1資料與方法

1.1一般資料本組病例取自2002年1月~2004年8月前收治的首次發病的HPV初診病例，共32例，男21例，女11例，年齡18~56歲，平均33歲。單純外生殖器HPV18例（男12例，女6例），混合型HPV（外生殖器、肛門、陰道及尿道等部位混合生長）14例（男5例，女9例）。所有病例隨機分為治療組和對照組兩組。

1.2方法治療組采取“HPV治療三步曲”的治療方案：第一步，首先用電離子刀或微波徹底清除肉眼可見的疣體；第二步，囑咐患者在今后的3個月內密切關注局部皮膚或每周復查1次，只要發現新的疣體出現（一旦肉眼可見）立即清除，絕不要拖延至疣體長大；第三步，手術創面每日碘伏消毒，待創面一愈合，立即開始涂抹愛寶療、除疣靈、消疣膏等殺毒藥（對皮膚刺激損傷小的藥品），對局部皮膚黏膜進行全面涂抹，每日2次，治療1個月。

對照組采取常規的方法治療，首先用電離子刀或微波清除肉眼可見的疣體，之后給予阿昔洛韋0.75.ivd.qd.連續1周，干擾素100u.im.隔日1次，連續4周，創面每日碘伏消毒，愈合后局部不做任何處理，為了使本組病例不流失，使隨訪資料完整，特告知患者復發一律給予免費手術，藥費給予15%的優惠，但不告知具體復查時間，由其根據病情自定復診時機，一切均與當前診治該病的常規做法一致。

1.3療效判定標準所有治愈者均以其做最后一次疣體清除術后隨訪3個月無復發為標準；失敗者均以最后一次手術后3個月隨訪期內復發并放棄了在本門診的治療為標準。

2結果

1氣道炎癥形成機制

1.1肥大細胞(MC):

MC被認為在哮喘發病中起著關鍵作用,可是最近證明MC在接觸變應原后的遲發哮喘反應(LAR)和氣道高反應性(AHR)的發生中作用甚微。

1.2嗜酸性粒細胞(EOS):

哮喘患者氣道的EOS浸潤是其特征之一。現已證實嗜酸粒細胞表面(主要是低密度嗜酸粒細胞)有大量的低親合力IgE受體(FcεRЦ),可通過IgE介導激活而釋放氣道上皮毒性物質、炎性介質、細胞因子和活性氧參與氣道變應性炎癥的調節。

1.3T-淋巴細胞

一．生理學

1．細胞

細胞的基本結構和功能；細胞的更新和老化。

2．血液

細胞內液與細胞外液的定義；血液的組成和理化特性；血細胞及其機能及紅細胞的生成與破壞；血液凝固與止血；ABO和Rh血型系統及其臨床意義。

3．血液循環

摘要:強直性脊柱炎（AS）是一種以中軸骨關節炎癥和肌腱附著點炎癥為主要特點的慢性炎癥性疾病。其發病機制不詳，目前臨床上對AS的治療僅能夠改善癥狀，作用十分有限。AS屬于免疫系統疾病，有較高概率的遺傳傾向，且存在諸多并發癥，嚴重影響患者的生命質量，因此，深入研究AS的發生機制并尋找有效的治療方法顯得尤為重要。近年來，科研、臨床工作者對AS的發病機制、治療方法等取得了一些研究進展。本文將目前對強直性脊柱炎的中西醫研究作一綜述。

關鍵詞:強直性脊柱炎；發病機制；治療；現代醫學；中醫；生物制劑；綜述

強直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis，AS）是一種慢性免疫介導的炎癥性疾病，也稱為脊柱性關節炎或血清陰性脊柱關節病［1］。發病人群以20～30歲的青壯年為主［2］，其臨床表現包括腰背疼痛、晨僵、進行性骨性強直等，其晚期癥狀可發展為脊柱強直、畸形或者終身殘疾，嚴重影響患者的生命質量。因此，積極尋找AS的發病機制及新的治療方法，提高AS患者的生命質量，成為了AS臨床診療需要探討的重要課題。本文將近年來AS發病機制及治療的最新研究進展進行綜述，希望能夠為AS的臨床診治提供新思路。

1AS的發病機制

1.1中醫學對AS病因病機的認識

古代醫家并未提出AS這一病名，而是根據大致的臨床表現將其歸屬于“大僂”“痹”“腰痛”等范疇，將所有的骨關節疼痛歸納到了一起，這可能包括了各類骨關節疾病，如骨性關節炎、類風濕性關節炎、AS等。現代醫家應用相關診療設備，對AS有明確的診斷，并對其發病過程有新的認識。現代醫家焦樹德教授于1981年正式提出“痹理論”，認為此類痹癥比一般的風寒濕痹更為復雜。路志正教授于1989年出版了《痹癥論治學》，書中將AS稱為“龜背風”。1994年，閻小萍教授正式提出AS主要是因腎督陽氣不足，外邪侵襲腎督而發病，將其歸為“痹”腎虛督寒證中［3］。2004年，焦樹德教授明確把AS稱為“大僂”，認為其病機是腎陽虛為本、外邪侵襲為標，并將該病分為腎虛寒盛證、腎虛標熱輕證、腎虛標熱重證、腎虛督寒證4種證型［4］。2009年，魯賢昌教授將AS的病因病機歸納為正氣不足，風、寒、濕等外邪侵襲人體而發病，認為本病有風、寒、濕、疲、虛5個特點，而久病必虛，久病必傷腎［5］。“痹”“龜背風”“大僂”都是AS的中晚期表現，隨著社會的進步和科技的發展，中醫學對于AS病因病機的認識逐步加深。AS的病程長，遷延難愈，但隨著對AS的不斷認識，現代醫學對AS的診斷可以提升至早期，甚至超早期。2016年，李堪印教授根據AS不同的發病時期，將其分為陰虛與陽虛型，陰虛型為發病早期或超早期，患者免疫功能亢進，由于陰液虧損，不能制陽引起一系列病理變化及證候；陽虛為發病中期或中晚期，患者免疫功能低下，因陽氣不足而發病［6］。李堪印教授針對不同發病階段的AS患者進行治療。綜上所述，傳統中醫認為AS的發病之本在于腎或與腎有關，其根本在于腎氣不足，正氣受損，外邪侵襲人體而發病。隨著社會的進步及科技的發展，現代醫學對AS病因病機的認識越來越多，對于本病的診斷提前，治療也不是單純地從腎論治。

【關鍵詞】嗎丁啉舒必利功能性消化不良

近年來功能性消化不良(FD)占消化道疾病的比例明顯上升，作者自1993年5月至2003年6月，對資料詳細的90例FD患者中的45例，采用嗎丁啉加舒必利聯合療法，效果滿意，報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

90例患者中男48例，女42例；年齡20～68歲，平均(48.8±3.5)歲，隨機分兩組，各45例。兩組在年齡、性別等方面無顯著性差異。均符合FD診斷標準［1］：(1)反復發作的腹脹、腹痛、上腹灼熱感、泛酸、噯氣、惡心、嘔吐，無明顯時間節律，癥狀持續2～5年，每年持續4周以上；(2)無上消化道出血史，并經胃鏡、B超、鋇餐透視等排除上消化道器質性疾病；(3)無高血壓病史及肝功能異常；(4)無精神病史。

1.2治療方法

放射性口腔炎亦稱放射性口咽炎或放射性口腔黏膜反應，是一種放射線電離輻射的急、慢性口腔黏膜損傷，屬于頭頸部放療的并發癥，其發生率約為46．0%～78．1%［1－2］。在鼻咽部惡性淋巴瘤、鼻咽癌、口腔腫瘤等放療過程中，常會出現放射性損傷。由于黏膜上皮細胞對放射線比較敏感，所以放射性口腔炎是放療過程中常見的并發癥，是導致患者放療中斷乃至治療失敗的原因。近年來，很多學者對放射性口腔炎的預防及治療進行了深入研究，現綜述如下。

1病因及發病機制

1．1中醫病因及發病機制中醫學認為，放射線屬火毒之邪，最易傷津耗氣，放射線直接照射口腔所致損傷乃火熱毒邪燔灼肌膚，屬“口糜”范疇，最基本的病理變化是氣陰兩虛，常見的證型有熱毒熾盛、陰虛火旺、氣陰兩虛、脾虛濕熱、氣滯血瘀及氣虛血瘀等［3］。所謂“正氣存內，邪不可干”，正氣不足是所有放射性口腔炎發病的根本原因，而以脾肺腎氣虛及肺胃肝腎陰虛為主。“火”(熱)貫穿放射性口腔炎始終，無論是實火(火毒或濕熱)還是虛火(陰虛火旺)，在每例患者身上都或多或少存在，而且以虛火占主導地位，血瘀也是放射性口腔炎的重要發病機制。虛、火、瘀互為因果，常常同時存在，形成惡性循環且貫穿始終。

1．2西醫病因及發病機制目前對于急性放射性口腔炎的發生機制仍不十分清楚，照射引起的口腔黏膜細胞數的減少可能是急性放射性口腔炎的病理學基礎，但這種細胞數的改變并不易被臨床發現，臨床常見的往往是急性滲出性炎癥的組織學改變，這與諸多因素有關，如照射的方式和劑量、自身抵抗力、口腔疾病及衛生狀況、放療導致的唾液分泌減少、口腔自潔作用消失、放療導致的自身免疫力下降、化療藥物對增生活躍黏膜細胞的損傷和造血系統及免疫功能抑制、使用抗生素造成的口腔菌群失調等［4］。由此看來，急性放射性口腔炎可能是口腔正常黏膜在放射線的照射下多種因素共同作用的結果。

2預防和治療

2．1中醫治法中醫藥治療放射性口腔炎多采用辨病與辨證相結合，以清熱解毒、養陰生津、涼血活血或補氣健脾為治法。從中醫觀點解釋，電離輻射是一種“熱性”殺傷物質，熱可化火，火能灼津，進而發展成陰虛證候。熱與癌毒互搏，而致毒熱互蘊，因此陰虛與熱毒是放療(特別是頭頸部)最常見的毒副反應。對于放療導致的局部毒副反應，以養陰生津、清熱解毒為主要治療原則，也有報道認為加以活血化瘀可改善微循環，提高放療的敏感性。但在放療期間，則將清熱解毒、養陰生津法則貫穿治療始終。韓俊慶等［5］用參麥飲水煎劑放療前口服防治300例放射性口腔炎患者獲得良好療效。路軍章等［6］用大黃黃連瀉心湯含漱防治90例不同程度放射性口腔炎患者獲良好療效。譚志強等［7］用甘露飲為基本方加減防治50例放射性口腔炎患者療效確切。楊水秀等［8］研究發現馬鞭草合劑能有效減輕放射性口腔炎的口腔黏膜反應程度。王毓敏等［9］運用滋陰清熱合劑治療50例放射性口腔炎患者獲良好臨床療效。

膽囊結石是在膽管系統中受各種因素影響而形成的結石，并且在臨床實踐中更常見。膽囊結石的臨床癥狀主要有發熱、惡心嘔吐和上腹痛，手術是主要的治療方案，但手術帶來創傷應激，有必要加強對患者的護理和健康教育，促使其提高治療的配合度[1]。本研究將我院2016年2月至2018年9月的80例膽囊結石患者，隨機分組，常規化護理服務干預組給予常規護理，健康教育路徑服務干預組采取健康教育路徑。比較兩組滿意評分；膽囊結石發病機制認知、膽囊結石治療方案認知、膽囊結石治療配合度；護理前后自我護理能力評分；膽囊結石治療并發癥，分析了健康教育路徑在膽囊結石患者護理中的應用，具體如下。

1資料與方法

1.1資料：將我院2016年2月至2018年9月的80例膽囊結石患者，進行隨機數字表分組健康教育路徑服務干預組年齡26~74（45.78±2.89）歲。男20例，女20例。常規化護理服務干預組年齡25~72（45.45±2.66）歲。男22例，女18例。兩組資料無顯著差異。1.2護理方法：常規化護理服務干預組給予常規護理，健康教育路徑服務干預組采取健康教育路徑。①心理教育。與膽囊結石病人溝通，及時了解膽囊結石患者的心理狀態，引導膽囊結石患者減輕心理壓力，消除思想顧慮，提高膽囊結石患者的依從性。②飲食教育。指導膽囊結石患者食用易消化，高熱量食物，根據膽囊結石的性質合理選擇食物。③疾病教育。健康教育手冊，仔細解釋膽囊結石的相關知識，治療方法和自我護理方法，回答膽囊結石患者的問題，消除膽囊結石患者的顧慮。④疼痛教育。引導膽囊結石患者通過深呼吸、冥想和音樂療法緩解疼痛反應，指導其采取自我暗示和舒適體位緩解疼痛。⑤運動指導。根據膽囊結石患者的身體狀況給予運動指導，可選擇散步、慢跑和打太極拳等，以提高免疫力。⑥生活保健知識宣教。指導患者保持健康飲食，充足的休息時間和睡眠時間[2]。1.3觀察指標：比較兩組滿意評分；膽囊結石發病機制認知、膽囊結石治療方案認知、膽囊結石治療配合度；護理前后自我護理能力評分；膽囊結石治療并發癥。1.4統計學處理：SPSS15.0軟件中t檢驗、卡方檢驗進行計量、計數數據處理；P＜0.05表示差異有意義。

2結果

2.1滿意評分：健康教育路徑服務干預組的滿意評分更高，P＜0.05。健康教育路徑服務干預組的滿意評分是（95.20±3.27）分，而常規化護理服務干預組的滿意評分是（82.61±2.88）分。2.2自我護理能力評分：護理前兩組自我護理能力評分比較，P＞0.05；護理后健康教育路徑服務干預組自我護理能力評分優于常規化護理服務干預組，P＜0.05。護理前常規化護理服務干預組自我護理能力評分是（74.25±2.24）分，護理后是（92.24±4.57）分。護理前健康教育路徑服務干預組自我護理能力評分是（74.40±2.89）分，護理后是（114.74±12.45）分。2.3膽囊結石發病機制認知、膽囊結石治療方案認知、膽囊結石治療配合度：健康教育路徑服務干預組膽囊結石發病機制認知、膽囊結石治療方案認知、膽囊結石治療配合度優于常規化護理服務干預組，P＜0.05，健康教育路徑服務干預組膽囊結石發病機制認知、膽囊結石治療方案認知、膽囊結石治療配合度分別是（93.51±3.22）分、（94.71±3.02）分以及（95.21±3.24）分。常規化護理服務干預組膽囊結石發病機制認知、膽囊結石治療方案認知、膽囊結石治療配合度分別是（84.51±2.01）分、（83.21±3.11）分以及（85.79±3.01）分。2.4膽囊結石治療并發癥：健康教育路徑服務干預組膽囊結石治療并發癥更少，P＜0.05。健康教育路徑服務干預組膽囊結石治療并發癥有1例，而常規化護理服務干預組膽囊結石治療并發癥有8例。

3討論

論文關鍵詞：糖尿病；糖尿病腎病；糖尿病心臟病；糖尿視網膜病變；糖尿病神經病變

論文摘要：細胞凋亡是糖尿病慢性并發癥發病機制之一。糖尿病腎病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網膜病變(DR)、糖尿病神經病變等多種DM慢性并發癥的發生與細胞凋亡密切相關。其中凋亡相關基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞內信號轉導分子等可能對組織細胞的凋亡進行調控。

糖尿病慢性并發癥發病機制極為復雜，細胞凋亡是近年來關注的又一熱點。由糖尿病引起的細胞凋亡有3種途徑：一是有線粒體介導的內源性細胞凋亡激活途徑，二是由死亡配體和死亡受體結合的外源性細胞凋亡激活途徑，三是由內質網介導的細胞凋亡激活途徑。本文對糖尿病腎病(Diabeticnephropathy，DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網膜病變(Diabeticretinopatthy，DR)、糖尿病神經病變等多種糖尿病(DM)慢性并發癥與細胞凋亡的關系進行闡述，以期為中醫藥措施的干預治療提供參考。

1細胞凋亡與糖尿病腎病

糖尿病腎病(DN)是DM的主要慢性并發癥之一，超過了30%的終末期腎功能衰竭是由糖尿病腎病所致。腎小管上皮細胞在高血糖狀態下，抗凋亡基因BcL-2、BcL-x表達降低，而促凋亡基因Bax表達增加，從而使細胞凋亡數目增加，故認為DM高血糖狀態下的代謝紊亂改變了凋亡調節基因的表達，使細胞凋亡增加是發生DN的原因之一。近來的研究證實腎小球內足細胞的缺失是早期DN的特點，此特點也就決定了DN是一個逐漸加重的過程。那么在DN早期是什么原因引起了腎小球內足細胞的缺失呢?在1型DM(Ins2AkitaAkitamice)和2型DM(Leprdb/dbdb/dbmice)大鼠在高血糖狀態下足細胞的凋亡顯著增加。由葡萄糖誘導的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)產物在體內及體外均激發了足細胞的凋亡和衰竭。這一結果暗示足細胞的凋亡和衰竭代表了1型DM和2型DM大鼠糖尿病腎病的一個新的早期的病理機制。首次證明過氧化物酶體增生物激活受體PPARa是核受體家族配體基因的一個成員，其可使過氧化物酶體增殖，這種增殖可在腎臟顯著的表達，并且在脂質代謝和血糖內環境的穩定起了很重要的作用。通過使用已敲除PPARa的大鼠及體外培養腎小球系膜細胞，證實PPARa在DN發病機制中的作用，發現PPARa的不足，加速了DN的進展，這是因為PPARa的不足引起了甘油三酯的濃度、循環游離脂肪酸、炎癥反應及胞外基質形成增加、腎小球的凋亡所致。提示促PPARa藥物可以作為治療1型糖尿病腎病的一個有效措施。研究發現還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的長期抑制阻止了腎小球足細胞的凋亡，改善了足細胞功能的衰竭、腎小球系膜間質的增厚及單側喪失排泄能力(VAE)(indb/dbmice)。另外足細胞的凋亡程度與尿蛋白漏出量相一致，并且足細胞的凋亡先于足細胞的丟失(inAkita減少37%，db/db減少27%)[1-2]。

2細胞凋亡與糖尿病心肌病

近年來，腦小血管病的危害越來越引起人們的重視。對腦小血管病進行早期有效的干預是當前研究的熱點及難點［1］。目前，對腦小血管病的治療主要以二級預防為主，以抗血小板聚集、抗凝、調節血脂、降壓、控制血糖等為主要干預措施［2］。這些措施主要是針對血液中的血小板、血脂、血糖等，而血管內皮細胞損傷也是其重要的發病機制之一。目前，關于改善血管內皮損傷的藥物有待進一步探索。研究發現，部分中藥對血管內皮細胞具有保護作用［3］。因此，在西醫規范二級預防的基礎上聯合中藥進一步優化腦小血管病的二級預防方案可能是未來解決腦小血管病的新途徑。

1腦小血管病的發病機制

腦小血管病的臨床發病率高，高齡、高血壓、高脂血、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥等是其主要危險因素。腦小血管病主要有兩種類型:一是直徑為200～800μm的穿通動脈病變，在其分叉或近端有粥樣硬化斑塊形成，導致小動脈閉塞，核磁上表現為單個腔隙性腦梗死灶不伴白質疏松;二是直徑為40～200μm的彌漫性小穿通動脈病變，核磁上表現為小的腔隙性腦梗死灶伴有白質疏松［4］。腦小血管病中腔隙性腦梗死的發病機制為脂質透明樣變性及動脈粥樣硬化［5］，而腦白質疏松的發病機制為內皮功能紊亂及血－腦屏障通透性改變［6］。內皮細胞是一種覆蓋在血管內表面的單層細胞，亦是一種動態器官，不僅在血液及血管壁之間發揮屏障作用，而且在血管功能調控方面起到關鍵作用。血－腦屏障是一種特殊的物理和功能性屏障，由內皮細胞緊密連接組成，能夠阻止病原體、免疫細胞進入腦組織造成損傷。內皮損傷后導致腦微血管病變、血－腦屏障功能破壞及微循環障礙，血漿內的有害成分可通過受損的內皮及血－腦屏障溢出管腔進入腦組織間隙，出現周圍腦實質的彌漫性損害，導致神經功能損傷［7］。血管內皮細胞損害后還可導致多種細胞因子生成，且血管內單核細胞轉移至血管內皮下，可進一步誘發炎癥反應［8］。研究顯示，內皮損傷是腦小血管病早期的上游病變［9］，與腦小血管病相關的小動脈血管重構、管腔狹窄、血栓以及繼發性缺血等病理過程很大程度上是由內皮功能障礙引起的，而內皮功能障礙又是可逆轉、可治愈的。因此，早期干預內皮功能障礙對于延緩腦小血管病的進程、改善患者臨床轉歸具有重要的臨床價值。

2中醫對腦小血管病的認識

中醫學認為，腦小血管多為絡脈。絡脈細小，遍布全身，是營、衛、氣、血、津液在人體內運行輸布的重要通道，六淫外邪襲于絡脈或勞倦、情志內傷于絡脈，則會影響氣、血、津液在絡脈內的運行，導致絡脈瘀滯，即形成病絡［10］。絡脈疾病具有入易出難、易滯易瘀、易積成形的病理特點，臨床表現以血證、痰證、痛證、痹證為主，病情表現復雜多樣，既可以引起臟腑功能失調，還能導致結構損害［11］。這也與腦小血管病起病隱匿、病程延綿、久治難愈的臨床特征有許多相似之處。腦中的絡脈包括氣絡和血絡，氣絡具有輸布彌散經氣的作用;血絡載血以行血，從而達到濡潤、營養腦組織的作用，兩者互存互用［12］。這也與中醫氣為血之帥，血為氣之母的理論相符。氣絡中的經氣調控絡脈中血液的運行輸布，功能正常的血絡也可補充氣絡中的經氣，二者在功能上平衡協調，腦組織能夠得到充分的濡養和滋潤，腦的功能才能正常發揮［13］。如果脾胃功能虛弱，腎氣不足，就會出現腦中氣脈空虛，無力推動絡脈中氣、血、津液的運行而致氣虛、血瘀、痰阻，而痰瘀阻滯腦絡日久，又會進一步加重患者的病情［14］。腦小血管病的病位在腦，與心、腎、肝、脾密切相關，屬本虛標實之疾，突出表現為氣血虛瘀、痰濁，痰瘀是本病重要的病理因素。王清任在《醫林改錯》中論述:“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留而瘀。”痰、瘀、虛等因素相互作用致周身氣機升降失常，氣滯血瘀，津液代謝障礙，聚而生痰，痰瘀互結，濁陰不得用則化生膏脂，沉積于血脈則化生斑塊，最終形成脈道不利、脈道失和、脈不通等腦小血管病前期癥狀:痰濁內阻，上犯清竅，腦絡壅滯，腦絡失養，腦功能減退，出現記憶力下降;隨著病情的進一步發展，氣血逆亂，生痰成瘀，痰瘀交阻，導致腦絡痹阻，血運無力，神機受傷，出現記憶力障礙;日久毒邪內生，毒損腦絡，出現生活自理能力的下降和認知障礙。

3腦小血管病的治療

【論文關鍵詞】秋季腹瀉；驚厥

【論文關鍵詞】目的：探討秋季腹瀉并驚厥患兒發病原因。方法：40例患兒均予大便常規、血生化、腦脊液、腦電圖檢查。結果：發現抽搐時伴高熱15例，血鈉降低8例，血鈣降低7例，血鎂降低4例，低血糖2例，10例腦電圖檢查異常，腦脊液檢1例壓力稍高外，余均正常。結論：秋季腹瀉并驚厥患兒考慮與高熱、電解質代謝紊亂、病毒性腦炎有關。對于此類患兒要進行全面檢查，以明確病因，從而及時對因治療，終止驚厥發作。

現對40例秋季腹瀉并驚厥患兒的發病機制進行初步探討，報道如下：

1對象和方法

1.1對象：2000～2005年住院的秋季腹瀉并驚厥患兒40例，其中<6個月2例，～2歲34例，～3歲4例。男22例，女18例。所有患兒均為急性起病，病程3～8天，大便每日4～15次不等，蛋花湯及稀水樣，無黏液、膿血。合并發熱24例、嘔吐32例、上呼吸道感染20例。輕、中度脫水36例，重度脫水4例。所有患兒均合并全身性驚厥，驚厥持續時間2～20分鐘，病程中抽搐1次31例，2次5例，3次以上4例。

1.2方法：40例患兒均予大便常規、血生化、腦脊液、腦電圖檢查。大便常規WBC<3個/HP,無紅細胞。驚厥發作后2小時內抽靜脈血2ml送檢電解質，血鈉降低8例，血鈣降低7例(1.95～2.15mmol/L)，血鎂降低4例，低血糖2例。驚厥發作后6小時內行腦脊液檢查，壓力升高1例，細胞數、蛋白、糖均正常。腦電圖檢查出現異常慢波10例，其中輕度異常4例，中度異常5例，高度異常1例。