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[關鍵詞] 過敏性紫癜;纖維蛋白原;尿微量清蛋白;紅細胞壓積

[中圖分類號] R725.546[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210(2010)03(a)-037-02

過敏性紫癜又稱亨-舒綜合征(Henoch-Schonlein purpura,HSP),是以小血管炎為主要病變的系統性血管炎。臨床表現主要為皮膚紫癜、黏膜出血,可伴有皮疹、關節痛、腹痛及腎損害。紫癜性腎炎的發病機制尚不清楚。為探討血漿纖維蛋白原和紅細胞壓積與紫癜性腎炎的關系,對在我院就診的126例過敏性紫癜患者的血漿纖維蛋白原、紅細胞壓積進行了分析,現將結果報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2005～2006年收治的過敏性紫癜患兒126例中,檢測尿分析及尿微量清蛋白均為正常者62例,設為尿微量清蛋白正常組,其中,男32例,女30例;年齡3～8歲;單純型15例,關節型17例,腹型12例,混合型18例。126例過敏性紫癜患兒中,檢測尿分析正常、尿微量清蛋白增高者53例及紫癜性腎炎11例為尿微量清蛋白增高組,其中,男26例,女38例;年齡3～14歲;單純型11例,關節型12例,腹型14例,混合型16例,紫癜性腎炎11例。

對照組為同期正常體檢兒童50例,其中,男26例,女24例;年齡3～11歲;無心、肝、腎等器質性疾病及其他血栓性、出血性疾病,檢測尿常規及尿微量清蛋白均為正常。

1.2 方法

1.2.1 標本采集過敏性紫癜患兒于發病5～10 d檢測纖維蛋白原FIB、尿微量清蛋白、紅細胞壓積,正常體檢兒童亦測定FIB、尿微量清蛋白、紅細胞壓積。FIB測定于清晨空腹取靜脈血,用109 mmol/L枸櫞酸鈉1∶9抗凝, 3 000 r/min離心15 min,尿微量清蛋白測定用清晨空腹1 h尿液,2 h內檢測。

1.2.2 檢測方法纖維蛋白原用法國STAGO Compact全自動凝血分析儀用磁珠凝固法檢測,尿微量清蛋白于美國貝克曼庫爾特ARRAY360速率散射免疫比濁儀上檢測,試劑均采用原裝配套。

1.3 統計學處理

采用SPSS 14.0軟件包進行統計學處理。計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,多組間均數比較采用單因素方差分析,組間比較采用t檢驗。

2 結果

FIB、HCT指標在三組間比較均有差別,尿微量清蛋白增高組高于尿微量清蛋白正常組和對照組,尿微量清蛋白正常組高于對照組。見表1。

表1 各組間FIB與HCT的比較結果(x±s)

與對照組比較,*P

與尿微量清蛋白正常組比較,P

3 討論

過敏性紫癜是一種主要侵犯毛細血管的變態反應性疾病,為血管炎綜合征最常見的類型,可形成高凝狀態。紫癜性腎炎與免疫系統功能異常導致腎小球免疫性損傷有關,免疫反應異常是引起腎小球疾病的關鍵。在非免疫因素中,凝血或纖溶障礙是促進疾病發展的重要因素。動物實驗和臨床資料均證實,腎臟損傷常伴有纖維蛋白沉積、血小板聚集,導致腎小球內凝血,加重腎臟損害[1]。

本研究結果顯示,病例組纖維蛋白原與紅細胞壓積明顯高于對照組,有腎臟損害者纖維蛋白原和紅細胞壓積增高更明顯。纖維蛋白原是肝臟細胞合成的不均一性蛋白質,作為凝血因子,是參與止血、血栓形成的主要物質[2],其增高可使血流速度減慢,紅細胞和血小板易于黏附在受損的內皮細胞表面,易于血栓形成[3]。纖維蛋白原可與血小板表面的纖維蛋白原受體結合,并通過氧化應激來促進血小板聚集,血小板黏聚性增加,有利于血栓形成,加重高凝狀態[4]。血液黏度與紅細胞壓積有密切關系,當Hct超過0.45時,血液黏度隨著Hct的增高呈指數增高[5]。因紅細胞壓積增高可導致血流緩慢,血液黏度增加,結合血液纖維蛋白原增高,易于形成微血栓,阻塞小血管,造成組織缺血、低氧,該因素又進一步促使腎臟生成并釋放促紅細胞生成素,使紅細胞代償性增加,進一步加重高凝狀態,形成惡性循環。實驗證實,血流變紊亂可通過改變腎小球基底膜的通透性引起蛋白的排泄,同時可直接導致腎動脈硬化,加速腎臟損害的進展[6]。

血漿纖維蛋白原和紅細胞壓積升高可使機體的血液處于高凝狀態,在過敏性紫癜合并紫癜性腎炎的發生及發展中起重要的作用,提示纖維蛋白原、紅細胞壓積升高是患者易患紫癜性腎炎的高危機制之一。定期監測過敏性紫癜患兒纖維蛋白原與紅細胞壓積、尿微量清蛋白,及時改善高纖維蛋白原血癥及高血紅細胞壓積可減輕高凝狀態,可能對緩解紫癜性腎炎的發生及發展有重要的意義。

[參考文獻]

[1]楊勝達.高凝狀態對小兒腎臟疾病慢性進展的影響及治療[J].實用兒科臨床雜志,2006,3(5):265-267.

[2]李家增,賀石林,王鴻利.血栓病學[M].北京:科學出版社,1998:202-203.

[3]沈曉剛,沈漢超.高凝狀態與腎臟疾病的研究進展[J].國外醫學:泌尿系統分冊,2005,7(25):539-542.

[4]劉子英.纖維蛋白原測定在臨床上的應用價值[J].濱州醫學院學報,2005,28(3):199-200.

[5]王鴻利.血液學和血液學檢驗[M].2版.北京:人民衛生出版社,1997:50-51.

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【關鍵詞】 高壓氧；重型閉合性顱腦損傷；補體受體；氧自由基；紅細胞免疫粘附

重型顱腦損傷患者由于傷后出現腦缺血、缺氧、水腫等，往往出現能量代謝障礙，無氧代謝增加，導致腦組織中酸性代謝產物增加，出現酸中毒及微循環障礙，反過來加重腦組織缺氧，形成惡性循環。要打斷這一惡性循環，提高腦組織供氧是有效的措施之一。氧自由基是機體需氧代謝的中間產物，氧化能力強，對各種細胞膜都有不同程度的損害，可破壞細胞膜的結構，并影響其功能。為了探討高壓氧對重型閉合性顱腦損傷患者臨床治療價值，我們觀察了重型閉合性顱腦損傷患者高壓氧(HBO)治療前、后氧自由基水平變化及紅細胞膜補體受體1型分子(CR1)數量表達(即活性變化)，并探討了紅細胞膜CR1分子數量表達與氧自由基二者之間的相關性，以期進一步了解氧自由基對紅細胞免疫粘附(RCIA)功能影響的機制。

1 對象與方法

1．1 研究對象 重型閉合性顱腦損傷患者58例，均經CT或MRI確診。顱腦損傷原因主要以交通事故居多，其次為高處墜落，無其它部位重要損傷，傷前無心、腎、肝等臟器急慢性病及糖尿病史等，全部有昏迷史。①高壓氧治療組(HBO組)：31例，男20例，女11例，年齡9～68歲，平均397歲。行HBO和其他常規治療。②對照組：27例，男17例，女10例，年齡10～67歲，平均391歲。單純常規治療。③正常組：本院同期健康體檢者30名，男21例，女9例，年齡10歲～66歲，平均385歲。以上各組2周內均未使用類固醇激素及免疫抑制劑。HBO組和對照組患者年齡、傷情、顱內血腫及腦挫傷程度、手術治療等臨床指標無統計學差異，并均在傷后24 h內入院。

1．2 治療方法 兩組患者均住重癥監護病房，生命體征及顱內壓均用儀器24 h連續監測，定期抽血查血氣、血糖和電解質，常規使用激素、脫水劑、能量合劑、止血藥及腦細胞激活劑。根據適應證進行血腫清除術或顱內外減壓術，術后對中、重度昏迷者做氣管切開術和呼吸機輔助呼吸。HBO組的HBO治療在入院后或手術后7 d左右開始，治療壓力02 MPa，升壓15 min，穩壓，戴面罩吸氧30 min 2次，中間吸空氣10 min，減壓20 min出艙。每日1次，10次為1個療程，分別治療2～3個療程。

1．3 檢測方法 治療前(均為住院次日)、治療后(HBO組HBO治療平均15個療程，對照組均在住院15 d)晨抽取靜脈血4～5 ml，分別用EDTANa2、肝素抗凝。

1．3．1 紅細胞上CR1分子的測定：根據文獻［1］建立的ELISA法檢測紅細胞上CR1分子的表達。抽取靜脈血2 ml，以EDTA抗凝，經PBS洗滌3次、戊二醛固定后，以PBS配成2%的紅細胞懸液，取25 μl紅細胞懸液加入V形板各孔中，依次加入抗CR1單抗mAb、堿性磷酸酶標記的羊抗鼠IgG和底物單磷酸酚酞(PMP)(以上試劑均購自第二軍醫大學長海醫院免疫室)。離心，吸取上層顯色液，加入到另一個干凈的U形板中測定A405值。實驗中以一抗的稀釋液(PBS／BSA）作為空白對照，用綿羊紅細胞(無CR1分子)作為陰性對照。檢測結構以實驗組的A405值與空白對照A405值之差作為測定值。主要儀器為芬蘭產Multiskan MK3酶標儀、Wellwash 4 MK2洗板機。

1．3．2 血漿SOD、MDA和GSHPX的測定：均采用化學比色法(試劑盒購自南京建成生物工程研究所)，操作按說明書進行。GSHPX以新單位表示酶活力(8　μl全血在37 ℃反應5 min使GSH降低μmol數［2］)。主要儀器為美國Backman CX7全自動生化分析儀。

1．4 統計學處理 采用SPSS統計學軟件，計量資料均以x±s表示，多組間顯著性比較采用F檢驗，兩組間顯著性比較采用q檢驗，相關性分析采用統計學直線相關分析處理，求出r值。

2 結果

2．1 治療前外周血紅細胞CR1分子數量表達及SOD、MDA和GSHPX水平差異 見表1。

表1 治療前外周血紅細胞CR1分子表達及SOD、MDA和GSHPX的檢測結果（略）

注：vs HBO組，　P＞005；vs 正常組，P＜001

表1顯示，①對照組、HBO組患者細胞CR1分子數量表達顯著低于正常組(P＜001)；SOD和GSHPX的水平顯著下降，MDA的水平顯著上升。②SOD、GSHPX、MDA的水平及紅細胞CR1分子數量表達差異無顯著性(P＞005)。提示紅細胞CR1分子數量表達、血漿SOD、MDA和GSHPX水平與病情相關。患者外周血紅細胞CR1分子數量表達與氧自由基的相關性分析：紅細胞CR1分子數量表達與SOD和HSHPX的水平呈顯著的正相關(r=0504，P＜001；r=0538，P＜001)；與MDA的水平呈顯著的負相關(r＝－0660，P＜001)。

2．2 治療后外周血紅細胞CR1分子數量表達及SOD、MDA和GSHPX水平差異 見表2。

表2 治療后外周血紅細胞CR1分子數量表達及SOD、MDA和GSHPX的檢測結果（略）

表2顯示，兩組患者紅細胞CR1分子數量表達、血漿SOD、MDA和GSHPX水平相差顯著(P＜001），HBO組紅細胞CR1分子數量表達、SOD和GSHPX的水平顯著上升，MDA的水平顯著下降。

3 討論

紅細胞有許多與免疫有關的物質，如CR1、CR3、CD58、CD59、IL8受體和SOD酶等，紅細胞表面的CR1，是RCIA功能的物質基礎。C3b一方面與CIC結合，另一方面又作為配體與CR1相結合觸發免疫細胞對異物及抗原的粘附和消除。此外，C3b作為替代途徑的C3等轉化酶的組成要素，發揮著活化補體系統，放大補體功能的主要作用。在血循環中C3b受體總數的90%～95％存在于紅細胞膜上即CR1，因此，紅細胞在消除CIC中起主要作用。幾乎所有經補體調理過的抗原和IC，都由紅細胞結合運至肝脾消除［3］。紅細胞膜由脂類和蛋白質組成，膜蛋白質以糖蛋白或糖脂蛋白形式存在，膜的結構和功能的完整性對決定膜上CRI功能有決定性作用，由于紅細胞膜直接接觸高分壓氧，易導致膜的脂質過氧化，機體則主要通過抗氧化劑和抗氧化酶(如SOD、GSHPX等)的作用來抗衡自由基的膜毒性［4］。而紅細胞上的SOD酶等抗氧化物質，除參與清除吞噬細胞產生的氧自由基，增加吞噬功能外，還可使巨噬細胞產生IL1和TNF的能力增強［5］。本研究結果顯示，重型閉合性顱腦損傷患者紅細胞CR1分子數量表達顯著低于對照組，說明重型閉合性顱腦損傷患者紅細胞CR1分子活性降低，RCIA功能也降低，則患者紅細胞攜帶IC至網狀內皮系統的能力下降，致使IC沉積于血管壁，激活補體系統，一方面激活凝血系統，導致DIC；另一方面至使血管內皮細胞損傷，引起血小板粘附聚集，進而釋放組織胺等血管活性物質，進一步造成全身小動脈痙攣，引起重型閉合性顱腦損傷患者一系列癥狀和體征。急性顱腦損傷后的應激反應及下丘腦損傷，可導致神經內分泌免疫系統具有廣泛抑制作用的內分泌激素，特別是阿片肽類物質升高，可能使細胞表面的CR1分子結構、數目及功能受到一定的影響。為了進一步探討患者細胞CR1分子數量表達及RCIA功能低下的原因，我們檢測了患者血漿SOD、MDA和GSHPX水平，發現MDA水平升高，SOD和GSHPX水平降低。可能患者存在組織缺血／缺氧、感染和應激等因素，可使體內自由基的含量增加。紅細胞膜CR1分子數量表達與SOD和GSHPX的水平呈顯著的正相關，與MDA的水平呈顯著的負相關。這就提示，患者紅細胞CR1分子數量表達與脂質過氧化反應增強密切相關。患者增加的自由基可直接影響紅細胞膜的功能，降低了膜上CR1的含量及SOD酶的活性，致紅細胞膜CR1分子數量表達降低，清除IC的功能減低。患者紅細胞膜受損，機體的抗氧化能力下降及自由基水平升高，均可導致機體細胞免疫功能下降。高壓氧治療對機體的影響主要是高濃度氧和高氣壓的雙重作用。文獻報道［6］，HBO治療能通過調節細胞黏附分子，降低缺血灶炎癥反應的程度。本研究HBO組經高壓氧治療后，紅細胞CR1分子數量表達、SOD和GSHPX的水平顯著上升，MDA的水平顯著下降，與常規治療組相比具有顯著性差異。證明了高壓氧治療不僅使脂質過氧化反應降低，而且還可以使機體清除高壓氧環境下機體產生的氧自由基及疾患所產生的氧自由基的能力提高。SOD活性的增高還表明機體有很大潛能適應間歇性高壓氧環境的自由基改變［7］。在高壓氧條件下，紅細胞變形能力及屈曲性的恢復，通透指數下降和電泳時間加快，改變了紅細胞膜的液晶狀結構使CR1分子數量和構型發生變化。說明高壓氧能夠減少或抑制自由基的產生，可提高患者的細胞免疫功能。因此，高壓氧對患者及阻止氧自由基產生，對提高患者的紅細胞膜CR1分子數量表達即RCIA功能，促進病情好轉，具有重要意義。綜上所述，重型閉合性顱腦損傷患者存在機體的抗氧化能力下降，自由基水平升高及紅細胞CR1分子數量表達下降［3］，兩者具有相關性。高壓氧能顯著影響患者SOD、GSHPX、MDA的水平及紅細胞CR1分子數量表達，其治療效果可能是通過減少或抑制自由基的產生促進紅細胞膜CR1分子數量表達而實現的，為臨床上高壓氧治療在自由基方面及提高RCIA功能提供了理論基礎，并可能作為調整HBO治療方案的依據。

參考文獻

1．　王海濱，張景萍，王輝，等．紅細胞CRI分子的定量測定及其臨床意義［J］．中華微生物學和免疫學雜志，2000，20（4）：381384

2．　白繼文．檢驗醫學診斷技術［M］．第3版．北京：人民衛生出版社，2001.284286

3．　王玉龍，楊文東，安振國，等．紅細胞CRI在急性顱腦損傷患者表達及免疫功能的探討［J］．細胞與分子免疫學雜志，2003，19（2）：206

4．　陳瑗，周玫．自由基醫學［M］．北京：人民軍醫出版社，1991.2860

5．　劉景田，張潔．紅細胞免疫學［J］．西安：陜西科學技術出版社，1995.1519

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目的調查拉薩市高原紅細胞增多癥（HAPC）患者的血液流變學。 方法對105例HAPC患者和782例高原健康人群的血液粘稠度進行分析。結果HAPC患者血粘度和紅細胞壓積相比高原健康人群顯著升高。結論居住高原人群由于環境缺氧，血液中紅細胞數代償性增加，使紅細胞壓積升高，血紅蛋白增加，引起內粘度升高，使紅細胞的變形性下降，引起全血粘度升高。

【關鍵詞】 高原紅細胞增多癥；血液流變學

西藏拉薩地區平均海拔3700米，此處氣壓低，空氣較稀薄，氧氣含量比一般的平原地區減少40%。居住在這種缺氧的條件下，機體為了各組織器官供氧的需求，則會引起人體紅細胞代償性增加，從而使紅細胞壓積增加，同時血紅蛋白也增加，因此產生更多的紅細胞增多癥患者。為了解高原紅細胞增多癥血液流變學改變情況，我們對105例高原紅細胞增多癥（high altitude polycythemia，HAPC）患者和782例高原健康人群的血液流變學結果進行對照分析，高原紅細胞增多癥患者全血粘度升高，尤以紅細胞壓積（hematocrit，HCT）升高。現將本疾病在血液流變學方面的影響報告如下。

1對象及方法

1.1受試對象本組患者105例，均為我院門診住院病人，其中高原紅細胞增多癥患者中男性99例，女性6例，年齡31～72歲；對照組782例，來源于我院正常健康人查體，其中男性672例，女性110例，年齡22～68歲，經體檢均無其他特殊疾病。

1.2方法受檢者空腹采血2ml，肝素抗凝，濃度為20IU／ml；儀器采用國產LG—R一80A型血液粘度測試儀；紅細胞壓積(HCT)用溫氏法測定，全部數據均以(±s)表示，結果以t檢驗進行分析。

2結果

105例患者與782例健康者血液流變學對照(±s)，見表1。表1105例患者與782例健康者血流變對照比較(略)

3討論

血液學參數為RBC≥6.5×1012/L，Hb≥200g/L，HCT≥65%時可確診為HAPC［1］。患者主要發生在男性，女性和兒童罕見，本組以男性為主，有99例，女性僅有6例。HAPC的發生可能與缺氧時紅細胞谷胱甘肽含量降低、高鐵血紅蛋白含量增加，降低了紅細胞攜氧能力，組織缺氧加重；腎臟因缺氧加重分泌的紅細胞生成素增多，導致血液粘滯度增高，血流減慢，循環阻力增加，血氧結合量減少，而誘發HAPC，造成血液循環障礙，引起機體一系列改變。故HAPC患者血液流變學具有“濃、粘、聚、凝”的特點［2］。

高原紅細胞增多癥是以紅細胞增生為主，紅細胞數與血液容量的絕對增多，使得血液粘滯度增高，由表1對比結果顯示，無論紅細胞增多癥患者，其全血粘度在切變率分別為200、30、5、1時，均呈顯著性升高(P＜0．01)， HCT也均呈顯著性升高(P＜0．01)。出現這些結果表明，HAPC患者其血液流變學結果中的HCT是造成血液粘度升高的重要因素，正常人血液的紅細胞壓積約為45％左右，而紅細胞占細胞總體積約為95％，在紅細胞增多癥患者中由于紅細胞數明顯增多，血小板數增多，血液總容量比正常多1～3倍，由此造成HCT顯著增高，血液粘稠度可以增至正常的5~8倍，從而導致血液淤積，引起一系列臨床癥候群。

參考文獻

篇4

原來，血液流變學是專門研究血液的黏度、黏彈性等一門新的醫學分析學科。人到中年后，血液黏度增高，血液的流變性質發生異常，可直接影響到組織的血流灌注情況，發生組織缺水和缺氧、代謝失調、機體功能障礙，可能導致嚴重后果。因此，血液流變檢查是了解人體血液黏度的變化、診斷某些疾病病理過程發展的一個重要方法。

哪些人群適宜做血流變檢查呢？一是正常或亞健康人群，如工作壓力大、心理失衡、營養過剩或不良、生活不規律的群體以及30歲以上的健康人群。二是病理狀態人群，如高血壓、冠心病、心絞痛、心梗、動脈粥樣硬化癥、腦梗、肺心病、妊娠高血壓綜合征、腦卒中、惡性腫瘤、血液病、燒傷、各種原因引起的重癥貧血、重癥肝炎、肝硬化及血脂異常等的患者。

現將臨床常用的血液流變學檢查的主要指標介紹如下：

1.全血黏度

血液黏度是了解血液流動阻力的主要參數，血液黏度大表示流動時阻力大，即流動性差;黏度小表示流動性好。全血黏度是反映血液黏滯程度的重要指標。血液在血管中的流動是分層流動的，越靠近中央流速越快，反之越慢，這樣在兩層之間就產生了速度差，根據速度差（即切變率）的不同，全血黏度分為高、中、低切黏度。高切變率下的全血黏度反映紅細胞的變形性，低切變率下的全血黏度反映紅細胞的聚集性。

【臨床意義】全血黏度升高會導致下列疾病的發生：（1）循環系統疾病如動脈硬化、高血壓、冠心病、心絞痛、心肌梗死、周圍動脈硬化癥、血脂異常、心力衰竭、肺源性心臟病、深靜脈栓塞等;（2）糖尿病;（3）腦血管病如中風（包括出血性中風和缺血性中風。出血性中風即腦溢血，也叫腦出血;缺血性中風即腦梗塞）、腦血栓、腦血管硬化癥等;（4）腫瘤類疾病，較為常見的為肝臟、肺和乳腺腫瘤等;（5）真性紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、原發性巨球蛋白血癥等;（6）其他如休克、燒傷、先兆子癇等。

全血黏度減低見于各種貧血、大失血等。

2.血漿黏度

血漿黏度是反映血液黏滯程度的又一重要指標。影響血漿黏度的因素有人體纖維蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂類和血糖含量等。

【臨床意義】血漿黏度越高，全血黏度也越高。臨床血漿黏度增高可見于遺傳性球型紅細胞增多癥、一些缺血性心腦血管病、糖尿病、巨球蛋白血癥等。

3.全血還原黏度

全血還原黏度是指紅細胞壓積為1時的全血黏度值，也稱單位壓積黏度。

【臨床意義】全血還原黏度反映了紅細胞自身的流變性質對血液黏度的影響。全血還原黏度對以下兩方面有一定的參考價值：（1）若全血黏度和全血還原黏度都高，說明血液黏度大，而且與紅細胞自身流變性質變化有關;（2）若全血黏度正常而全血還原黏度高，表明紅細胞壓積低（血液稀），但紅細胞自身的流變性質異常（對黏度貢獻過大），說明全血黏度還是高的。

4.紅細胞壓積

紅細胞壓積又稱紅細胞比容、比積，是指將不改變紅細胞體積的抗凝血放置于溫氏管或毛細管中，被壓積的紅細胞層占血液容積的比例。

【臨床意義】紅細胞壓積增高，見于劇烈運動或情緒激動的正常人，各種原因所致血液濃縮，如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創面滲出液等。真性紅細胞增多癥有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多癥系體內氧供應不足引起的代償反應，如新生兒、高山居住者及慢性心肺疾患等。紅細胞壓積降低見于正常孕婦、各種貧血患者以及應用干擾素、青霉素、吲哚美辛、維生素A等藥物。

5.血沉

紅細胞沉降率（俗稱血沉）是指紅細胞在一定條件下的沉降速度。

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【關鍵詞】高血壓；血液流變學

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.697文章編號：1004-7484（2014）-04-2357-01高血壓病是一種常見的心血管病，也是全球范圍內重大的公共衛生問題。血液流變學已廣泛應用于許多疾病的診斷中，為了探討血液流變學在高血壓病診治中的臨床價值，我院將197高血壓患者的血液流變指標進行了測定分析，現報道如下。1資料與方法

1.1一般資料收集我院2011年1月――2012年1月197例高血壓患者，男110例、女87例，年齡38-69歲，均符合1999年WHO/ISH高血壓診斷標準。并選取同期無高血壓的250例健康體檢者為對照組，且對照組均無急慢性疾病及血流變異常。

1.2方法

1.2.1檢測方法檢測前3d待檢者進食低脂飲食，并停用各種影響血液成分的藥物。檢查當日早晨用肝素抗凝管抽取空腹靜脈血5-7ml。采用北京普利生血流變分析儀對全血黏度和血漿黏度（單位：mpa.s）、紅細胞剛性指數、變形指數、聚集指數、紅細胞壓積等指標進行測定分析。

1.3統計學處理各指標用χ±s表示，采用SPSS12.0軟件對兩組結果進行t檢驗。2結果

兩組的全血黏度（低切、中切、高切）、血漿黏度、紅細胞剛性指數、變形指數、聚集指數和紅細胞壓積依次分別為高血壓組11.85±1.41、6.93±1.15、5.78±0.72、1.68±0.53、6.57±1.32、0.45±0.12、3.52±0.75和0.49±0.06；正常對照組9.03±0.81、5.44±0.52、4.52±0.75、1.39±0.51、4.51±1.38、0.77±0.15、2.44±0.68和0.41±0.05。結果顯示：高血壓組的全血黏度（低切、中切、高切）、血漿黏度、紅細胞剛性指數、變形指數、聚集指數和紅細胞壓積均有不同程度的改變，與正常對照組比較有統計學差異。3討論

高血壓病是一種慢性多發性心血管疾病。高血壓患者的血壓增高不僅與血容量、心輸出量和血管阻力有關，而且與血液的流變學有關，多種因素綜合影響血壓增高的幅度。血壓水平主要取決于心輸出量、血容量和外周阻力，其中任何一因素都可以產生高血壓。血液流變學是一門新興的生物力學及生物流變學分支，是研究血液宏觀流動性質，人和動物體內血液流動和細胞變形，以及血液與血管、心臟之間相互作用，血細胞流動性質及生物化學成分的一門科學。它是近二十年來才發展成為一門獨立的新興的邊緣學科。高血壓病的血液流變學改變近年來越來越受到關注和重視。多數報道認為高血壓患者全血粘度、血漿粘度、血漿纖維蛋白原、紅細胞聚集指數較健康人明顯增高[1]。本文結果顯示，高血壓組的全血黏度、血漿黏度、紅細胞剛性指數、變形指數、聚集指數和紅細胞壓積均有不同程度的改變，與正常對照組比較有統計學差異。Ciuffetti G等應用多元回歸分析，單純收縮期高血壓患者在限制某些心血管危險因素后，脈壓是血漿粘度的重要預測因子；收縮壓和脈壓是血漿粘度的重要決定因素[2]。

高血壓病伴有血液流變學異常的機制尚不完全清楚。Bogar L認為高血壓和血液流變學異常可能有著共同的誘因，如遺傳、肥胖、慢性精神壓力、缺乏體力活動和吸煙等[3]。Hoieggen A等在研究臨界高血壓年青男性全血粘度與代謝性心血管綜合征之間的關系后指出，通過植物神經系統介導，腎上腺素的活性會降低胰島素敏感性，并使紅細胞壓積和全血粘度增高[4]。本文高血壓組的全血黏度（低切、中切、高切）、血漿黏度、紅細胞剛性指數、變形指數、聚集指數和紅細胞壓積均有不同程度的改變，與正常對照組比較有統計學差異。

綜上所述高血壓患者的血流變學異常會導致高血壓患者并發心血管病的危險性。因而重視高血壓患者血液流變學檢測，對防止高血壓患者并發心血管病有著重要的作用。參考文獻

[1]Ogunlade OA，Fasanmade AA.Abnormalities in thrombogenic and rheologic factors in Nigerian hypertensive patients[J].Afr J Med Sci，2001，30（4）：291-4.

[2]Ciuffetti G，Schillaci G，Lombardini R，et al.Plasma viscosity in isolated systolic hypertension：the role of pulse pressure[J].Am J Hypertens，2005，18（7）：1005-8.

篇6

關鍵詞 川芎嗪注射液 短暫腦缺血發作 血液流變學

短暫性腦缺血發作是局部腦缺血導致短暫性、可逆性、反復的局灶性腦功能障礙。血液流變學問世后，血黏度增高在短暫性腦缺血發作發病機制中已成為一個重要相關和危險因素之一。本文采取自身對照方式，采用川芎嗪注射液治療54例短暫性腦缺血發作患者，觀察其血液流變學指標的變化，并探討短暫腦缺血發作的有效治療方法。

資料與方法

臨床資料：共篩選我科2004年1月~2006年6月住院的短暫腦缺血發作患者54例，均于發病后1~12小時就診，符合第四次全國腦血管病會議制定的短暫腦缺血發作診斷標準［1］，并排除嚴重心肺疾病、糖尿病、甲狀腺功能低下及腎臟疾病等，其中男30例，女24例，年齡60～75歲，平均67．6歲。

觀察項目及方法：治療前后抽取患者空腹靜脈血4ml，以肝素抗凝，混勻，放入北京利普生LBY．N6A血流變測定儀，在37℃的環境中測定不同切變率的全血黏度、血漿黏度及紅細胞聚集指數，紅細胞變形指數用上海產DXC-400核孔濾膜紅細胞變形能力測定儀測定，并通過北京產LDZ4-08自動平衡微量離心機測定紅細胞壓積，同時采用雙縮脲法測定纖維蛋白原含量。

治療方法：川芎嗪注射液，每次120mg加入5％葡萄糖注射液或生理鹽水250ml中靜脈點滴，每日1次，連續14天為1個療程；同時停用腸溶阿司匹林等抗血小板聚集、降低血黏度的藥物及具有活血化瘀作用的中草藥。

統計學處理：治療前后自身對比，觀察數據以X[TX-]±s記錄，統計方法采用t檢驗。

結 果

結果顯示治療前短暫腦缺血發作患者血漿黏度、紅細胞變形指數、聚集指數、纖維蛋白原、血漿黏度、全血黏度、紅細胞壓積均較正常值明顯升高，具有顯著差異(P

討 論

血液黏度是一組復合性指標，其高低取決于血液中有形成分和血漿成分量與質的變化，其中紅細胞比值(壓積)和纖維蛋白原及紅細胞變形性及聚集性是其主要影響因素。高切變率下的血液黏度增高，說明血液中的紅細胞變形能力下降，降低了紅細胞在末梢循環中的通透能力，使循環阻力增加，微循環灌注不良；低切變率下的血液黏度增高，說明血液中的紅細胞容易集聚，形成紅細胞聚集體，增加了血液阻力，使血黏度增加。從我們的研究可以看出，短暫腦缺血發作病人存在血液流變學改變，其全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積及紅細胞聚集性與對正常比較，有非常顯著差異(均P

的原因之一，糾正血液流變學的異常，有助于有效地控制TIA，從而降低腦梗死的發病率。川芎嗪是從中藥川芎中提取的有效成分，它能抑制血栓素A2合成酶的活性，減少血栓素A2的合成和釋放，具有抗血栓作用［2］，而且它能保護血管內皮細胞，維持血管壁的完整性，松弛血管平滑肌，擴張血管［3，4］研究發現，川芎嗪可以通過清除自由基，改善微循環的機械性阻塞，對局灶性腦缺血損傷具有保護作用［5］。

本組實驗表明，川芎嗪注射液能夠顯著降低纖維蛋白原及低切變條件下的全血黏度和血漿黏度，特別是增強紅細胞自身變形性，具有明顯抑制紅細胞聚集粘附能力的作用，從而達到改善腦缺血、減輕臨床癥狀，值得臨床進一步推廣研究。

參考文獻

1 中華醫學會全國第四次腦血管病學術會議．各類腦血管疾病診斷要點．中華神經科雜志．1 996,29：379．

2 黃瑞健，廖崇光，陳道中，等．川芎嗪對先天性心臟病肺動脈高壓體外循環的血栓素A2及前列環素的影響．中國中西醫結合雜志，1998，18(6)：333

3 李菊英，柯紹發，呂衍文，等．川芎嗪預防腦卒中復發的臨床研究．卒中與精神疾病，2002,9(1)：53

篇7

【關鍵詞】短暫性腦缺血；血流變水平；相關性分析

108文章編號：1004-7484（2014）-06-3091-02

短暫性腦缺血是由于局部腦部血液循環障礙，反復發作導致短暫性失語、癱瘓、感覺障礙等。較強的體征一般24小時內即可消除，嚴重者可發展為腦梗塞，嚴重危害患者的生命。其主要病因為腦動脈粥樣硬化引起的，其次高脂血癥及糖尿病及并發癥等均易引起腦缺血。若頭部血流發生改變就會導致頭部轉動和頸部伸屈，進而使患者由于長時間腦缺血而導致頭暈和不平衡感，臨床認為紅細胞壓積和纖維蛋白原是促進腦缺血首要因素。為進一步研究短暫性腦缺血血流學的相關性，本院分析3年間收治的50例的短暫性腦缺血患者臨床資料，對其分析得到療效情況，報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料選取50例2010年12月――2013年1月在我院接受治療的短暫性腦缺血的患者，在隨機抽取50例健康人作為對照組。對照組50例患者中女患者27例，男患者23例，年齡33-62歲，平均年齡為（35.2±21.3）歲，其中曾經做過腦部手術患者有5例，實驗組50名患者中女患者25例，男患者25例，年齡45-75歲，平均年齡為（44.8±21.7）歲，其中曾經做過腦部手術的有3例，而且這50例患者均是首次發作腦缺血，兩組患者經全面檢查排除心、腦等嚴重疾病的影響，確保兩組患者在年齡、性別、病情等方面均無明顯差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2方法對隨機抽取的這50例健康人做體檢，保證這些人群無其他器質性疾病，具有比較意義。對在我院住院的這50例患者在24小時內均給予頭部CT和MRI檢查，檢查是否有其他疾病的干擾，兩天后重新檢查，排除腦梗死的可能。要求患者晨起空腹，包括水也不能飲，清晨護士應在同一時段采取肘靜脈血、肝素抗凝、并且在兩小時內有專人進行測試。用EHK-40紅細胞沉降壓積儀測量紅細胞壓積，測試血液的粘稠度一般采用FASCO-300型儀器進行測定，纖維蛋白原含量可以用免疫鐳射比濁法進行測定。對測量出的數據進行統計比較分析，并做好記錄。

1.3觀察指標測量并觀察患者血細胞壓積、纖維蛋白原的含量及全血高切濃度、全血低切濃度、血粘稠度等。并對以上數值進行統計分析。

1.4統計學處理統計分析時采用spss17.0軟件進行統計分析，計量資料以χ±s表示，組間比較用t檢驗，以P

2結果

3討論

短暫性腦缺血患者相比健康人具有高紅細胞壓積、高纖維蛋白原等特點。在本研究中，實驗組紅細胞壓積、全血高切年粘度、全血低切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原明顯高于對照組紅細胞壓積、全血高切年粘度、全血低切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原，統計學上有意義（P

綜上所述，紅細胞壓積和纖維蛋白原含量增高是導致血液黏稠度增高的主要因素，進而引起短暫性腦缺血，嚴重時可以引起器質性病變，嚴重危害患者的健康，所以臨床上應主要控制這兩種指標使患者能夠遠離腦缺血。所以此種預防腦缺血的方法應普遍推廣。

參考文獻

[1]何鍇.阿托伐他汀對短暫性腦缺血發作患者血流變及紅細胞參數的影響觀察[J].中國冶金工業醫學雜志，2013，30（2）：129-130.

[2]張金海，劉英.阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作療效觀察[J].現代醫藥衛生，2011，27（9）：1369-1370.

[3]陳斌花，宋淑琴，杜更勝.短暫性腦缺血發作患者血清同型半胱氨酸及血流變的變化研究[J].中國當代醫藥，2012，19（36）：88-89.

篇8

【關鍵詞】 血液流變學 高血壓 冠狀動脈心臟病 糖尿病 腦梗塞 顱內動脈硬化 急性心肌梗死

血液流變學是研究血液及其有形成分的流動性、變形性和聚集性的變化規律及其在醫學中應用的科學。血液流變特性的改變與大量臨床疾病有關，特別是在血栓前狀態與血栓性疾病的發生、發展過程中有重要作用。臨床血液流變學檢查主要包括血液粘度、血漿粘度、紅細胞變形性與聚集性的檢測。有關血液流變學臨床意義的文獻已有報道，但對國內，同時對6種常見疾病進行檢測和比較的報道不多，為供臨床參考，本文對高血壓、糖尿病、腦梗死、腦動脈硬化、冠心病、急性心肌梗死6種疾病的血液流變學作了檢測和比較，現將結果報道如下[1]。

1 資料與方法

1.1 對象

2009年1月至2011年2月在我院確診并住院的患者497例（年齡36～85歲），平均48.5歲。其中高血壓病組147例、糖尿病組129例、腦梗死組151例、腦動脈硬化組163例、冠心病組149例、腦動脈硬化組163例、急性心肌梗死組80例，另選取來我院體檢的健康者（均未發現糖尿病、心腦血管疾病及其他嚴重急慢性疾病）200例作為對照組（年齡34～73歲），平均45.7歲。

1.2 方法

均于早晨空腹時采靜脈血5mL并用肝素（125U/L）抗凝，5ml用3.8%檸檬酸鈉抗凝，血液的全血粘度（1S-1、5 S-1、50S-1、100S-1、200S-1）、血漿粘度、紅細胞壓積、全血高切相對指數、全血低切相對指數、血沉、全血低切還原粘度、全血高切還原粘度、血沉方程K值、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數、紅細胞變形指數的檢測均在3h內完成。檢測方法嚴格按試劑盒說明書和臨床檢驗操作規程操作。

1.3 儀器和試劑

北京賽科希德SA-6000血液流變儀、雷勃爾LDZ-52離心機、北京賽科希德SD-100動態血沉儀、BC-5180血液分析儀。

2 結果

2.1 1019例病人血液流變學原始數據（略）

2.2 1019例病人血液流變學處理數據（x±s）

2.3 統計學處理

采用SPSS 10.0軟件統計分析，數據以x±s表示，組間比較采用SNK q檢驗。

2.4 結論

6種疾病組全血粘度（1S-1、5S-1）均升高；高血壓病組、冠心病組、腦梗死組、急性心肌梗死組、腦動脈硬化組全血粘度（1S-1、5 S-1、50S-1、100S-1、200S-1）、紅細胞壓積均升高；高血壓病組、糖尿病組、冠心病組、腦梗死組、血漿粘度升高；腦梗死、冠心病、急性心肌梗死血沉、血沉方程K值升高；高血壓病組、糖尿病組、冠心病組、腦梗死組紅細胞聚集指數升高；高血壓、腦梗死、急性心肌梗死全血低切還原粘度、全血低切相對指數升高；與對照組比較，差異均有統計學意義（P＜0.01或0.05）。各組紅細胞變形指數的比較差異無統計學意義（P＞0.05）。 詳見表一

3 討論

血液流變學是一門研究血液流動與變型的新型學科，主要研究血液流量、流速、流態、血液凝固性，血液中有形成分及血管變形性與彈性、微循環、微血管血液流變性等。血液流變學的異常將會引起機體功能性或器質性障礙。血液流變學檢測在臨床上已得到廣泛的應用，在某些疾病中其變化可作為診斷與鑒別診斷、預后判斷、療效觀察等重要指標［2］。

6種疾病組全血粘度（1S-1），高血壓病組、腦梗死組、急性心肌梗死組患者的全血還原粘度均較對照組升高（P＜0.01或0.05）。說明這些疾病都伴有血液的高粘狀態。血液粘度是血液流變學檢查的最重要和最基本的參數，它可以從整體水平了解諸多影響粘度因素的綜合變化，一旦血液粘度增高，可能提示機體處于一種無或有癥狀的病理狀態，即高粘滯綜合征。血液的高粘狀態可能是這些疾病的并發癥，也可能是這些疾病的形成原因［3］。血液粘度增高會使血流阻力明顯增加，血流速度減慢、血液灌注減少、血壓升高。動脈血壓升高又可促使小血管對纖維蛋白原的通透性增大而導致纖維蛋白原在血管內壁沉積，進而改變血管壁與管腔的流變性質，使管壁變厚、變硬，內腔變窄，強性及張力降低，致使血管內皮功能損傷、細胞破碎、溶血，又進一步使纖維蛋白原的沉積增多，血流阻力又增加，血流速度更慢，血壓更高。［4］如此惡性循環，最終引發血管組織功能、結構的變化，導致微循環障礙而極易導致高血壓病、冠心病、腦梗死、動脈硬化等心腦血管疾病。因此，血液粘度增高是促使心腦血管疾病發生、發展的重要危險因子[5]血壓病組、冠心病組、腦梗死組、急性心肌梗死組、腦動脈硬化組的紅細胞壓積均升高，故推測全血粘度增高與紅細胞壓積升高有一定相關性。單純紅細胞壓積增高要進行相對增高、真性增高的區分排查，一般除繼發的代償性增多和相對紅細胞增多外，紅細胞壓積增高或降低的異常都提示關注血液病檢查。紅細胞壓積是決定全血粘度的決定因素之一［6］，應注意的是盡管紅細胞壓積的高低會直接影響全血粘度，但不完全呈線性的正相關。腦梗死、冠心病、急性心肌梗死血沉、血沉方程K值升高。血沉是臨床檢測得重要指標，為多學科所關注。血沉作為血液流變學指標的意義，在于觀察紅細胞的聚集性。［7］然而血沉還受紅細胞比容、紅細胞表面電荷、血漿粘度和溫度的影響，因此用血沉方程K值更能準確的反映紅細胞打的聚集程度［8］。

多種不同疾病可具有相同或相似的血流變學異常，顯然不能根據血流變異常來直接診斷某種疾病，但借助血液流變學指標對疾病發生早期的敏感性，在可逆階段采取措施，以有針對性的改善血流變學異常來發現、阻斷、延緩由此帶來的定向疾病的發生和發展。比較在疾病早期發現時就治療永遠比疾病發生已有臨床癥狀時的治療簡單的多，這也就是血液流變學檢查在體檢中心作為常規指標的實在意義。

參 考 文 獻

［1]許文榮，王建中主編.臨床血液學與檢驗.人民衛生出版社，2008.P400-401.

［2]陳國敏，劉遠源.Ⅱ型糖尿病的患者血液流變學檢測的意義.河北醫學雜志，2007年03期.

［3]張丹鳳，夏向南.心腦血管疾病患者血液流變學變化[J].福建醫科大學學報，2005，39(2):210 212.

［4]劉恩武.年齡因素對心血管病患者血液流變學的影響［J］.中華腹部疾病雜志，2004，4(12):903.

［5]能符，駱蘆媚，汪凡軍，等.血液流變學在常見幾種疾病檢測中的臨床意義[J].中國血液流變學雜志，2002，12(1):6263.

［6]胡艷，吳立紅，馬琳琳.心腦血管病患者血液流變學指標分析[J].中國誤診學雜志，2006，6(21):4131 4132.

篇9

［關鍵詞］ 缺血性腦梗死；出血性腦梗死；血液流變學

缺血性腦梗死是由于腦動脈粥樣硬化、血管內膜損傷使腦動脈腔狹窄進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。臨床觀察證實，腦栓塞患者存在著明顯的血液流變性異常，尢其是血液粘度增高。本文通過檢測血液流變學各項指標的變化，探討其和腦梗死發病率的關系。

1 材料和方法

1.1 研究對象 50例健康對照組，男25例，女25例，年齡45歲~65歲。50例已經(CT或MRI)確診的缺血性腦梗死住院患者，男15例，女35例，年齡48歲~83歲。50例已經(CT或MRI)確診的出血性腦梗死住院患者，男20例，女30例，年齡45歲~79歲。

1.2 標本采集和方法 受檢者均于清晨空腹采取肘靜脈血，其中5.0 ml肝素抗凝，用于測定血液流變學指標，1.6 ml血加入109 mmol/L枸櫞酸鈉0.4 ml抗凝測血沉，0.5 ml血用EDTA2K抗凝測紅細胞壓積。檢測儀器為LBY-N6自動旋轉式血液粘度計。

1.3 統計學分析 血流變指標用均數±標準差(±s)表示，各組比較采用t檢驗。

2 結果

缺血性腦梗死患者組血漿粘度、全血粘度、紅細胞壓積、紅細胞聚集指數均較其余兩組明顯升高，差異具有顯著性(P

表1 男性缺血性腦梗死患者、出血性腦梗死患者、正常對照組血流變指標比較(略)

注：*和對照組比較P

表2 女性缺血性腦梗死患者、出血性腦梗死患者、正常對照組血流變指標比較(略)

注：*和對照組比較P

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3 討論

血液中存在一系列的粘滯因素，如血漿粘度、血細胞壓積、紅細胞聚集、紅細胞剛性以及血小板聚集等［1］，這些因素的升高，可導致血液的高粘滯狀態。血液高粘滯綜合征是多種病理過程中間過程或者“橋梁”，而且往往出現“單行線橋”現象，即一旦出現某種程度的高粘滯綜合征，則通過正反饋方式而擴大，使缺血、缺氧情況更為嚴重。對于微循環而言，血液高粘度的升高，造成微循環惡化。此時紅細胞的變形能力減弱，而紅細胞的聚集性增強，此時紅細胞通過毛細血管的能力下降，且易聚集成串，使微循環灌注障礙，臟器缺血、缺氧，其功能受損而導致疾病的發生或病情惡化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的受損等因素，可以促使微小血栓形成。長期以來，人們討論心腦缺血時，總以為血管管徑的狹窄是限制血流量的頭等因素，而忽視了血液粘度的影響。其實，在微循環“停-動”存在的情況下，切變率可能極低，使得血液粘度升高的作用超過管徑改變的影響［2］。本研究顯示缺血性腦梗死組存在血流變學的異常改變，主要表現在血液粘滯因素：血漿粘度升高、紅細胞壓積升高、紅細胞聚集指數升高和紅細胞變形指數下降。血液粘滯度升高腦血流則下降，最終導致腦血栓形成，所以血液流變學異常無疑是促缺血性腦梗死的重要因素［3］。因此在預防腦血栓形成發生的措施中，除了改善不良的生活習慣，積極治療和有效控制高血壓、高血脂、高血糖等疾病的發展外，定時檢測血粘度和其他血液流變性指標十分必要，而且通過血流變學的動態觀察還可鑒別診斷缺血性腦梗死和出血性腦梗死以輔助臨床用藥。

參考文獻

［1］ 吳洪，葉森，初晶學，等.69例腦梗死患者的血液流變學分析［J］.中國微循環，2004，8(2)：107108.

篇10

抗體與相應抗原在適合條件下發生凝集可致敏，但這種結合實際是可逆的，如改變某些物理條件時抗體又從結合的紅細胞上解脫下來［1］。傳統的吸收放散試驗作為一種證明弱血型抗原的檢測方法已被廣大血型工作者廣泛運用于實際工作中，但無論是證明A、B亞型還是證明弱D抗原，都是用于同種抗原的鑒定。

本文所報告的改良吸收放散試驗是在傳統方法的基礎之上，利用獼猴紅細胞放散液與人A、B紅細胞反應，避開了人抗猴種屬抗體的干擾，達到了證明異種弱抗原的目的，為血型工作者今后開展相關研究打開了思路。

1  材料與方法

1.1  材料

1.1.1  標本  30份獼猴血樣采自廣州華南靈長類研究中心，后肢靜脈采血，肝素抗凝。

1.1.2  試劑  人源ABO抗血清由河北省血液中心提供。本實驗室按操作規程［2］進行篩選、鑒定、加工為獼猴ABO血型檢定專用試劑。

1.2  方法

1.2.1  鹽水凝集試驗  分別用商品McAb-A、McAb-B試劑與商品人源抗-A、抗-B試劑與獼猴紅細胞進行直接凝集試驗。

1.2.2  改良吸收放散試驗  （1）取2支試管，各加獼猴壓積紅細胞1ml，以生理鹽水洗滌3次，最后一次洗滌后，棄上清液；（2）于每管壓積紅細胞中分別加入2ml獼猴專用抗-A/抗-B；（3）充分混勻，室溫中孵育1h，過程中不時輕搖試管；（4）離心后洗滌5次，將壓積紅細胞重懸于0.5ml生理鹽水；（5）56℃水浴箱中放散20min，每2~3min搖晃一次；（6）1500rpm離心1min，上清即為放散液；（7）各取200μl放散液移入2支干凈試管內，分別加入2%人A、B型紅細胞各200μl，混勻；（8）1500rpm離心15s；（9）肉眼和顯微鏡下觀察試驗結果。

2  結果

2.1  鹽水凝集試驗  商品McAb-A和McAb-B試劑與猴紅細胞均無凝集反應，而對照組呈現正常凝集；商品人源抗-A、抗-B試劑與所有猴紅細胞均呈凝集反應。

2.2  改良吸收放散試驗  從30只獼猴血液樣本中檢出類人A型3只（10%）、B型9只（30%）、AB型3只（10%），詳細結果見表1。

表1  獼猴紅細胞放散液與人試劑紅細胞的凝集反應結果（略）

注：1+~4+：凝集的程度；-：未檢出

3  討論

1981年，Terao等［3］對日本獼猴的ABO血型研究結果表明，日本獼猴的紅細胞上存在類人ABO血型抗原，且受ABO血型基因調節。宋懷燕等［4］1995年報道了我國獼猴ABO血型的調查結果，證明我國獼猴的唾液中含有ABH血型物質，但用直接凝集試驗無法檢測出紅細胞上的類人ABO血型。本實驗也表明，商品McAb-A、-B試劑無法檢測獼猴紅細胞膜上的類人ABO抗原，符合宋懷燕的報道；而商品人源抗-A、抗-B試劑則與所有受檢獼猴紅細胞呈凝集反應。經反復實驗分析，排除冷凝集素等因素，確定是由于異種間的種屬抗體所致。

為了證明獼猴紅細胞上的類人A、B抗原，筆者設計了改良吸收放散試驗：先用待測的獼猴紅細胞與專用抗-A/-B反應，此時抗血清中的ABO血型抗體及種屬抗體均被吸收到獼猴紅細胞上。在56℃水浴條件下將吸附的抗體放散下來（包括ABO抗體和人抗猴種屬抗體），以放散液分別與人的A、B型紅細胞反應，此時放散液中的ABO抗體與人紅細胞發生反應凝集而種屬抗體（人抗猴抗體）不會與人紅細胞發生凝集，由此推斷出獼猴紅細胞上有類人A/B或AB血型抗原。這一巧妙設計避開了種屬抗體對獼猴類人ABO血型鑒定的干擾，成功地檢定出獼猴紅細胞上的類人ABO血型，不僅為廣大血型工作者今后開展相關研究打開了思路，而且首次證明出我國獼猴紅細胞上具有類人ABO血型抗原，為建立靈長類動物輸血動物模型提供了基礎資料。

另外，由于獼猴紅細胞表面的類人ABO抗原很弱，當專用血清的抗-A/抗-B效價分別為64或128時，結果不穩定；當抗-A/抗-B效價低于64時結果失敗，說明高效價、高特異性、高親和力的人源ABO抗血清是本技術成敗的關鍵。本實驗中部分獼猴類人ABO血型未檢出考慮為這些紅細胞上的類人ABO抗原太弱所致。

［參考文獻］

1  李勇，楊貴珍.人類紅細胞血型學理論與實驗技術.北京：中國科學技術出版社，1999，267-273.

2  中華人民共和國衛生部醫政司.全國臨床檢驗操作規程，第2版.南京：東南大學出版社，1997，91-92.