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1器材

1．1動物ICR小鼠，體重18～22g；健康Wistar大鼠，清潔級，體重180～200g。均由中國科學院上海實驗動物中心／上海斯萊克實驗動物有限公司提供，動物合格證號：XYXK（浙）－2003－0003。

1．2藥品與試劑石薺苧總黃酮（TFS），由資源鑒定教研室提供。地塞米松片（批號：061218），浙江仙居制藥廠。阿司匹林腸溶片（批號：061102），南京白敬宇制藥有限責任公司。氫化可的松（批號：061210），山東新華制藥股份有限公司。角叉菜膠（批號：45F－0427），Sigma公司。伊文思藍（批號：F20040213，進口分裝），國藥集團化學試劑有限公司。SOD檢測試劑盒（批號：20070331），NO檢測試劑盒（批號：20070331），MDA測定試劑盒（批號：20070402），總蛋白液體試劑盒（批號：20070403），均購自南京建成生物工程研究所。其他試劑均為分析純。

1．3儀器TU－1900雙光束紫外可見分光光度計，北京普析通用儀器有限責任公司。BS110S電子天平，北京賽多利斯公司。微量移液器，ThermoLabsystemsFinnPipette。

2方法與結果

2．1對冰醋酸致小鼠毛細血管通透性的影響［6］取小鼠50只，雌雄各半，隨機分成5組，分組及給藥劑量見表1（模型組給予同體積生理鹽水）。每日灌胃給藥，1次／d，連續5d，末次給藥后1h，尾靜脈注射0．5％伊文思藍生理鹽水溶液0．1ml／10g，并同時腹腔注射0．6％醋酸溶液0．1ml／10g，20min后處死，用6ml生理鹽水沖洗腹腔，洗液離心5min（1500r／min），取上清液在分光光度計590nm處，測定值。

表1TFS對小鼠毛細血管通透性的影響（略）

與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=10

由表1結果可知，TFS能顯著抑制冰醋酸致小鼠毛細血管通透性，其中TFS25，50，100mg／kg劑量組與模型組相比較有顯著意義。

2．2對二甲苯致小鼠耳腫脹的影響［6］取小鼠50只，雌雄各半，隨機分為5組，分組及給藥劑量見表2（模型組給予同體積生理鹽水）。每日灌胃給藥，1次／d，連續5d，末次給藥30min后，于小鼠右耳兩面涂二甲苯0．05ml致炎，左耳不涂為正常耳；1h后處死小鼠，沿耳廓基線剪下雙耳，用直徑6mm打孔器在同一部位取下耳片，稱重，以左右耳片重量差值表示炎性腫脹程度。由表2結果可知，TFS能顯著抑制二甲苯致小鼠耳腫脹，其中50，100mg／kg劑量組與模型組相比較有顯著意義。

由表2結果可知，TFS能顯著抑制二甲苯致小鼠耳腫脹，其中50，100mg／kg劑量組與模型組相比較有顯著意義。

表2TFS對二甲苯致小鼠耳腫脹的影響（略）

與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=10

2．3對角叉菜膠引起足跖腫脹及炎癥組織中PGE2的影響［7］取小鼠50只，雌雄各半，隨機分為5組，分組及給藥劑量見表3（模型組給予同體積生理鹽水）。每日灌胃給藥，1次／d，連續5d，末次給藥后30min，于每只小鼠左后肢足跖注射1％角叉菜膠50μl，4h后頸椎脫臼處死小鼠，于踝關節處剪下左右后肢，稱重，以左右后肢重量之差作為炎癥腫脹程度。將剪下上述致炎足，剝皮，剪碎放入2ml生理鹽水中浸泡24h，離心，取上清液0．1ml，加0．5mol／LKOH－甲醇溶液2ml，在50℃下異構化20min，用甲醇稀釋至4ml，于278nm處測定OD值，以每克炎癥組織相當的OD值表示PGE2的含量。

表3TFS對小鼠足跖腫脹及炎癥組織PGE2含量的影響（略）

與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=10

由表3結果可知，TFS能顯著抑制角叉菜膠致小鼠足趾腫脹及降低炎癥組織PGE2含量，其中TFS50，100mg／kg劑量組與模型組相比較具有顯著意義。

2．4對角叉菜膠致大鼠氣囊炎的影響［6］取大鼠60只，按體重隨機分為6組：空白組、模型組、陽性對照組及石薺苧總黃酮高、中、低劑量組。除空白組和模型組給予同等生理鹽水外，每組動物均連續灌胃給藥。于給藥當天在大鼠背部肩胛區皮下注入空氣10ml，第3天及第6天再次注入空氣各5ml，維持氣囊的膨脹度，并在末次給藥后在大鼠背部氣囊內注入2％角叉菜膠2ml誘發炎癥，空白組注入相應體積生理鹽水，3h后再給藥1次，于致炎6h后麻醉，心臟取血，－20℃保存待測NO，MDA含量及SOD活性。處死動物，氣囊內注入冰生理鹽水（含肝素50U／ml）進行灌洗，收集灌洗液，測定總蛋白含量。結果見表4～5。

表4對大鼠氣囊炎模型中滲出液總蛋白含量的影響（略）

與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=8

由表4～5結果可知，角叉菜膠致炎后，TFS能顯著降低炎癥介質滲出，其中50，75mg／kg劑量組均能降低大鼠氣囊滲出液中總蛋白含量，降低血漿中NO，MDA含量，增強SOD活性，與模型組相比具有顯著性差異，提示TFS具有顯著的抗炎作用。

表5對大鼠氣囊炎模型中血漿SOD活性，NO，MDA含量的影響（略）

與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=8

3討論

炎癥是在致炎因素作用下，由炎癥細胞及其釋放的炎癥介質參與引起的一系列病理生理過程。在炎癥反應中，致炎因素引起毛細血管擴張，通透性增加，中性粒細胞趨化、游走至炎癥反應灶，釋放炎癥介質參與炎癥反應［8，9］，并發生呼吸暴發，產生O2．－等活性氧自由基。這些氧自由基不僅能增加血管通透性，而且攻擊生物膜磷脂中的多聚不飽和脂肪酸，引起脂質過氧化，造成生物膜損傷，尤其脂質過氧化產物MDA毒性更強，能進一步加重炎癥反應，而體內自由基清除劑如SOD可通過清除自由基，抑制脂質過氧化反應。PGE2作為一種炎癥因子，存在于炎癥組織中，可與緩激肽、白三烯等炎癥介質起協同作用，引起血管擴張，加強組胺和緩激肽升高血管通透性的作用。通過抑制PGE2的合成，可以減輕炎癥反應［10，11］。NO是一種重要的信使物質，同時也是一種重要的炎癥介質，在炎癥反應的許多環節發揮復雜的調節作用，其促炎癥反應包括促進血管擴張，增強血管通透性，激活前列腺素合成酶等，研究認為急慢性炎癥的發生均與NO有關系［12］。本實驗結果顯示，石薺苧總黃酮可明顯抑制二甲苯致小鼠耳腫脹和角叉菜膠致小鼠足趾腫脹，降低炎癥組織PGE2含量，降低冰醋酸致小鼠毛細血管通透性，減少角叉菜膠致大鼠氣囊炎模型中滲出液總蛋白質含量，降低血漿NO，MDA含量，增強血漿SOD活性。提示石薺苧總黃酮具有顯著的抗炎作用，其抗炎作用可能與其降低血管通透性，抑制PGE2，NO等炎癥介質生成及增強清除氧自由基、抗脂質過氧化能力有關。

【參考文獻】

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［10］陽潔，劉華鋼．中藥抗炎作用分子機制研究進展［J］．廣西科學，2005，12（3）：208．

【摘要】目的觀察石薺苧總黃酮抗炎作用并對其機制進行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳腫脹，冰醋酸致小鼠腹腔毛細血管通透性增加，角叉菜膠致小鼠足跖腫脹及大鼠氣囊炎等炎癥模型，觀察石薺苧總黃酮對不同炎癥模型的抗炎作用，并測定蛋白質、前列腺素E2（PGE2），一氧化氮（NO），丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。結果石薺苧總黃酮能顯著降低小鼠毛細血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳腫脹，減輕小鼠足跖腫脹，降低炎癥組織PGE2含量，抑制角叉菜膠致大鼠氣囊炎模型中滲出液總蛋白質含量，降低血漿NO，MDA含量，增強血漿SOD活性。結論石薺苧總黃酮具有明顯的抗炎作用，其抗炎作用可能與其降低血管通透性、抑制PGE2，NO等炎癥介質生成及增強清除氧自由基、抗脂質過氧化能力有關。

【關鍵詞】石薺苧總黃酮抗炎作用機制