輔助體征是本節(jié)課的難點(diǎn)，為了更形象、直觀，我采用演示教學(xué)法，先通過模型人邊演示邊講解，再找2名學(xué)生現(xiàn)場模擬操作，來加深學(xué)生的印象。

4.4.3 護(hù)理診斷、預(yù)期目標(biāo)、護(hù)理措施：采用小組討論的方法來進(jìn)行，提高學(xué)生分析和解決問題的能力。先由教師在多媒體屏幕上給出臨床病例，再把學(xué)生6人一組分成10個(gè)大組進(jìn)行討論，討論的內(nèi)容是根據(jù)病例提出病人現(xiàn)有的護(hù)理診斷，預(yù)期目標(biāo)及護(hù)理措施，討論的時(shí)間是10min，每組由一名同學(xué)將討論結(jié)果記錄下來，以便總結(jié)發(fā)言，討論過程中教師深入到學(xué)生中，及時(shí)了解討論進(jìn)度，并給以必要的引導(dǎo)和幫助，討論結(jié)束后由教師組織，每個(gè)組派一名學(xué)生陳述一個(gè)護(hù)理診斷、預(yù)期目標(biāo)及其相應(yīng)的護(hù)理措施，其他小組進(jìn)行補(bǔ)充，最后教師在黑板總結(jié)各組回答情況及正確答案。

4.4.4 術(shù)后并發(fā)癥的護(hù)理：既是教學(xué)重點(diǎn)也是難點(diǎn)，我采用邊啟發(fā)邊復(fù)習(xí)的方式，結(jié)合多媒體，先把每個(gè)并發(fā)癥講按照發(fā)生時(shí)間、原因、預(yù)防、表現(xiàn)和處理等幾個(gè)方面進(jìn)行講解，再各出一道病例分析題，讓學(xué)生來判斷是哪個(gè)并發(fā)癥，并對(duì)所提問題作出選擇，這樣既加深了學(xué)生的印象，又提高學(xué)生分析問題的能力及做題的能力。

4.5 課堂小結(jié)，當(dāng)堂檢測

以護(hù)士資格考試模擬題的形式檢測當(dāng)堂掌握情況，題目以A1型題為主，主要考察基本知識(shí)的掌握情況。

4.6 布置作業(yè)

略。

4.7 板書設(shè)計(jì)

左邊是多媒體投影，中間板書重點(diǎn)內(nèi)容，右邊總結(jié)小組討論的結(jié)果。

篇10

文/戴濤

很多老年人認(rèn)為：自己的年齡大了，眼睛就一定要比年輕人“弱”，其實(shí)這只是片面的認(rèn)識(shí)，只要自己的方法得當(dāng)，擁有一雙年輕時(shí)的明亮眼睛不是幻想。對(duì)于老年人的眼睛健康一定要引起重視。

人到老年之后，常會(huì)在正常的閱讀、寫作距離內(nèi)看不清字跡，這就是人們所說的“老花眼”。老花眼的發(fā)生雖然是一種自然規(guī)律，但只要加強(qiáng)自我保健，還是能夠延緩其發(fā)生和發(fā)展的。談到老年人的眼睛健康，相關(guān)專家提出了下面幾點(diǎn)建議。

冷水洗眼

在每天早晨洗臉之時(shí)，將雙眼浸泡于水中1-2分鐘，然后擦洗臉部及眼睛周圍的肌肉，洗完之后用雙手輕輕搓揉眼部30-40次。

經(jīng)常眨眼

在日常生活中，利用一開一閉的眨眼方式來振奮眼部肌肉，閉眼時(shí)停留時(shí)間要略長一些，同時(shí)用雙手輕揉自己的眼瞼，以增加眼球的濕潤度。

熱敷眼部

每晚在臨睡之前，用40-50℃的溫濕毛巾敷蓋在額頭和雙眼部位，熱敷3-5分鐘。

合理飲食

要保護(hù)自己的眼睛，在日常飲食中要多吃富含維生素、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的食物，如瘦肉、魚、蛋、牛奶及新鮮水果、蔬菜等。老年人經(jīng)常吃黑豆和黑芝麻可使視力減緩衰退。

按摩眼睛

兩手指彎曲，從內(nèi)眼角橫揉至外眼角，再從外眼角橫揉至內(nèi)眼角，用力要保持適中，橫揉100-150次，再用食指按雙側(cè)面太陽穴72次。要堅(jiān)持每天晨、晚各做l遍，不僅可推遲老花眼，還可治老年白內(nèi)障等慢性眼疾。

健康提示

如果老年人自己的眼睛感到看不清楚，那么就一定要給自己配一副合適的老花鏡，這樣才能讓自己的視力避免進(jìn)一步“惡化”。出現(xiàn)這種情況，老年人千萬不能忽視，因?yàn)橛昧θタ次矬w的時(shí)候，會(huì)引起腦部血流速度加快，從而引起眩暈的感覺。

甩手甩腿，疾病自退

文/劉靜賢

對(duì)于老年人來說，身體每一個(gè)部分只要運(yùn)動(dòng)一下都對(duì)健康有利，保健并不需要了解多少知識(shí)，只要經(jīng)常運(yùn)動(dòng)一下，就可以收到相應(yīng)的效果。

甩手和甩腿是我國民間流傳的一種比較實(shí)用的健身方法，簡單易行，不需要場地和器材，隨時(shí)隨地都可以進(jìn)行練習(xí)，適用于年老體弱和一般慢性病病人。甩手、甩腿運(yùn)動(dòng)對(duì)神經(jīng)衰弱、頭痛、失眠、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核、肩周炎、下肢肌肉萎縮、軟弱無力、消化道慢性病等可以起一定的輔助治療作用。

甩手

甩手之前，身體站直放松，兩眼平視前方，兩腳分開與肩同寬，兩臂自然下垂，兩掌心向內(nèi)。甩手時(shí)，兩臂和身體的垂直線不要超過60°，后擺時(shí)和身體的垂直線不要超過30°，一般每回可擺動(dòng)100-150次。甩手時(shí)要做到全身放松，精神集中，心平氣和，呼吸自然，輕松愉快。甩手次數(shù)要由少到多，逐漸增加。運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，要做整理、放松運(yùn)動(dòng)，如深呼吸、原地踏步、伸展運(yùn)動(dòng)等。甩手以清晨起床后操練最好，不宜在空腹、饑餓、飽餐后進(jìn)行。一般以每天甩2次為宜。

甩手鍛煉如果得當(dāng)，堅(jiān)持一段時(shí)間，會(huì)感到食欲旺盛，精神振奮，體力充沛，睡眠良好，疾病的癥狀有所減輕。如果在鍛煉過程中出現(xiàn)頭暈、胸痛、兩臂酸沉、精神不振等現(xiàn)象，說明甩手過量，應(yīng)適當(dāng)減少次數(shù)。

甩腿

一手扶樹或墻，先向前甩動(dòng)小腿，使腳尖向前翹起，然后向后甩，腳尖用力向后伸，腳面繃直，腿亦伸直。在甩腿時(shí)，上身要直，兩腿各甩20-30次。