導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇淋巴細(xì)胞，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

異常淋巴細(xì)胞比例為0-2.0%是正常范圍，異常淋巴細(xì)胞增多常見(jiàn)于病毒感染如EB病毒、肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒等感染者的外周血中。

淋巴細(xì)胞可以發(fā)生一些變化，比如原始細(xì)胞化和幼稚細(xì)胞化（俗稱“返祖現(xiàn)象”）。這樣的變化通常是由病毒或者藥物引起的應(yīng)激反應(yīng)，在顯微鏡下可以看到其細(xì)胞體積變大，細(xì)胞核體積也增大，細(xì)胞漿顏色加深，出現(xiàn)空泡等。這與正常淋巴細(xì)胞形態(tài)有明顯不同。這時(shí)候，就應(yīng)報(bào)告發(fā)現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞。

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篇2

關(guān)鍵詞:梁冰;慢性淋巴細(xì)胞白血病;中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)

慢性淋巴細(xì)胞白血病是成熟淋巴細(xì)胞在外周血、骨髓、淋巴結(jié)、肝脾中聚集，最終引起正常造血功能衰竭的疾病。其診斷需要符合以下3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn):①外周血B淋巴細(xì)胞(CD19+細(xì)胞)計(jì)數(shù)≥5×109/L;B淋巴細(xì)胞＜5×109/L時(shí)，如存在慢性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞骨髓浸潤(rùn)所致的血細(xì)胞減少，也可診斷慢性淋巴細(xì)胞白血病。②外周血涂片征性的表現(xiàn)為小的、形態(tài)成熟的淋巴細(xì)胞顯著增多，其細(xì)胞質(zhì)少、核致密、核仁不明顯、染色質(zhì)部分聚集，并易見(jiàn)涂抹細(xì)胞。外周血淋巴細(xì)胞中不典型淋巴細(xì)胞及幼稚淋巴細(xì)胞≤55%。③典型的免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD10－、FMC7－、CD43+/－、CCND1－;表面免疫球蛋白(sIg)、CD20及CD79b弱表達(dá)(dim)。流式細(xì)胞學(xué)確認(rèn)B細(xì)胞的克隆性，即B細(xì)胞表面限制性表達(dá)κ或λ輕鏈(κ∶λ＞3∶1或＜0.3∶1)或＞25%的B細(xì)胞sIg不表達(dá)［1］。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)指南中慢性淋巴細(xì)胞白血病的一線治療為免疫化療，而此疾病好發(fā)于中老年人，患者大多體質(zhì)虛弱，加之疾病引起的免疫功能低下，常不能耐受強(qiáng)烈免疫化療，且免疫化療后易出現(xiàn)感染、骨髓抑制、自身免疫性血細(xì)胞減少等嚴(yán)重并發(fā)癥。梁冰教授，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師，享受?chē)?guó)務(wù)院特殊津貼，中國(guó)當(dāng)代名老中醫(yī)，全國(guó)中醫(yī)血液專病醫(yī)療中心主任，中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)血液病專業(yè)委員會(huì)名譽(yù)主任委員，治療血液系統(tǒng)疾病經(jīng)驗(yàn)豐富。筆者有幸跟診梁冰教授，體會(huì)梁老分析慢性淋巴細(xì)胞白血病的病因病機(jī)，以及應(yīng)用中醫(yī)藥分期辨證施治的學(xué)術(shù)經(jīng)驗(yàn)，以延長(zhǎng)患者生存期，提高患者生活質(zhì)量，現(xiàn)將其經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下。

1把握“本虛標(biāo)實(shí)”辨證要點(diǎn)

慢性淋巴細(xì)胞白血病以乏力、消瘦、肝脾及淋巴結(jié)腫大為主要臨床表現(xiàn)，屬中醫(yī)“虛勞”、“積聚”、“瘰疬”等范疇，而其病本在髓，故又屬“髓毒”范疇。本病多因先天稟賦不足或后天失養(yǎng)，引起正氣不足、臟腑虧虛，加之?dāng)z生不當(dāng)，邪毒趁虛而入，正邪相爭(zhēng)，使氣血運(yùn)行失暢，臟絡(luò)瘀阻，久而成積所致［2］。患者正氣不足，則疲倦乏力，兼陰虛內(nèi)熱者，則見(jiàn)低熱、盜汗。臟腑虧虛者，若脾虛氣血生化無(wú)源，四肢肌肉失養(yǎng)見(jiàn)納差、消瘦;若心失所養(yǎng)見(jiàn)心悸，清竅失養(yǎng)見(jiàn)頭暈;若肝腎虧虛者，見(jiàn)腰膝酸軟。氣虛者，無(wú)力推動(dòng)精血運(yùn)行，血液停滯，受寒或熱皆成瘀血，即《醫(yī)林改錯(cuò)》云:“無(wú)論何處皆有氣血，氣無(wú)形不能結(jié)，結(jié)者必有形之血也，血受寒則凝結(jié)成塊，血受熱則煎熬成塊”。《血證論》云:“瘀血在經(jīng)絡(luò)臟腑之間，則結(jié)為癥瘕。”《諸病源候論》云:“積聚者，臟腑之病也。積者，臟病也，陰氣所生也;聚者，腑病也，陽(yáng)氣所成也。虛勞之人，陰陽(yáng)傷損，血?dú)饽凉荒苄ń?jīng)絡(luò)，故積聚于內(nèi)。”脾統(tǒng)血，肝藏血，瘀血積聚，故臨床多有肝脾腫大。加之后天調(diào)攝不當(dāng)者，毒邪外襲，耗血傷髓，或痰毒內(nèi)生，痹阻經(jīng)脈，血行不暢，因毒致瘀，瘀血日久則生內(nèi)熱，毒熱痰瘀互結(jié)，成有形之瘰疬痰核，見(jiàn)全身多處淋巴結(jié)腫大。綜上，本病為本虛標(biāo)實(shí)之證，本虛為氣陰兩虛，標(biāo)實(shí)為毒、熱、痰、瘀互結(jié)。

2分初、中、后三期施治

梁冰教授認(rèn)為“慢性病慢治”，慢性淋巴細(xì)胞白血病為B淋巴細(xì)胞慢性增殖性疾病，治療不但要控制疾病進(jìn)展，延長(zhǎng)患者生存，更要提高患者生活質(zhì)量。《醫(yī)碥》云:“虛者，正虛也，謂其人氣血虛衰也。實(shí)者，邪實(shí)也，非謂其人血?dú)鈮褜?shí)也。故曰虛中有實(shí)，實(shí)中有虛。虛而不實(shí)者只用補(bǔ);虛而實(shí)者必攻補(bǔ)兼施;若實(shí)而不虛，則直攻之而已。”本病為本虛標(biāo)實(shí)之證，不可強(qiáng)攻強(qiáng)瀉，宜攻補(bǔ)兼施。《內(nèi)經(jīng)•素問(wèn)》亦云“邪之所湊，其氣必虛”，故治療本病總以扶正祛邪為要旨，固本清源、補(bǔ)虛瀉實(shí)。《醫(yī)宗必讀•積聚》云:“初者，病邪初起，正氣尚存，邪氣尚淺，則任受攻;中者，受病漸久，邪氣較深，正氣較弱，任受且攻且補(bǔ);末者，病魔經(jīng)久邪氣侵凌，正氣消殘，則任受補(bǔ)。”在疾病初期，毒邪外擾或痰毒內(nèi)生，患者多因外感癥狀，或淋巴結(jié)腫大，或肝區(qū)、脾區(qū)不適來(lái)診，此時(shí)正氣尚存，治療上當(dāng)以祛邪為主，針對(duì)熱、毒、痰、瘀四個(gè)方面，治以清熱解毒、化痰活血，梁冰教授喜用莪術(shù)、黃芩、夏枯草、貓爪草等藥味。其中，莪術(shù)擅破血行氣、消積止痛，《藥品化義》云:“蓬術(shù)味辛性烈，專攻氣中之血，主破積消堅(jiān)，去積聚癖塊。”針對(duì)瘀血所致的積聚，可控制肝脾腫大，有效減輕肝區(qū)、脾區(qū)疼痛;夏枯草尤擅清熱瀉火、散結(jié)消腫，《本草經(jīng)解》云:“瘰疬鼠瘺，皆少陽(yáng)膽經(jīng)風(fēng)熱之毒;夏枯草稟金水之氣味，所以專入少陽(yáng)，解風(fēng)熱之毒也…積聚而有形可征謂之癥，乃濕熱結(jié)氣也;味辛可以散結(jié)，味苦可以燥濕熱，所以主之也。”配伍貓爪草，辛散能化痰濁、消郁結(jié)，宜于痰火郁結(jié)之瘰疬痰核，配伍苦寒的黃芩，加強(qiáng)清熱解毒之功效，三者配伍既能消散腫大淋巴結(jié)，又能清熱解毒化痰，清除病源。疾病中期，邪氣漸深，正氣漸弱，患者多有疲倦乏力、活動(dòng)后氣促、低熱盜汗等氣陰兩虛癥狀，此時(shí)當(dāng)扶正祛邪并重，稍減前方攻邪之力度，加強(qiáng)補(bǔ)虛，治以益氣養(yǎng)陰，予北芪、田七、紅景天、西洋參、天門(mén)冬等藥味，《本草經(jīng)解》云:“人身之虛，萬(wàn)有不齊，不外乎氣血兩端。黃芪氣味甘溫，溫之以氣，所以補(bǔ)形不足也;補(bǔ)之以味，所以益精不足也。”北芪配伍紅景天、西洋參既補(bǔ)脾肺氣，也可益衛(wèi)固表，御邪于外，輔以田七補(bǔ)虛強(qiáng)壯，天門(mén)冬滋養(yǎng)腎陰，五藥配伍扶持正氣，莪術(shù)、黃芩、夏枯草、貓爪草等專攻毒邪，從而固本清源。疾病后期，邪毒深入，耗氣傷血，可見(jiàn)新發(fā)心慌、頭暈、面色無(wú)華等血虛表現(xiàn)。《內(nèi)經(jīng)》云:“正氣存內(nèi)，邪不可干。”故此時(shí)當(dāng)以扶正為主，治以益氣養(yǎng)血，中藥予以北芪、田七、紅景天、西洋參、天門(mén)冬、丹參、當(dāng)歸、阿膠等，病久毒深瘀亦深，《醫(yī)宗金鑒》云“瘀血不散，新血不生也”，故在益氣養(yǎng)陰基礎(chǔ)上，加丹參、當(dāng)歸、阿膠活血補(bǔ)血。對(duì)癥加減:伴風(fēng)寒咳嗽，加麻黃、桂枝、龍利葉、北杏仁、北沙參、天竺黃散寒止咳;伴肝脾腫大者，加醋鱉甲軟堅(jiān)散結(jié);伴淋巴結(jié)腫大者，加連翹、浙貝母清熱散結(jié);陰虛內(nèi)熱甚者，加生地黃養(yǎng)陰清熱;伴腹脹納呆便溏者，加陳皮、蒼術(shù)健脾燥濕、行氣消食。

3病案舉隅

患者，女，58歲，2015年6月5日，受涼后出現(xiàn)發(fā)熱咳嗽，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院完善相關(guān)檢查:血常規(guī):白細(xì)胞:56.75×109/L，淋巴細(xì)胞:51.57×109/L，血紅蛋白:113g/L，血小板:241×109/L;血涂片鏡檢:白細(xì)胞明顯增多，以成熟淋巴細(xì)胞為主，淋巴細(xì)胞占85%;骨髓涂片:骨髓增生明顯活躍，粒系、紅系增生減低，淋巴細(xì)胞比例明顯增高82%，以成熟淋巴細(xì)胞為主，符合慢性淋巴細(xì)胞白血病骨髓象;白血病免疫分型:可見(jiàn)淋巴細(xì)胞比例偏高，占69.2%。其CD19(93.5%)、CD5(96.1%)、CD20(84.4%)、CD23、HLA－DR表達(dá)，且Kappa輕鏈限制性表達(dá)，印象為異常增殖B淋巴細(xì)胞群;最后確診為慢性淋巴細(xì)胞白血病，予以對(duì)癥治療后，患者發(fā)熱已退，但咳嗽癥狀緩解不明顯。2015年7月3日于梁冰教授門(mén)診首診，癥見(jiàn):疲倦，咳嗽無(wú)痰，無(wú)低熱盜汗，納眠可，二便調(diào)，舌淡暗苔薄白，脈沉滑細(xì)，輕度貧血貌，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，肝脾肋下未及;查血常規(guī)示:白細(xì)胞:41.38×109/L，淋巴細(xì)胞:37.97×109/L，血紅蛋白:109g/L，血小板:138×109/L。中藥處方:北芪40g，麻黃10g，桂枝10g，五味子10g，莪術(shù)20g，黃芩10g，貓爪草30g，夏枯草30g，龍利葉15g，北杏仁10g，北沙參30g，天竺黃20g;疾病早期，予莪術(shù)、黃芩、貓爪草、夏枯草清熱解毒、化痰活血治療本病，佐以北芪益氣，麻黃、桂枝、龍利葉、北杏仁、北沙參、天竺黃治療外感咳嗽。2015年7月17日二診，癥見(jiàn):疲倦乏力，無(wú)咳嗽咯痰，余同前;查血常規(guī)示:白細(xì)胞:37.28×109/L，淋巴細(xì)胞:34.2×109/L，血紅蛋白:104g/L，血小板:213×109/L。中藥處方:北芪40g，西洋參10g，田七10g，莪術(shù)20g，黃芩10g，夏枯草20g，貓爪草20g，山慈姑10g，石見(jiàn)穿20g，天門(mén)冬30g，黃精20g，當(dāng)歸10g;在前方基礎(chǔ)上，去止咳之品，加洋西參、田七、天門(mén)冬益氣養(yǎng)陰，當(dāng)歸補(bǔ)血養(yǎng)血。后患者每四周復(fù)診一次，未訴新發(fā)的特殊不適，中藥在前方基礎(chǔ)上進(jìn)行少量加減，服藥半年期間，白細(xì)胞波動(dòng)于:30.56×109/L～50.02×109/L，淋巴細(xì)胞波動(dòng)于:27.84×109/L～47.73×109/L，血紅蛋白波動(dòng)于:95g/L～114g/L，血小板波動(dòng)于:173×109/L～206×109/L。2016年1月20日第十診，癥見(jiàn):大便干結(jié)，小便調(diào)，余同前;查血常規(guī)示:白細(xì)胞:41.25×109/L，淋巴細(xì)胞:37.61×109/L，血紅蛋白:114g/L，血小板:209×109/L。中藥處方:貓爪草20g，黃芩10g，夏枯草20g，莪術(shù)20g，山慈姑10g，白花蛇舌草20g，板藍(lán)根10g，石見(jiàn)穿20g，丹參20g，玄參20g，生地20g。全方以清熱解毒、化痰活血之品治療原發(fā)病，加生地滋陰潤(rùn)燥。此后患者多次復(fù)查血常規(guī)，血紅蛋白均≥110g/L。服藥1年后，2016年7月15日第十四診，患者未訴特殊不適;查血常規(guī)示:白細(xì)胞:39.77×109/L，淋巴細(xì)胞:34.05×109/L，血紅蛋白:121g/L，血小板:209×109/L。中藥:北芪40g，田七10g，西洋參10g，紅景天12g，莪術(shù)20g，黃芩10g，貓爪草20g，夏枯草10g，蒼術(shù)10g，雞血藤10克，鹿角粉10g，牛膝20g。疾病后期，扶正祛邪之品并重。按:此患者完善相關(guān)檢查后，明確診斷為慢性淋巴細(xì)胞白血病。初診，血紅蛋白較發(fā)病時(shí)下降，考慮疾病進(jìn)展，屬于指南中需要治療的慢性淋巴細(xì)胞白血病患者。疾病初期，患者正氣尚存，予莪術(shù)、黃芩、夏枯草、貓爪草針對(duì)標(biāo)實(shí)之證，祛邪以延緩疾病進(jìn)展，佐以北芪扶正;二診，患者血紅蛋白繼續(xù)下降，并出現(xiàn)疲倦乏力癥狀，予前方基礎(chǔ)上，加洋西參、田七、天門(mén)冬益氣養(yǎng)陰，當(dāng)歸補(bǔ)血養(yǎng)血，從而固本清源;服藥半年后，患者正氣漸固，予加強(qiáng)祛邪之力度，全方以清熱解毒、化痰活血之品攻邪，以求邪去正安之功效;服藥半年至1年期間，患者多次復(fù)查血常規(guī)，血紅蛋白均大于等于110g/L，邪氣去，正氣復(fù)，骨髓正常造血功能恢復(fù);第十四診，患者血紅蛋白上升至正常，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)較前下降，病程超過(guò)1年，進(jìn)入疾病中、后期，治療上當(dāng)扶正與祛邪并進(jìn)，攻補(bǔ)兼施。梁冰教授認(rèn)為治療不應(yīng)局限于中藥湯劑，故于診治時(shí)常囑患者:①避風(fēng)寒，《內(nèi)經(jīng)》云“然而六邪之感于外者，又惟風(fēng)寒為最。蓋風(fēng)為百病之長(zhǎng)，寒為殺厲之氣”，本病為本虛標(biāo)實(shí)之證，因避免外感毒邪趁虛而入;②調(diào)飲食，《溫病條辨》云“中焦受氣，取汁變化而赤，是謂血，中焦不受水谷之氣，無(wú)以生血而血干矣”，脾胃為后天之本，飲食不潔或飲食不節(jié)，必影響水谷精微在中焦化赤為血;③暢情志，《內(nèi)經(jīng)》云“虛邪賊風(fēng)，避之有時(shí)，恬惔虛無(wú)，真氣從之，精神內(nèi)守，病安從來(lái)”，情志舒暢，臟氣漸盛，則疾病向愈。

參考文獻(xiàn)

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)分會(huì)、中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)血液腫瘤專業(yè)委員會(huì)．中國(guó)慢性淋巴細(xì)胞白血病/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤的診斷與治療指南(2015年版)［J］．中華血液學(xué)雜志，2015，36(10):809～813

篇3

慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）簡(jiǎn)稱“慢淋”，是一種淋巴細(xì)胞克隆性增殖的腫瘤性疾病，主要表現(xiàn)為形態(tài)上成熟的小淋巴細(xì)胞侵襲外周血、骨髓、淋巴結(jié)和脾臟等淋巴組織。本病好發(fā)于60歲以上的老年人，且男性高于女性。本病特殊之處在于骨髓及外周血中幼稚淋巴比例明顯高于慢淋形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)2008版WHO分型方案，骨髓或外周血中腫瘤性前驅(qū)淋巴細(xì)胞（原始、幼稚淋巴）比例≥20％，并能排除母細(xì)胞性淋巴瘤浸潤(rùn)骨髓的可能，則診斷為急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）。如果此例病例，僅僅從形態(tài)學(xué)角度去分析判斷，就會(huì)導(dǎo)致誤診。由于對(duì)于ALL與CLL的治療方案截然不同。誤診將給患者帶來(lái)巨大的損失。因此為了準(zhǔn)確診斷，減少誤診率。需要結(jié)合形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)及分子生物學(xué)診斷體系，做出綜合判斷。

1資料與方法

1．1一般資料

73歲男患者，因“體質(zhì)量下降1＋月，頭昏、乏力10＋天”入院。近1＋月前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)體質(zhì)量下降（約7kg），無(wú)發(fā)熱、咳嗽，無(wú)多飲、多食、多尿，未予重視。10＋天前出現(xiàn)頭昏、乏力，伴雙下肢浮腫，無(wú)頭疼、惡心、嘔吐，無(wú)皮膚黏膜出血，無(wú)腹痛、腹瀉、黑便，無(wú)心悸、氣促及呼吸困難，為診治就診本院門(mén)診，查血常規(guī)提示：白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）117．93×109／L、淋巴細(xì)胞114．39×109／L、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）1．16×1012／L、血紅蛋白（HGB）36g／L、血小板計(jì)數(shù)（PLT）70×109／L；以貧血原因?yàn)榧毙园籽∈杖氡驹貉嚎啤；颊呔瘛嬍城芳眩呱锌桑阏＃w質(zhì)量減輕約7kg。既往史：發(fā)現(xiàn)高血壓5年，未規(guī)律口服降壓藥；2年前于遵義市人民醫(yī)院行鼻竇炎手術(shù)；無(wú)遺傳病、傳染病史，無(wú)重大外傷、輸血史，無(wú)食物及藥物過(guò)敏史。患者入院后完善相應(yīng)檢查項(xiàng)目。查體：貧血貌，全身皮膚無(wú)黃染，左頸前、雙側(cè)鎖骨上、雙側(cè)腋窩、雙側(cè)腹股溝觸及數(shù)枚花生米至核桃大小的淋巴結(jié)，質(zhì)韌可活動(dòng)無(wú)壓痛。肝脾肋下未觸及，各生理反射存在，病理征陰性。輔查：鐵蛋白475．2μg／L；腎功（尿素，10．61mmol／L；尿酸，661μmol／L）。網(wǎng)織紅細(xì)胞、肝功未見(jiàn)異常。乙型肝炎五項(xiàng)、人類免疫缺陷病毒（HIV）＋梅毒螺旋體明膠凝集試驗(yàn)（TPPA）＋丙型肝炎測(cè)定均未見(jiàn)異常。血型鑒定：B型Rh陽(yáng)性。骨髓象：有核細(xì)胞增生活躍，粒系增生明顯受抑，紅系分類未見(jiàn)幼紅細(xì)胞，淋巴分類，幼稚淋巴占24％，該類細(xì)胞多呈圓或橢圓形，漿量偏少，淺藍(lán)色，偶有瘤狀突起或邊緣不齊；核染色質(zhì)粗細(xì)不一，較致密，部分核仁較大，1～2個(gè)不等。外周血：白細(xì)胞數(shù)量明顯增高，分類幼淋占18％。骨穿結(jié)論：骨髓、血象幼淋分別占24％、18％，請(qǐng)臨床結(jié)合其他檢查綜合考慮。白血病免疫分型檢測(cè)結(jié)果：在CD45／SSC散點(diǎn)圖上，可見(jiàn)淋巴細(xì)胞群Lym，占有核細(xì)胞96．98％，主要表達(dá)CD2、CD20、HLA－DR、CD22、CD7、CD4、CD23、CD19、CD5、cCD79a、Kappa，弱表達(dá)CD13，不表達(dá)FMC－7、Lambda；提示慢性B淋巴細(xì)胞白血病（B－CLL）。

1．2治療方案

入院后予輸紅細(xì)胞糾正貧血，羥基脲膠囊抑制細(xì)胞數(shù)，別嘌醇片抑制尿酸形成，碳酸氫鈉注射液促進(jìn)尿酸排泄，0．9％氯化鈉注射液、葡萄糖注射液及混合糖電解質(zhì)營(yíng)養(yǎng)支持，監(jiān)測(cè)血壓等治療。

1．3出院情況及診斷

患者未訴特殊不適，精神飲食及睡眠尚可，大小便如常。查體，生命體征平穩(wěn)，貧血貌，心臟聽(tīng)診無(wú)病理性雜音。腹部平坦無(wú)壓痛。復(fù)查血常規(guī)提示W(wǎng)BC89．78×109／L、淋巴細(xì)胞80．80×109／L、RBC2．27×1012／L、HGB66．0g／L、PLT49×109／L。明確診斷：（1）CLL（B細(xì)胞性Ⅳ期）；（2）原發(fā)性高血壓（1級(jí)中危險(xiǎn)組）；（3）高尿酸血癥。反復(fù)溝通后，患者及家屬堅(jiān)決拒絕化療并要求出院，經(jīng)上級(jí)醫(yī)生討論后予以批準(zhǔn)出院。

2討論

該患者的年齡、性別、外周血細(xì)胞及淋巴細(xì)胞百分比均符合慢淋特征，結(jié)合臨床有乏力、消瘦、食欲下降等表現(xiàn)，并且伴有多處的淋巴結(jié)進(jìn)行性腫大及貧血表現(xiàn)。與常見(jiàn)的慢淋不同之處在于，通常慢淋骨髓及外周血均以成熟階段淋巴細(xì)胞增高為主，原始和幼稚淋巴少見(jiàn)，常＜5％，而該患者骨髓及外周血幼稚淋巴比例分別達(dá)到了24％、18％，形態(tài)如骨髓象中描述（圖1見(jiàn)《國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》網(wǎng)站主頁(yè)“論文附件”）。幼稚淋巴比例的增高將可能導(dǎo)致預(yù)后不良。有報(bào)道慢性淋巴細(xì)胞白血病患者骨髓涂片中幼稚淋巴細(xì)胞≥5％的患者預(yù)后，較幼稚淋巴細(xì)胞5％的患者差。該特殊病例的診斷就需要與幾種淋巴細(xì)胞增高的疾病進(jìn)行鑒別了。例如ALL是由于原始及幼稚淋巴細(xì)胞在造血組織異常增殖并浸潤(rùn)各組織臟器的一種造血系統(tǒng)惡性克隆性疾病。發(fā)病可在任何年齡，但多見(jiàn)于兒童及青壯年。臨床起病急，有發(fā)熱貧血，皮膚黏膜及內(nèi)臟出血，全身淋巴結(jié)腫大，關(guān)節(jié)疼痛及胸骨壓痛較明顯。WBC多數(shù)增高，骨髓及外周血均以原始幼稚淋巴細(xì)胞增高為主，可高達(dá)90％以上。白血病細(xì)胞形態(tài)大小不一，核漿比較高，核形圓形或不規(guī)則，染色質(zhì)情況各異，核仁可有或無(wú)。退化細(xì)胞明顯增多，涂抹細(xì)胞多見(jiàn)，是ALL特征之一。幼淋巴細(xì)胞白血病（PLL）是一種特殊類型的淋巴細(xì)胞白血病。一般認(rèn)為屬于罕見(jiàn)的CLL變異型，也有人認(rèn)為是急淋的一種亞型。本病病程較CLL為短，好發(fā)于60歲以上的老年人，男性居多。臨床起病緩慢，可無(wú)明顯自覺(jué)癥狀。部分病例可因消瘦、盜汗、乏力及上腹部不適而就診。其特征是高白細(xì)胞血癥、外周血中幼稚淋巴細(xì)胞占55％以上及脾大。而核仁大呈泡狀，大而顯著且多為單個(gè)的核仁是幼淋巴細(xì)胞白血病的突出特征。

以上幾種白血病的診斷單從形態(tài)學(xué)方面，筆者的依據(jù)是原始幼稚細(xì)胞比例及各自的形態(tài)上的細(xì)微差別。由于淋巴細(xì)胞在染色上的特殊性，染色時(shí)間長(zhǎng)短的控制，對(duì)淋巴細(xì)胞成熟度的判斷影響較大。而不同的檢驗(yàn)人員由于經(jīng)驗(yàn)的差異，對(duì)淋巴細(xì)胞幼稚與成熟的判斷標(biāo)準(zhǔn)也會(huì)有差異性。因此由于形態(tài)學(xué)自身的局限性，對(duì)于這樣一些極為相似的疾病，在鑒別及診斷上有一定的難度，拿捏不準(zhǔn)就會(huì)導(dǎo)致誤診。這就需要借助流式細(xì)胞素、染色體等其他檢測(cè)手段來(lái)綜合診斷。流式細(xì)胞術(shù)目前用于CLL的診斷和鑒別診斷主要參考Moreau等提出的免疫表型積分系統(tǒng)，該患者免疫表型表達(dá)CD20、CD22、CD23、CD19等成熟B淋巴細(xì)胞標(biāo)志，特別是CD23抗原表達(dá)陽(yáng)性，積1分；免疫球蛋白輕鏈限制性地表達(dá)Kappa、不表達(dá)Lambda，積1分，提示為成熟B淋巴增殖性疾病（B－LPD）；最具特征的是同時(shí)表達(dá)T細(xì)胞抗原CD5，積1分；不表達(dá)FMC－7，積1分。典型CLL積4～5分，而該患者共計(jì)積分為4分，符合典型CLL免疫表型特點(diǎn)（見(jiàn)《國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》網(wǎng)站主頁(yè)“論文附件”）。而B(niǎo)細(xì)胞幼淋巴細(xì)胞白血病（Bcell－prolymphocyticleukemia，B－PLL）典型免疫表型為：膜表面免疫球蛋白（SmIg）強(qiáng)陽(yáng)性（IgM或IgD），CD19、CD20、CD22、CD24、CD79b、FMc7等B細(xì)胞抗原至少1項(xiàng)以上陽(yáng)性，CD10常陰性，部分患者CD23、CD5陽(yáng)性。ALL免疫表型中一般會(huì)有CD34和（或）CD10的表達(dá)，該患者均無(wú)，故不考慮ALL。

該患者利用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)是非常典型CLL，而僅靠細(xì)胞形態(tài)觀察分析，很容易誤診為幼淋巴細(xì)胞白血病和ALL。因此，綜合利用白血病形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)及分子生物學(xué)診斷技術(shù)體系，更能揭示白血病細(xì)胞的生物學(xué)本質(zhì)，有利于對(duì)白血病準(zhǔn)確診斷分析、設(shè)計(jì)相應(yīng)的治療方案和判斷其預(yù)后情況。

參考文獻(xiàn)

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篇4

關(guān)鍵詞：腦梗死；CD+4；CD+8；CD+4/CD+8

中圖分類號(hào)：R743.1　R255.2　文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B　文章編號(hào)：1672-1349(1007)12-1198－03

腦卒中是一種嚴(yán)重威脅人類健康的疾病。我國(guó)腦卒中每年新發(fā)病例約150萬(wàn)人，其中80％是缺血性腦卒中。眾多醫(yī)學(xué)工作者在其病因、病理、預(yù)后及治療等方面做著不懈的努力。自從免疫一神經(jīng)一內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)假說(shuō)提出以來(lái)，神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)之間的研究為探討多種疾病過(guò)程、發(fā)病機(jī)制及治療途徑提供了新的線索，成為重要的熱點(diǎn)之一。

1 資料與方法

1．1 一般資料 急性腦梗死組病人30例，其中男18例，女12例，年齡(64.47±10.37)歲，診斷符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱C了或磁共振成像(MRI)檢查證實(shí)為動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死，并排除感染、腫瘤和免疫異常性疾病等。另設(shè)正常對(duì)照組30名，男16名，女14名，年齡(65.35±7.64)歲，均為我院門(mén)診體檢者，除外心腦血管病(包括無(wú)癥狀性腦梗死)、免疫、血液系統(tǒng)等疾病。兩組年齡、性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1．2 方法 所有腦梗死病人在人院當(dāng)天進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分。根據(jù)評(píng)分結(jié)果，30例腦梗死病人中輕度(＞40分)13例，中度(21分～40分)10例，重度(≤20分)7例。T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)(直接免疫熒光染色法)：腦梗死病人發(fā)病72h內(nèi)在無(wú)菌條件下采集2mL外周靜脈血肝素抗凝，2h內(nèi)送檢。采用美國(guó)BID公司的FACSCalibur型流式細(xì)胞儀。測(cè)定結(jié)果采用CellQuest功能軟件進(jìn)行參數(shù)獲取和數(shù)據(jù)分析。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗(yàn)x用SPSS10.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

2 結(jié) 果

與正常對(duì)照組相比急性腦梗死組中、重型病人，CD+4，CD+4/LD+8顯著降低(P＜0.05或P＜0.01)，CD+8顯著升高(P＜0.05或P＜0.01)；而輕型腦梗死組變化不明顯。詳見(jiàn)表1。

3 討 論

T淋巴細(xì)胞在機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫誘導(dǎo)中均起重要作，用，其表面標(biāo)志有兩大類：一類為T(mén)淋巴細(xì)胞所共有的CD+3標(biāo)志，另一類為亞群特有標(biāo)志，應(yīng)用單克隆抗體技術(shù)可以把外周血T淋巴細(xì)胞分成兩個(gè)功能不同的亞群：CD+4T淋巴細(xì)胞亞群及CD+4T淋巴細(xì)胞亞群。CD+4T淋巴細(xì)胞亞群識(shí)別由(13～17)個(gè)氨基酸組成的抗原，并受自身主要組織相容性復(fù)合物(MHC)Ⅱ類分子限制，通過(guò)分泌細(xì)胞因子來(lái)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，具有輔助T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樾?yīng)細(xì)胞，輔助B淋巴細(xì)胞生成抗體等作用，起到誘導(dǎo)和輔助細(xì)胞及體液免疫的作用，稱為T(mén)輔助細(xì)胞(Th)。而CD+8T淋巴細(xì)胞識(shí)別由(8～10)個(gè)氨基酸組成的抗原。并受自身主要組織相容性復(fù)合物(MHC)I類分子限制，具有抑制性T淋巴細(xì)胞活性，抑制B細(xì)胞產(chǎn)生抗體和細(xì)胞毒作用，起到抑制細(xì)胞及體液免疫的作用，稱為T(mén)抑制細(xì)胞(Ts)。兩者的互相誘導(dǎo)和制約調(diào)節(jié)著機(jī)體的免疫功能平衡。CD+4和CD+8淋巴細(xì)胞數(shù)量以及CD+4/CD+8比值可反映機(jī)體免疫狀態(tài)的變化。

本研究結(jié)果顯示輕度腦梗死病人T細(xì)胞亞群變化不明顯；中、重型腦梗死病人隨著病情加重CD+3，CD+4，CD+4/CD+8顯著降低，CD+8顯著升高，提示急性腦梗死后病人免疫功能發(fā)生紊亂，并與其病情輕重有關(guān)。中度、重度腦梗死急性期病人存在顯著的細(xì)胞免疫功能低下。馬榮等研究急性腦血管病(AVCD)無(wú)論有無(wú)應(yīng)激反應(yīng)，均有細(xì)胞免疫紊亂，其程度存在差異。無(wú)應(yīng)激反應(yīng)組僅表現(xiàn)為外周血淋巴細(xì)胞絕對(duì)值及百分比降低。有應(yīng)激反應(yīng)組在此基礎(chǔ)上還表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞絕對(duì)值及百分比進(jìn)一步降低；T細(xì)胞亞群CD+4及CD+4/CD+8降低，CD+8升高。說(shuō)明AVCD后存在細(xì)胞免疫紊亂，并與應(yīng)激反應(yīng)的程度有

關(guān)。只有并發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，才出現(xiàn)嚴(yán)重的免疫功能紊亂。應(yīng)激反應(yīng)引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌激素的變化可能是急性腦梗死的細(xì)胞免疫功能紊亂的原因。亦有研究顯示，腦血管病病人細(xì)胞免疫功能下降可能不取決于病變的性質(zhì)(梗死或出血)，而病灶損傷的部位和其程度可能是其決定性因素。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，不同損傷部位對(duì)細(xì)胞免疫功能的影響不同，即基底節(jié)區(qū)＞腦干＞頂葉＞顳葉＞小腦>枕葉，且出血量或梗死面積越大，機(jī)體細(xì)胞免疫功能下降越顯著。譚盛等研究顯示，T淋巴細(xì)胞亞群的動(dòng)態(tài)變化與腦梗死的預(yù)后有關(guān)，腦梗死發(fā)病第3天的CD+4T淋巴細(xì)胞和CD+4/CD+8比值越高，腦梗死后第20天的神經(jīng)功能缺失積分越低，預(yù)后越好，反之，預(yù)后越差。腦梗死后的免疫功能下降主要在發(fā)病后10d以內(nèi)，這一時(shí)期成為臨床上預(yù)防感染的重要時(shí)期。如果沒(méi)有感染的誘發(fā)因素(昏迷、癱瘓、臥床、排痰不暢、導(dǎo)尿等)，就不必常規(guī)應(yīng)用抗生素。建議在腦梗死發(fā)病后常規(guī)應(yīng)用丙種球蛋白或抗生素10d左右。

Berczi認(rèn)為腦梗死時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，下丘腦－垂體－腎上腺軸功能活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)生大量的腎上腺皮質(zhì)激素，從而抑制了機(jī)體的免疫力。但Fiorina等觀察到腦梗死病人受損的細(xì)胞免疫功能與血漿腎上腺皮質(zhì)激素水平無(wú)顯著關(guān)系，但與血漿褪黑素(MT)水平的降低有關(guān)。Frenkel等認(rèn)為炎癥在缺血性腦卒中中起著十分重要的作用，小鼠在大腦中動(dòng)脈閉塞前給予CD+4T細(xì)胞，可明顯減少腦梗死體積。Kilic等用大鼠缺血模型(閉塞大腦中動(dòng)脈2h，再灌注22h)所進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，在缺血前給予MT(4mg/kg)能使梗死體積減少40％，顯著改進(jìn)神經(jīng)缺失積分，并且還證實(shí)外源性MT和內(nèi)源性MT具有同等的功能。

篇5

關(guān)鍵詞急性淋巴細(xì)胞白血病；誘導(dǎo)化療；膿毒癥

兒童急性白血病（acuteleukemia，AL）是兒童最常見(jiàn)的惡性腫瘤，而化療后多數(shù)患兒出現(xiàn)粒細(xì)胞減少甚至缺乏并伴有發(fā)熱癥狀，重癥感染特別是膿毒癥是導(dǎo)致患兒死亡的常見(jiàn)原因之一。本文通過(guò)分析126例急性淋巴細(xì)胞白血病（acutelymphoblasticleukemia，ALL）患兒誘導(dǎo)化療期間合并膿毒癥的發(fā)生率、原發(fā)感染部位、病原學(xué)檢測(cè)、部分實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果以及轉(zhuǎn)歸等，為臨床早期發(fā)現(xiàn)膿毒癥、經(jīng)驗(yàn)性用藥提供參考依據(jù)，以期降低與治療相關(guān)的死亡率，為提高化療患者的無(wú)病生存率和改善患者預(yù)后提供參考。

1資料與方法

1．1一般資料

回顧性分析2013年1月至2014年10月在廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院兒科住院治療的126例ALL患兒的臨床資料，其中男76例，女50例；年齡1～16歲，平均（6．39±4．07）歲。ALL的診斷均符合《兒童急性淋巴細(xì)胞白血病診療建議（第3次修訂草案）》［1］中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、病原微生物培養(yǎng)等確診為膿毒癥的患兒31例，其中男14例，女17例；年齡1～16歲，平均（8．1±4．0）歲。根據(jù)病情嚴(yán)重程度，將31例膿毒癥患兒進(jìn)一步分為非嚴(yán)重膿毒癥組（A組）、嚴(yán)重膿毒癥組和膿毒性休克組（合并為B組），膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)［2－4］。

1．2治療方法

ALL患兒按《兒童急性淋巴細(xì)胞白血病診療建議（第3次修訂草案）》［1］中的治療方案進(jìn)行化療。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17．0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（珚x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布的計(jì)量資料比較采用Kruskal－Wallis秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或百分率（％）表示，率的比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法；以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2．1膿毒癥發(fā)生率和嚴(yán)重程度

126例ALL患兒中，誘導(dǎo)化療期發(fā)生膿毒癥的患兒為31例，占24．60％；31例膿毒癥患兒中，非嚴(yán)重膿毒癥21例（67．74％），嚴(yán)重膿毒癥6例（19．35％），膿毒性休克4例（12．90％）。

2．2原發(fā)感染部位的分布

31例膿毒癥患兒中，原發(fā)于呼吸道感染25例（80．64％），根據(jù)患兒呼吸道癥狀、體征及胸部X線片或肺部CT診斷結(jié)果，合并呼吸道感染患兒中上呼吸道感染5例，肺部感染20例；另外，原發(fā)于消化道感染4例（12．90％），口腔感染4例（12．90％），皮膚感染3例（9．68％），不明部位感染1例（3．23％）；31例膿毒癥患兒中有6例合并兩個(gè)部位以上的感染，分別為呼吸道合并消化道3例，呼吸道合并皮膚感染3例。2．3病原菌分布及其藥敏結(jié)果31例膿毒癥患兒中，血培養(yǎng)陽(yáng)性者13例，占41．94％，培養(yǎng)出革蘭陰性菌9例，占69．23％（9／13），其中大腸埃氏菌6例、肺炎克雷伯氏菌1例，對(duì)亞胺培南、頭孢吡肟等最為敏感，敏感率達(dá)100％，其次為頭孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、阿米卡星等，敏感率均在75．00％以上，而對(duì)其他常用抗革蘭陰性菌的藥物如頭孢他啶、頭孢曲松、環(huán)丙沙星等敏感率較低，對(duì)氨芐西林普遍耐藥；培養(yǎng)出革蘭陽(yáng)性菌3例，占23．08％，其中葡萄球菌屬2例、鏈球菌1例，對(duì)萬(wàn)古霉素、利奈唑胺、替考拉寧、莫西沙星等藥物最為敏感，敏感率達(dá)100％，其次是左氧氟沙星，對(duì)克林霉素普遍耐藥；培養(yǎng)出真菌1例，約占7．69％。2．4血培養(yǎng)陽(yáng)性率與膿毒癥嚴(yán)重程度的關(guān)系21例非嚴(yán)重膿毒癥患兒中，血培養(yǎng)陽(yáng)性者10例，陽(yáng)性率為47．62％；6例嚴(yán)重膿毒癥患兒中，血培養(yǎng)陽(yáng)性1例，陽(yáng)性率為16．67％；4例膿毒癥性休克患兒中，血培養(yǎng)陽(yáng)性2例，陽(yáng)性率為50．00％。將嚴(yán)重膿毒癥組與膿毒性休克組合并為B組，非嚴(yán)重膿毒癥組為A組，兩組血培養(yǎng)陽(yáng)性率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），見(jiàn)表1．2．5膿毒癥嚴(yán)重程度與中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的關(guān)系31例膿毒癥患兒中，27例膿毒癥發(fā)生在中性粒細(xì)胞缺乏時(shí)，占87．10％；2例發(fā)生在中性粒細(xì)胞減少時(shí)，2例發(fā)生在中性粒細(xì)胞正常時(shí)，各占6．45％；發(fā)生膿毒癥時(shí)27例CRP水平升高，占87．10％。A組患兒CRP水平與B組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），B組患兒中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯低于A組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），見(jiàn)表2．2．6療效與轉(zhuǎn)歸31例膿毒癥患兒經(jīng)有效抗感染后總體預(yù)后良好，治愈率為90．32％，病死率為9．68％，死亡病例中1例為嚴(yán)重膿毒癥放棄治療后死亡（3．23％），2例膿毒性休克搶救無(wú)效死亡（6．45％）；3例死亡病例均原發(fā)于肺部感染（其中2例合并多部位感染）；其中2例血培養(yǎng)陽(yáng)性，分別為表皮葡萄球菌、絲狀真菌，1例血培養(yǎng)陰性；2例因循環(huán)衰竭死亡，1例因彌散性血管凝血及多器官功能損害死亡。

3討論

篇6

[關(guān)鍵詞] 老年；急性非淋巴細(xì)胞白血病；完全緩解率；生存期

[中圖分類號(hào)] R733.71 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2016）09（a）-0068-04

[Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics and reasonable treatment of acute non-lymphocytic leukemia in elderly patients. Methods The efficacy and overall survival of 23 patients who were newly diagnosed acute myelocytic leukemia in Department of Hematology， Xuanwu Hospital， Capital Medical University from July 2012 to June 2015 and were treated with palliative care （n=5）， standard-dose idarubicin combined with cytarabine （IDA） regimen （n=5）， combination of low-dose cytarabine， aclarubicin and granulocyte colony-stimulating factor priming （CAG） regimen （n=9）， or reduced-dose chemotherapy （n=4）， according to the individual condition and the will were analyzed retrospectively. Results The median survival time of 23 patients was 10 months. The median survival time in the group of receiving palliative care and the group of receiving chemotherapy were 0.75 month and 16 months， respectively. The complete remission rate in the group of receiving chemotherapy was 66.7%. Overall survival rate in the the group of receiving chemotherapy was significantly higher compared to which in the group of receiving palliative care （P < 0.01）. The overall survival in the group of receiving CAG regimen and receiving IDA regimen was significant higher compared which in the group of receiving reduced-dose chemotherapy （P=0.021）. Conclusion IDA regimen and CAG regimen has better clinical efficacy for elderly patients with acute non-lymphocytic leukemia.

[Key words] Elderly patients； Acute non-lymphocytic leukemia； Complete remission rate； Overall survival

大約65%的急性非淋巴細(xì)胞白血病（AML）患者在診斷時(shí)年齡大于60歲[1]，其診斷中位年齡大約為70歲，而且?guī)缀?/3新診斷的AML患者超過(guò)75歲[2]，在這些患者年齡組，該疾病對(duì)治療反應(yīng)較差，在標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療后的第1個(gè)月內(nèi)，其死亡率約為15%，預(yù)期中位生存不超過(guò)1年[3]。國(guó)內(nèi)成人AML（非急性早幼粒細(xì)胞白血病）診療指南（2011年版）建議60～75歲臨床一般情況較好患者行標(biāo)準(zhǔn)劑量誘導(dǎo)化療或聯(lián)合粒細(xì)胞刺激因子的小劑量誘導(dǎo)化療，年齡大于75歲患者建議行聯(lián)合粒細(xì)胞刺激因子的小劑量誘導(dǎo)化療或支持治療。隨著科技和文明的進(jìn)步、全民醫(yī)療保險(xiǎn)逐步的實(shí)現(xiàn)，我國(guó)社會(huì)人口老齡化日益明顯，因此對(duì)于老年急性白血病患者的治療意義重大。本研究回顧性分析了2012年7月～2015年6月首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）血液科收治的病歷完整的23例初治老年AML（非急性早幼粒細(xì)胞白血病）患者臨床資料。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

23例入組患者年齡均≥60歲，為在我院初次診斷原發(fā)或繼發(fā)AML，全部病例按2008版WHO分型標(biāo)準(zhǔn)符合AML（非急性早幼粒細(xì)胞白血病）診斷，依據(jù)細(xì)胞遺傳學(xué)風(fēng)險(xiǎn)分層分為低危、中危及高危。

23例患者中，有乏力、心悸、納差等貧血癥狀患者19例，其中，輕度貧血8例，中度貧血9例，重度貧血2例；發(fā)熱12例；1例患者表現(xiàn)為皮膚出血點(diǎn)；2例患者有明顯骨痛；1例患者伴淋巴結(jié)腫大。9例患者無(wú)慢性基礎(chǔ)疾病。既往病史有高血壓12例，2型糖尿病8例，冠心病1例，腦梗死3例，慢性阻塞性肺疾病1例，甲狀腺功能減低1例。

1.2 療效標(biāo)準(zhǔn)

療效標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)張之南主編《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[4]。

1.3 治療方法

根據(jù)患者一般狀況、個(gè)人及家屬意愿，采用不同的治療方案。姑息治療組5例，予輸血及血小板、抗感染等對(duì)癥支持治療。接受化療組18例，采用以下誘導(dǎo)方案：①去甲氧柔紅霉素聯(lián)合阿糖胞苷標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療方案組（IDA方案）：去甲氧柔紅霉素8 mg/m2療程3 d，阿糖胞苷100 mg/m2療程7 d；②低劑量阿糖胞苷和阿克拉霉素聯(lián)合粒細(xì)胞集落刺激因子誘導(dǎo)化療方案組（CAG預(yù)激方案）：阿克拉霉素10 mg/d療程10 d或20 mg/d療程4 d，阿糖胞苷40 mg/d療程14 d，粒細(xì)胞刺激因子150 μg q12h療程14 d（1例患者聯(lián)合地西他濱25 mg/d療程3 d）；③小劑量化療方案組（減量的HA、MA方案）。所有患者化療期間予鹽酸托烷司瓊防治消化道副作用，予補(bǔ)液水化及碳酸氫鈉堿化尿液，化療后骨髓抑制期予積極輸注成分血支持，并根據(jù)病情需要予抗感染等治療。IDA方案組誘導(dǎo)完全緩解患者接受蒽環(huán)類藥物、阿糖胞苷鞏固化療，CAG或D-CAG預(yù)激化療方案誘導(dǎo)完全緩解患者分別接受CAG或D-CAG鞏固化療。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；采用Kaplan-Meier生存分析和Log-Rank檢驗(yàn)；以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者臨床特征

23例入組患者年齡均≥60歲，其中男12例、女11例，年齡60～81歲，平均（71.00±6.88）歲。其中，有6例患者為骨髓增生異常綜合征轉(zhuǎn)化的AML，前驅(qū)病程為3～10個(gè)月，中位病程為4.5個(gè)月；1例患者為骨髓增殖性腫瘤轉(zhuǎn)化的AML，前驅(qū)病程為11年。原發(fā)AML患者起病至確診時(shí)間為1 d～3個(gè)月，中位確診時(shí)間為14 d。

初診時(shí)多有不同程度貧血，輕度貧血患者占52.2%（12/23），中度貧血患者占39.1%（9/23），重度貧血患者占8.7%（2/23）。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可降低、正常、增高或顯著增高，34.8%（8/23）的患者白細(xì)胞低于4×109/L，13.0%（3/23）的患者白細(xì)胞超過(guò)100×109/L。血小板有不同程度減少，34.8%（8/23）的患者低于50×109/L。外周血分類中原始細(xì)胞比例大于30%者占47.8%（10/23）。初診時(shí)骨髓象呈增生活躍、明顯活躍或極度活躍。累及≥3種染色體的復(fù)雜異常核型患者2例，染色體異常

姑息治療組共5例患者，小劑量化療方案組共4例患者，5例患者接受IDA標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療，9例患者接受CAG或D-CAG誘導(dǎo)化療，IDA方案組與預(yù)激化療方案組患者年齡、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、骨髓原始細(xì)胞比例、繼發(fā)于骨髓增生異常綜合征（MDS）比例、PS評(píng)分、危險(xiǎn)分層差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 總體療效

隨診結(jié)束時(shí)間為2015年12月31日，中位隨診時(shí)間為19.5個(gè)月。23例患者中位生存時(shí)間為10個(gè)月，姑息治療組為0.75個(gè)月，接受化療組為16個(gè)月。姑息治療組5例患者均死于疾病進(jìn)展相關(guān)的感染及多臟器功能衰竭。接受化療18例患者中12例達(dá)到完全緩解，完全緩解率為66.7%（12/18），其中，第1個(gè)療程誘導(dǎo)化療達(dá)完全緩解者9例，經(jīng)過(guò)2個(gè)療程誘導(dǎo)化療達(dá)完全緩解者3例（1例應(yīng)用2個(gè)療程減量的HA方案化療達(dá)完全緩解，2例應(yīng)用2個(gè)療程CAG預(yù)激化療達(dá)完全緩解），誘導(dǎo)化療相關(guān)死亡2例，均死于嚴(yán)重感染。1例患者在達(dá)到完全緩解后拒絕鞏固化療，于緩解后第6個(gè)月復(fù)發(fā)。規(guī)律鞏固化療患者持續(xù)完全緩解時(shí)間最短為5個(gè)月，最長(zhǎng)者已大于25個(gè)月。接受化療組患者的總生存率顯著優(yōu)于姑息治療組（P < 0.01）。見(jiàn)圖1。

2.3 化療并發(fā)癥

接受化療組18例患者中出現(xiàn)感染8例（44.4%），其中膿毒血癥1例，肺部感染3例，肛周感染1例，口腔感染4例；心功能不全2例，呼吸衰竭1例，嚴(yán)重肝功能損害1例。

2.4 AML不同化療方案的療效

誘導(dǎo)化療CAG預(yù)激方案及標(biāo)準(zhǔn)IDA方案兩組患者總緩解率為78.6%（11/14），小劑量化療組緩解率為25.0%（1/4），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.083）。總生存曲線如圖2所示，標(biāo)準(zhǔn)IDA方案誘導(dǎo)化療及預(yù)激方案誘導(dǎo)化療組患者總生存率明顯高于小劑量化療組患者（P=0.021）。

3 討論

患者年齡被認(rèn)為是AML預(yù)后獨(dú)立危險(xiǎn)因素，隨著造血干細(xì)胞移植技術(shù)及分子靶向治療的進(jìn)展，目前中青年AML患者的總生存率有了很大提高，但是老年AML患者的預(yù)后仍然非常差[5]，老年AML患者標(biāo)準(zhǔn)化療的反應(yīng)率及長(zhǎng)期生存率顯著低于中青年患者[6]。很多因素被認(rèn)為與老年患者預(yù)后差有關(guān)，老年AML患者較中青年患者更多可能有預(yù)后不良的生物遺傳學(xué)改變，其更多可能繼發(fā)于MDS[7]。同時(shí)，患者個(gè)體因素也被認(rèn)為與預(yù)后相關(guān)，比如相對(duì)較差的一般狀態(tài)[8]和基礎(chǔ)疾病[9]。

1個(gè)AML標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)回顧性分析顯示，年齡大于65歲的患者，ECOG PS 2分或3分，其緩解率隨年齡增長(zhǎng)顯著下降[10]。另一個(gè)回顧性研究中，共998例老年AML患者，標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療后8周的死亡率，ECOG PS 0～1分者為23%，2分者為40%，3～4分者為72%，1年總生存率分別為35%、25%和7%[11]。也有學(xué)者提出一些預(yù)后模型用來(lái)進(jìn)行危險(xiǎn)分層并判斷誘導(dǎo)化療效果。英國(guó)一項(xiàng)2483例老年AML臨床研究提出，細(xì)胞遺傳學(xué)結(jié)果、年齡、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、體能狀態(tài)評(píng)分及AML類型（原發(fā)或是繼發(fā)）與治療效果相關(guān)[12]。德國(guó)AML協(xié)作組還有一個(gè)基于1400例無(wú)合并基礎(chǔ)疾病的老年AML標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療臨床試驗(yàn)的預(yù)后公式，其變量包括體溫、血紅蛋白量、血小板計(jì)數(shù)、LDH水平、年齡、AML類型（原發(fā)或是繼發(fā)）、纖維蛋白原水平、遺傳學(xué)及分子生物學(xué)特征[13]。對(duì)于老年AML患者，年齡、PS評(píng)分、白細(xì)胞計(jì)數(shù)被報(bào)道為總生存率和治療相關(guān)死亡的重要預(yù)測(cè)因子[14]。

CAG預(yù)激化療方案較之標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療方案，化療藥物使用劑量低、毒性小，患者中性粒細(xì)胞缺乏時(shí)間短[15]。日本一項(xiàng)研究提示，治療老年AML患者，選擇標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療方案或者預(yù)激化療方案應(yīng)該考慮患者年齡、前驅(qū)骨髓異常增生情況及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)，而本研究中兩組患者年齡、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、骨髓原始細(xì)胞比例、繼發(fā)于MDS比例、PS評(píng)分、危險(xiǎn)分層均無(wú)明顯差異，但是本研究因?yàn)闃颖玖啃〈嬖诤芏嗑窒扌浴?/p>

眾所周知，老年AML的治療存在多種方法。隨著減量的預(yù)處理方案的成熟及支持治療的不斷發(fā)展，老年AML患者異基因造血干細(xì)胞移植較前更廣泛開(kāi)展。澳大利亞布里斯班皇家醫(yī)院血液科1999年2月～2011年7月間172例老年患者接受了標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療，70.3%的患者在1療程或2療程誘導(dǎo)化療后達(dá)完全緩解，誘導(dǎo)化療相關(guān)死亡率為14.5%，中位生存期為22個(gè)月，3年無(wú)病生存率為20.2%，3年總生存率為24%，17例患者（占CR1患者14%）進(jìn)行了異基因造血干細(xì)胞移植，其3年無(wú)病生存率及3年總生存率分別為63.5%及77.5%[16]。對(duì)于那些不適宜標(biāo)準(zhǔn)化療的老年患者，可選擇的治療包括去甲基化藥物、低劑量阿糖胞苷，同時(shí)還會(huì)聯(lián)用一些更新的藥物，例如FLT-3抑制劑和抗體-藥物結(jié)合物[6]。印度一項(xiàng)30例新診斷的不適宜強(qiáng)化治療的老年AML前瞻性研究中，15例患者接受地西他濱20 mg/m2靜脈輸注治療，療程5 d，每4周1次，15例患者接受阿糖胞苷20 mg/m2皮下注射治療，療程10 d，每4周1次，兩組患者中位總生存期均為5.5個(gè)月[17]。國(guó)內(nèi)第三？三醫(yī)院血液科報(bào)道2011年1月～2014年4月2例老年AML患者，誘導(dǎo)化療完全緩解后行2～4療程鞏固化療，后續(xù)維持治療予低劑量阿糖胞苷聯(lián)合單倍體異基因造血干細(xì)胞微移植治療，每3～6個(gè)月1次，隨訪時(shí)間為16～20個(gè)月，2例患者均為無(wú)病生存狀態(tài)，治療過(guò)程中未發(fā)生任何移植物抗宿主病[18]。

我院血液科接受化療的18例患者中，完全緩解率達(dá)66.7%，總生存率顯著高于姑息治療組，規(guī)律鞏固化療患者持續(xù)完全緩解時(shí)間最短為5個(gè)月，最長(zhǎng)者已大于25個(gè)月，說(shuō)明標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)化療及預(yù)激方案化療對(duì)于老年AML患者仍可行、有效。

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篇7

實(shí)際工作中我們發(fā)現(xiàn),在某些急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)尤其是兒童ALL之前,又是存在著另一種骨髓造血功能紊亂現(xiàn)象:一過(guò)性全血細(xì)胞減少(可伴骨髓再生障礙),數(shù)日或數(shù)周后發(fā)生自發(fā)性緩解或由腎上腺皮質(zhì)激素誘導(dǎo)后的緩解,可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月,最后發(fā)展為典型的ALL。這樣一組綜合征有人提出在一些兒童中可能是白血病前期[1],即ALL“白前”(Pre-ALL)。為提高對(duì)這一現(xiàn)象的認(rèn)識(shí),特復(fù)習(xí)有關(guān)文獻(xiàn),將其臨床及實(shí)驗(yàn)室特點(diǎn)、與骨髓增生異常綜合征(MDS)及再生障礙性貧血(AA)的區(qū)別以及可能的發(fā)病機(jī)理等方面作一綜述。

1 Pre-ALL的特征

1.1 女性占優(yōu)勢(shì)。

1.2 多以發(fā)熱為初發(fā)癥狀。

1.3 貧血多較嚴(yán)重,粒細(xì)胞減少明顯,血小板下降程度相對(duì)較輕或無(wú)明顯減少。

1.4 骨髓穿刺圖片細(xì)胞形態(tài)多無(wú)明顯異常,增生程度多示減低,但在同時(shí)做骨髓病理檢查的病例中僅少部分為真正增生低下,多數(shù)為細(xì)胞增多與減少區(qū)域并存,骨髓化多見(jiàn)。

1.5 在為數(shù)不多的有關(guān)Pre-ALL細(xì)胞遺傳學(xué)研究的報(bào)道中,幾乎所有病例全血細(xì)胞減少期的染色體檢查均正常,而在診斷為ALL時(shí)則多數(shù)發(fā)現(xiàn)核型異常。

1.6 絕大多數(shù)病例在發(fā)病1個(gè)月血液學(xué)回復(fù)正常,又多在6個(gè)月內(nèi)發(fā)展為ALL,并多為普通型ALL。

1.7 用標(biāo)準(zhǔn)方案治療后,這些患者的預(yù)后與無(wú)全血細(xì)胞減少前驅(qū)表現(xiàn)的ALL者相仿。

2 Pre-ALL與MDS鑒別

Pre-ALL與發(fā)展為ANLL的MDS均是白血病前期,但它們?cè)诎l(fā)病年齡、男女比例、病程等諸方面均有明顯不同。MDS發(fā)病一般為老年人,無(wú)明顯男女差異,病程較長(zhǎng),此外MDS的骨髓增生程度多數(shù)增高,細(xì)胞形態(tài)學(xué)呈病態(tài)造血,細(xì)胞遺傳學(xué)常有改變,患者預(yù)后一般比較差;而Pre-ALL發(fā)病為兒童及青少年中尤其是10歲以下的女孩,病程較短,骨髓增生程度多正常或低下,無(wú)病態(tài)造血,染色體多正常,預(yù)后相對(duì)較好。

3 Pre-ALL與AA鑒別

Pre-ALL與AA均變現(xiàn)為全血細(xì)胞減少,二者不易鑒別,很多患者在Pre-ALL階段曾被診斷為AA,并進(jìn)行過(guò)治療。以前強(qiáng)調(diào)白前的診斷總是回顧性的,常在血液學(xué)異常數(shù)月至數(shù)年后才被認(rèn)識(shí)。為盡早識(shí)別Pre-ALL,避免延誤或進(jìn)行不當(dāng)?shù)闹委?需將此二病加以鑒別。經(jīng)典的AA常以嚴(yán)重的血小板減少為特點(diǎn),而Pre-ALL則主要表現(xiàn)為較重的貧血及粒細(xì)胞減少,血小板減少相對(duì)較輕。不應(yīng)繼續(xù)使用再生障礙一詞來(lái)描述Pre-ALL的全血細(xì)胞減少狀態(tài),因?yàn)檫@樣可能導(dǎo)致概念混淆。實(shí)驗(yàn)證實(shí)真正的骨髓增生減低占少數(shù),大多數(shù)病例為細(xì)胞增多與減少區(qū)域并存,并且可見(jiàn)骨髓網(wǎng)狀纖維,巨核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞數(shù)量增多,故認(rèn)為可能是骨髓纖維化造成了穿刺涂片中的細(xì)胞減少。在診斷ALL后,再對(duì)早期骨髓涂片進(jìn)行評(píng)估,所有標(biāo)本中均可見(jiàn)到少量原幼淋巴細(xì)胞,但無(wú)一例>5%。兒童“獲得性AA”用腎上腺皮質(zhì)激素治療后血象迅速恢復(fù)正常的現(xiàn)象,提示其可能為Pre-ALL,故如遇此種情況,務(wù)必加強(qiáng)隨訪。

4 Pre-ALL與ALL關(guān)系的困惑

這一問(wèn)題實(shí)際上涉及到Pre-ALL的實(shí)質(zhì)及發(fā)病機(jī)理,是多年來(lái)學(xué)者們研究及爭(zhēng)論的焦點(diǎn)。但因幾乎所有的病例報(bào)道均為回顧性的,在Pre-ALL階段能進(jìn)行前瞻性及針對(duì)性實(shí)驗(yàn)研究的機(jī)會(huì)極少,故至今尚無(wú)一個(gè)圓滿的、令人完全信服的答案。首先需要解決的問(wèn)題是,Pre-ALL時(shí)的全血細(xì)胞減少期與其后的ALL,究竟是一種病在不同階段的不同表現(xiàn)還是兩種疾病?是如有些人提出的是由于外來(lái)因素作用于骨髓,在引起骨髓抑制的同時(shí),將造血干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為白血病細(xì)胞的嗎?或從開(kāi)始就是ALL,而感染或激素治療導(dǎo)致產(chǎn)生短時(shí)間緩解?ALL細(xì)胞動(dòng)力學(xué)模式顯示,從單一白血病細(xì)胞發(fā)展到1012細(xì)胞需要3.5年時(shí)間[2],所需時(shí)間如此之長(zhǎng),顯然難以解釋白血病與Pre-ALL的全血細(xì)胞減少之間僅相隔數(shù)日至數(shù)周的現(xiàn)象?合理的解釋似乎應(yīng)是,白血病發(fā)生在Pre-ALL之前。

參 考 文 獻(xiàn)

篇8

【關(guān)鍵詞】 中藥復(fù)方；T淋巴細(xì)胞；增殖

Study on compound traditional chinese medicine promote toT-lymphocyte proliferation experiment

ZHANG Hui, LI Yu-hu. Shanghai University of Traditional Chinese Medicine

Shanghai201203,China

【Abstract】Objective Study of compound traditional Chinese medicine can promote to T-lymphocyte proliferation. Methods Separate T-lymphocyte from blood of SD rat, culture in vitro. Install normal cell control group, active-drug control group, transfer factor group, compound traditional Chinese medicinehigh dose group、middle dose group，low dose group. Give the medicine to culture medium after culture one day. Continue to culture 2 days and take Am-Blue into 96 orifice plate, culture 4 hours in dark. Use enzyme-labelling measuring instrument to measure after three days. Analyse proliferation of T-lymphocyte. Results OD of compound traditional Chinese medicine high dose group、middle dose group、low dose groupcan improve obviously. Theirs compare to blank control group P＜0.01; theirs compare to Active-drug control group P＜0.01; compound traditional Chinese medicinehigh dose group compare to middle dose group、low dose group P＜0.01. transfer factor group compare to blank control group P＜0.01. Conclusion Compound traditional Chinese medicine can promote to T-lymphocyte proliferation, and relation to dosage.

【Key words】Compound traditional Chinese medicine; T-lymphocyte; Proliferation

轉(zhuǎn)移因子(Transfer factor TF)是從致敏動(dòng)物的白細(xì)胞或脾臟、淋巴結(jié)等免疫器官中提取的一種低分子量多肽―核苷酸復(fù)合物，因其能將供體某種特定的細(xì)胞免疫功能特異地轉(zhuǎn)移給受體，故稱為轉(zhuǎn)移因子。目前對(duì)轉(zhuǎn)移因子的研究很多，本研究通過(guò)轉(zhuǎn)移因子與中藥的復(fù)方來(lái)研究中藥復(fù)方對(duì)體外培養(yǎng)的大鼠淋巴細(xì)胞的影響作用，分析復(fù)方轉(zhuǎn)移因子各種組別對(duì)細(xì)胞增殖的影響及與劑量的關(guān)系，為后續(xù)的體內(nèi)試驗(yàn)提供參考依據(jù)，探討復(fù)方中藥免疫增強(qiáng)作用和對(duì)復(fù)方轉(zhuǎn)移因子的臨床應(yīng)用開(kāi)發(fā)奠定基礎(chǔ)。

1材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1.1 動(dòng)物SD大鼠，雄性，體質(zhì)量（180±10）g，清潔級(jí)動(dòng)物，中科院上海實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。

1.1.2實(shí)驗(yàn)室氣象條件溫度22℃～25℃，濕度40%～70%。

1.1.3試劑與儀器

1.1.3.1試劑 淋巴細(xì)胞分離液（Sigma公司）、RPMI1640培養(yǎng)液、胎牛血清（FCS）、Am-Blue細(xì)胞增殖與活性檢測(cè)試劑（SunBioTM公司）、PHA（植物凝集素）、IL-2（Sigma公司）；復(fù)方轉(zhuǎn)移因子，本實(shí)驗(yàn)室制備。健康豬脾，用超濾儀超濾，得轉(zhuǎn)移因子溶液（10 mg/ml左右）。中藥（ 紫花地丁、野、甘草等）煎煮2次，濃縮后加食用酒精提取。二者按一定的比例混合，得復(fù)方中藥。復(fù)方中藥中的轉(zhuǎn)移因子含量為0.05g/10ml和中藥生藥含量為5 g/10 ml。

1.1.3.2 儀器 CO2培養(yǎng)箱（RSBiotech公司））、Elx800酶標(biāo)儀（美國(guó)BIO-TEK公司）。

1.2方法

1.2.1 采血

每次試驗(yàn)均先麻醉SD大鼠，用5 ml注射器（預(yù)先抽取0.2 ml肝素）從大鼠腹主動(dòng)脈抽血

3 ml。

1.2.2分離

將血液緩慢加入預(yù)先已加入淋巴細(xì)胞分離液的離心管中，血液與分離液的比例為1∶1。以

4℃、2000 r/min 離心20 min，液相分為三層，上層為自體血清層，中層為淋巴細(xì)胞層（乳白色云霧狀），下層為分離液和紅細(xì)胞層。用微量進(jìn)樣器抽取淋巴細(xì)胞放入無(wú)菌的離心管中。

1.2.3 洗滌

將收集到的淋巴細(xì)胞集中于一支離心管中用PBS洗滌2次，均以2000r/min離心10 min，棄上清。

1.2.4 培養(yǎng)

洗滌后得到的淋巴細(xì)胞團(tuán)用少量RPIM1640培養(yǎng)液(含10％血清)打散，用血細(xì)胞計(jì)數(shù)板統(tǒng)計(jì)調(diào)節(jié)細(xì)胞初始濃度至1×105，取160 µl轉(zhuǎn)入96孔培養(yǎng)板，于CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，條件為37℃、5％CO2、飽和濕度。

1.2.5 分組

在96孔板中設(shè)置正常細(xì)胞組，陽(yáng)性藥物對(duì)照組（含PHA和IL－2），轉(zhuǎn)移因子組（TF組）復(fù)方中藥高劑量組、中劑量組、低劑量組，同時(shí)設(shè)置空白對(duì)照孔（含培養(yǎng)液和Am-Blue試劑）。

1.2.6 加藥

培養(yǎng)一天后在正常細(xì)胞組中加入40 µl無(wú)菌生理鹽水，在陽(yáng)性藥物對(duì)照組中加入40 µl PHA（100µg/ml）和IL-2，在TF組中加入40 µl TF，在復(fù)方中藥高劑量組中加入40 µl藥物，中劑量組中加入20 µl藥物和20 µl生理鹽水，低劑量組中加入5 µl藥物和35 µl生理鹽水。培養(yǎng)72 h后加入Am-Blue檢測(cè)試劑20 µl/孔。

1.2.7 檢測(cè)

培養(yǎng)4 h后，可見(jiàn)無(wú)熒光的靛青藍(lán)變?yōu)橛袩晒獾姆奂t色，上酶標(biāo)儀檢測(cè)。以570 nm波長(zhǎng)檢測(cè)各孔OD值。

1.2.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差( ±s)表示,用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13.0 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，統(tǒng)計(jì)方法用單因素方差分析。

2 結(jié)果

2.1 藥物組與正常細(xì)胞組比較對(duì)淋巴細(xì)胞增值的影響（見(jiàn)表1）。

由表1可知，陽(yáng)性藥物對(duì)照組，轉(zhuǎn)移因子組，復(fù)方中藥高、中、低劑量組均極顯著地促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增值，P＜0.01。6個(gè)藥物組促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖的強(qiáng)弱順序依次為復(fù)方中藥高劑量組＞復(fù)方中藥中劑量組＞復(fù)方中藥低劑量組＞TF組＞陽(yáng)性藥物對(duì)照組。

2.2 復(fù)方中藥組、TF組與陽(yáng)性藥物組比較對(duì)淋巴細(xì)胞增殖的影響（見(jiàn)表1）

由表1可知，復(fù)方中藥高、中、低劑量組與陽(yáng)性藥物組比較P＜0.01；TF組與陽(yáng)性藥物組比較P＜0.01。

2.3復(fù)方中藥組高、中、低劑量組比較對(duì)淋巴細(xì)胞增殖的影響（見(jiàn)表1）

由表1可知，復(fù)方中藥高、中劑量組與低劑量組比較P＜0.01。 可見(jiàn)復(fù)方中藥對(duì)淋巴細(xì)胞的增值作用與劑量關(guān)系密切。

3 討論

機(jī)體免疫系統(tǒng)中淋巴細(xì)胞增殖是機(jī)體對(duì)非己抗原刺激產(chǎn)生免疫應(yīng)答過(guò)程中的重要事件。淋巴細(xì)胞增殖結(jié)果表現(xiàn)為產(chǎn)生效應(yīng)淋巴細(xì)胞。清除非己抗原，維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。T細(xì)胞活化是細(xì)胞免疫應(yīng)答早期的重要變[1],化淋巴細(xì)胞增殖效果決定效應(yīng)淋巴細(xì)胞的數(shù)量，決定了機(jī)體免疫應(yīng)答反應(yīng)的強(qiáng)度，反映機(jī)體的細(xì)胞免疫狀態(tài)[2]。因此，淋巴細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)的結(jié)果是細(xì)胞免疫的一個(gè)測(cè)定指標(biāo)。

轉(zhuǎn)移因子(Transfer factor，TF)是存在于人和動(dòng)物免疫淋巴細(xì)胞內(nèi)的可透析的小分子物質(zhì)，屬于多肽和多核苷酸類，分子質(zhì)量大約為3～15 ku。TF成分復(fù)雜，它能夠特異性將供體細(xì)胞免疫力傳遞到受體細(xì)胞內(nèi)，特異性地增強(qiáng)受體免疫功能，是一種新型免疫激發(fā)劑，且具有傳遞免疫信息、激發(fā)免疫細(xì)胞活性、調(diào)節(jié)免疫功能、增強(qiáng)機(jī)體非特異性細(xì)胞免疫功能等作用，被譽(yù)為T(mén)細(xì)胞活性的觸發(fā)劑，細(xì)胞免疫的增強(qiáng)劑、細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)劑及干擾素產(chǎn)生啟動(dòng)劑[3]。轉(zhuǎn)移因子自1953被Sherwood Lawrence[4]發(fā)現(xiàn)以來(lái),作為具有特異和非特異性免疫活性的細(xì)胞調(diào)節(jié)因子,免疫增強(qiáng)劑已顯示出其廣闊的應(yīng)用前景,也吸引著大批國(guó)內(nèi)外科學(xué)工作者從事轉(zhuǎn)移因子實(shí)驗(yàn)及臨床研究。轉(zhuǎn)移因子對(duì)各類疾病的治療機(jī)理的報(bào)道也日趨增多。目前很多學(xué)者將TF應(yīng)用于特種經(jīng)濟(jì)動(dòng)物傳染病的治療，取得較大的進(jìn)展[5]。

PHA和IL-2能促使體外淋巴細(xì)胞增殖，IL-2是淋巴細(xì)胞體外增殖的必備條件。本實(shí)驗(yàn)PHA和IL-2的用量分別是100 µg/ml、100 µg/ml。本實(shí)驗(yàn)使用Am-Blue 細(xì)胞增殖與活性檢測(cè)試劑來(lái)替換MTT。Am- Blue 細(xì)胞增殖與活性檢測(cè)試劑是一種能簡(jiǎn)便、迅速、可靠地定量檢測(cè)多種動(dòng)物細(xì)胞系、細(xì)菌、真菌增值與活性的試劑。與MTT相比有以下優(yōu)點(diǎn)：1，操作簡(jiǎn)捷，一步到位；2，無(wú)細(xì)胞毒，后續(xù)可用；3，應(yīng)用廣泛，用途多樣；4，雙色檢測(cè)，靈敏度高；兼容性強(qiáng)，穩(wěn)定性好。如今在國(guó)外使用頻繁。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，8個(gè)組均能不同程度低促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增值，復(fù)方中藥組明顯優(yōu)于其他組，尤以復(fù)方中藥組促進(jìn)淋巴細(xì)胞增值的作用最佳，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。提示復(fù)方中藥可以促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增值，且效果明顯，中藥與轉(zhuǎn)移因子組成的復(fù)方不是簡(jiǎn)單的相加，它們?cè)诎l(fā)揮免疫調(diào)節(jié)功能時(shí)具有協(xié)同促進(jìn)作用。這為進(jìn)一步探討復(fù)方中藥的臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)

[1] 侯會(huì)娜,曾耀英，等. 金銀花提取物對(duì)小鼠淋巴細(xì)胞體外活化與增殖的影響.免疫學(xué)雜志，2008，24（2）：183.

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[3]孫衛(wèi)民，王惠琴．細(xì)胞因子研究方法學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2001.

[4] Lawrence HS. The transfer in humans of delayed skin sensitivity to Streptococcial M

substances and to tuberculin with disrupted leukocytes. J Clin Invest，1955，34:219-

篇9

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2008年1月～2014年6月收治的肺癌患者80例。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組， 各40例， 其中觀察組：男23例， 女17例；年齡30～76歲， 平均年齡（59.69±12.44）歲；平均KPS評(píng)分（64.39±21.25）分。對(duì)照組：男22例， 女18例；年齡32～76歲， 平均年齡（58.30±12.33）歲；平均KPS評(píng)分（65.06±22.21）分。兩組在性別、年齡及KPS評(píng)分等一般資料方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1. 2 治療方法 對(duì)照組患者給予常規(guī)方案化療， 連用4個(gè)周期。觀察組在化療間期給予六君子丸治療， 每袋重9 g， 9 g/次口服， 2次/d。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前后血清T淋巴細(xì)胞亞群水平變化， 檢測(cè)方法為：采患者晨空腹靜脈血， 置于抗凝管中， 以3000 r/min， 高速離心5 min， 采集上層血清， 置于-20℃保存， 采用流式細(xì)胞儀（美國(guó)BD公司BD LSRFortessa型）測(cè)定血清T淋巴細(xì)胞亞群水平：包括NK細(xì)胞、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8， 試劑盒為儀器配套。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0版軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)， 計(jì)數(shù)資料用率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

兩組血清T淋巴細(xì)胞亞群比較， 治療前兩組的血清T淋巴細(xì)胞亞群水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后對(duì)照組患者血清NK細(xì)胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平較治療前明顯降低， CD8水平明顯升高（P

3 討論

祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)藥在提高免疫功能方面有獨(dú)到的優(yōu)勢(shì)， 認(rèn)為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所謂的免疫功能低下與中醫(yī)的“虛證”密切相關(guān)[2]；其從整體出發(fā)， 通過(guò)調(diào)整人體陰陽(yáng)平衡， 來(lái)提高患者的免疫功能。作者認(rèn)為肺癌患者的中醫(yī)辨證以“虛證”為主， 對(duì)應(yīng)了其免疫功能低下的說(shuō)法， 認(rèn)為應(yīng)采用“補(bǔ)虛扶正”的方法治療， 并通過(guò)檢測(cè)患者血清T淋巴細(xì)胞亞群水平的變化觀察“六君子丸”對(duì)中晚期SCLC患者免疫功能的影響。六君子丸是由傳統(tǒng)的六君子湯化裁而成， 組方如下：黨參、白術(shù)、茯苓、半夏、陳皮、瓜蔞皮、杏仁、薏苡仁， 具有補(bǔ)脾益氣， 燥濕化痰之功效。

T淋巴細(xì)胞是機(jī)體免疫系統(tǒng)內(nèi)功能最重要的一大細(xì)胞群， 在正常機(jī)體內(nèi)各個(gè)T淋巴細(xì)胞亞群相互使用， 維持著機(jī)體正常的免疫功能。在T淋巴細(xì)胞亞群中NK細(xì)胞是抗腫瘤的重要效應(yīng)細(xì)胞， 不僅可以直接殺傷腫瘤細(xì)胞， 還可以通過(guò)產(chǎn)生白介素-2（IL-2）、干擾素細(xì)胞因子而增強(qiáng)其他細(xì)胞的抗腫瘤作用；CD3代表總T細(xì)胞， CD4代表T輔助細(xì)胞（TH）即免疫輔助細(xì)胞， CD8代表T抑制細(xì)胞（TS）即免疫抑制細(xì)胞[3]。

本研究結(jié)果顯示經(jīng)過(guò)4個(gè)周期的化療后對(duì)照組患者血清NK細(xì)胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平較治療前明顯降低， CD8水平明顯升高， 說(shuō)明化學(xué)治療損害晚期SCLC患者的免疫功能， 而觀察組患者血清NK細(xì)胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平較治療前明顯升高， CD8水平明顯降低， 說(shuō)明中醫(yī)補(bǔ)虛扶正治療能夠提高患者的免疫功能。

綜上所述， 中藥六君子丸可以提高晚期SCLC患者T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)的免疫功能， 從而提高臨床療效， 值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 張勇， 郭逸， 丁曉娟， 等. 參芪扶正注射液對(duì)肺癌小鼠化療后免疫功能調(diào)節(jié)的影響. 醫(yī)學(xué)綜述， 2013， 19（10）：1878-1879，1882.

[2] 馬晨光. 參芪扶正注射液對(duì)晚期非肺癌化療患者免疫功能的影響. 黑龍江醫(yī)學(xué)， 2013， 2（6）：124-126.

篇10

[關(guān)鍵詞] 兒童急性淋巴細(xì)胞白血病；護(hù)理；化療

[中圖分類號(hào)] R473.72[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C [文章編號(hào)]1673-7210（2010）11（c）-073－02

白血病（leukemia）是造血系統(tǒng)的惡性疾病，主要是造血器官內(nèi)白血病細(xì)胞惡性增生和非造血器官內(nèi)的白血病細(xì)胞浸潤(rùn)。急性淋巴細(xì)胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）是小兒急性白血病中較常見(jiàn)的類型，其發(fā)病高峰年齡為3～4歲，男孩發(fā)病率略高于女孩，男女之比為1.1～1.6∶1[1]。現(xiàn)將我院2010年1月～2010年6月收治的46例臨床診斷為兒童急性淋巴細(xì)胞白血病并行化療治療患兒的護(hù)理措施與注意事項(xiàng)分析并總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共46例兒童急性淋巴細(xì)胞白血病患兒，均根據(jù)《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[2]確診。其中，男29例，女17例；年齡2～13歲，平均（4.1±2.5）歲。46例患兒中，高危型兒童急性淋巴細(xì)胞白血病11例，標(biāo)危型兒童急性淋巴細(xì)胞白血病35例。

1.2 治療方法

46例兒童急性淋巴細(xì)胞白血病患兒均采用《兒童急性淋巴細(xì)胞白血病診療建議（第三次修訂草案）》[3]治療。給藥方案：全部患兒均給予大劑量甲氨蝶呤（MTX）治療，每次3.0～5.0 g?m2，總量的1/6（＜500 mg）在30 min內(nèi)快速靜脈滴入，其余劑量24 h內(nèi)勻速靜脈滴入，靜滴12 h后以四氫葉酸鈣（CF）解救，每次15 mg，每6小時(shí)靜脈注射1次。同時(shí)給予堿化、水化尿液。

1.3 護(hù)理措施

1.3.1 心理護(hù)理

幫助新入院的白血病患兒及其家長(zhǎng)適應(yīng)醫(yī)院的環(huán)境，熱情幫助、關(guān)心患兒，讓其感到溫暖。由于本組患兒年齡普遍較小，且化療藥物劑量相對(duì)較大，治療時(shí)間長(zhǎng)，易發(fā)生消化道不良反應(yīng)、過(guò)敏反應(yīng)等情況，大多數(shù)患兒易產(chǎn)生恐懼、焦慮心理。因此，化療前向患兒及家屬做好解釋工作，說(shuō)明化療期間可能發(fā)生的不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)；向年長(zhǎng)患兒介紹有關(guān)白血病的知識(shí)，建立起戰(zhàn)勝疾病的信心。請(qǐng)已康復(fù)的白血病兒童到醫(yī)院看望患兒，現(xiàn)身說(shuō)法，增強(qiáng)患兒戰(zhàn)勝疾病的信心，讓他們以較好的心態(tài)接受治療。

1.3.2 基礎(chǔ)護(hù)理

囑患兒注意休息，急性淋巴細(xì)胞白血病患兒在疾病早期有乏力、貧血、血小板低時(shí)需臥床休息，病情好轉(zhuǎn)后逐漸增加活動(dòng)量。注意加強(qiáng)皮膚護(hù)理，定期更換，保持床單位清潔，預(yù)防壓瘡的發(fā)生。

1.3.3 預(yù)防感染

感染是導(dǎo)致白血病患兒死亡的重要原因之一。白血病患兒免疫功能較低，應(yīng)用化療藥物的主要副作用是對(duì)骨髓的抑制，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少或缺乏，使免疫功能下降[4]。因此，應(yīng)對(duì)患兒采取保護(hù)性隔離，病室環(huán)境清潔、空氣流通，每天應(yīng)進(jìn)行紫外光照射，避免交叉感染。注意觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)感染的早期表現(xiàn)；嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌技術(shù)操作，以免造成醫(yī)源性感染。

1.3.4 口腔護(hù)理[5]

保持患兒口腔清潔衛(wèi)生，避免出血及損傷，進(jìn)食后囑患兒用生理鹽水漱口。口腔黏膜炎發(fā)生后，遵醫(yī)囑每天給予口腔護(hù)理2～3次，根據(jù)口腔pH值及具體情況選用碳酸氫鈉、過(guò)氧化氫、滅滴靈等交替漱口。口腔潰瘍疼痛時(shí)可用2％利多卡因噴霧，或加入漱口水中含漱止痛。在護(hù)理過(guò)程中密切觀察患兒口腔情況，注意有無(wú)口腔黏膜顏色改變、充血、破潰等情況。

1.3.5 出血的預(yù)防與護(hù)理

出血是白血病患兒常見(jiàn)的癥狀，也是引起死亡的主要原因之一。因此，做好出血的預(yù)防和護(hù)理尤為重要。對(duì)患兒及其家屬進(jìn)行健康宣教，讓患兒不要?jiǎng)×疫\(yùn)動(dòng)，減少磕碰，避免外傷。經(jīng)常修剪指甲，不要挖耳、鼻，禁剔牙。靜脈注射、骨穿后壓迫注射部位10～15 min。鼻腔少量出血時(shí)可用頭部冷敷、腎上腺素棉球填塞壓迫止血。牙齦出血可用冷鹽水含漱。保持安靜、絕對(duì)臥床、避免搬動(dòng)。準(zhǔn)備好各種搶救物品、藥品，積極配合醫(yī)生進(jìn)行搶救。

1.3.6 用藥期間的護(hù)理

1.3.6.1 熟悉化療藥物的毒副作用及注意事項(xiàng)，密切觀察藥物的毒性反應(yīng) 甲氨蝶呤可引起口腔、肛周黏膜潰瘍，應(yīng)加強(qiáng)口腔、肛周皮膚的護(hù)理，水化堿化，以減輕藥物對(duì)黏膜的毒性刺激。遵醫(yī)囑按時(shí)按量給予四氫葉酸鈣拮抗，以減少毒副作用。甲氨蝶呤靜脈滴注時(shí)需注意用黑紙包裹，使用避光輸液器，以免藥物分解。

1.3.6.2 消化道反應(yīng)的護(hù)理 消化道反應(yīng)是化療患兒最常見(jiàn)的不良反應(yīng)。為防止胃腸道反應(yīng)，可在化療前30 min使用止吐藥，在化療過(guò)程中密切觀察患兒的胃腸道反應(yīng)情況[6]。患兒不能進(jìn)食或存在電解質(zhì)紊亂時(shí)，予以靜脈高營(yíng)養(yǎng)并糾正電解質(zhì)紊亂。

1.3.7 靜脈護(hù)理

制訂靜脈使用計(jì)劃，合理選擇靜脈。穿刺靜脈由遠(yuǎn)端開(kāi)始，左右靜脈交替使用，一般情況下選擇粗、直的大血管進(jìn)行穿刺，成功后應(yīng)檢查回血良好后才能進(jìn)行化療藥物的輸注。輸注化療藥物過(guò)程中勤巡視，一旦發(fā)現(xiàn)注射部位腫脹、疼痛等外滲情況時(shí)，應(yīng)立即停止輸液，拔除針頭，用硫酸鎂或利多卡因局部封閉；外滲部位還可用硫酸鎂進(jìn)行局部濕敷。推注藥物時(shí)應(yīng)證實(shí)靜脈穿刺成功，先推注10～20 ml 生理鹽水，順利后方可用化療藥，推注化療藥物后，再推注20 ml生理鹽水沖管。

1.3.8 飲食護(hù)理

化療期間消化系統(tǒng)往往會(huì)出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，可采取少食多餐的進(jìn)食方法，給予清淡易消化的飲食。鼓勵(lì)患兒多飲水，特別是在誘導(dǎo)緩解期間及應(yīng)用大劑量甲氨蝶呤、環(huán)磷酰胺期間，保證患兒有足夠的入量，促進(jìn)尿酸排出，預(yù)防因大量白細(xì)胞破壞引起的高尿酸血癥，也有利于藥物毒素的排泄。

2 結(jié)果

46例患兒行大劑量甲氨蝶呤+四氫葉酸鈣聯(lián)合化療后，42例出現(xiàn)消化道反應(yīng)，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲下降；3例患兒出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)；4例患兒出現(xiàn)口腔潰瘍或潰瘍破潰；11例出現(xiàn)骨髓抑制，經(jīng)積極治療與合理護(hù)理后均有所緩解。

3 討論

兒童急性淋巴細(xì)胞白血病的發(fā)病率相對(duì)較高，有效的化療治療能夠達(dá)到緩解或治愈該病的目的，對(duì)兒童急性淋巴細(xì)胞白血病的治療起關(guān)鍵性作用。因此，急性淋巴細(xì)胞白血病患兒接受化療期間，護(hù)理人員應(yīng)掌握正確的化療藥物使用方法，做好患兒及家屬相關(guān)疾病及用藥知識(shí)的宣教工作，告知其化療期間的注意事項(xiàng)，并實(shí)施合理的護(hù)理措施，盡量減少化療不良反應(yīng)的發(fā)生，以達(dá)到良好預(yù)后的目的。

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