痰論治IgA腎病研究論文
時間:2022-09-14 05:34:00
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IgA腎病(IgAnephropathy)為一免疫病理診斷名稱,是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主的原發性腎小球疾病,也是全球范圍內最常見的一種原發性腎小球疾病。自1968年法國學者Berger首次提出后,世界各地均有報道,在我國發病率約占l5%~32%。IgA腎病臨床表現及過程多變,15%~20%的患者在診斷本病后10年內、30%~35%在20年內進入終末期腎衰。其發病機制迄今仍未完全闡明,現代醫學尚無有效的治療和控制措施。隨著中醫對IgA腎病認識和研究的深入,中醫藥治療的優勢越來越明顯。
在祖國醫學中,無IgA腎病的記載,多將其歸屬于“尿血”“腰痛”“水腫”“虛勞”等病范疇。目前多數醫家認為IgA腎病病位在脾腎,而以腎臟為主,其病性多屬本虛標實、虛實夾雜之證。本虛主要是腎陰虛和氣陰兩虛。標實為外感濕熱、淤血等。其病機多為從陰虛—氣陰兩虛—陰陽兩虛轉化的過程。各醫家對其辨證分型標準不統一,治療亦無固定模式。在IgA腎病的整個病程中,痰濁隱匿潛行,貫穿始終,加之其流動不測,變幻百端,臨床中往往不為人所重視。本人不揣淺薄,依據傳統中醫理論,結合現代醫學研究,借鑒腎臟病病理表現,發揚岐黃之術,另辟“痰”徑論治IgA腎病,以資同仁參考。
1痰的定義及本質[1]
中醫學所論之痰,有狹義、廣義之分。狹義的痰,單指經口咳吐而出的黏稠、混濁的液態分泌物,肉眼可見;廣義之痰,泛指臟腑功能失調,或疾病過程中由于水液代謝障礙而產生的病理產物,隱伏不現,可以稽留在體內臟腑、組織、經絡、肌肉、關節等處,繼而引起一系列病證。其無物可循,無形可見,既是病理產物,又是致病因子。“人自初生,以至臨死,皆有痰。……而其為物,則流動不測。故其為害,上至巔頂,下至涌泉,隨氣升降,周身內外皆到,五臟六腑皆有。……來去無端,聚散靡定。火動則生,氣滯則盛,風鼓則涌,變怪百端,故痰為諸病之源……”(清·沈金鰲),其病變涉及臨床各科各系統。近幾年來,痰證學說與現代科學相結合有了飛躍發展,現在,已有學者提出從細胞生物學、病理學、免疫學、生物化學、血液流變學等方面研究痰的有關內涵,認為由于體液成分輸布運化失常(包括血液流變學異常),免疫反應及所受內外刺激等因素,導致細胞膜通透性改變,細胞變性,血管內壁改變,血漿脂質成分增高,以及組織液的異常聚集等,都與痰病有關。基于這種認識,機體的非炎性、退行性和增生性病變,以及腫瘤、血膽固醇增高和動脈粥樣硬化等都屬于痰病的范疇[1]。綜上所述,痰濁的本質,總體說來是指那些在人體生理過程或病理變化過程中,應當排出體外而未排出,從而在體內堆積起來的代謝產物或病理產物,以及雖屬正常范疇但過量蓄積的物質。之所以有“有形之痰”與“無形之痰”之別,主要是基于感官認知能力的限制。
2病初急發,痰熱互結
2.1上感風熱,痰熱互結病因病機:IgA腎病發病之前在上多感受風熱外邪,風熱之邪從外而侵,首襲肺臟,肺失宣降,氣機不暢,水之上源不通,水液不行,聚而成痰,或停留于肺,或流注于身體各處,痰停居于腎,與邪熱相結,互戀難分,且痰隨火熱而升降,火熱引痰而橫行,損傷腎絡,血溢絡外,腎失封藏,精微外流。微觀辨證:多數學者傾向于IgA腎病屬于免疫復合物性腎炎,病變初期血清中產生多聚體IgA的漿細胞數目明顯增多,補體被激活,細胞免疫功能紊亂,產生多種細胞因子,并通過自分泌及旁分泌形式刺激系膜細胞增殖及細胞外基質產生。腎臟損害呈I級、Ⅱ級(世界衛生組織1982年制訂IgA腎病的病理分級),大多數腎小球正常,少數部位有輕度系膜增生,伴(不伴)細胞增生,腎小管間質無變化。癥狀:發熱,咽痛,咳嗽咯吐黃痰,腰酸腰痛,輕度浮腫,小便黃赤,尿血,舌質紅,苔薄黃,脈浮滑數。治法:清熱化痰,涼血止血。首先清熱降火,以斷生痰之因,而在清熱降火時,必須注重化痰、滌痰使有形痰濁得以滌除,火熱之邪無物可戀,則易清易息。痰熱得除,肺腎安寧。方藥:桑白皮湯加減。
2.2濕熱下襲,痰熱互結病因病機:濕熱之邪為患多從下犯,殃及中焦,困阻脾陽,炙灼胃陰,樞機失運,水濕停蓄,黏著成痰;流注下焦,黏滯腸道,泄痢不爽,痰熱膠結,內舍于腎,傷及血絡,血溢脈外。微觀辨證:胃腸道黏膜感染初期,血清中多聚體IgA明顯增多,補體被激活,導致補體的活化及膜攻擊復合物的形成。病理分級屬I級、Ⅱ級。癥狀:胸脘痞悶,惡心納差,瀉下不爽,肛門灼熱,尿赤、尿血、小便不爽,腰酸肢重,舌質紅,苔黃膩,脈滑數。治法:清熱利濕,祛痰止血。方藥:黃連溫膽湯合四妙湯加減。
3病久緩進,痰證多變
3.1陰虛痰蝕病因病機:腎為生痰之根,在《趙李合壁·雜癥門》卷四中就有“夫痰者水也,其本在腎,其標在脾”的記載。腎主水,病久水泛為痰,加之外邪傷陰,陰虛火旺,灼傷絡脈,痰蝕腎體。日久傷氣,出現氣陰兩虛。微觀辨證:系膜區IgA沉積逐漸增多,促使炎癥細胞、細胞因子等增多,損傷腎小球,促使腎小球系膜細胞增殖,而且腎小管間質損害也逐漸加重,患者的病理分級多為Ⅱ、Ⅲ級。少于50%的腎小球有系膜增生,或局灶節段乃至彌漫腎小球系膜增寬伴細胞增生,偶有黏連和小新月體。偶有局灶間質水腫和輕度浸潤。癥狀:小便黃赤或鏡下血尿或尿濁,腰膝酸軟無力,形體消瘦,五心煩熱,面赤顴紅,口干咽燥,舌淡紅,苔薄黃或少苔,脈弦細數,或細而無力。治法:滋陰降火,軟堅化痰。方藥:茯苓丸合知柏地黃丸加減。
3.2陽虛痰泛病因病機:脾為生痰之源,脾虛則水液不能輸布,聚而化痰,或流或居阻礙氣機,加劇痰凝,促進血淤,腎陽為人一身陽氣之根本,其虛必加重病情。脾失統攝,血不歸經,可見血尿。腎主封藏,脾主統攝,脾腎不足,精微下泄,可見蛋白尿。微觀辨證:腎臟損害多為Ⅲ級:局灶節段乃至彌漫腎小球系膜增寬伴細胞增生,偶有黏連和小新月體。偶有局灶間質水腫和輕度浸潤。部分為Ⅳ級:腎小球有明顯的彌漫性系膜增生和硬化,伴不規則分布的不同程度的細胞增生,小于50%的腎小球有黏連和新月體,有明顯的腎小管萎縮和間質炎癥。癥狀:尿赤或鏡下血尿,或有蛋白尿,神疲乏力,面色無華、納食不香,四肢不溫,大便稀溏,舌質淡,苔薄白,脈濡細。治法:溫陽化痰,固精止血。方藥:黃土湯合苓桂五味姜辛湯加減,但切記不可過于溫燥。
3.3痰淤互結病因病機:痰邪病始即發,伏匿于整個病程,其為陰邪,易滲潤于血脈之中而隨血行,因其具有膠黏之性極易沉積,附著于血脈之間,阻礙血運,痰久必致血淤,淤血形成,反過來影響水液代謝,加重痰凝,痰淤膠結,臨床表現錯綜復雜,纏綿不愈。微觀辨證:炎癥細胞、細胞因子等明顯增多,損傷腎小球,而且腎小管間質損害也逐漸加重,患者的病理分級多是Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ級。腎小球有明顯的彌漫性系膜增生和硬化,玻璃樣變,球囊黏連和新月體,并有明顯的腎小管萎縮和間質炎癥。癥狀:尿血不斷,或有蛋白尿,腰部刺痛,部位固定,面色晦黯,唇色青紫,婦女伴有痛經、閉經、經行不暢、經色紫暗或有塊,舌質淡暗,有淤斑或淤點,脈細澀。治法:軟堅散結,活血化淤。方藥:化淤止崩湯合二陳湯加減。
臨床上每個具體的IgA腎病患者,其腎臟病理表現可能是多方面的,炎性浸潤、組織增生、結構破壞等,均可能先后不同或輕重不同地表現出來。這與痰邪致病的特點基本一致。痰邪為患,流動不測,外而皮肉經隧。內而五臟六腑,無處不到,循環往復,貫穿疾病始終。外邪、內郁、血淤又經常誘發和加重痰結。外邪、內郁、痰結、血淤四者之間相互影響,互為因果,共同致病,使疾病呈現由新致舊,由實轉虛,由輕到重,由可逆到不可逆的發展過程。中醫病因病機與微觀病理分級并不完全一致,因此,在IgA腎病的治療上,應從痰出發,把中醫宏觀辨證的外邪、內郁、正虛與微觀辨證的浸潤、增生、硬化,中醫的無形的“元氣論”與西醫的有形的“原子論”,中醫的整體辨證與西醫的局部辨病結合在一起,以收到良好的療效。
【參考文獻】
[1]喬振綱,韓冠先.實用中醫痰病證治[M].北京:人民衛生出版社,2001:15.
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