導語：左心室肥厚病患的哌唑嗪藥療論文一文來源于網友上傳，不代表本站觀點，若需要原創文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

摘要：高血壓是臨床常見的心血管疾病。左心室心肌肥厚(LVH)是高血壓病心臟損害的主要表現。LVH已被認為是獨立于高血壓的心血管病的因素，[1]因此抗高血壓病藥物的選擇應針對降壓效果、以逆轉LVH和改善心功能為原則。我們應用哌唑嗪治療原發性高血壓33例并觀察其對LVH及心功能的影響。

關鍵詞：哌唑嗪高血壓左心室

一、對象與方法

1。1對象

按1999年我國高血壓聯盟新診斷標準，選擇原發性高血壓(II期)患者63例。經系統檢查排除繼發性高血壓、充血性心力衰竭、冠心病、瓣膜病及先心病。將患者隨機分為2組：治療組33例，其中男性28例，女性5例，年齡58-71歲，平均62。3歲，病程5-18年，平均10。6年。對照組30例。男性26例，女性4例，年齡57-72歲，平均61。5歲。病程6-21年，平均11。2年。

1。2方法

所有病例均在治療前4周停服其它降壓藥物。行動態血壓監測及超聲心動圖檢查評價左室結構及功能。治療組給哌唑唪3mg-9mg/d,對照組給復方降壓片2-6片/d，療程均為6個月，服藥2周后如未達到目標血壓(舒張壓<90mmHg)則將初始劑量加倍。治療前后測血壓、心率、心電圖、超聲心動圖等：

1。3心臟彩超評價指標

采用彩色多普勒血流顯像儀。先以二維及m型超聲儀同步測定心腔內徑IVS(室間隔厚度)，PWT(左室后壁厚度)和LVID(左室舒張末期內徑)并計算LVMI(左室重量指數)(LVMI=LVM(左室心肌重量)／體表面積，LVM(g)=1。04[(IVST+PWT+LVDd3-LVDd3]-13。6)其中LVDd為左室舒張末期內徑。

然后將多普勒取樣點置心尖四腔心切面二尖瓣口左室流入道下測定左室舒張功能。聲束線與血流夾角α<15°，記錄舒張早期快速充盈流速峰值(PEVE)和舒張晚期充盈流速峰值(PEVA)及A/E比值。

兩組在性別、年齡、病程、分期等方面具有可比性，無統計學差異(P>0。05)

1。4統計學處理

計量資料結果均以X±S表示，行組間t檢驗。P<0。05為具有顯著統計學意義。

二、結果

治療前后血壓變化。兩組患者治療后血壓均較治療前有顯著下降(P<0。05)。與治療前比較P<0。05。

兩組治療前后左心室重量參數，IVST、PWT等參數及左心功能的改變。

治療組的IVST、PWT及LVMI均較治療前有顯著性降低，提示LVH減退。而對照組治療前后無明顯變化(P<0。05)，兩組相比差異有顯著性(P<0。01)。

治療組LA、LVIDS(左室收縮末期徑)LVIDD(左室舒張末期內徑)、LVEDV(左室舒張末期容量)治療前后無變化。LVM/V下降(P<0。01)提示左心室心肌重量減輕是IVST及PWT減退的作用所致。EF、Fs治療前后比較無變化，提示左室收縮功能未受影響。

治療組多普勒超聲心動圖測定左心室舒張功能指標PEVE治療后增高，PEVA降低A/E下降，治療前后對比有顯礱性差異(P>0。05)。提示經哌唑嗪治療后左心室舒張功能改善。而對照組治療前后上述參數無顯著變化(P>0。05)。

三、討論

近年來，隨著心血管分子生物的發展，大規模抗高血壓臨床試驗的開展，使高血壓病的治療更趨完善。高血壓不僅是血液動力學異常，更主要是伴隨心腦腎等靶器官的重塑及重塑過程所介導的上述器官結構和功能的改變。高血壓病心臟的重塑主要為左室肥厚，在冠狀動脈樣硬化、小冠狀動脈病變等。LVH是高血壓主要的并發癥。在高血壓患者中約1/3會出理LVH。LVH并不是有益的代償機制而是增加心血管并發癥的發生與死亡率的獨立危險因素。LVH可造成心肌缺血、心律失常、心室功能不全、并增加心血管意外事件的發生。LVH的高血壓患者，其心血管死亡率較無LVH者增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。結構異常必然導致功能損害。LVH常伴有左心室功異常。因此治療高血壓不僅應控制血壓水平，改善脂肪與-糖代謝紊亂，更重要是應逆轉靶器官的不良重塑LVH，防止靶器官或終末器官的損害，以降低心血管并發癥的發生率和病死率。公務員之家

哌唑嗪是人工合成嗪唑哌嗪類衍生物能舒張靜脈和小動脈，降低外周血管阻力而心輸出量不變，對腎血流量無影響。由于其選擇性阻斷al受體，降壓時并不加快心率。尤其是對血脂則有增加血中高密度脂蛋白的作用。

本文結果表明，哌唑嗪不僅能良好地控制血壓，而且能有效逆轉LVH，改善左室舒張功能，從而降低心血管事件的發生率。應用復方降壓片僅能降低血壓、不能逆轉LVH。