導語：如何才能寫好一篇相親與相愛，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

大學畢業后，她去了日本留學，學習法律和建筑。

留學和打工之余，陸宇星在日本四處采風。在日本，盆景和園林藝術是一種深入人心的文化和生活理念，家家擺放著精致的微觀盆景，她被那些構思奇巧的盆景“震撼”了。第一次看到那種用模型小人裝飾的小盆景，她心里就“哎呀”一聲，下定決心要擁有這個迷人的小世界！她并不是直接買盆景，而是選擇自己做，從頭開始學。

在日本成為建筑設計師后，因為手頭中國業務很多，陸宇星常常回國出差。奔波于各著名樓盤之間，她帶領的日本設計師，設計了長城公社，三里屯的SOHO等著名建筑。在賺取了豐厚的利潤后，她改行伺弄花草。

2006年，她來到上海定居，在市中心鬧中取靜之地，租了一個附帶寬敞、充滿自然生機的院子的老房子。她用木頭和毛玻璃將兩間儲藏室改造成工作室，一間改造成了透明花房，另一間完全就是“實驗室”，她每日搬沙運土，在院內院外搭花房、做花架、整地、砌花壇。

陸宇星跑遍了上海花鳥市場，沒有找到她心目中的高檔盆景，在日本看到的用苔蘚做主材盆景，在我國盆景園藝中是沒有的。她只能自己來做，也算是填補一個小小的空白。

沒有制作素材，能進口的進口，不能進口就到處找。制作盆景難不倒她，但那些苔蘚根本不聽使喚，捏不成球。苔蘚種類繁多成千上萬，適合做盆景的只有兩種，直立生長和平行生長。其他材料可以進口，但苔蘚進口不方便，一則植物進出口檢疫手續繁雜，二則日本苔蘚不適應上海的氣候。陸宇星四處奔波尋找，2007年4月的一天，清明上墳時，陸宇星在老墳地發現了能用來制作盆景的苔蘚，制作成了圓溜溜的苔球，選擇合適的土壤和不是很嬌貴的植物，圍繞植物捏泥成球，附上苔蘚，用繩線繞幾圈固定好，對器皿沒有固定的要求，有時會根據創作的需要特別定制。她常用一些青翠的苔蘚和植物搭配，因為喜歡這種樸素可愛的素材，干脆給自己的工作室取名“苔青”。有時她還會在其中加入一些“人、小車、椅子”等玩偶道具，讓作品一下變得活了起來，仿佛就是天地萬物和諧共存的縮影、世外桃源的寫照。

陸宇星每隔一陣就去郊外挖取所需的苔蘚，去離家最近的那間花木市場看看，挑選一些喜歡的植物，將它們當作寵物一樣帶回家來。先為它們挑選一個合適的住所，可以是一只舊盆子，或者是一只用細鐵絲編成的籠子，襯一個小小的塑料底座。然后開始同它們一起生活，甚至一起玩。

陸宇星的作品被朋友們一搶而空，大家勸她對外銷售，她找到賣國際品牌高檔家具的100%店，出乎意料，店主喜歡她那種原創的，綠化環保的盆景，同意代為銷售，定價300元～1000元不等。

篇2

相親可以遇到真愛嗎 相親是可以找到真愛的。直到現在，很多人一提起相親，聯想到的都是“和這個人認識是為了結婚”。一直背負這樣的想法，就會讓“相親”一詞的意義變得沉重，而且會不自覺的帶上擇偶的框架去看待詳情對象。其實這樣的效率并不高，還會讓人更加反感相親。拋開這個想法，用“擴大異性朋友圈”這一思路來看待相親，感受就會大不一樣。因為只是為了交朋友，所以不會用看待結婚對象的框架往對方身上套，相識相處也會更加輕松。父母安排的相親多事因為他們覺得對象還不錯，而不管是否符合子女自身的要求。其次，在正式見面前父母更看重對方的工作、房車、家庭等現實因素，而不太了解對方的性格和精神層次。雖說比較門當戶對，但雙方很容易沒有話題。

相親可以問對方談過幾次戀愛嗎 可以問，但是有些人是比較在乎細節，會覺得你很不禮貌，所以第一次見面最好是不要這么問。首先，你的自我介紹應該盡可能地具體。比如說，你介紹了關于自己的一些事實，然后完全可以加入你自己對此的感受，這樣才可以更好地描述出事實與你的聯系。其次，切忌塑造虛假的“完美形象”。因為一旦將來這個虛假的形象被拆穿，很容易引起激烈的矛盾。當然，紙上得來終覺淺，絕知此事要躬行。光是讀書，并不能提升你的社會交往能力。要想更好地吸引女生，還得到實踐中去學習。核心原則是少問封閉式問題，多問開放式問題。什么是封閉式問題？就是有簡單答案、一兩個詞兒就能回答的問題，比如今年你多大了，干什么工作，一個月掙多少錢，有對象了沒有，等等。這種問題問多了，會讓人覺得她們是被審訊的犯人，從而感到很深的排斥和厭煩。

相親能同時聊兩個人嗎 雖然大多數人肯定不贊成這種方法的同時和兩個人相親的話，那么這種情況下你對這兩個人都是有感覺的，盡量不要做這種事情。但是假如你時間是比較緊迫的話，假如你是一個年齡較大的人，需要馬上結婚的話，可以同時和幾個交流，這樣子才會在短時間內篩選出最適合你的那一個人，那么為了坦誠相待的話，你可以把這種事情告訴他們兩個，如果他們也能接受的話，你們可以這種進行。愛一定要一心一意，絕對不能三心二意，在沒有和一個人，徹底分開的時候，請不要再和另一個人，同時產生曖昧的關系，這也是不道德的。

篇3

2.那個誰，我愛你愛到可以連自己的情都不要。

3.只有我了解、 這幸福感覺、 美得值得去付出一切。

4.我會好好疼你，不哭泣，不放棄。

5.我希望螢火蟲那樣一輩子都只為你發光。

6. 假如你是一個仙人掌，我也愿意忍受所有的痛來抱著你。

7.沒有糾纏，只是簡單，我是你的小女人，你是我的大男人。

8.對你的笑永遠不會變，永遠只是在乎妳。

9.涐覺得冷，是因為把一生中旳溫暖都給了沵。

10.喜歡你用最慵懶的語調說，喂，想我沒。

11.就 算 全 世 界 不 要 我 ， 不 怕 ， 還 有 你 來 疼 我。

12.其實，你的嘮叨是我一生中最幸福的時候，而我卻不知道。

13.我可以 在你身邊直到地老天荒。

14.莪要和邇白頭到老，珍惜著愛旳每分每秒。

15.去年夏天， 記得我們笑的很甜， 那種甜蜜至今還留在唇邊 。

16.住在我心里，你交房租了嗎？

17.我是ー株倔強向日葵，尋找ー個屬于我的小太陽。

18.我想要一份簡單的愛情，日出而作，日落而息；一同享受每天清晨的陽光，微風，雨露，黃昏。

19.可是親愛的 全世界只有你才是我的奇跡。

20.應該 趁著年輕 和喜歡的人一起 制造些 比夏天還要溫暖的事情。

21.我和他私奔海角天涯，我們的愛多完美無瑕。

22.我會用我的生命一輩子去愛生我養我的那個人。

23.美麗是幸福的。幸福是花、也是葉子。

24.顏玉樹，我愿意為你安定，為你平凡，永遠守護著你。

25.其實你并不知道 在我心中你最美。

26.有你在我身邊，就算耳朵聽不見了，我的擁抱會記得你的誓言。

27.如果你心疼了，我會告訴你，我的胸膛依舊暖。

28.記錄你的點滴，只想保留最后一絲回憶。

29.幸福是嘴角微微上揚， 因為有你在身邊。

30.今生遇見你，就像黑夜里遇見彩虹

31.喜歡被你抓住手的感覺，好幸福。

32.[ 把你放在 我心、最柔軟的 地方 。]

33.不要覺得不夠愛俄，只要你忽然之間想到俄，俄就很滿足。

34.細膩的記憶，一抹流轉舌尖的優美。

35.℡ 、愛和承諾，像指環和花朵，用一生守候，等待幸福旳結果。

36.我希望的是：未來的路上一半有伱在就好！

37.每 個 細 胞 哩 ，都 充 斥 著 騦 念。

38.我不是因為你而來到這個世界的，但卻因為你而更加眷戀這個世界。

39.我只想默默的愛你，在心里圈出一個你受傷時可以休息的地方。

40.從此以後，只對妳一個人說：晚安。

41.唯求與他共搭未來的列車.抵達幸福的彼岸。

42.親愛旳成成,我閅會有未來嘛？

43.我不知道我們會在一起多久，但此時此刻，我想和你一直走下去。

44.我不會甜言密語，我只會踏踏實實的愛一個人。

45.√ 想把我愛你寫成一本書，那就是我愿意為你付出。

46.盛夏。蒼穹。流年。遇見你是最美麗的意外。

47.如果真的存在八號當鋪、我會當掉我所有的幸福只求你能夠得到幸福！

48.＼ 透過門縫，聽見愛光臨的聲音。

篇4

在人生的長河中，有很多事情都讓歲月的風沙沖刷得無影無蹤，惟有父親給我的愛卻如河底的珍珠，時間越長越珍貴，永遠在我人生的長河中閃爍。

記憶最深的是在十六歲那年，我考上了一所離家千里的師范學校。開學的時候，父親不放心我一個人去那么遠的地方，就親自護送我去學校。正好趕上九月高校開學的高峰，火車票空前緊張，父親排了半天隊才買到了兩張當天晚上的車票，而且只有一張是有座號的。擠上火車，好不容易找到那個座位時，我們已是疲憊不堪。父親和我推讓起座位來，最后，我們達成“協議”：每人坐一個小時，父親先坐。父親坐下了，他卻明顯地露出心里的不安，不時問我困不困，累不累，餓不餓。坐了半個多小時父親就站起來非要我坐不可，并一再強調是因為自己“坐時間長了腰疼，站起來活動活動才舒服”。我在父親的堅持下坐了下來，不一會兒便抵擋不住陣陣襲來的困意沉沉睡去。待我一覺醒來時，才發覺天已蒙蒙亮，火車快到站了。而父親就那樣一直在我身邊站了一夜，還特意斜著身子靠在我的座位旁讓我的頭倚在他的身上，好讓我睡得更舒服一點兒。我忙站起來，拉父親坐下，嗔怪他不叫醒我。父親坐下后，很快響起了甜甜的鼾聲，直到二十分鐘后火車到站，我才好不容易把他叫醒。

到校后，父親顧不得休息便忙著為我報到、找宿舍，還笨手笨腳地為我整理床鋪、衣物――在家里這些事都是母親做的。這時，我不禁眼睛濕潤――為我擁有這樣一份父愛。

親情的重量

有一位探險家決心用自己的腳板去丈量大漠戈壁，去體驗原始森林，去攀登崇山峻嶺。他憑著堅強的意志一路跋涉，眼看就要走完計劃的路線了。他給家里掛了個電話，想報個平安。接電話的妻子哭著說分別時送的玫瑰早就枯萎了，你若再不回來，恐怕花瓶里就要別人送的鮮花了。兒子也在一旁哭著叫爸爸，說爸爸你什么時候回來啊，你說我考了一百分就帶我去公園玩的，我現在都拿了六個一百了，可你卻還不回來。探險家放下電話，已是淚流滿面。就這樣，他放棄了。

在舒適的家中，他擁著嬌瘦的妻子和乖巧的兒子，眼角流著滾燙的淚水。這淚水是苦澀的，但更多的卻是甜蜜和溫馨。

人們為這個即將到達成功終點的探險家感到惋惜，可人們卻無從知道，在他的探險日記的最后一頁寫著這樣一句令人震顫的話：

“山再高路再遠，雙腳總能丈量；而親情，可能很近，卻永遠無法丈量。‘1：2’是三口之家永恒的親情比，你是永遠的1，妻子(丈夫)和孩子是永遠的2，妻子(丈夫)和孩子永遠比你重一倍……”

遇到困難拐個彎

女兒從小學習小提琴演奏。進入高三，她遇到了學琴以來最大的困難，較長一段時間成績低迷徘徊。女兒感到非常不踏實：她覺得自己除了能拉兩下琴，什么都不會，偏偏琴又拉不到最好，一旦不拉琴了，靠什么謀生呢?

女兒決定轉一個專業。與其和一個瀝于先天條件的困難硬拼，不如拐個彎繞它一繞。于是，她選擇了音樂教育專業。

離高考只剩一個多學期，女兒調整了學習方向，開始了最后的沖刺。音樂教育專業除了器樂演奏，還要考鋼琴基礎和音樂理論，需要提交論文，對文化課也有較高要求。經過充分準備，女兒發揮正常，以綜合成績第一名考上大學。本科四年，除受到良好的音樂教育理論訓練外，女兒還經常到北大、清華和人大旁聽人類學、哲學和文學課程，豐富了她從文化層面對音樂的理解。大學期間，女兒到廣播電臺和文化傳播公司實習，參與節目策劃和撰寫文案；畢業后又到電視臺做了幾年音樂傳播。覺得適合自己的工作還是蠻多的，她于是信心大增。

篇5

cD44基因的結構、功能及其表達

1989年 stamenkovic等（1）使用不同的單抗分離和克隆到了編碼為 cD44cDNA基因片段。人類的 cD44基因位于11號染色體短臂上，由20個高度保守的外顯子組成，完整基因組在染色體 dNA上大約跨越50kb，每個外顯子長度從70bp到210bp不等（2）。 cD44基因的外顯子按表達方式分為兩種類型：一種是組成型外顯子，其轉錄片段存在于所有 cD44轉錄子中，主要在間質和造血源性（ haemo－ poietic）細胞中表達。僅含組成型外顯子的 cD44轉錄子，稱為標準型 cD44（ standardformCD44， cD44s）轉錄子；另一種是主要在上皮源性（ epithelial）細胞和腫瘤細胞中表達的 v區變異性拼接外顯子，在基因組上位于第5和第6個組成型外顯子之間，其表達片段位于 cD44肽鏈的細胞外區域靠近跨膜區部位， v區外顯子在轉錄時可隨機拼接，含有變異型拼接外顯子的 cD44轉錄子稱為變異型 cD44（ variantformCD44， cD44v）轉錄子。 cD44是分布極為廣泛的細胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴細胞、成纖維細胞和上皮細胞表面均能檢測到它的表達（3）。研究表明 cD44蛋白屬表面粘附分子，主要參與細胞－細胞、細胞－基質間的特異性粘連過程。 cD44具有以下幾種功能：①介導淋巴細胞與后毛細血管或小靜脈中的高內皮細胞結合，使淋巴細胞穿過血管壁回到淋巴組織；②參與淋巴細胞的激活過程；③與細胞外基質中的透明質酸、膠原蛋白、纖維蛋白、層粘蛋白等基質結合；④與細胞骨架蛋白結合，參與細胞的偽足形成，并與細胞的遷移運動有關（3，4，5，6）。正常 cD44分子在淋巴細胞歸巢（ homing）、移行及與高血管內皮細胞結合過程中起重要作用；而轉移性腫瘤細胞表達 cD44v，從而出現遷移和增殖，有研究表明，在大鼠胰腺癌細胞中非轉移性細胞株只表達 cD44s，而轉移性細胞株表達 cD44v，而且將變異型 cD44cDNA轉染到非轉移性的細胞株亦引起轉移，因而認為 cD44v與腫瘤的侵襲轉移密切相關（7）。但變異型 cD44在腫瘤的轉移和進展中的作用也有相反的報道（8，9）。

2　 cD44基因表達與乳腺癌侵襲轉移的關系

cD44基因在許多腫瘤中均有異常表達，而 cD44基因的異常表達與乳腺癌的相關性研究也是近年來的一個研究熱點。 fichtner等（10）對荷人乳腺癌的裸鼠是否表達 cD44v及某種表達形式是否與某些生物學指標如腫瘤大小、激素受體、組織類型、腫瘤增殖率、腫瘤耐藥性以及微環境等進行了研究。他們將人乳腺癌細胞株 mCF－7、 mCF－7／ aDR、4296、 mDA－ mB435、4143以及4151移植至裸鼠的皮下及乳腺脂肪墊，應用免疫組化及 rT－ pCR技術對血循環中可溶性 cD44（ sCD44）及不同時間的組織標本的 cD44s（ cD44v6和 cD44v9）表達進行了檢測，發現所有的腫瘤均表達 cD44s，以 mCF－7瘤株表達水平最低； cD44v6及 cD44v9的順序和抗原決定簇明顯表達在 mCF1ADM、 mDA－ mB435、4134、4151及4296，而 mCF－7則缺乏這些變異型 cD44；荷瘤4269的裸鼠血清 cD44v6水平最高，并具有高度的淋巴結轉移趨勢；5／6的荷瘤鼠其血清 sCD44水平與腫瘤大小相關。 mCF－7與 mCF－7／ aDM的組織、血清 cD44v，多藥耐藥性及轉移性均有顯著性差異。組織 cD44的表達與腫瘤移植的部位及激素受體狀態無關。表達 cD44v水平最高的瘤株4296與淋巴結轉移明顯相關，而不表達的 mCF－7株則與轉移無關。 iida和 bourguignon（11）將 cD44vcDNA轉染入含內源性 cD44s的非致瘤性人乳腺上皮細胞（ hBL100），發現聯合表達 cD44v和 cD44s的這些細胞改變了以下重要的生物學特性：①透明質酸（ hA）介導的細胞粘附明顯減少；②膠原基質凝膠（ collagen－ matrixgel）遷移能力增加；③這些細胞可產生某些血管生長因子并在無胸腺的裸鼠身上能有效地促進腫瘤發生。認為 cD44v和 cD44s的聯合表達可觸發乳腺癌發生的細胞轉化。

kaufmann等（12）應用抗 cD44多抗血清及單克隆抗體對100例侵襲性乳腺癌，其中12例局部復發、18例淋巴結轉移，以及8例正常對照組進行了檢則，結果顯示，正常乳腺導管上皮細胞和增生性病變組織不表達 cD44v，而大多數腫瘤組織均表達 cD44v3、 v5及 v6； cD44v6存在于84％的原發腫瘤、100％的腋淋巴結轉移及局部復發病灶； cD44v6表達陽性者的總生存率明顯差于 cD44v6表達陰性者；多變量分析表明， cD44v6是一獨立于孕激素受體、淋巴結狀態、腫瘤大小及分級的較好的預后指標。 guriec等（13）應用 rT－ pCR技術對25例正常乳腺標本、10例乳腺纖維瘤、8例囊性病變及52例乳腺癌的 cD4v6表達進行了研究，發現 cD44v6的表達陽性與否與無轉移患者的總生存率顯著相關（ p＝0.0032）， cD44v6表達陰性者，其生存期顯著高于 cD44v6表達陽性者。但也有研究發現，在 t1期乳腺侵潤性導管癌（ iDC）中， cD44v6表達與淋巴結是否有轉移均無顯著性差異，因而認為 cD44v6的表達與 t1期 iDC的淋巴結是否轉移無相關性（14）。 tokue等（15）應用免疫組化和 rT－ pCR兩種方法檢測了95例乳腺癌標本中 cD44的表達。 rT－ pCR檢測發現， cD44V2mRNA高表達者總生存率明顯高于 cD44v2低表達者（ p＝0.05），但 cD44vmRNA表達與總生存率無顯著相關性（ p＝0.06）；應用免疫組化法結果也證實， cD44V2表達與總生存率顯著相關（ p＝0.02），而 cD44V6表達與生存率無顯著相關（ p＝0.67），因而他們認為檢測 cD44V2的表達可能比 cD44V6更具有臨床價值。

然而，也有一些研究不支持上述的觀點， friedrichs等（16）利用免疫組化技術檢測了119例淋巴結陽性和108例淋巴結陰性的乳腺癌 cD44表達情況，并對其中43例高危病人應用 rT－ pCR進行了檢測。經對 cD44的表達與患者生存期及臨床危險因素的相關性進行了統計分析，認為乳腺癌 cD44s、 cD44v6及 cD44v9與腫瘤細胞分化程度相關，與患者的預后無關。 delaTorre等（17）應用單克隆抗體 a3D8對52例未經治療的乳腺癌及10例正常乳腺組織 cD44的表達進行了檢測，結果亦不支持 cD44的表達與預后或淋巴結轉移具有相關性。 regidor等（18）對81例侵襲性乳腺癌是否表達粘附分子 cD44v6及 cD44v4／5，應用免疫組化方法進行了檢測。結果顯示68例乳腺癌的 cD44v6及 cD44v4／5陽性； t3及 t4癌的&nbs p;cD44陽性率顯著高于 t1和 t2癌（ p＜0.05＝；同時發現 cD44的表達與雌激素受體及組織蛋白酶－ d（ cathepsin－ d）明顯相關，但與淋巴結狀態、有否遠處轉移、腫瘤分級、孕激素受體及月經情況無關。 heffer等（19）利用 eLISA方法檢測了90例乳腺癌，9例纖維腺瘤以及22例正常對照組，發現 cD44含量與臨床危險因素無明顯相關，單因素和多因素分析結果表明， cD44V5和 cD44V6含量與預后生存不相關（ p＝0.16和 p＝0.08）。 jansen等（20）應用免疫組化方法對338例乳腺癌 cD44V6的表達進行了檢測，結果發現，219例乳癌（64.8％） cD44V6陽性。但 cD44V6表達與臨床危險因素，總生存率無關。因此認為 cD44V6不是乳腺癌預后的指標。

3結語

雖然目前對 cD44基因的研究仍很粗淺，確切的功能及影響轉移的機理尚未被認識，對其進一步研究無疑將有助于闡明惡性腫瘤轉移和侵襲的機制，從而為臨床對惡性腫瘤的診斷和鑒別診斷、治療選擇以及預后預測提供更充分的理論依據。

參　考　文　獻

1 StamenkovicI， amiotM， PPesandoJM etal.AIymphocytemoleculeimplicatedinlymphnodehomingisamemberofthecartilagelinkproteinfamily.Cell　 1989；56：1057

2 ScreatonGR， bellMV， jacksonDG， etal.Ge-nomicstructureofDNAencodingthelympho-cytehomingreceptorCD44revealatleast12al-ternativesplicedexons.Proc　 natl　 acad　 sci　 uSA

1992；89：12160

3 HaynesBF， liaoHX， pattonKL.Thetrans-memberanehyaluronatereceptor（ cD44）： mul-tiplefunctionsmultipleforms.CancerCells　1991；3：347

4 Arch　 r， wirthK， hofmannM， etal.Partici-pationinnormalimmuneresponesesofametas-tasis－ inducingsplicevariantofCD44.Science　1992；257：682

5 UnderhillC.CD44： thehyaluronanreceptor.JCellSci1992；103：293

6 thomasL， etohT， stamenkovicI， etal.Mi-grotionofmelanomacellsonhyaluronateisre-latedtoCD44expression.JInvestDermatol1993；100： 115

7 RudyW， hofmannM， schwartz－ albieazR， etal.ThetwomajorCD44proteinsexpressedonmetastaticrattumorcelllinearederivedformdifferentsplicevariants： eachoneindi-vidullysufficestoco nfermetastaticbehavior.CanerRes1993；53：1262

8 CrossN， berettaC， peruisseauG， etal.CD44Hexpressionbyhumanneuroblastomacells： relationtoMYCNamplificationandlin-eagedifferentiation.CanerRes1994；54：4238

9 FoxSB， fawcettJ， jacksonDG， etal.Normalhumantissueinadditiontosometumors， ex-pressmultipledifferentCD4isoforms.CanerRes1994；54：5439

10 FichtnerI， dehmelA， naundorfH， etal.Ex-pressionofCD44standardandisoforminhu-manbreastcanerxenograftsandsheddingofsolubleformsintoserumofnudemice.Anti-cancerRes1997；17：3633

11 IidaN， bourguigonLY.CoexpressionofCD44variant（ v10／ ex14） andCD44sinhumanmam-maryepithelialcellpromotestumorigenesis.JCellPhysiol1997；171：152229GuangxiMedicalJournal， oct.1999， vol.21， no.5

12 Kaufmann， m， heiderKH， sinnHP， etal.CD44variantexonepitopesinprimarybreastcancerandlengthofsurvival.Lancet1995；345：615

13 GuriecN， marcellinL， gairardB， etal.CD44exonexpressionasapossibleearlyprognosticfactorinprimarynodenegativebreastcancer.ClinExpMetastasis1996；14：434

14 LyzakJS， yaremkoML， recantW， etal.RoleofCD44innonpalpableT1aandT1bbreastcancer.HumPathol1997；28：772

15 TokueY， matsumuraY， katsumataN， etal.CD44variantisoformexpressionandbresatcancerprognosis.JpnJCancerRes1998；89：283

16 FriedrichK， frankeF， lisboaBW， etal.CD44isoformscorrelatewithcellulardifferen-tiationbutnotwithprognosisinhumanbreastcancer.CancerRes1995；55：5424

17 delaTorreM， heldinP， berghJ.ExpressionoftheCD44glycoprotein（ lymphocte－ homingreceptor） inuntreatedhumanbreastcanceranditsrelationshiptoprognosticmarkers.Ant i-cancerRes1995；15：2791

18 regidorPA， calliesR， rgidorM， etal.Ex-pressionoftheCD44variantsioforms6and4／5inbreastcancer.Correlationwithestablishedprognosticparameters.ArchGynecolObstet1996；258：125

19 hefferL， tempferC， haeuslerG， etal.Cy-tosolconcentrationsofCD44isoformsinbreastcancertissue.IntJCancer1998；79：541

篇6

關鍵詞:主題類型; 體制文學場; 網絡文學場; 生態性

0 引言

雙相情感障礙在青少年與成年人的流行率接近， 近 10%的患者在 12 周歲前確診[1-2], 其中 15 ~ 19 周歲是青少年雙相情感障礙發病的高峰期[3-4]. 據 研究[5]報道， 雙相情感障礙患兒孤獨感較普通人群高， 家庭氛圍與父母教養方式是主要影響因素， 其中患兒母親教養方式影響作用更大[6]. 因此， 明確母親教養方式與患兒孤獨感的特點與相關性， 對制定制定相應干預措施有指導性作用。

1 資料與方法

1.1 研究對象 研究組 : 在廣州市某精神病專科醫院的住院患兒中選取。 發放問卷 48 份， 回收有效問卷 46 份。 入組標準：①年齡 12 ~ 18 周歲； ②符合雙相障礙 （Ⅰ型或Ⅱ型） 診斷標準； ③處于疾病緩解期， 具備完成問卷評估所需能力； ④患兒及監護人簽署知情同意書。 排除標準： ①共患符合 DSM-Ⅳ診斷標準的任一軸Ⅰ精神障礙或精神發育遲滯者； ②其他合并有影響接受問卷評估的軀體疾病者。 對照組入組標準如下： ①年齡 12 ~ 18 歲； ②既往無符合 DSM-Ⅳ診斷標準的任一軸Ⅰ精神障礙或精神發育遲滯者； ③具備完成問卷評估所需的文化水平； ④且被調查者及監護人簽署知情同意書。

最終招募研究組樣本 46 例， 對照組 54 例， 兩組年齡對應為（14.4 ± 1.8） 歲和 （14.7 ± 2.3） 歲， 女性比例對應為 57%與56%. 兩組研究對象年齡、 性別等一般資料相比無顯著差異 （P>0.05）， 具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 父母教養方式評價量表 （EMBU） 該量表是用以評價父母教養態度和行為的問卷， 母親教養方式包括 5 個因子： 情感溫暖、 過分干涉保護、 拒絕否認、 懲罰嚴厲和偏愛被試 （由于偏愛被試因子針對非獨生子女家庭， 故本研究不予采用）[7].

本研究中的一致性系數為 0.803.

1.2.2 孤獨感量表 （UCLA LS） 本 量表共 20 個 項目 , 4 級 評分， 總分范圍 20 ~ 80 分， 得分越高表示孤獨程度越高[8]. 本研究中的一致性系數為 0.864.

1.3 統計學處理 采用 spss 20.0 對數據進行分析， 統計方法包括描述性統計和皮爾遜相關分析。

2 結果

2.1 兩組母親教養方式與孤獨感概況對比 情感溫暖因子得分：研究組為 （49.2 ± 8.7） 分， 對照組為 （54.5 ± 9.2） 分； 懲罰嚴厲因子得分： 研究組為 （15.3 ± 4.3） 分， 對照組為 （13.2 ±3.8） 分 ; 孤 獨感 （UCLA） 得 分 : 研究組為 （47.8 ± 9.5） 分 ,對照組為 （40.3 ± 9.9） 分； 兩組對象在情感溫暖得分、 懲罰嚴厲得分和孤獨感得分方面相比差異均具有統計學意義 （P <0.05）。 研究組過分干涉保護因子得分和拒絕否認因子得分均高于對照組， 但差異無統計學意義 （P >0.05）。

2.2 母親教養方式與孤獨感的關系 為探討母親教養方式與青少年孤獨感的相關性及其在患兒與正常對照間的差異， 以是否患病作為分組變量， 以積差相關分析分別計算研究組、 對照組的母親教養方式與孤獨感的相關系數。 結果見表 2. 研究組中，患兒孤獨感與情感溫暖因子得分呈負顯著相關， 與拒絕否認因子、 懲罰嚴厲因子均呈正顯著相關。 對照組中， 青少年孤獨感與情感溫暖因子和拒絕否認因子呈顯著相關。 兩組樣本對應的相關系數提示， 研究組孤獨感與情感溫暖因子得分的相關性更弱， 與拒絕否認因子、 懲罰嚴厲因子相關更強， 即母親教養方式中拒絕否認因子和懲罰嚴厲因子對患兒孤獨感影響顯著。

3 討論

3.1 患兒母親教養方式特點 本 研究通過問卷調查形式調查雙相情感障礙青少年母親教養方式和孤獨感的情況及其相關性。與對照組相比， 研究組患兒母親情感溫暖教養得分更低， 懲罰嚴厲因子得分更高， 提示患兒母親教育過程中對子女要求過于嚴厲， 沒有考慮子女看法與感受， 缺乏傳統意義上的母愛關懷， 最終加重子女孤獨感。

3.2 不良母親教養方式加 重患兒孤獨感 孤獨感是個體一種封閉心理的反映， 是與人格相似的一種特質。 研究表明， 孤獨感強的個體與社會聯系較少， 罹患精神障礙的風險也更高。

本研究結果表明， 青少年雙相障礙患者的孤獨感顯著高于對照組。 母親教養方式對處于身心發展關鍵期的青少年有重要影響， 不良的教養方式可能是青少年罹患雙相情感障礙誘因之一。 與以往研究結果一致， 本研究結果提示雙相情感障礙青少年患兒母親存在不良教養方式。

篇7

就讓我們繼續與生命的慷慨與繁華相愛；即使歲月以刻薄與荒蕪相欺。（作者：七堇年）

有些故事來不及真正開始，就被寫成了昨天；有些人還沒有好好相愛，就成了過客。（作者：白落梅）

有一次，我們夢見大家都是不相識的，我們醒了，卻知道我們原是相親相愛的，有一天，我們夢見我們相親相愛了，我醒了，才知道我們早已經是陌路。（作者：泰戈爾）

（來源：文章屋網 ）

篇8

2、男尊女女尊男男女平等，夫敬婦婦敬夫夫婦相親。 東風喜，歡情濃，一杯良緣，一生牽引!

3、春節送你福星點點：存折多個小數點，買房少個百分點，幸福指數幾千點，執股漲個上萬點，祝福一對新人真心相愛，相約永久!

4、杯與水水與杯，有水杯方顯價值，有杯水方有棲身處，今天鮮花為你們祝福，鞭炮為你們祈福，眾人為你們道賀，我為你們慶祝，愿你們白頭偕老，幸福一生！

5、相親相愛幸福永，同德同心幸福長。謹祝我最親愛的朋友， 從今后，愛河永浴!

6、恭喜你們今日領證，特地送上最真摯的祝福：百年難遇之愛犒，此時的你真幸運!

7、愛情歲月手牽手，幸福日子天天有。百年好合！于茫茫人海中找到她，分明是千年前的一段緣，祝你倆幸福美滿，共諧連理。

8、恭賀新婚之禧！結婚祝福語 由相知而相愛由相愛而更加相知。 托清風捎去衷心的祝福，讓流云奉上真摯的情意;今夕何夕，空氣里都充滿了醉人的甜蜜。

9、愿愛洋溢在你甜蜜的生活中，讓以后的每一個日子都象今日這般輝煌喜悅！

篇9

主持詞開場白：

女：泰運將行至

男：山比人志堅

女：管弦樂聲起

男：理不亂

女：同仁濟濟聚

男：年年譜新篇

女：斗轉星移，歲月的年輪即將走過20xx年，迎來嶄新的20xx年。

男：又是一輪年終歲首，又是一次歡聚一堂，

女：xxxxx公司“相親相愛一家人”年會，從“相識”、“相親”、“相聚”走到了今年的“相愛”。

男：愛是人類和諧的音符，愛是人類前行的動力。人類因為有了愛，才從遠古走來;人類因為有了愛，才會有更加美好的明天。

女：愛使我們在這里相聚，愛使我們共筑未來，我們是“相親相愛的一家人!”

男：十“大力發展文化產業，扶持中小企業成長”的春風已經吹遍了神州大地，就如窗外那屢冬日里溫暖的陽光，溫暖著我們每一位創業者的心田。

女：我們要借“十”東風，使泰山管理學院的文化產業再攀高峰;我們要借“十”東風，使xxxx公司每一位員工的事業如虎添翼!堅持科學發展，為中華民族的偉大復興再獻新功!

男：心與心的碰創，情與情的交融。

女：“相親相愛一家人”年會，拉近了我們心的距離!

男：“相親相愛一家人”年會，激發了我們情的狂潮!

女：舉起你的酒杯!敞開你的心扉!

男：舉起你的酒杯!釋放你的激情!

女：舉起你的酒杯!把愛盛滿!

男：盡情享受相聚在這里的快樂時光吧!

同;同仁們!今晚，這里將成為歡樂的海洋。

男：接下來，我們以熱烈的掌聲邀請.....致辭!

主持詞結束語：

女：相識昨天。

男：親愛的朋友!

女：相聚今宵!

男：愛在這里沸騰，愛從這里延伸.....

女：一同起航，明天會更好!

男：家永駐，泰山管理學院幫助中小型企業快速成長的平臺。

女：人常青，我們的事業插上了騰飛的翅膀!

男：難忘今宵!

女：今宵難忘!

男：盼明年再相逢!

女：xxxxx年會演出部分到此結束!

雞年公司年會主持詞2

女：歌聲裊裊辭舊歲

男：舞姿翩翩賀新春

尊敬的各位領導各位來賓

女：親愛的同事們

合：大家晚上好!

男：剛剛過去的20xx年，是公司承前啟后、繼往開來的一年。

女：成功伴著艱辛，喜悅伴著汗水。在忙忙碌碌的每一天中，我們不知不覺地迎來了嶄新的20xx年!

男：今天，讓我們在這里歡聚一堂，共同暢想美好的明天。現在

合：富弘電機制造(東莞)有限公司20xx年度聯歡晚會正式開始!

雞年公司年會主持詞3

吳:尊敬的各位領導各位嘉賓

劉：親愛的同事們.朋友們

合：大家晚上好!

劉：現在由我介紹到會領導和嘉賓：詹總.工程部劉經理……..再次以熱烈的掌聲歡迎各位領導和嘉賓的到來，謝謝您們的光臨。

陳：歌聲裊裊辭舊歲

劉：舞姿翩翩賀新春

吳：剛剛過去的20xx年，是公司承前啟后、繼往開來的一年。

陳：成功伴著艱辛，喜悅伴著汗水。在忙忙碌碌的每一天中，我們不知不覺地迎來了嶄新的20xx年!一路風雨，一路兼程，我們公司在拼搏與奮斗中成長，希望通過大家的努力創造新的輝煌。

劉：今天，讓我們在這里歡聚一堂，共同暢想美好的明天。

合：富弘電機制造(東莞)有限公司20xx年晚宴正式開始!

雞年公司年會主持詞4

尊敬的公司領導，各位來賓，親愛的同事們，朋友們

大家好。

辭舊歲，迎新春，我們迎來了“扎西德勒加盟直營一家親”的年會盛宴。

今天，我們歡聚一堂，共同見證和記錄扎西德勒成立八年的的壯麗與輝煌。

斗轉星移，歲月荏苒，轉首間，悠然的時光已經悄悄的在指間滑落了八載。

八年來，我們躊躇滿志，銳意創新，拼搏進取。

八年來，我們斗志昂揚，攜手共進，激情滂湃。

八年來，在不斷變幻的市場風云中，我們秉持同一種理念，乘風破浪，踏歌而來。

八年來，在連鎖企業日漸疏離的今天，我們互持互助，凱歌高奏，盡顯王者之范。

八年來，一腔熱情是我們奮斗的起點，一往無前是我們戰斗的精神。

我們擁有整齊劃一的步伐，我們擁有心有靈犀的默契，我們“工作互通、思想互通、感情互通、生意互贏”

今天，讓我們在這片希望的土地上，播種扎西德勒人的智慧和潛能，用快樂來灌溉，在相親相愛中生根發芽。

今天，讓我們在這個朝氣蓬勃的土地上，讓我們用頑強來施肥，用堅韌來培育，在“一家親”的和諧氛圍下茁壯成長，開花結果。

回首來路，我們更憧憬前景。

展望未來，我們更期待輝煌。

扎西德勒能取得今天的輝煌成績離不開總部一貫的支持和幫助，下面讓我們以熱烈的掌聲有請扎西德勒董事長張仁先生發表年會致辭。

(董事長致辭)

非常感謝張董的致辭，“聽君一席話，勝讀十年書”，剛剛張董的致辭又給每一位扎西德勒人注入了一股新的動力，促使我們每一個人以更加沉著，自信的心態來迎接新一年的機遇和挑戰。下面再讓我們以熱烈的掌聲有請發表年會致辭。

(部門經理致辭)

扎西德勒的穩步健康發展是所有加盟商風雨同舟，共同努力的必然結果，下面讓我們以最熱烈的掌聲有請優秀加盟商為我們發表年會致辭。

雞年公司年會主持詞5

尊敬的各位來賓、各位朋友：

大家新年好!，我是今天活動的主持人：劉淑琳，非常高興認識大家，今天在座的很多人是我們鴻惠集團的老朋友，同時還有很多新朋友，值此猴年新春之際，我衷心祝愿大家新年新氣象，猴年發洋財!我們很多老朋友同鴻惠一路走來，讓我們非常珍惜這來之不易的友誼，感恩是鴻惠的企業文化，提醒我們時刻銘記曾經的那一刻，關懷是我們的優良傳統，讓我們不斷給予和付出，助人者終助己，2015我們奮斗的汗水剛剛拭去，20xx我們蓄勢待發又將重新上路!每一位鴻惠人都不曾忘記您的支持與幫助!

接下來，請各位用熱烈的掌聲有請鴻惠集團負責人，服務中心總經理張峰先生為本次活動致辭!非常感謝張峰先生的精彩致辭，接下來我們將會抽出本次活動的三等獎，(本次獎品是由如此生活平臺商家梅林正廣和提供的精美禮品，梅林正廣和是一家上海本地知名企業，與如此生活合作將會給更多家庭送去健康美味的食品)中國人講究禮尚往來，希望這微薄的禮品能夠寄托我們鴻惠人濃濃的情意，并送出我們衷心的祝福!請依次按順序抽出。

非常高興能有這么多幸運的來賓獲得了我們的獎品，接下來有請我們鴻惠集團體驗店招商中心總經理趙良鵬先生為我們介紹公司項目，大家掌聲歡迎!

非常感謝趙總的演講，接下來請趙總為我們抽出本次活動的二等獎(本次獎品是由如此生活平臺商家柔蘭家紡提供的精美禮品，柔蘭家紡是一家上海本地知名企業，與如此生活合作將會給更多家庭提供享受美好生活的家居用品)

非常高興能有這么多幸運的來賓獲得了我們的獎品，當然我們還有更重要的禮物送給大家，接下來由趙總為我們講解我們的新年促銷大禮，大家掌聲歡迎!

這么好的禮物，希望我們在場的每位來賓都可以獲得，想去的朋友要抓緊時間，趕快預定!還沒去之前，讓我們通過一段影片來了解一下我們這個友好鄰邦!請看大屏幕。

篇10

[關鍵詞] 上皮性卵巢癌；Livin；Beclin1；免疫組化

[中圖分類號] R737.31 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）31-0020-03

卵巢癌是女性生殖系統三大惡性腫瘤之一，死亡率居婦科惡性腫瘤之首。腫瘤的侵襲和轉移是腫瘤細胞與宿主間質及宿主細胞間復雜、多步驟相互作用的過程， 涉及多種基因及其產物。Livin基因能夠抑制細胞凋亡，與多種腫瘤的惡性程度和預后密切相關。Beclin1基因是參與自噬調控的重要基因，可以通過提高細胞自噬活性抑制腫瘤的生長，在人類的許多腫瘤中均存在Beclin1表達的下調或缺失。本研究采用免疫組化方法檢測卵巢癌組織中Livin及Beclin1基因蛋白的表達情況，探討他們和卵巢癌侵襲及淋巴結轉移、遠處轉移等生物學行為之間關系并闡釋可能的機制，為有針對性地靶向治療提供理論依據。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選自2000～2010年于我院及吉林大學附屬醫院行手術切除且通過病理證實[3]后有上皮性腫瘤組織以及正常的卵巢組織所制標本蠟塊共計65例。年齡26～72歲，平均年齡 46.3歲，中位年齡49歲。所有病例均為原發性卵巢上皮性腫瘤，術前未做過任何化療和放療，術后經病檢確診。其中良性卵巢腫瘤15例（卵巢漿液性囊腺瘤7例，黏液性囊腺瘤8例，以下簡稱為良性腫瘤），交界性卵巢腫瘤15例（以下簡稱為交界腫瘤），卵巢癌35例（卵巢漿液性囊腺癌16例，黏液性囊腺癌14例，子宮內膜樣癌5例）。卵巢癌臨床分期按國際婦產科聯盟（FIGO，1985）分期： Ⅰ期7例，Ⅱ期11 例， Ⅲ期13 例， Ⅳ期4 例；按WHO 分化標準：高分化8例，中分化15例，低分化12例；有淋巴結轉移13例，無淋巴結轉移22例。15例正常卵巢組織來自卵巢活檢病例和因子宮肌瘤、功能性子宮出血或子宮脫垂行全子宮切除同時行卵巢切除病例，病理證實卵巢組織無異常。

1.2 研究方法

全部病患于術前均無放療和化療以及免疫治療。標本由10%的福爾馬林溶液進行固定，在48 h內以石蠟包埋，行4 μm連續性切片，而后實施染色。

1.3 以免疫組化法對Livin以及Beclin1進行蛋白表達的檢測

兩者蛋白檢測均選擇免疫組化鏈霉卵白素-生物素-辣根過氧化物酶復合物法（SP法）[4]于病理科進行。有關流程參考SP9000試劑盒以及DAB顯色試劑盒有關說明書進行。用PBS緩沖液替換一抗作為陰性對照，以已知各種抗體陽性型對照片為陽性對照。結果判定標準為：Livin和Beclin1陽性信號可呈現棕黃色的細胞顆粒狀，并主要定位于細胞漿中。每例標本應隨機選擇10個高倍鏡型視野，共計數1000個細胞。依照著色強度和陽性細胞的百分率結果實施半定量分析。先為陽性細胞有關著色強度計為0分（即無色）；1分（即淡黃色）；2分（即棕黃色）；3分（即深棕色）。之后為陽性細胞百分率實施評分，1分（即百分率≤10%）；2分（即11%≤百分率≤50%）；3分（即51%≤百分率≤75%）；4分（即百分率>75%）。以染色細胞數的分數乘以染色強度得分數計為每份切片的記分數。所得結果中0及1分視為陰性結果；弱陽性（+）是2～3分；中度陽性（++）是4～5分；強陽性（+++）是>5分。確保每張切片經2位資深病理工作人員閱片。

1.4 統計學方法

采用SPSS13.0統計學軟件分析。數據比較以χ2檢驗。多組間等級資料以Kruskal-wallis檢驗；兩組間以Mann-Whitney U檢驗和Spearman法進行等級相關分析[5]。P

2 結果

2.1 Livin和Beclin1在卵巢組織中表達情況

在四組中，正常卵巢組織、良性腫瘤、交界腫瘤、卵巢癌組織中Livin表達的陽性率分別為6.7%、33.3%、40.0%、68.6%；Beclin1表達的陽性率分別為93.3%、86.7%、80.0%、37.1%，Livin在卵巢癌組織的表達與正常卵巢組織及良性腫瘤、交界腫瘤比較，差異均有統計學意義（χ2=16.10，5.35， 3.57，均P0.05）。Beclin1在正常卵巢組織與良性腫瘤的表達差異無統計學意義（χ2=0.37，P>0.05）。Beclin1的表達在交界腫瘤及卵巢癌組織中均開始下降，在上皮性卵巢癌中的表達明顯低于其他良性卵巢組織（χ2=13.35， 10.32，均P

2.2 Livin Beclin1在卵巢癌組織中的表達與組織分化及臨床分期關系對比

Beclin1 在卵巢癌組織中的表達與組織分化有關（r=0.375，P0.05）。Livin則與組織分化和臨床分期均有關（r=0.358，0.369，均P

2.3 Livin和Beclin1蛋白于淋巴結轉移相關性

在13例腫瘤轉移病患中，Livin陽性為10例，轉移率為28.57%（10/35）；Beclin1陽性為3例，轉移率為8.57%（3/35）。而22例未轉移病患中，Livin陽性率為51.43%，Beclin1陽性率為11.43%。表明Livin與淋巴結轉移有關（r=0.365，P0.05）。見表3。

表3 Livin和Beclin1蛋白于淋巴結轉移相關性[n（%）]

注：Livin與淋巴結轉移有關（P

3 討論

卵巢癌是目前最為常見的婦科癌癥之一，5年生存率僅25%左右，特別是卵巢上皮性癌，因臨床發病比較隱匿，缺乏特異性早期發病指征，所以是卵巢惡性腫瘤中死亡率最高的一類腫瘤。

臨床研究表明，Beclin1主要可對自噬體形成和成熟進行調控，并能誘導自噬，從而促使腫瘤細胞產生凋亡，并對其增殖功能進行抑制[6]。Beclin1作為一種腫瘤抑制性基因，往往因其缺失從而導致細胞相應自噬能力降低，最終引發腫瘤。其已被臨床確定為是一種新型候選性抑癌基因，怎樣促使其更多地表達在今后可能會成為醫治腫瘤的一種有效手段。此外，Livin也被研究證實和多類惡性腫瘤在發展和轉移以及預后等方面有著一定關聯[7]。可有效反映惡性腫瘤侵襲力和預后情況。Livin蛋白通常主要在細胞質中表達，亦會表達于細胞核，而在成人正常組織中則往往低表達，亦或是不表達，于癌癥病患組織或細胞株中可進行高表達。

本文通過研究發現，在四組中，Livin表達的陽性率分別為6.7%、33.3%、40.0%、68.6%；Beclin1表達的陽性率分別為93.3%、86.7%、80.0%、37.1%，對四組病例實施比較，差異均顯著。同時，正常的卵巢組織有關Livin以及Beclin1蛋白的表達與交界腫瘤以及惡性腫瘤相比，差異均顯著。而與良性腫瘤比較，差異不顯著。表明兩者在上皮型卵巢癌發生癌變的過程之中呈現出動態變化。可推測對兩者進行聯合檢測可利于診斷癌前病變發展趨勢，亦可當做此類癌癥檢測指標。研究還發現，Livin和腫瘤組織學分級有一定聯系，若腫瘤分化程度越低，則Livin表達的越高，符合楊俠等[8，9]報道的結果。此外，Livin在卵巢癌組織中的表達與組織分化、淋巴結轉移及臨床分期有關；Beclin1 在卵巢癌組織中的表達與分化程度有關，與腫瘤分期、淋巴結轉移無關，與胡安群等[10]報道一致。兩者在卵巢癌發生和發展過程里發揮一定作用，對兩者實施檢測分析，可針對性反映出癌變細胞侵襲和轉移的情況。同時還表明Livin在卵巢癌發生和演化及浸潤轉移中起著重要的作用。相信以Livin為靶點的抑制物及反義Livin具有廣譜和低毒副作用，使腫瘤細胞增敏而發生凋亡，也可以通過RNA干涉技術對Livin進行基因封閉，應用到卵巢癌可以促進腫瘤細胞發生凋亡，使Livin可能成為卵巢癌治療上有前途的分子靶點，具有重要意義。

綜上所述，Livin在卵巢癌發生和演化及浸潤轉移中起著重要的作用。而卵巢癌組織及正常卵巢組織中Beclin1蛋白表達的陽性率差異則顯示自噬活性的下降在卵巢癌的發生、發展中可能起著重要的作用。

[參考文獻]

[1] 翁軍權，唐海闊，王成，等. 沉默Beclin1基因抑制自噬促進舌鱗狀細胞癌細胞增殖及侵襲轉移[J]. 中華口腔醫學研究雜志，2013，7（1）：9-12.

[2] 李捷，于觀貞，王杰軍，等. Beclin1和PTEN蛋白在胃癌中的表達及預后價值[J]. 中華消化雜志，2012，32（3）：170-174.

[3] 冉住國，馮清林，宋毅，等. Beclin1和Bcl2在侵襲性垂體腺瘤中的表達及關系[J]. 中華內分泌外科雜志，2012，6（4）：253-256.

[4] 王贊宏，李莉，彭芝蘭，等. 自噬基因Beclin1對宮頸癌HeLa細胞生長影響的體內外研究[J]. 中華腫瘤雜志，2011，33（11）：804-809.

[5] 黃新，李賓，白紅民，等. 微管相關蛋白LC3B-Ⅱ和自噬基因Beclin1在星形細胞腫瘤中的表達及其意義[J]. 中華神經醫學雜志，2011， 10（4）：360-364.

[6] 許傳杰，趙廣通，孔德娟，等. 電離輻射對卵巢癌細胞SKOV3中Beclin1基因的影響[J]. 中華放射醫學與防護雜志，2011，31（5）：551-554.

[7] 孫陽，劉佳華. 婦科常見腫瘤中細胞自噬現象的研究進展[J]. 中華腫瘤防治雜志，2011，18（3）：233-236.

[8] 楊俠，張潔，柴春艷，等. Livin蛋白在原發性支氣管肺癌中的表達及其臨床意義[J]. 中華臨床醫師雜志，2012，6（9）：82-84.

[9] 于利利，吳莉英，蔡晶，等. Livin 基因短發夾狀 RNA 對子宮頸癌 Siha 細胞增殖遷移的影響[J]. 中華婦產科雜志，2012，47（7）：538-540.