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篇1

[關鍵詞] 電解質紊亂；低鈉血癥；低鉀血癥；血漿滲透壓；腦水腫

[中圖分類號] R595.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）28-0091-03

口服農藥或藥物中毒及時洗胃清除胃內尚未吸收的藥物或農藥對于類疾病的治療及預后至關重要。臨床上通常應用溫開水洗胃，溫開水相對血液來說屬于低滲透壓液體，在洗胃過程中可經胃黏膜吸收入血，導致水電解質平衡紊亂、血容量過多、心臟負擔加重而引起各種并發癥，嚴重的可導致患者死亡、神經系統損傷等[1]。本文回顧性分析我科2012年10月～2014年9月所有農藥或藥物中毒急診洗胃患者的臨床資料進行研究，現報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年10月～2014年9月于我科搶救的273例急性口服中毒患者為研究對象，納入標準：口服藥物、農藥中毒需要洗胃患者；年齡>15周歲；洗胃量>30 L。排除標準：既往有心功能不全、肝腎功能不全者。其中男106例，女167例；年齡15～89歲，平均（43.36±19.68）歲；農藥中毒31例，安定類中毒98例，泰諾中毒67例，亞硝酸鹽中毒16例，阿維菌素中毒18例，其他類藥物中毒43例。血鉀

1.2 方法

所有患者均采用自動洗胃機溫開水洗胃，洗胃前行急診生化、電解質檢查，洗胃后3 h復查電解質、生化，≥60歲的患者加測血漿腦利鈉肽（BNP），比較患者洗胃治療前后血鉀濃度、血鈉濃度、血漿滲透壓數值變化。以年齡60歲為界分兩組，≥60歲患者86例為A組，

1.3 統計學方法

采用SPSS17.0軟件包進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗；P

2 結果

2.1治療前后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療前患者血鈉、血鉀濃度均在正常范圍內，洗胃治療后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓明顯降低，前后比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組患者治療后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療后，兩組患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 A組（≥60歲）治療前后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

年齡≥60歲患者治療前后，血鉀、血鈉、血漿滲透壓、BNP進行比較，差異有統計學意義（P

3 討論

正常電解質維持血漿滲透壓同時調節細胞內外水平衡，維持細胞正常形態功能，滲透壓是保持機體內環境穩定的重要因素，急診洗胃可引起水電解質平衡紊亂。急性口服藥物中毒多采用常規清水洗胃，而清水洗胃短時間內大量清水進入胃及腸道，導致大量吸收水分，細胞外液量明顯增加，血漿滲透壓下降，水分由細胞外移向細胞內，從而出現稀釋性低鉀、低鈉血癥，這是造成低鈉低鉀血癥的原因之一。此外造成低鉀、低鈉的原因有：患者中毒后出現的惡心、嘔吐丟失了鈉和鉀；納差或禁食導致電解質補充不足；臨床上使用利尿劑加速鈉、鉀的丟失[3]；中毒時機處于應激狀態，抗利尿激素的分泌異常致水鈉潴留，造成稀釋性低鈉、低鉀血癥[4-6]。鉀、鈉、氯、鈣在體內以離子形式存在于血液、細胞間液和細胞內液。細胞內主要的陽離子是鉀、鎂，主要陰離子是蛋白、有機磷鹽。血漿中主要陽離子是鈉、鈣，主要陰離子是氯、磷。血液中的陽離子和陰離子電荷數相等才能維持電解質的平衡[7]。水電解質紊亂在臨床中時有發生，在搶救急性口服藥物中毒時尤為常見。本研究中患者因大量清水洗胃而致稀釋性低鉀、低鈉，體內水潴留、低滲血癥較明確。內環境、電解質紊亂可導致患者各種生理功能損害或者發生病理改變。

血鈉偏低對神經細胞最大的損害是神經元細胞水中毒，神經細胞功能活動障礙，甚至引起神經細胞死亡等連鎖反應，嚴重時出現腦水腫、顱內高壓表現[8]。低鈉血癥的患者，輕者可無明顯癥狀，亦可僅表現為惡心、嘔吐、乏力、頭昏等[9]。然而急性重度低鈉血癥的患者可出現低鈉性腦病的表現，如眩暈、意識障礙、焦躁不安、癲癇樣發作、呼吸抑制等嚴重不可逆性神經損害甚至死亡[10]。低鈉血癥患者伴較高的房顫發生率，其可能為心功能不全患者伴發房顫時房室同步性喪失，使心室舒張期充盈不足，每搏輸出量降低、舒張期心房平均壓及肺動脈契嵌壓增高，對整個血流動力學和心臟功能產生負性作用，導致心功能不全加重[11-13]。

血鉀對于調節水、電解質、滲透壓與酸堿平衡，維持神經肌肉的應激性及心肌活動具有重要的意義[14]。低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續時間有關。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。一般當血清鉀

血漿晶體滲透壓與血鉀、血鈉、血糖、血尿素氮等因素明顯相關，低鈉、低鉀可顯著降低晶體滲透壓。血漿晶體滲透壓是調解細胞內外水平衡的重要因素，血漿晶體滲透壓降低可引起組織細胞水腫，心肌細胞水腫可引起心功能下者導致急性心衰。血漿滲透壓降低，腦組織滲透壓明顯高于血漿，跨血腦屏障滲透壓梯度使水進入腦內，導致腦細胞水腫，出現相應臨床癥狀，如惡心、嘔吐、厭食、精神萎靡、譫妄、肌力、肌張力、腱反射減低，少數患者出現譫妄、昏迷、抽搐甚至腦疝，危害性極大[20]。本研究中患者洗胃前后的血鈉、血鉀濃度、血漿滲透壓比較，差異有統計學意義，應引起高度重視。2例患者死亡，血鉀

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篇2

[關鍵詞] 菊酯類農藥中毒; 電解質紊亂

[中圖分類號] R595.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)05-105-01

1 病例報道

患者,女,15歲,因被奶奶罵后賭氣自服“溴氰菊酯”殺蟲農藥1瓶,服藥后有惡心嘔吐、乏力,家屬立即送當地鄉衛生院,經3桶清水約30000mL洗胃,服藥后2.5h于2009年4月26日20:25轉入我院;既往體健,發育正常,其母親服農藥自殺死亡。入院時生命體征正常,神志清楚,仍生氣與家屬吵嘴,心肺、神經系統未見異常,上腹部隆起,腹肌軟,無壓痛反跳痛,腸鳴音活躍,血電解質:鉀3.3mmol/L,鈉131mmol/L,氯92mmol/L,鈣2.1mmol/L, 鎂0.78mmol/L,血常規、血糖、腎功能、膽堿酯酶、肝功能、心肌酶譜、二氧化碳結合力正常,心電圖正常,入院后患者無嘔吐、無大汗、無腹瀉,經補液(鹽900mL,糖500mL)、防抽搐、護胃、維生素C等治療,至27日中午,患者神志清楚,查體無異常,仍與家屬賭氣,不吃不喝,不講話;27日16時突發抽搐,立即苯巴比妥鈉0.1g im,2min后口鼻溢出粉紅色泡沫痰,意識喪失,隨后心跳、呼吸停止。急查電解質:鉀2.8mmol/L,鈉69.0 mmol/L,氯50.0mmol/L,鈣 1.19mmol/L,鎂 0.69mmol/L,磷 2.25mmol/L,CO2結合力7.7mmol/L,血糖(輸液中)72.34mmol/L,膽堿酯酶2510U/L,心肌酶譜CK- MB 42U/L,BUN 1.7mmol/L,Cr 111.9μmmol/L,UA 200μmmol/L。

肝功能正常。雖經心肺復蘇、糾正電解質紊亂、防腦水腫、營養腦細胞、防感染、機械通氣等搶救仍于4月29日13:30死亡。

2 討論

此例患者死亡最主要原因是嚴重低鈉低氯血癥,第二天血鈉69mmol/L,血氯50mmol/L,這樣嚴重的電解質紊亂必定引起腦水腫、肺水腫及全身組織器官損害,導致死亡。治療上不會引起低鈉低氯血癥,患者也沒有嘔吐、腹瀉等引起低鈉低氯的原因,唯一能解釋的只有菊酯類農藥中毒所致;國內有報道1例54歲女性患者口服菊酯類農藥合并嚴重電解質紊亂[1]。

菊酯類農藥中毒機制:據資料報道,中毒機制尚未完全清楚,有人認為溴氰菊酯對中樞神經系統的錐體外系、小腦、脊髓和周圍神經的興奮作用,是由于溴氰菊酯選擇性地減緩神經細胞膜鈉離子通道“M”閘門的關閉,促鈉離子通道保持開放,以致動作電位的去極化期延長,引起周圍神經反復放電,進而引起一系列相應的臨床表現;我認為既然菊酯類農藥會選擇性地減緩神經細胞膜鈉離子通道的關閉,在某種特定條件下,如抽搐后缺血缺氧、特殊體質(此患者的母親也服菊酯類農藥中毒死亡),也可能減緩普通細胞膜鈉離子通道的關閉,鈉離子順濃度梯度快速內流[2],細胞外液鈉離子迅速下降,引起嚴重低鈉血癥,鈉內流和氯內流,出現嚴重低鈉低氯血癥,引起細胞水腫,導致病人死亡。 菊酯類農藥中毒機制尚未完全清楚,中毒癥狀主要有頭暈頭痛、惡心、乏力、嚴重者抽搐、昏迷,嚴重電解質紊亂尚未注意到,此例病人可引起醫生重視;菊酯類農藥中毒尚無特效解毒藥,主要對癥治療,加強農藥管理,提高菊酯類農藥的認識與研究,雖低毒但嚴重者可引起肺水腫、抽搐、昏迷、嚴重電解質紊亂,尤其是嚴重低鈉低氯血癥,此點醫學上報道少,是致死的主要原因,是寶貴經驗;因此,口服菊酯類農藥中毒應嚴密監測電解質,并及時糾正;洗胃不宜過度,速度不宜過快,洗胃液應當充分引出,防水中毒及過快進入腸道,并常規導瀉,減少藥物吸收;治療過程中注意電解質平衡,防止嚴重電解質紊亂發生。

[參考文獻]

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篇3

關鍵詞 垂體后葉素 藥物性低鈉血癥 譫妄

病歷資料

患者，女，48歲。因“胸悶、咯血2天”于2009年8月23日入院。患者于兩天前無明顯誘因的出現胸悶、咳嗽、咯血，伴輕微呼吸困難，咳鮮紅色血液及暗紅色血凝塊，量逐漸增多，數毫升至數十毫升不等。無發熱、胸痛，無心悸、雙下肢水腫，無腹痛、嘔吐，無頭痛、頭暈等不適。病后未特殊治療，病情無好轉入院。既往無相關病史。查體：T 37.2℃，P 76次/分，R 20次/分，BP 120/76mmHg，神志清楚，皮膚黏膜無異常，淺表淋巴結無腫大。心、肺、腹、四肢及神經系統無明顯異常。胸部CT：①左肺滲出灶；②兩肺散在陳舊鈣化。胸片考慮為左上肺結核。心電圖示正常心電圖。診斷考慮：左上肺結核并咯血。入院當日即予以抗感染、止血等對癥治療(用藥有克林霉素注射液1.2g、垂體后葉素注射液18U、二乙酰乙酸乙二胺注射液0.6g等分別靜脈滴注，其中垂體后葉素持續靜滴)。患者次晨即出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等表現。次日輔檢：PPD(-)，血凝分析(-)，血常規示WBC 742G/L，NEUT% 78.54%，ESR 7mm/小時，肝腎功能(-)，血糖(-)，CRP 14.70mg/L，電解質K 3.96mmol/L，Na 131.7mmol/L，Cl 92.0mmol/L，nCa 1.12mmol/L。次日下午減少垂體后葉素劑量為12u，并補充濃氯化鈉、氯化鉀等電解質。第3天時患者頭暈、嘔吐癥狀無明顯好轉，遂停用垂體后葉素(總劑量48U)。患者當日下午突然意識不清、全身抽搐、煩躁不安、哭笑胡言、小便失禁等，查體：BP 110/70mmHg，神志呈譫妄狀，雙瞳等大等圓，D=4.0mm，光反射存在，口角無歪斜，項軟，心肺腹同前，四肢肌力、肌張力正常，病理征(-)。復查電解質K 4.06mmol/L，Na 120.1mmol/L，Cl 85.7mmol/L，nCa 1.11mmol/L。考慮藥物性低鈉血癥導致腦水腫及腦功能障礙可能，經逐步補充電解質治療3天后患者神志、精神恢復正常，復查電解質正常出院，轉往縣疾病控制中心繼續抗癆治療。

討 論

低鈉血癥為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。

垂體后葉素的主要成分為催產素和抗利尿激素(AVP)。AVP可直接作用于血管平滑肌，產生強烈的收縮血管作用，使肺小動脈收縮，肺血流量減少，肺循環壓力降低，通過促進有助肺血管破裂處凝血塊的形成達到止血目的［1］，是臨床治療咯血的常用藥。垂體后葉素中AVP還可作用于腎遠曲小管與集合管上皮細胞，增加對水的重吸收，但不影響尿鈉排出。同時，細胞外液增多可致醛固酮分泌減少，遠曲小管對鈉的重吸收減少，導致水被保留而鈉排出增多，造成血漿滲透壓下降和低血鈉。動物實驗表明，2小時內血鈉濃度降至＜120mmol/L時動物可發生昏迷、抽搐；如在2～3天內下降到此濃度時則不會出現上述癥狀；但血鈉＜110mmol/L時均發生神經系統癥狀［2］。若不及時糾正急性嚴重低鈉血癥，可造成不可逆的神經系統損害，甚至危及生命。慢性低鈉血癥未得到及時糾正也可導致嚴重的神經系統后遺癥［3］。AVP對內臟血管亦有收縮作用，可導致惡心、嘔吐、腹脹、納差等消化道癥狀，患者進食量減少也是造成低鈉血癥的原因之一［4］。對于年齡偏大、基礎疾病較多、營養狀況不良的患者還應考慮消耗性低鈉血癥等因素，上述患者在使用垂體后葉素時更易出現低鈉血癥。據文獻報道，用垂體后葉素治療的咯血患者低鈉血癥的發生率約40%［5，6］。治療低鈉血癥時，一般主張補充高滲鹽水，但補鈉速度不宜過快，以在3～5天內糾正低鈉狀態為好［7］。如果短時間內大量補鈉，血漿滲透壓迅速上升，可使水腫的神經細胞快速脫水、萎縮，嚴重者可出現滲透性脫髓鞘病變［8］。

綜上所述，使用垂體后葉素治療咯血時應注意：①使用垂體后葉素的同時應密切監測患者的臨床表現和血鈉變化；②如已止血且出現低鈉血癥，應停用垂體后葉素并積極對癥治療；③停用垂體后葉素和補鈉均應逐步進行。

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篇4

關鍵詞： 肺心病;酸堿失衡;電解質紊亂;分析

1臨床資料

一般資料 40例患者均為60歲以上的老年人，其中男28例，女12例，平均年齡75歲，均符合2007年中華醫學會呼吸病分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》。平均慢性肺部疾病史16年，多因呼吸道感染誘發肺心病失代償入院。

1.1 臨床表現 除有慢性肺心病的臨床表現外，有不同程度的惡心、嘔吐、食欲減退、乏力、尿量減少、水腫、表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、甚至昏迷等。

1.2 實驗室檢查 全部患者入院后給予血氣分析檢查和電解質檢查。26例病人入院時已有酸堿平衡紊亂及水、電解質紊亂，12例入院后出現酸堿平衡紊亂及水電解質紊亂。低氯34例，低鉀12例，高鉀15例，低鈉28例，低氯且低鈉13例，低氯、低鉀且低鈉10例。其中33例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭，7例病人伴有肺性腦病，14例伴有嚴重的心律失常。

1.3 治療 除積極控制感染、氧療、保持呼吸道通暢、對癥治療等以外，根據血清電解質水平給以相應的糾正。以低鉀血癥、低氯血癥為主時給予口服或靜脈補充氯化鉀。當低鈉、低鉀同時存在時，優先補鉀，否則在補充氯化鈉后，細胞外鈉增高，鈉-鉀交換增多，細胞內缺鉀更進一步加重，會導致嚴重心律失常[2]。當以低鈉血癥為主時，避免過度限鹽，給予含鹽飲食，并靜脈補充生理鹽水，必要時給予3%高滲鹽水。對心功能不全嚴重、稀釋性低鈉血癥者限制補液量，邊利尿邊補鈉，必要時加用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）以拮抗血管緊張素Ⅱ對腎血管的收縮效應，增加腎小球濾過率，使水排出量大于鈉排出量，利于稀釋性低鈉血癥的糾正[3]。低鎂、鈣給予相應補充。

2結果

40例病人綜合分析統計，結果酸堿失衡及電解質紊亂發生率為95%，另外低氯占85%，低鉀占30%，高鉀12.5%，低鈉70%。酸堿失衡其中呼吸性酸中毒59%，呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒占32% ，呼吸性堿中毒占11%，呼吸性酸中毒并發代謝性酸中毒占12%。

3討論

肺心病急性期呼衰、心衰并酸堿失衡及水和電解質紊亂臨床發生率高。本組資料提示以低鈉血癥、低鉀血癥最常見[4]。肺心病時，由于肺毛細血管床嚴重破壞， 肺功能嚴重損，通氣功能障礙引起的Ⅱ型呼衰、缺氧、CO2潴留，通氣DD血流比率失調， 造成高二氧化碳血癥及低氧血癥，引起一系列體液生化的改變。機體在肺功能調節嚴重受損情況下，主要依賴緩沖系統和腎功能進行調節[5]。分析如下：

3.1.呼吸性酸中毒：

3.1.1 血氣分析： （1） pCO2：（明顯增加）。（2）〔HCO3一〕（即實際碳酸氫鹽濃度增加）。若pH維持在正常范圍，則為代償性呼酸;若pH低于7.35，則為失代償性呼酸。此類酸中毒，由于pCO2增高為原發因索，〔HCO3一〕為繼發性增加，所以前者增加的比值大于后者增加的比值[6]。

3.1.2 電解質改變的規律：血鉀增高，血氯降低，血鈉變化可見正常，但如長期鈉攝入不足則見降低、反之可增高。

機制：血鉀增高： （1）酸中毒時細胞內的K十逸出。 （2）腎小管代償性排H十增加，因H+與K+均為陽離子，二者排出體外呈負相關，即尿中排H十增加，則K十排出就相應減少。（3）部分晚期肺心病患者由于長期缺氧，加上右心衰時內臟淤血，致使患者腎上腺皮質功能減退而排K十減少;血氯降低：（l）高碳酸血癥使細胞內〔HCO3一〕增加并向細胞外擴散。由于CI一與HCO3一亦呈負相關，因此Cl一就移入細胞內，造成血Cl-降低，血Cl-降低的數值等于HCO3一高出的數值。（2）呼酸時， 腎小管泌Cl一增加并隨尿排出;血Na+可以增高、或正常、或降低：（l）或可因腎小管回吸收Na十加強而使之增高。（2）或可因細胞內外的K+、Na+交換，Na十進入細胞內而趨正常。（3）或可因肺心病合并心力衰竭，且又長期攝取忌鹽飲食，或是反復使用利尿劑，造成低血Na+。

3.2.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：

3.2.1 血氣分析：（1）pH正常（酸堿相互抵銷）;（2）pCO2（提示呼吸性酸中毒）;（3）〔HCO3一〕致B?E（堿剩余） 。〔HCO3一〕致B?E（堿剩余） 可升至15毫當量/升以上。原因是呼酸時，〔HCO3一〕本已相應增高，若利尿、激素太過，會造成排K+、排Cl一增加，造成負相關Na+、HCO3一重吸收增加而增高。另外誤補入過量NaHCO3均可造成B?E（堿剩余） 。

3.2.2 電解質改變的規律：臨床上多見低血氯、低血鈉、低血鈣和低血鉀。

機制：血K十降低，或有時不低或正常低水平：主要是呼酸致細胞內K十不斷外逸，部分代償了代堿引起的低血鉀;血Cl一降低：不如單純性呼酸時明顯，是由于代堿時Cl一移入細胞內減少;血Na+降低：是由于代堿時碳酸酐酶活性受抑制，使腎小管泌H+減少，排Na十增加，或是低鈉鹽飲食、使用利尿劑等的綜合因素所造成。血Ca2十降低：是由于代鹼時使Ca2+沉積于骨骼，以及尿鈣增加而致游離鈣降低所致。

3.3.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：

3.3.1 血氣分析：（1）pH，可達7.20以下，提示重癥酸中毒;（2）pCO2，提示系呼吸性酸中毒;（3）B?E為多見，早期也可正常。原因是代酸時HCO3一的降低為原發性，而呼酸時HCO3一的增加僅為繼發性代償反應。隨代謝障礙逐步加重，〔HCO3一〕就會愈益減低，堿缺失就會越來越明顯。

3.3.2 電解質改變的規律：臨床上多見血K+增高，血Na+降低，血Cl一的正常或增高。

機制：血K+增高，血Na+降低。酸中毒時K十外逸到細胞外液，Na+、H+內流入細胞內造成，另外由于長期限鹽飲食、應用利尿劑所也是常見原因。若無誘因，則也可見血Na+正常;血Cl一的正常、或增高。與陰離于隙（簡稱AG）的改變有關。AG系依據電解質溶液電中性定律求得，即血漿中的陽離子之和與陰離子之和的差。代謝性酸中毒AG增高，多見于腎功能損害和缺氧引起的乳酸血癥，血Cl一的正常，又稱為正常血氯性代酸。代謝性酸中毒AG正常，多見于治療過程中過多地補入鹽酸精氨酸、氯化銨，使血Cl一增高，也可見于腎小管性酸中毒時，又稱為高血氯性代酸6。

3.4.呼吸性堿中毒：

3.4.1 血氣分析：（1）PH;（2）PCO2;（3）有過度通氣或不適當的機械通氣史。

3.4.2 電解質改變的規律：血K+、Na+、Ca2+、Mg2+降低

機制：通氣過量使PaCO2下降至正常以下，即可發生呼吸性堿中毒，加重碳酸血癥，使組織細胞缺氧，抑制腎小管排酸功能，H+分泌減少，促使大量陽離子K+、Na+、Ca2+、Mg2+等由尿排出。

上述分析結果說明， 肺心病出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，是一個動態變化的過程，嚴重的會危及到病人的生命，臨床上需要高度重視。治療中在糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂時，必須注意治療原發病，并注意避免矯枉過正，防止醫源性電解質紊亂的發生。

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篇5

【關鍵詞】肺炎；并發癥；嬰幼兒；血氣分析

文章編號：1009-5519（2007）04-0498-02

中圖分類號：R72

文獻標識碼：A

小兒重癥肺炎除呼吸系統癥狀嚴重外，還常并發有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病、休克等癥的兒科危重癥之一，以嬰幼兒多見，是嬰幼兒時期的主要死因[1]。重癥肺炎時，由于肺泡炎癥水腫充血造成肺的通換氣功能障礙而致低氧血癥和高碳酸血癥，易引起酸堿平衡紊亂。本文就92例重癥肺炎患兒的血氣分析結合電解質結果進行分析，探討其酸堿失衡類型及影響因素，以更好地指導臨床治療。

1資料與方法

1.1一般資料：2001～2002年共收治的重癥肺炎患兒92例（年齡＜3歲），合并先天性心臟病患兒20例，診斷標準均符合《實用兒科學》關于重癥肺炎診斷標準[2]，均由感染引起，排除其它因素所致重癥肺炎的的可能。其中男63例，女29例，0～6個月54例，～12個月19例，～18個月8例，～24月個6例，～36個月2例，平均年齡1.2歲。

1.2輔助診斷方法：患兒均在入院當日抽股動脈血，用瑞士產AVL血氣分析儀行血分析，同時抽血行電解質鉀、鈉、氯、鈣、鎂檢查。92例均行胸片檢查證實肺炎存在，疑有先天性心臟病者經心臟多普勒超聲證實。

1.3統計學處理：統墳采用SPSS統計軟件行χ2檢驗。

2結果

2.1酸堿平衡紊亂：92例患兒均存在不同程度的酸堿平衡紊亂，其中混合性酸中毒62例（占67%），單純性酸中毒24例（占26%），代謝性酸中毒6例（占7%）。合并先天性心臟病患兒均有代謝性酸中性。

2.2電解質紊亂：92例患兒中，存在嚴重電解質紊亂35例，混合性酸中毒30例，其中低鈉血癥25例，低鉀血癥6例，低鈣血癥4例。先天性心臟病患兒皆有不同程度的電解質紊亂。

2.3預后：92例患兒中，治愈66例，好轉16例，未愈（自動出院）8例，死亡2例（見表1）。

3討論

重癥肺炎是危及嬰幼兒生命的危重癥，治療須及時、準確。本組病例分析表明，重癥肺炎患兒呼吸性酸中毒多于代謝性酸中毒，這與嬰幼兒氣道狹窄，炎癥分泌物易堵塞，加之咳嗽無力分泌物排除不暢，引起通氣功能障礙有關，同時合并有代謝性酸中毒的重癥肺炎患兒病情多數危急。治療此類患兒，早期應保持呼吸道通暢，及時消除呼吸道分泌物，以減少二氧化碳在體內的存留，保證氧氣的供給，從而可防止病情進一步惡化，即使合并有代謝性酸中毒，也首先應保持呼吸道通暢，切忌盲目糾正酸中毒。筆者治療40例從普通病房因呼吸困難轉至ICU擬上呼吸機治療重癥肺炎患兒，經充分霧化吸痰后，呼吸困難的癥狀皆大大緩解，僅有6例合并有先天性心臟病病情危重的患兒使用呼吸機輔助呼吸，其余皆治愈。

重癥肺炎合并有先天性心臟病的患兒，易合并代謝性酸中毒，且死亡率較高，臨床治療上仍應以改善呼吸道通暢為主，必要時予以糾正酸中毒[3]。在吸痰時動作易輕柔，以免額外刺激加重患兒心臟負擔，加重病情。

篇6

病歷介紹

患者，男，80歲。因發現血糖高20余年，加重伴頑固性腹瀉半月余，以“2型糖尿病並腸道植物神經功能紊亂”收入院。患者既往有慢性支氣管炎病史30余年。

入院查體 T36.5℃，p80次/分，R24次/分，BP 150/80mm Hg。患者神志清，反應遲鈍，全身皮膚及唇舌干燥、彈性差，雙肺呼吸音粗低，未聞及哮鳴音及濕性啰音。心率80次/分，律齊。腹平軟，無明顯壓痛及反跳痛，肝、脾肋下未及，雙下肢無浮腫，余（一）。門診化驗：空腹血糖13.8mmol/L，大便常規正常、潛血（一）。

診治過程 入院后給予胰島素降糖、營養神經、收斂止瀉等藥物對癥治療，但入院當晚患者出現精神亢奮，胡言亂語。

急查血糖排除低血糖：起初，值班醫生懷疑其為低血糖所致，急查血糖為10.4mmol/L，排除了低血糖。

根據初步治療結果及癥狀體征排除2型呼吸衰竭及肺性腦病：排除低血糖后，又考慮到患者有長期吸煙及有老年慢性支氣管炎病史，值班醫生遂擬診為肺性腦病，並給予吸氧及呼吸興奮劑靜滴，但直到次日早晨患者精神癥狀仍無改善。查房發現，患者無明顯呼吸困難癥狀，肺部也無明顯干濕性哆音，臨床不支持2型呼吸衰竭及肺性腦病。

急做血氣分析檢查，確定意識障礙原因。血氣檢查結果顯示：pH7.55，PaO285mm Hg，PaCO2 55 mm Hg，HCO-332mmol/L，K+1.6mmol/L，Na+138mmol/L，cl-85mmol/L，符合失代償性低鉀低氯性代謝性堿中毒。遂停用呼吸興奮劑，采取口服及靜脈補鉀等措施，隨著低鉀、代謝性堿中毒的糾正，患者意識很快恢復正常。

糖尿病患者電解質紊亂類型及處理措施

比較常見的導致糖尿病患者精神癥狀的電解質紊亂類型主要有以下幾種。

低鉀低氯性堿中毒 糖尿病患者特別容易出現低血鉀，其原因在于：①糖尿病患者膳食種類過于單調，導致鉀攝取不足；②高血糖導致高滲性利尿，尿量增多，帶走大量電解質，引起低血鉀；③胃腸功能紊亂（惡心、嘔吐、功能性腹瀉等）導致鉀丟失增加；④藥源性低血鉀，因使用排鉀利尿劑（如氫氯噻嗪、速尿等）、糖皮質激素等藥物導致鉀丟失；⑤在使用胰島素的過程中忽視補鉀，例如，在救治酮癥酸中毒患者時，須持續靜滴胰島素控制血糖，而胰島素可促進鉀由細胞外向細胞內轉移，如不注意及時補鉀，容易出現低血鉀，進而導致代謝性堿中毒。治療措施應為補充鉀鹽。

低鈉血癥 低鈉血癥又稱低滲綜合征，該病在糖尿病患者中也不少見。低鈉血癥可因過度限鹽、補液不當（如脫水時大量補充白開水，沒注意補充鹽分）或長期服用保鉀排鈉利尿劑等因素引起。輕度低鈉血癥患者一般無明顯癥狀，但嚴重時可出現頭痛、嗜睡及精神錯亂，甚至發生驚厥、昏迷等。治療時應補充鈉鹽。

高鈉血癥 高鈉血癥又稱高滲綜合征。糖尿病患者常因嘔吐、腹瀉、過量使用利尿劑導致脫水而誘發該病，其主要表現為嚴重口渴、皮膚黏膜干燥、心慌，嚴重時可出現煩躁、嗜睡，甚至癲癇、昏迷等癥狀。治療時應補充足量的低張液。

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【關鍵詞】 重癥加強護理病房；老年患者；嚴重心律失常；臨床分析

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.04.173

隨著我國人口老齡化社會的逐漸到來， 老年患者嚴重心律失常的發病率呈現出逐年增高的趨勢， 已經成為了威脅老年人身體健康的主要疾病之一[1]。ICU內的老年患者通常還合并有心肺功能的衰竭， 其重要性不言而喻[2， 3]。本文將對ICU內的120例嚴重老年心律失常患者進行臨床分析， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2013年6月～2015年6月在本院ICU進行治療的120例老年心律失常患者作為研究對象， 其中男76例， 女44例， 年齡62～89歲， 平均年齡（77.13±5.95）歲。排除標準：輕度心律失常者， 包括竇性心動過速、竇性心動過緩、偶發房性早搏、偶發室性早搏；在ICU內死亡且死亡前因機體內環境發生嚴重紊亂而導致心律失常者。

1. 2 研究方法 120例患者自進入ICU開始， 全天候使用多功能監護儀進行心電監護， 同時每天進行血常規、血氣分析及生化檢查， 由專人每天詳細記錄老年患者心律失常發生的時間、類型及當天的血常規檢查、氧分壓、pH值、電解質等。

1. 3 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 發生心律失常的基本情況 120例患者在進入ICU后共新發生心律失常34例， 占28.33%；各種心律失常41例， 占34.17%。見表1。

2. 2 發生心律失常的誘因 34例嚴重心律失常患者中， 器質性心臟病者17例， 占50.0%；86例非心律失常患者中， 器質性心臟病者42例， 占48.84%， 兩者比較差異無統計學意義（P>0.05）。34例嚴重心律失常患者發作時， 合并有嚴重感染者27例， 占79.41%；有明顯缺氧者13例， 占38.24%；有電解質紊亂者9例， 占26.47%；胸水、酸中毒、手術刺激等其他因素4例， 占11.76%。感染、缺氧和電解質紊亂3種因素為常見誘因， 與其他因素相比差異有統計學意義（P

3 討論

心律失常是老年患者常見的一種疾病之一， 而ICU內的老年患者多數合并有一種或多種器官衰竭， 此時如果再發生嚴重心律失常， 將對機體造成重大損傷， 甚至引起生命危險[4-7]。

本研究通過分析ICU老年患者常見心律失常的類型及其誘發因素， 發現ICU內老年患者嚴重心律失常主要以心房纖顫為主， 心律失常的發病率與是否有器質性心臟病無關， 其主要誘發因素為感染、缺氧和電解質紊亂[8]。感染是由于老年人抵抗力差；缺氧是由于老年人肺功能下降， 排痰能力減弱， 易造成氣道堵塞；電解質紊亂則是因為老年人機體內環境代償功能減退[9， 10]。

綜上所述， 為預防ICU內老年患者嚴重心律失常的發生， 控制感染、通暢氣道和維持電解質平衡是重要措施。

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篇8

有的家長認為:孩子嘔吐拉肚子不要緊,過幾天就好了。由于頻繁腹瀉與嘔吐,食欲低下,患兒容易出現不同程度的脫水現象,嚴重者可出現電解質紊亂,如果治療處理不當均會引發多種并發癥,可合并腦炎、腸出血、腸套疊或心肌炎而危及生命,小兒腹瀉常常會引起以下幾種并發癥,家長應對此病有足夠重視,提早預防。

1.脫水和電解質紊亂:

腹瀉時機體不僅不能有效地從食物中吸收水份和電解質,而且還會以腸液的形式將他們進一步丟失。所以腹瀉時,如果不能及時有效地補充水份和電解質的話,就會出現不同程度的脫水和電解質紊亂。其中,電解質紊亂包括低鈉、低鉀、低鈣和低鎂,他們不僅不利于疾病的恢復,而且還會給患兒帶來不必要的痛苦,例如低鉀可引起頑固性腹脹,低鈣可引起手足抽搐或驚厥。

2.病毒性心肌炎:

它發生在腸道病毒感染所致的腹瀉之后,腹瀉使患兒的抵抗力進一步下降,病毒就可侵犯心臟而引起病毒性心肌炎。并發此病的患兒會有胸悶、胸痛、心悸、頭暈、乏力等癥狀。重癥患兒會因為嚴重心律失常導致心力衰竭、心源性休克,甚至危及生命。

3.腸套疊:

是嬰兒常見的急腹癥之一,多見于4～10個月的嬰兒。隨著年齡的增長,發病率逐漸降低。絕大多數嬰兒腸套疊是原發性的,只有2～8%的病例為繼發性。由于腸蠕動失去正常節律性,腸環肌發生持續性局部痙攣,腸近端劇烈蠕動,遂將痙攣的腸段推入遠端腸腔內。腹瀉和伴隨它的病毒感染是引起腸套疊的主要原因,應當引起警惕。

篇9

【關鍵詞】垂體瘤；水鈉紊亂；手術

【中圖分類號】R736 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）10-0625-01

1 臨床資料

1.1一般資料：41例患者中，男17例，女24例，年齡12～73歲。病史1天～15年。

1.2 臨床表現：術前視力、視野障礙31例；術前內分泌異常16例；術前多飲、多尿10例，其中尿崩癥1例。術后發生水鈉紊亂的患者中，均有不同程度的意識和精神的改變，表現為萎靡、嗜睡，甚至昏迷，此外患者還有頭痛、發熱等癥狀。

1.3 影像學檢查：頭部MRI檢查，微腺瘤3cm19例。

1.4 方法：根據腫瘤的大小、位置和形狀等選擇手術入路。經額入路41例，均在手術顯微鏡下切除腫瘤。術前測定電解質水平及記錄尿量，術后常規記錄尿量并測定血鈉變化。術后常規靜脈給予氫化可的松及地塞米松，脫水藥物僅在必要時使用。術后，如尿量和血鈉正常，則補液量（2000～2500ml/d），補充生理量NaCI；如多尿或輕度尿崩而血鈉正常，則增加液體入量。入量根據損失量即尿量和不顯性失水量加以補充。中度以上尿崩除增加入量外，加用雙氫克脲塞、卡馬西平、去氨加壓素或垂體后葉素，低鈉時根據血鈉數值決定處理方式，輕度低鈉則予加強飲食及口服鹽水；中度低鈉者輸予生理鹽水；重度者可以高滲鹽水輸注。高血鈉時，則限制NaCI入量，口服清水稀釋血鈉，并予利尿劑促使排鈉。根據血鈉和尿量的變化不斷地調整液體和補鈉量，直至達到正常水平。增加入量通過靜脈通道和鼻飼胃管進行補液。病情危重者，計每小時出入量，并及時監測血鈉，以便及時調整。

1.5 結果：全切腫瘤27例，次全切及大部分切除14例。術后尿崩22例，單純性低鈉血癥4例，單純性高鈉血癥4例，復合性血鈉異常2例。10例術后水電解質紊亂的患者綜合治療后均好轉，多尿4例。

由表1可見，腫瘤體積越小，術后發生電解質紊亂的幾率就越小，大腺瘤（14%）

2 討論：

2.1 水鈉紊亂的臨床特點和發生機制：垂體瘤術后水鈉紊亂的發生率根據腫瘤的大小/位置和手術方式的不同存在較大的差異，主要是血鈉異常和尿崩癥，其發生率為13.3%[1]到76%，血鈉異常和尿崩多同時出現，血鈉異常分為單純性低鈉、單純性高鈉和復合性血鈉異常，以單純性低鈉最為多見。尿崩癥是的原因是術中損傷到垂體后葉或丘腦下部導致體內抗利尿激素水平下降，尿量異常增多，尿比重降低，多飲多尿等，尿崩癥的診斷標準[2]：術后尿比重200ml/h，尿滲透壓

2.2 水鈉紊亂的治療：（1）多尿和輕度的尿崩癥可以不予藥物處理，補充液體量即可，中度以上的尿崩癥除補充液體量外，可予雙氫克尿噻卡馬西平或者彌凝口服，以及給予垂體后葉素皮下注射，所用劑量根據尿量調整。（2）治療血鈉異常首先要判斷其原因，不同原因的處理亦不相同，甚至可能相反。對于抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）引起的單純性低鈉血癥根據其程度給予限水，若尿鈉低，可予補鈉。重度低鈉血癥給予3%-5%的高滲鹽水，如合并水潴留時，應限制每日液體入量為30ml-40ml/kg，對腦耗鹽綜合征（CSWS）引起的低鈉，則可不限水[6]。治療要點在于補充容量和恢復鈉的平衡，此外，糾正低血鈉注意矯枉過正。單純性高鈉血癥應限制鈉的入量，甚至禁鈉，重度高鈉血癥鼻飼白開水以緩解高鈉，對于混合性血鈉紊亂要特別注意血鈉的變化，隨時加以檢測和調整。外科患者中CSWS發生率遠比SIADH高[7]，垂體瘤術后。患者如在治療過程中出現（1）煩躁，精神萎靡，嗜睡，惡心等。（2）多尿，CVP下降。（3）在鹽攝入或補給正常的情況下，血鈉80mmol/24h，即考慮按CSWS治療。

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篇10

【關鍵詞】嬰幼兒；重癥肺炎；電解質紊亂

我科2008年1月——2012年1月收治的小兒肺炎患者中，有110例測定了血清電解質，結果29例低鈉血癥，占26.4%8例高血鉀癥，占7.2%；22例血鈣測定，其中9例血鈣

1臨床資料

104例住院患兒中，年齡最大4歲，最小15d，1-3歲之間91例，占85.7%，大部分是在發病1周內入院的。肺炎診斷標準參照《實用兒科學》第7版[1]。110例肺炎中輕癥肺炎（肺炎患兒，沒有并發癥）69例，重癥肺炎（肺炎患兒，出現并發癥）41例。輕癥肺炎全部治愈，重癥肺炎死亡5例。

2結果

110例患兒中，血鈉2.8mmol/L6例。

3討論

有關小兒肺炎的電解質變化的研究早有報道。本文結果證明，約有26%的患兒發生低鈉血癥，且大多數為重癥肺炎和療程較長者。低鈉血癥的原因可能是缺氧、能量供給不足、攝入不足，臨床上對肺炎患兒過嚴限制鈉的補充，造成細胞膜的通透性改變，使鈉泵功能失調，Na+向胞內被動彌散；同時在肺炎時由于肺外感染常伴有消化道癥狀，如嘔吐、腹瀉，丟失了一部分Na+。此外有學者提出，在感染時肺組織可能產生抗利尿激素，再加上肺炎時缺氧，刺激壓力感受器和下丘腦，促使抗利尿激素分泌增加[2]。故肺炎患兒發生低鈉血癥，還與抗利尿激素異常分泌有關。因此，臨床上對肺炎患兒不宜過分限制鈉鹽的輸入，但也不宜過多輸入，一般保持1/4-1/3張力，可避免低鈉血癥的出現。重癥肺炎并低鈉血癥常見原因有：①攝入不足，因病情嚴重，進食少或不能進食，或因嘔吐、腹瀉，使鈉排出增多。②缺氧肺動脈高壓等導致心房肽釋放入血，繼發興奮腎素-血管緊張素，或反射性使下丘腦-垂體分泌抗利尿激素異常，導致水鈉潴留。③醫源性因素，包括重癥肺炎易出現心力衰竭，過分限鈉攝入，輸低鈉液體，或大劑量應用利尿劑等。由于血容量不足，出現面色灰白，皮膚干燥、心音低鈍致循環不良等。由于抗利尿激素異常或補液不當，引起稀釋性低鈉血癥，且可引起腦細胞水腫，顱內高壓癥狀，因而神經系統癥狀突出，早期可有神萎、嗜睡、雙眼凝視等，后期意識障礙加深，出現昏迷、肌張力減低、驚厥，甚至出現中樞性呼吸衰竭等。本組重癥肺炎并低鈉血癥通過補鈉及其它綜合治療，神萎、雙眼凝視、抽搐、肌張力等癥狀2-3d好轉或消失。嬰幼兒重癥肺炎并低鈉血癥臨床癥狀缺乏特異性，除肺部受累外，心、腦等臟器受累使臨床表現多樣性，而血鈉降低癥狀如：神萎、表情淡漠、腹脹被認為是肺炎本身癥狀而確診。同時又伴有貧血、營養不良或先天畸形，腸炎有低鈉血癥的同時伴有酸中毒、低血鉀、低血鎂等異常變化。由于嬰幼兒免疫功能低下，病情變化快而危重，因此要提高對本病的認識。在治療重癥肺炎的過程中出現用原發病不能解釋的臨床表現時，及時做血鈉測定，若血鈉

本組有6例高鉀血癥，占7.2%，且病程大多1周內，在急性期，重癥肺炎患兒由于缺氧致呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒，細胞內鉀離子外移等均可造成高血鉀。肺炎患兒由于進食減少，加之多有嘔吐、腹瀉，也可以出現利尿劑使用不當，最終形成低鉀血癥。所以，肺炎患兒早期不宜過多補鉀，但是也要注意到低鉀的可能性，只有在治療原發病基礎上，糾正呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒的情況下，才能維持血漿鉀離子正常的平衡。Cl-改變是隨著Na+、K+的轉運和酸堿平衡發生變化。所以肺炎患兒高氯血癥和低氯血癥均可發生。Ca2+測定僅22例，而出現低鈣的有9例。重癥肺炎患兒往往并存有佝僂病，加之疾病的影響，患兒鈣攝入減少，丟失增多，引起低鈣血癥；肺炎發生心衰時心肌細胞內的Ca2+外運受到抑制，進一步使血鈣降低。因此，肺炎合并心力衰竭的患兒，若應用洋地黃類藥物，應該注意到鈣劑與洋地黃制劑對心肌的協同作用，兩者使用間隔最好在4-6h以上，有先天性心臟病的患兒應在12h以上使用則較安全。

總之，肺炎是兒科最常見的疾病，輕癥肺炎可100%治愈。但重癥肺炎時，可以出現多種并發癥，較多出現電解質紊亂，病死率明顯增加。故對于肺炎患兒應及時發現電解質紊亂，及時采取相應的措施，才能降低病死率。

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