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【關鍵詞】兒童體溫

【摘要】發熱是兒童到醫院就診的主要臨床癥狀，能夠退熱是就診兒童家長的急盼。根據目前醫院對兒童發熱、盲目給予退熱的現狀，探討發熱時常見病因及發熱時的機體生理變化及處理方法，充分認識發熱的概念及發病機制，耐心做通兒童家長工作，正確對待、處理發熱。做好以上工作是新時期世界衛生組織對醫務工作者要求。

【關鍵詞】兒童體溫;致熱源;護理對策

在兒科門診,發熱是兒科最常見的癥狀，是發熱性疾病的重要病理過程和臨床表現。嬰幼兒對發熱較為敏感，易致“高熱驚厥”，發熱是機體對疾病的防御反應，且熱型和熱程又可反映病情變化，故發熱可作為診斷疾病、評價療效和估計預后的重要參考。但是目前大多數醫院門診不少醫生凡遇高熱均應用地塞米松、安痛定、柴胡等藥物注射或各種口服退熱藥強行解熱，極易貽誤診斷，耽誤治療，因此有必要正確認識和處理發熱。

1發熱的概念

臨床上常把體溫上升超過正常值0.5℃稱發熱，正常小兒肛溫波動于36.5℃～37.5℃，腋下溫度為36℃～37℃，個體略有差異。根據體溫調定點學說：即體溫的調節類似于恒溫器的調節，PO/AH中有個調定點，即規定數值(如37℃)，如果體溫偏離此規定數值，則由反饋系統將信息傳輸到控制系統，然后經過對受控系統的調節來維持體溫的恒定。下丘腦熱調節中樞體溫調定點增高引起的體溫升高，即致熱源引起體溫調節機能的內控性反應，把體溫上調到符合體溫調定點的新水平。所以體溫升高是通過生理機制而實際體溫調節功能并無障礙。少數病理性體溫升高可超過體溫調定點水平稱超高熱，是體溫調節體制失控或調節障礙的結果，可見于中暑、甲狀腺功能亢進、下丘腦有退行性變破壞體溫調控、神經系統疾病時，嚴重皮膚病患兒因散熱障礙亦可致體溫過高。

2發熱原因

致熱原和激活物：分內外兩種致熱原。內源性致熱原(EP)是人體多種細胞經各種激活劑刺激所產生的致熱物質，EP是一種小分子蛋白質，能直接作用于體溫調節中樞的神經細胞。內致熱原是感染與炎癥引起發熱的共同因素，可通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞，最終由肝、腎滅活和排泄。外源性致熱原(病原體、致炎刺激物)乃是體內產生致熱細胞的激活物，也稱發熱激活物。

2.1內源性致熱原(EP)

白細胞致熱原(LP)能釋放致熱原，因來自體內，故稱內生致熱原。中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞受激活后均能產生、釋放LP。LP除引起發熱外，還引起許多疾病的炎癥反應。現已公認LP即IL-1。除LP外近年來又發現3種內生致熱原：（1）干擾素(IFN)是細胞對病毒感染的反應產物；（2）腫瘤壞死因子(TNF)是巨噬細胞分泌的一種蛋白質，INF雙相熱的第一峰是TNF直接作用于體溫中樞所致，第二熱相是通過LP而引起的；（3）巨噬細胞炎癥蛋白-1是一種肝素――結合蛋白質，對人體多形核白細胞有促活作用。內生致熱原的作用方式：即要經過一段潛伏期，很可能要通過某種或多個中間環節，導致調定點上移，再通過調溫反應而引起發熱。

2.2外源性致熱原

2.2.1微生物

革蘭陰性菌的細胞壁內含有內毒素(ET)，是一種有代表性的細菌致熱原。ET激活產生了內生致熱原細胞，使其釋放白細胞致熱原引起發熱。革蘭陽性菌體內可分離出外毒素亦可釋放白細胞致熱原。病毒感染激活白細胞致熱原，引起發熱。

2.2.2致炎物和炎癥激活物

有些致炎物如尿酸結晶、硅酸結晶及非傳染性滲出液中都含有激活物，均可釋放白細胞致熱原。

2.2.3抗原―抗體復合物

抗原抗體復合物可激活產生和釋放白細胞致熱原。

2.2.4淋巴因子

淋巴細胞不產生和釋放內生致熱原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴細胞產生淋巴因子，后者對產生內致熱原細胞有刺激作用。

2.2.5類固醇

人體內某些類固醇產物對人體有明顯的致熱性，如睪酮的中間代謝產物本膽烷醇酮，石膽堿也有類似作用。

3發熱時機體代謝與主要機能變化

3.1代謝改變

3.1.1蛋白質代謝

傳染病伴高熱者蛋白質分解加強，尿氮較正常增加2～3倍。

3.1.2糖和脂肪代謝

發熱時糖代謝加強，葡萄糖無氧酵解也加強，組織內乳酸增加。發熱時脂肪分解也顯著加強，并且氧化不全，患兒出現酮血癥和酮尿。

3.1.3水鹽代謝

發熱高峰時，尿量常明顯減少，Na+和Cl-滯留體內。高熱使皮膚和呼吸道水分蒸發增多，加之出汗和飲水不多，可引起脫水而加重發熱。

3.2生理機能變化

3.2.1心血管機能變化

機體溫度每升高1℃，心率每分鐘平均增加18次，由于心率的加快使心輸出量增多，對有心肌勞損或心肌有潛在病灶的患者，則會加重心肌負擔誘發心衰。如若體溫驟退，特別是用解熱藥引起體溫驟退，可因大量出汗而休克。

3.2.2呼吸機能改變

發熱時體溫刺激呼吸中樞并提高了呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸加快，危重患兒可出現一過性呼吸性堿中毒。

3.2.3中樞神經系統機能改變

表現為頭痛，甚者出現高熱驚厥、幻覺和譫語。發熱時不僅可以加劇炎癥反應，也是機體的適應性反應，是機體抗感染的機制之一。發熱時各種特異和非特異性免疫成分均增強，如中性粒細胞的移行性增加，中性粒細胞產生大量抗菌物質，干擾素生成增加，干擾素的抗病毒及抗腫瘤活性增加，T細胞繁殖旺盛，以及缺鐵環境中微生物生長減少等。盲目藥物降溫，實際上是支持了微生物的致病作用，可加重病情，至少可使病程延長。

4發熱的處理

進入20世紀以來，獨生子女比率越來越高，由于家庭成員對兒童的嬌慣、寵愛，一旦出現兒童發熱，通常是全家出動，異常焦急，提出盡快給孩子降溫的急切要求，常易產生糾紛，故在兒童發熱后，醫護人員要向家長耐心解釋，依據病情正確處理。如有嚴重肺或心血管疾病患兒，降低體溫有助于減少氧的消耗和心輸出量，5歲以下有發熱驚厥史者，應積極退熱治療。在其他疾病兒童中是否給退熱藥應根據病情而定。WHO規定肛溫39℃以上方可應用解熱劑，此外可根據患兒是否在發熱時有明顯不適或痛苦。在夏季，應高度重視流腦菌痢的發生，除了胸透、血常規檢查外，神經系統檢查、眼底檢查、大便常規、血沉等應得到重視。傳統治療包括藥物和非藥物兩方面。

4.1非藥物治療

首先要用非藥物治療，包括降低室溫(夏季)，使兒童保持涼爽，防止穿著過多。近年來不主張冷水或酒精擦浴，因為這樣違反了生理機制，且療效不佳，還會經皮膚吸收引起酒精中毒。

4.2藥物治療

世界衛生組織推薦首選對乙酰氨基酚，每次10～15mg/kg，q6h，口服30～60min血藥濃度達高峰，吸收迅速，且安全，副作用小，偶可引起皮疹。萘普生為解熱藥最好的一種，為高效(相當阿司匹林7倍)、低毒的消炎、鎮痛、解熱藥，口服吸收迅速安全，60min血藥濃度達高峰，劑量每次8～10mg/kg，副作用少，有消化道潰瘍者慎用。阿司匹林口服2h血藥濃度達高峰，可刺激胃，增加胃潰瘍出血危險。流感、水痘或其他病毒感染者服用阿司匹林，有可能患Reys綜合證。貝諾酯為阿司匹林與醋氨酚的酯化物，口服易吸收，并迅速達到有效濃度，不良反應較阿司匹林少。賴氨匹林為阿司匹林與賴氨酸的復鹽，用于肌注或靜點，起效快，血濃度高（為口服1.8倍），毒副作用小，無胃腸刺激作用，每次10～20mg/kg。安痛定又名復方氨基比林（2ml含氨基比林100mg、安替比林40mg、巴比妥18mg）氨基比林可致急性粒細胞性白細胞缺乏，發生率遠遠高于氯霉素，有致命危險；安替比林易產生皮疹、發紺、虛脫等嚴重毒副作用。腎上腺皮質激素，雖可抑制致熱原釋放，但是非特異性的，且可能使感染播散，所以不可濫用。必須是在高熱、其他治療無效，并且在有效抗生素控制細菌感染的同時方可應用，病毒感染者禁用。

5護理措施

首先要明確護理診斷，根據護理診斷，施以正確的護理措施，并且取得家長的信任和配合。

5.1做好一般護理工作讓患兒臥床休息，保持室內環境安靜，溫度適中，通風良好；嬰幼兒高熱時，不可包裹過緊，以免影響散熱；保持皮膚清潔，避免汗腺阻塞可用溫水擦浴，保持衣物干燥，并保證充足水分攝入，飲食易消化食物或半流質，同時加強口腔護理。

5.2觀察病情（1）定期測體溫，觀察熱型。一般每4h測1次，如系高熱、高熱驚厥趨勢或其他特殊情況時，須1～2h測量1次，進行退熱處理在1h后應測體溫。（2）應注意有無新的癥狀、體征出現，如神志改變、皮疹、嘔吐、腹瀉等。尤其對診斷不明者更應密切觀察。（3）給予退熱處理后，再觀察有無體溫驟降、大量出汗、軟弱無力等現象，若有以上虛脫現象，應給予保暖、飲熱水，重者補液。（4）供給液體及營養，發熱患兒多食欲低下、多汗、熱量消耗多而攝入不足，應注意保證攝入充足的水分、富含維生素的食物，必要時輸液。