習慣孤單范文
時間：2023-04-07 08:05:45
導語：如何才能寫好一篇習慣孤單，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。
篇1
對與我，孤單也是一種快樂，至少不用強顏歡笑對人，也不用對他人的敷衍作出回應，一個人靜靜的呆在專屬于自己的世界里，寧靜卻很舒心，憂郁卻不傷心，雖然現(xiàn)實總會有意無意的為孤單的人制造一些不孤單的喧囂。但是，最后的最后，傷心了，終究還是一個人獨自慢慢消磨傷痛。別人的好心善意也比不過自己孤單單的恍惚更能讓自己從傷痛中清醒過來，他人的關懷雖讓人感動。可，對與我來說，難過時讓我獨自一人安安靜靜的呆著就是我最想要的，這樣或許才能讓我更快的忘記傷痛，或許孤單對于我已經一種不能舍棄的習慣了吧。
脫離了雁群的雁兒，會怎樣？？？？
現(xiàn)實不會允許一個人那樣安逸的沉浸于自己的世界，現(xiàn)實里，不可能和他人沒有交集，不可能拒絕全部人，也逃離不了渾濁的喧囂，但即便是這樣，我依舊孤單著，依舊喜歡一個人45°仰望天空，沉浸于天的藍，憂傷的藍色。也依舊喜歡一個人坐在高處眺望遠方，依舊喜歡一個人靜靜的吹著風，然后傻傻的笑著。或許這就是孤單中的快樂吧。
孤單是一群人的狂歡，狂歡是一個人的孤單。。
總會有那么一些人在他人的狂歡中與孤單做伴，在他人的歡笑中孤單落淚，即使身邊“人滿為患”，但感到的依舊是孤單，之所以這樣，是因為，那樣的狂歡，那樣的歡樂不屬于自己，不是自己所要的那種快樂，孤單之人的快樂不需要那樣繁華，只需要靜靜的就好。。
孤單的人不悲傷，因為擁有自己的孤單的快樂。
篇2
葡萄胎是妊娠滋養(yǎng)細胞疾病之一，為妊娠后胎盤絨毛滋養(yǎng)細胞增生、間質水腫，形成大小不一的水泡，水泡間借蒂相連成串，形如葡萄而得名，也稱水泡狀胎塊(hydatidiform mole，HM)[1]。葡萄胎的發(fā)生機理目前仍然不清，近年來研究發(fā)現(xiàn)，骨橋蛋白與葡萄胎的發(fā)生、發(fā)展存在一定的聯(lián)系，本文綜述了相關的研究進展。
一、骨橋蛋白的分子結構和生物學特點
骨橋蛋白(osteopontin，OPN)是磷酸化糖蛋白，其分子N端含有特異的精氨酸甘氨酸天冬氨酸 (argglyasp，RGD)序列(細胞黏附結構域)，可以與其受體整合素β3特異結合，而整合素對細胞的黏附生物特性和新生血管的形成起著重要的作用，所以OPN可以通過與整合素β3的結合參與細胞的黏附、遷移和信號轉導等多種細胞行為的調節(jié);可以促進腫瘤的形成、浸潤和轉移[2]。OPN的RGD序列是其發(fā)揮黏附功能的結構基礎，如果序列缺失或變異，將喪失促黏附功能。另外OPN的C端片段可以和黏附分子CD44結合而調節(jié)細胞的生物功能。如Teramoto H等[3]提出了OPNCD44Rac旁分泌通路，在他們的實驗中，OPN在其RGD序列缺失的情況下與CD44結合，同時高表達于腫瘤中，與腫瘤的免疫逃逸有關。
二、OPN與妊娠
妊娠是一個復雜的過程，涉及早期的胚泡著床、胎盤形成及之后的胚胎發(fā)育。胚泡著床是滋養(yǎng)層細胞與子宮內膜細胞相互黏附和侵入的過程，涉及著床點和著床旁組織的重塑，其中，細胞因子和黏附分子在著床期子宮內膜的容受性和滋養(yǎng)層細胞的侵入過程中起了重要作用。OPN既是細胞因子，又是細胞黏附分子，對細胞的黏附和遷移起著重要作用，因此與妊娠過程密切的聯(lián)系。
目前許多研究發(fā)現(xiàn)，正常子宮內膜腺上皮細胞可以產生OPN，并在月經周期中，呈周期性表達。增殖早期、中期無表達，增殖晚期出現(xiàn)，分泌期表達增強，而在孕卵“植入期”，OPN最高表達[4～6]。在月經周期中OPN受體整合素β3與其一起平行表達。研究發(fā)現(xiàn)，人類月經周期第19天內膜上皮細胞開始表達整合素，與胚泡著床期相對應.同時OPN由內膜腺上皮分泌入宮腔。
有學者報道，異位的子宮內膜，其分泌期的OPN表達強度也顯著高于增生期[7，8]，但Johnson GA等[9]在對因子宮內膜異位癥而不孕的內膜檢測時發(fā)現(xiàn)其內膜正常周期表達OPN，但其受體整合素β3表達缺失。何榮環(huán)等[10]報道，不明原因不孕患者植入窗內膜骨橋蛋白和整合素β3均表達減弱、比例失調，故推測二者均參與了子宮內膜容受性的建立，因此OPN及其受體整合素的正常表達可能是保證孕卵著床的重要因素。
目前OPN和整合素β3在人正常子宮內膜細胞表達的機理調節(jié)尚未見報道，但在體外試驗中發(fā)現(xiàn)，孕酮可使子宮內膜腺癌細胞(Ishikawaw細胞，體外培養(yǎng)生物特性接近正常子宮內膜細胞)中OPN表達上調，由此可以解釋OPN在分泌期子宮內膜高表達的原因[11]。
研究發(fā)現(xiàn)，人胎盤的絨毛滋養(yǎng)細胞也可分泌OPN及其受體整合素B，滋養(yǎng)層細胞和種植前的胚泡上皮表面都表達整合素β3和OPN。一方面通過RGD序列與整合素β3相互識別并結合，從而促進胚泡和子宮內膜細胞間的相互作用[10]，另一方面定位在合體滋養(yǎng)層和細胞滋養(yǎng)層的整合素β3和OPN，可以促進細胞間的黏附、誘導細胞趨化使滋養(yǎng)層遷徙，從而調節(jié)早期妊娠時胚胎的著床和胎盤形成。因此，OPN及其受體整合素β3是子宮、胎盤微環(huán)境的重要組成部分。有研究發(fā)現(xiàn)，在妊娠小鼠和靈長類動物中，OPN表達于蛻膜化的內膜基質中，并且認為它是內膜蛻膜樣變的一個基因標志，并與植入過程中胚胎滋養(yǎng)層侵入的深度相關，說明OPN對胚胎植入過程中伴隨的胎盤形成也起一定作用[12]。
人的胎盤是有多種分泌和營養(yǎng)功能的復雜組織，具有快速增殖但嚴格受限侵襲的獨特特征，不同于惡性腫瘤。OPN是細胞外基質蛋白，它可以調節(jié)細胞遷移和侵襲，促使多種的腫瘤的血管形成，它也能以胎盤特有的方式通過促進細胞的遷移和侵襲來調節(jié)植入和胎盤的形成。
研究發(fā)現(xiàn)，OPN作為一種細胞外基質，在介導細胞/細胞間以及細胞/細胞外基質間的相互作用中起著重要作用，幾乎參與了生殖的全過程。受精、著床及胎盤形成，因此在子宮和胎盤的連接、信號轉導中起重要作用。文獻報道，對早孕米非司酮加米索前列醇藥物流產娩出的孕囊絨毛組織檢查發(fā)現(xiàn)絨毛水腫，行免疫組織化學方法檢查，發(fā)現(xiàn)其OPN的表達較正常絨毛組織下降，可能是米非司酮具有抗孕激素的作用，降調子宮胎盤面的OPN表達，影響了胚胎的胎盤形成而導致流產[13]。
三、OPN與葡萄胎
葡萄胎屬于異常妊娠形成的胎盤，是胚胎外層的滋養(yǎng)細胞發(fā)生增生，絨毛水腫變性形成水泡狀物。OPN在有合體滋養(yǎng)細胞層(侵襲性的)定位的正常胎盤的母兒交界面表達，故推測葡萄胎這一與妊娠相關的疾病可能與OPN表達異常存在著一定的聯(lián)系。
國外有文獻報道，葡萄胎組織中OPN的表達明顯低于正常妊娠胎盤組織，如Feng HC等[14]采用抑制性消減雜交技術(suppression subtractive hybridization，SSH)結合cDNA微陣列的方法比較完全性葡萄胎和同孕齡的早孕胎盤中基因的差別，發(fā)現(xiàn)OPN明顯下降(P
轉貼于
雖然正常的子宮內膜也可分泌OPN，但臨床報道，有葡萄胎史的患者可以有正常的妊娠，甚至有與正常胚胎同胎妊娠的報道[16]，因此推測，葡萄胎的發(fā)生可能與其組織中OPN的表達異常有關，而與子宮內膜中OPN的表達無關。
滋養(yǎng)細胞腫瘤的發(fā)生與葡萄胎密切相關，尤其侵襲性葡萄胎，絕大多數(shù)繼發(fā)于葡萄胎，它是由葡萄胎惡變而來，這一點不同于絨癌，因此從葡萄胎到侵蝕性葡萄胎是個連續(xù)的惡變過程。國外已有報道，OPN也在滋養(yǎng)細胞腫瘤中表達，并有可能涉及滋養(yǎng)層侵襲和腫瘤血管形成，可能在滋養(yǎng)細胞腫瘤的發(fā)病機理中和CEACAM1及整合素β3一起作為功能復合物[17]。葡萄胎病變局限在子宮腔內，如果其組織OPNmRNA表達減少，可能造成子宮胎盤交流障礙，從而間質水腫。但為什么后來組織可以發(fā)生侵襲而成為侵蝕性葡萄胎，是否與OPN的異常表達有關，其組織中的OPN的表達與葡萄胎中的表達存在什么樣的差異，改變的機理是什么，進一步研究OPN在葡萄胎和侵襲性葡萄胎中的表達差異以及機理，對葡萄胎的惡性潛能是否具有一定的預測價值，這些都需要進一步的研究和探討。
參考文獻
1 樂杰，主編. 婦產科學[M].第7版. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2008.291.
2 CrosbyA H，Edwards SJ，Marray TC，et al Genomic organization of the human osteopontin gene :exclusion of the locus from a causative role in the pathogenesis of dentinogenesis imperfecta typeII[J].Genomics，1995，27(1) :155160.
3 Teramoto H， Castellone MD， Malek RL， et al Autocrine activation of an osteopontinCD44Rac pathway enhances invasion and transformation by HRasV12[J].Oncogene， 2005，24(3):489501.
4 孫曉煒，周劍萍. 骨橋蛋白與胚泡著床[J] 生殖與避孕，2005，25(12): 750753.
5 殷莉，何主強， 鐘剛. 骨橋蛋白及其受體與生殖[J] 現(xiàn)代婦產科進展，2005，14(3):239243.
6 Wolff M， St rowitzki T， Becker V， et al . Endometrial osteopontin， a ligand of beta32integrin， is maximally expressed around the time of the implantation window"[J] .Fertil Steril， 2001， 76 (4) :77527813.
7 朱耀魁，夏明翰，王曉玉，等. 骨橋蛋白在子宮內膜異位癥患者異位和在位內膜中的表達[J] 中華婦產科雜志，2006，41(5):342344.
8 馬彩虹，陳貴安，韓勁松.骨橋蛋白和整合素在子宮內膜異位癥中的表達[J] 中國生育健康雜志，2006，17(6):355358.
9 Johnson GA，Burghardt RC， Bazer FW， et al . Osteopontin: roles in implantation and placentation[J]. Biol Reprod， 2003，69(5):14581471.
10 何榮環(huán)，張愛青，吳琰婷.子宮內膜骨橋蛋白mRNA表達與不明原因不孕的關系[J]. 浙江預防醫(yī)學，2006，18(6):1217.
11 殷莉，何主強，鐘剛. 骨橋蛋白在子宮內膜細胞的多因素調節(jié)[J]. 實用醫(yī)學雜志，2005，21 (9):887889.
12 Apparao KB， Murray MJ， Fritz MA， et al . Osteopontin and it s receptor alphavbeta (3) integrin are coexpressed in the human endometrium during the menst rual cycle but regulateddifferentially[J]. J Clin Endocrinol Metab， 2001， 86 ( 10) :49915000.
13 李迎軍，王藹明，張雷，等. 米非司酮對人早孕絨毛及蛻膜中骨橋蛋白和絨毛膜促性腺激素β表達的影響[J] .生殖與避孕，2008，18(7):436441.
14 Feng HC， Tsao SW， Ngan HY，et al. Differential gene expression identified in complete hydatidiform mole by combining suppression subtractive hybridization and cDNA microarray[J]. Placenta，2006，27(45):521526.
15 Batorfi J， Fulop V，Kim JH， et al. Osteopontin is downregulated in hydatidiform mole[J]. Gynecol Oncol， 2003，89(1):134139.
篇3
摘要本文就新時期事業(yè)單位管理固定資產進程中存在的主要問題展開探討，并制定了切實有效的優(yōu)化更新、改進發(fā)展建議與策略，對鞏固事業(yè)單位固定資產管理效果，避免國有資產不良流失，促進事業(yè)單位可持續(xù)發(fā)展有重要的實踐意義。
關鍵詞新時期事業(yè)單位固定資產
一、 前言
知識經濟時代，事業(yè)單位的良好、持續(xù)發(fā)展需要優(yōu)質固定資產管理策略的有效支持，只有強化管理固定資產，方可避免賬實不符、資產流失、使用資產效率不高等問題，并令事業(yè)單位在公正、科學、良好的固定資產運營管理中彰顯服務、經營價值。
二、 事業(yè)單位管理固定資產中存在的問題
1．事業(yè)單位固定資產管理存在賬實不符現(xiàn)象
由當前情況來看，較多事業(yè)單位管理固定資產中包含的一類顯著問題在于賬實不符現(xiàn)象較為嚴重，與實際狀況相比固定資產規(guī)格、賬面數(shù)量與凈值存在顯著偏差，較易引發(fā)國有固定資產的流失與浪費。例如一些事業(yè)單位對近期新處置的相應固定資產無法予以及時銷賬，，對一些失去實際效用價值的相應固定資產則不實施處置變賣，進一步令固定資產存在偏高賬面價值的現(xiàn)象。同時賬面中一些已經不存在的各類固定資產卻依然繼續(xù)使用，這樣一來勢必會引發(fā)賬面固定資產價值較低現(xiàn)象，易導致國有資產的不良流失。
2．事業(yè)單位存在較嚴重的國有資產流失問題
基于事業(yè)單位包含較多管理固定資產漏洞，令其存在較嚴重的流失資產現(xiàn)象，例如，一些事業(yè)單位會通過轉撥非經營國有資產為經營性質資產進而實現(xiàn)合理侵占國有資產目標。一些事業(yè)單位則會將自身所有的各類固定資產悉數(shù)劃撥至自辦下屬產業(yè)，支持經營業(yè)務開展，或通過投資、出租、聯(lián)營等多重方式以低價折現(xiàn)方式處理固定資產，這些非法手段均會變相造成固定資產的不良隱性流失。另外一些事業(yè)單位還會通過將仍然具有應用服務價值的各類固定資產做低價變賣等私下處置，而后再行向上級主管單位進行申請撥款并重新履行固定資產購入環(huán)節(jié)，這樣的做法同樣會導致國有資產的不良流失。
3．事業(yè)單位使用資產效率不高
除上述不良問題之外，當前較多事業(yè)單位還普遍存在對自身擁有的較多固定資產應用效率不高等問題，導致資產的浪費與閑置，由于一些事業(yè)單位相互之間欠缺良好的溝通與必要的協(xié)調，例如一些事業(yè)單位科研院所配備了全套的高精密尖端設備儀器，而其日常應用效率卻偏低，而一些他類同屬性機構卻由于欠缺該類設備儀器而需要申請上級單位審批撥款并購買設置，這樣一來勢必會令非必要性開支、資金不良增加。再比如，一些事業(yè)單位欠缺對重要固定資產的有效、及時、定期日常維護，令其處于長期閑置狀態(tài)，勢必會令該部分重要固定資產產生不必要的無形損耗，并令其由于維護不妥過早的喪失了應有的使用價值，不得不提前報廢，進一步令固定資產的不良損失率有所增加。
4．相關財政部門沒有發(fā)揮資產預算宏觀約束調控作用
事業(yè)單位在購置資產環(huán)節(jié)，基于實踐過程欠缺科學規(guī)范及民主決策管理良好機制，令一些部門由于經驗不足、決策失誤及謀取個人私利等因素令其自身無效資產不良增加，普遍存在隱性的資產流失現(xiàn)象，令事業(yè)單位資產面臨著大量損失威脅。一方面預算之中經費追加支出具有較大隨意性，財政各級部門無法發(fā)揮對預算管理與資產管理的宏觀約束調控作用以及盤活閑置資產與調劑資產的有效職能。令事業(yè)單位配置資產形成了無序失衡的增長。另一層面，一些事業(yè)單位包含一定收費經營項目，令其來源資金渠道相對復雜，無法真正由資金源頭上對單位資產購置形成有效的制約與控制，相關財政部門沒能納入非稅收入返還于財政綜合預算中實施統(tǒng)籌考量。
三、新時期事業(yè)單位固定資產管理優(yōu)化策略
1．完善健全固定資產科學管理制度
為科學強化事業(yè)單位固定資產管理，解決現(xiàn)實存在問題，事業(yè)單位應對自身擁有的各類固定資產創(chuàng)建全面、整體賬薄進行核算與反映，按功能與用途對其實施分類劃分，并制作固定資產相應卡片，實現(xiàn)精細化管理目標，令其成為事業(yè)單位固定資產管理的基礎核心資料。同時事業(yè)單位應通統(tǒng)籌固定資產及預算管理，控制固定資產的申請購入過程。制定年度固定資產計劃應全面涵蓋于事業(yè)單位編制的總年度預算中，進而良好實現(xiàn)對構建固定資產計劃的完善預算控制，杜絕其盲目隨意構建狀況的產生。
2．持續(xù)開展固定資產維護盤點
為全面杜絕不良流失的國有資產問題，事業(yè)單位應在日常管理中持續(xù)進行不定期或定期維護盤點，財務部門則應與保管部門進行及時對賬，進而實現(xiàn)賬實相符、賬賬相符目標。例如一些科技事業(yè)單位自身由于更新精密儀器、電子信息速度較快，數(shù)量金額較大，更應對相關設備重點關注并及時實施核對、盤點、維護與保養(yǎng)管理，進而最大化提升使用資產效率與年限，抑制有形或無形損耗的形成。在盤點固定資產環(huán)節(jié)，事業(yè)單位應確保不定期與定期盤點的有效結合，做到防微杜漸，及時查明固定資產盤虧原因，并進行入賬盤盈固定資產，杜絕形成固定資產的二次流失不良現(xiàn)象。
3．嚴格控制變賣處置固定資產行為
對于利用率較低、長期閑置、理論情況已經報廢而實際層面還包含一定應用價值的事業(yè)單位固定資產我們應實施嚴格控制，預防其任意的處置或變賣固定資產行為。為積極處理好固定資產，令其充分發(fā)揮應用價值，事業(yè)單位應科學引入評估資產程序，采用拍賣、競價出售等透明公開方式進行資金回收，也可通過上級部門的統(tǒng)一調配令其劃撥至對固定資產有實際應用需求的他類事業(yè)單位中。事業(yè)單位還可依據(jù)政策或法律將固定資產捐贈至他類區(qū)域相關單位，進而科學實現(xiàn)固定資產的增值與保值目標。另外財務部門應科學發(fā)揮監(jiān)督職能，對事業(yè)單位處置固定資產實施統(tǒng)籌控制，并對需要進行處置的各類固定資產實施嚴格審批，對其進行定期的清查管理。
4．構建財政部門、主管單位與事業(yè)單位三級資產管理體制
為充分發(fā)揮財政部門對資產預算的宏觀約束調控作用，各級政府下屬事業(yè)單位在資產管理中應科學構建財政部門、主管單位與事業(yè)單位三級管理體制，第一級為財政各級部門，其為政府對事業(yè)單位資產管理的負責職能部門，對其固定、國有資產履行綜合管理。第二級別為主管單位或受委托的其他相關部門。政府財政部門可依據(jù)實際工作需求將部分管理資產工作由相關單位完成，這些單位可依據(jù)委托管理權限范疇對事業(yè)單位相關資產管理實踐展開宏觀全面的管理監(jiān)督，并對財政部門進行負責。第三級別則為事業(yè)單位，對自身使用、占有的固定資產實施細化具體的管理。在上述三級管理體制之中，財政部門為重要的主導部門，發(fā)揮對事業(yè)單位管理資產及預算管理的宏觀約束調控作用及綜合管理職能，該管理體制的科學構建令事業(yè)單位被長期困擾的管理固定資產工作在體制性問題層面實現(xiàn)了明確的界定，在三級體系下，各級主管部門、財政部門與事業(yè)單位會各負其責、各司其職、全面配合、相互支持，十分有利于解決固定資產管理中事業(yè)單位面臨的各項難題，科學調控事業(yè)單位購置資產行為，避免由于經驗不足或個人私利、決策失誤導致的資產流失現(xiàn)象以及配置資產無序失衡問題，令其資產管理真正實現(xiàn)有序、規(guī)范、法制、透明、層級管理的良好局面。
四、結語
伴隨市場經濟的飛速發(fā)展，事業(yè)單位要想在激烈的市場競爭中站穩(wěn)腳跟，首先應在新時期做好內部管理工作，避免國有資產的不良流失與利用率不高、服務價值不強等問題。因此針對事業(yè)單位現(xiàn)行管理固定資產進程中存在的普遍問題，我們只有有針對性制定切實有效的更新、改革發(fā)展策略，完善固定資產管理制度、持續(xù)開展維護盤點固定資產工作、嚴格控制事業(yè)單位變賣處置固定資產行為，促進財務管理與固定資產實物管理的良好銜接，才能優(yōu)化事業(yè)單位固定資產管理效果，提升其核心競爭力并促進事業(yè)單位的持續(xù)、全面發(fā)展。
參考文獻：
[1]王玲嬌.論事業(yè)單位固定資產的內部會計控制.會計之友(中).2007(8).
[2]李小民.關于事業(yè)單位固定資產管理和核算中存在的問題及改進措施.科技信息.2010(4).
篇4
行政事業(yè)單位固定資產名目繁多、占用資金較大，目前行政事業(yè)單位固定資產管理存在著管理混亂、閑置浪費、物隨人走等現(xiàn)象，從制度建設、購置使用、清查盤點、會計記賬等方面提出了一些管理對策和措施。
關鍵詞：
固定資產；清查；管理
中圖分類號：F23
文獻標識碼：A
文章編號：16723198（2013）02012401
行政事業(yè)單位的固定資產是國有資產的重要組成部分，是行政事業(yè)單位運轉的必要條件。隨著經濟和社會的發(fā)展，事業(yè)單位固定資產總額不斷擴大，因此確保固定資產的安全性、完整性，意義非常重大。但事業(yè)單位固定資產管理仍較滯后，還存在使用效率低、處置不規(guī)范、固定資產嚴重流失等問題。這樣不僅對國家造成了嚴重損失，也制約了事業(yè)單位的發(fā)展。因此，必須加強行政事業(yè)單位固定資產制度管理，提高管理效率。
1行政事業(yè)單位固定資產管理現(xiàn)狀分析
1.1固定資產管理制度不健全，責任不分明
固定資產管理無章可循，管理制度不健全，單位對設置資產管理部門的責權不分明，管理資產未做到徹底落實。保管固定資產的負責人，責任意識薄弱，對管理固定資產工作不重視，不能夠積極的保證資產的安全與完整。
1.2固定資產大量閑置浪費、重復購置
許多行政事業(yè)單位缺乏健全的固定資產管理制度，購置固定資產時，沒有嚴格的審批制度和監(jiān)管制度，存在購置的盲目性和隨意性，違規(guī)購置現(xiàn)象嚴重，采購成本增加。由于行政事業(yè)單位固定資產的購置主要靠財政撥款，而很少對固定資產的使用效益進行分析論證，無計劃購置、重復購置的現(xiàn)象普遍，配置、布局不盡合理，許多固定資產處于閑置、半閑置狀態(tài)，浪費現(xiàn)象嚴重。
1.3固定資產流失嚴重、賬實不符
固定資產去向不明，常常被隨意變賣，低價處理，資產大量流失。有的單位雖然能夠將固定資產入帳，但長期不盤點，多數(shù)賬實不符。有的單位在資產使用、報廢處理等手續(xù)辦理上不嚴，疏于管理，致使有賬無物。有些單位對已到報廢期或已無使用價值的固定資產到處亂扔亂放，無人管理，也不報經國有資產管理部門批準報廢，造成固定資產價值虛增，賬實不符。
1.4固定資產賬目管理混亂、清查盤點無序
有的單位固定資產核算不按財務制度規(guī)定，沒有建立一套完整的固定資產核算體系。只設總賬，不設明細賬，或明細賬形同虛設，只記錄大宗物品的增加減少，賬賬不符。或增加固定資產只作經費支出，不增加固定資產和固定基金，形成賬外資產，導致資產無法管理。有的單位雖然賬目記錄完整，但缺乏嚴格的內部控制制度，資產領用、保管制度不健全，不定期清查盤點，很多物品賬存實虛，價值虛增，賬實嚴重不符。
2行政事業(yè)單位固定資產管理的改進措施
2.1加強組織領導、完善管理制度、明確責任到人
設置固定資產管理崗位，實行競聘上崗。資產管理員必須有責任心，會計人員必須嚴格執(zhí)行財經法規(guī)，規(guī)范和完善賬務處理。做好固定資產管理的基礎工作，嚴格按照業(yè)務流程辦理各項業(yè)務，建立健全各級固定資產管理賬目，完備實物信息資料，按月對入賬登記資產進行核對確認。明確責任到人，制定明確的資產管理獎懲措施。
2.2加強對固定資產購置、使用、清查、報廢的管理
固定資產購置時，應經單位領導層層審核、嚴格論證，按照從簡、從低、從少的原則，制定合理的固定資產配置標準，認為確有購買必要的才能購買。購入固定資產應由資產管理部門、財會部門共同驗收。對本單位的固定資產要按照統(tǒng)一的標準建立目錄和編號，并填制固定資產卡片，憑此掌握固定資產的詳細資料，以便加以控制。固定資產的領用要填制領用申請，詳細說明領用物品的類別、名稱、編號、用途、領用人等，明確責任到人，經領導審批后才能領用。固定資產管理部門要做好跟蹤記錄，以保證固定資產的使用壽命和使用效率。要建立完備的固定資產清查制度。對資產結構和管理現(xiàn)狀進行分析，盤活存量資產。防止積壓閑置，做到物盡其能，物盡其效。通過固定資產清查工作，準確的掌握固定資產實存及使用情況，及時發(fā)現(xiàn)并改進固定資產管理、使用中存在的問題。要加強對固定資產的維修與保管，要盡可能的延長固定資產的使用壽命，提高使用效率。要嚴格執(zhí)行固定資產的處置制度，防止單位和個人隨意處置固定資產，造成國有資產的流失。
2.3利用現(xiàn)代化管理技術，提高管理效率
固定資產種類繁多，分布廣泛，固定資產的管理也必然是一項內容繁瑣、管理復雜的工作。為了及時管理和掌握固定資產的使用情況，合理調配資源，建立一套科學有效的網絡管理系統(tǒng)是現(xiàn)時所需。很多單位在應用新的固定資產管理系統(tǒng)過程中已經收到了良好的效果。固定資產軟件也漸漸被重視和使用，它可以在實際工作中，極大地提高工作效率，降低管理成本，為單位更加系統(tǒng)有效的管理固定資產提供了幫助。
篇5
1979年，Senger等［1］在惡性轉化的上皮細胞株中首次發(fā)現(xiàn)了骨橋蛋白，時稱轉化相關性磷酸蛋白。1985年，F(xiàn)ranzen等［2］從骨組織中分離出一種磷蛋白，經證實，其特性與Senger等發(fā)現(xiàn)的磷蛋白相似，并正式命名為骨橋蛋白（osteopontin，OPN）。研究顯示，OPN廣泛分布于腎臟、甲狀腺、胃腸、乳腺、、骨、軟骨、子宮、胎盤、平滑肌、皮膚、白細胞、激活的T細胞和巨噬細胞中，參與著機體的多種生命現(xiàn)象。近年來的研究指出，OPN在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用，并可能成為腫瘤診斷、預后判斷的一個新的生物學標志物［3］。本文僅就OPN與胃癌的關系作一綜述。
1 OPN的結構與功能
OPN是一種具有多種生物學活性的分泌型磷酸化糖蛋白，由近300個氨基酸殘基組成，相對分子量約為325 000。OPN分子富含天門冬氨酸和絲氨酸殘基，其組份包括30個單糖和10個唾液酸基團［4］。OPN的一級結構中含有特異性的RGD序列（精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸，ArgGlyAsp），二級結構中含有8個α螺旋和6個β折疊。包括RGD結構域在內的OPN分子N端片段經磷酸化后，可與ανβ3、ανβ5等整合素受體結合；C端片段可與粘附分子CD44結合 ［5］。
人類OPN的編碼基因定位于染色體4q13，由7個外顯子和6個內含子組成。外顯子存在有3個單核苷酸多態(tài)性區(qū)域（SNPS），其中2個分別位于6號和7號外顯子，另1個位于7號外顯子非翻譯區(qū)域。OPN基因啟動子包括1個TATA盒（-28 -22）、1個顛倒的CCAAT盒（-55 -50）及1個GC盒（-100 -93）。AP1結合部位是高度保守的增強子元件，由fos和jun癌基因家族調控；AP2是一種轉錄因子，能介導PKC和PKA參與的信號系統(tǒng)；RAE為ras激活元件［6］。
OPN的主要生理功能為：（1）通過細胞粘附序列RGD和非依賴RGD序列與細胞表面上的多種整合素受體結合，而參與細胞的粘附、遷移和增殖。（2）通過對巨噬細胞的趨化，誘導產生IL12，而參與炎癥反應和免疫應答。（3）通過誘導血管內皮細胞遷移，上調血管內皮生長因子（VEGF）受體效應，促進內皮細胞芽生，而誘發(fā)新生血管形成［7］。（4）通過活化核因子κB（NFκB）途徑，而抑制細胞凋亡。（5）通過破壞晶體網陣，而抑制草酸鈣晶體的增長；通過自身富含天門冬氨酸的區(qū)域與組織中的羥基磷灰石結合，而參與骨組織的礦化。（6）通過與受體ανβ3整合素的相互作用，以依賴Ca2+的方式，而參與細胞信號轉導。
2 組織OPN與胃癌
研究顯示，OPN蛋白在胃癌組織中呈現(xiàn)高表達，在胃癌的發(fā)生、發(fā)展中具有重要的作用。Coppola等［8］應用免疫組化方法對11例胃癌組織的OPN表達狀況進行了檢測，結果發(fā)現(xiàn)，OPN蛋白的表達率為100%。Maeng等［9］的動物實驗顯示，在N甲基N'硝基N亞硝基胍（MNNG）誘導的小鼠胃癌動物模型中，早期即有OPN的表達，且OPN陽性小鼠爾后均可發(fā)展為胃癌。Higashiyama等［10］采用Western blotting技術對所培養(yǎng)的4株胃癌細胞進行OPN蛋白表達的檢測，結果發(fā)現(xiàn)，其表達水平均與陽性對照（HeLa細胞）相同。在郝波等［11］的研究中，80.4%（37/46）的胃癌標本呈OPN陽性表達，而12例正常胃黏膜組織均未見OPN陽性表達。進一步的分析提示，OPN的陰性表達與陽性表達在胃癌的組織學分型、局部或遠處的淋巴結轉移存在有明顯的差異，與年齡、腫瘤大小、腫瘤部位和組織學分級無關；OPN的表達可能與胃癌的發(fā)生、發(fā)展及預后有關。張東濤等［12］推測，OPN可通過激活NFκB信號轉導通路，使NFκB活化進入細胞核內，與基質金屬蛋白酶（MMP9）基因的啟動子或增強子上的κ位點結合，從而增強MMP9的基因轉錄活性，使其表達上調，最終導致胃癌細胞的侵襲轉移。Dai等［13］通過對306例胃癌組織OPN表達狀況的研究指出，OPN高表達與胃癌的深度浸潤、淋巴結轉移、遠隔轉移及高TNM分期相關；OPN陽性表達的胃癌患者，其預后和5年存活率均明顯不及陰性表達者；OPN可作為一項新的獨立判定胃癌復發(fā)和預后的指標。
此外，在胃癌組織中聯(lián)合檢測OPN與cmet的表達，OPN與OCT2的表達，OPN與中期因子（MK）的表達，OPN與CD44的表達，OPN與尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA）的表達，OPN與MMP9的表達，OPN與誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）的表達，及OPN與環(huán)氧化酶2（COX2）、VEGF的表達［14］等研究，均支持和證實了OPN在胃癌發(fā)生，尤其是發(fā)展中的重要作用。
3 OPN mRNA與胃癌
近年來，隨著OPN與胃癌關系研究的不斷深入，胃癌組織中OPN mRNA的檢測得到了較好的開展。Ue等［15］研究了40例原發(fā)胃癌組織、5例淋巴結轉移灶和相應的正常胃黏膜組織中OPN mRNA的表達狀況。結果顯示，與正常胃黏膜相比，72.5%的胃癌組織和60%的淋巴結轉移灶呈OPN mRNA高表達，且OPN mRNA的表達水平隨胃癌的臨床病理分期進展而升高；結果提示，OPN mRNA高表達與胃癌的進展相關。孫現(xiàn)軍等［16］應用半定量RTPCR法檢測OPN mRNA在胃癌組織中的表達和相對含量。結果66例胃癌組織中，50例標本可擴增出330bp的條帶，OPN mRNA的陽性表達率為75.8%（50/66）；而20例正常胃黏膜組織OPN mRNA的表達全部為陰性。OPN mRNA的相對含量與胃癌的侵襲深度、瘤體直徑、淋巴結轉移程度及有無遠處轉移有關，而與胃癌的分化程度無關。上述66例患者隨訪10～27個月（平均16個月）后，OPN mRNA表達陽性組中復發(fā)15例，表達陰性組中僅復發(fā)1例；OPN mRNA表達陽性組中死亡10例，表達陰性組無1例死亡。這表明，胃癌組織中OPN mRNA的表達增高；OPN mRNA的高表達反映了胃癌病情的進展，且與患者的預后有關；OPN在胃癌的遠處轉移過程中可能起著重要的作用。目前認為，OPN促進遠處轉移的可能機理為：分泌OPN的胃癌細胞自原發(fā)灶脫落后，經靜脈回流到達肝臟、肺、骨胳、腦等器官，通過其RGD序列與這些器官細胞表面的整合素受體結合，并刺激其他細胞粘附因子和信號傳導途徑，導致胃癌細胞在肝臟等遠處器官中粘附集聚，在機體內環(huán)境和局部微環(huán)境適宜的情況下，形成轉移灶［17］。
4 血清OPN與胃癌
Yeatman等［18］應用基因表達圖譜技術篩選新的腫瘤標志物或腫瘤進展標志物。通過對總共大約12 000個基因的篩選，OPN被確定為臨床上首選的標志物。因此，檢測血清中OPN的水平，將無創(chuàng)、便捷的血清OPN作為標志物，已成為胃癌診斷研究的一個新靶點。作者通過ELISA方法對267例血清標本，包括胃癌94例（進展期胃癌70例和早期胃癌24例）、不典型增生47例、腸上皮化生42例、慢性淺表性胃炎46例和正常對照38例，進行OPN水平的檢測。結果發(fā)現(xiàn)，胃癌組血清OPN水平顯著高于其它各組；進展期胃癌血清OPN水平顯著高于早期胃癌，早期胃癌顯著高于不典型增生組、腸上皮化生組和慢性淺表性胃炎組；血清OPN診斷胃癌的ROC曲線下面積為0.824；以40.72ng/ml和50.06ng/ml分別作為血清OPN診斷胃癌和進展期胃癌的截斷值，介于二值間者判為早期胃癌，則相應的診斷的一致百分率、靈敏度和特異度，在胃癌為77.53%、68.09%和82.66%；在進展期胃癌為83.15%、64.29%和89.85%；在早期胃癌為86.14%、33.33%和91.39%。提示，血清OPN是胃癌診斷的一種較為理想的標志物，其在胃癌前病變的監(jiān)測及早期胃癌和進展期胃癌的鑒別診斷中亦具有較高的臨床應用價值［19］。Wu等［20］檢測了132例胃癌患者和93例健康對照者的血清OPN水平。結果顯示，胃癌患者的血清OPN中位值明顯高于健康對照者；血清OPN水平升高（＞67.3ng/ml）與胃癌的分期、漿膜侵犯、淋巴結轉移、淋巴管侵犯、血管侵犯和肝轉移相關；血清OPN水平的升高是胃癌不良預后的一個獨立危險因素。這表明血清OPN在胃癌診斷和預后判定中具有潛在的應用價值。
轉貼于 5 OPN在胃癌發(fā)生、發(fā)展中的作用機制
目前，有關OPN在胃癌發(fā)生、發(fā)展中的作用機制主要有以下幾個方面：（1）OPN中含有RGD序列，該序列可與胃癌細胞表面的整合素ανβ3相互作用，激活一系列細胞內信號，引起多種蛋白溶解酶的合成、分泌，從而溶解細胞外基質屏障，使胃癌發(fā)生浸潤和轉移［21］。（2）血管通透性因子（VPF）/VEGF能與OPN發(fā)揮協(xié)同作用。VPF/VEGF可迅速增加微血管的通透性，導致包括凝血因子在內的血漿蛋白濃度增高，易于激活外源性凝血途徑，產生凝血酶，促進OPN的酶切。酶切的OPN可提高腫瘤細胞的遷移速度，促進細胞活性物質和生長因子的產生。（3）通過與胃癌細胞表面的CD44結合而發(fā)揮作用。（4）通過自分泌途徑發(fā)揮作用。胃癌細胞分泌的OPN能促進自身的生長和轉移，并與自身細胞表面的整合素結合，導致細胞移動性增強、蛋白溶解酶分泌增加。（5）通過抑制NO的產生，使轉移的腫瘤細胞易于存活。巨噬細胞產生的氧爆發(fā)能殺滅循環(huán)血液中的腫瘤細胞，而氧爆發(fā)的發(fā)生依賴于NOS的活性。OPN能抑制血管組織和巨噬細胞的NOS活性，使NO產生減少，氧爆發(fā)不能發(fā)生。
6 結語
雖然OPN與胃癌的關系尤其是OPN與胃癌轉移和預后的關系已得到了一定程度的研究，并獲得了諸多令人滿意的成果，但這其中尚存在著許多亟待的問題。例如，OPN與胃癌轉移和預后的關系尚缺乏定量研究；OPN在胃癌發(fā)生、發(fā)展中的促進作用未得到完全闡明；血清OPN作為胃癌診斷和進展判定的標志物，其截斷值尚有差異；血清OPN檢測在臨床工作中的推廣價值有多大？相信，隨著研究的日益深入、技術的不斷進步，OPN與胃癌的關系將會得到進一步的闡明。
參考文獻
［1］Senger DR， Wirth DF， Hynes RO. Transformed mammalian cells secrete specific proteins and phosphoproteins ［J］. Cell， 1979， 16: 885-893.
［2］Franzen A， Heinegrad D. Isolation and characterization of two sialoproteins present only in bone calcified matrix ［J］. Biochem J， 1985， 232: 715-724.
［3］Rittling SR， Chambers AF. Role of osteopontin in tumor progression ［J］. Br J Cancer， 2004， 90: 1877-1881.
［4］Weber GF. The metastasis gene osteopontin : a candidate target for cancer therapy ［J］. Biochim Biophys Acta， 2001， 1552: 61-85.
［5］Wai PY， Kuo PC. The role of osteopontin in tumor metastasis ［J］. J Surg Res， 2004， 121: 228-241.
［6］Mi Z， Guo H， Wai PY， et al. Differential osteopontin expression in phenotypically distinct subclones of murine breast cancer cells mediates metastatic behavior ［J］. J Biol Chem， 2004， 279: 46659-46667.
［7］Hirama M， Takahashi F， Takahashi K， et al. Osteopontin overproduced by tumor cells acts as a potent angiogenic factor contributing to tumor growth ［J］. Cancer Lett， 2003， 198: 107-117.
［8］Coppola D， Szabo M， Boulware D， et al. Correlation of osteopontin protein expression and pathological stage across a wide variety of tumor histologies ［J］. Clin Cancer Res， 2004， 10: 184-190.
［9］Maeng HY， Choi DK， Takeuchi M， et al. Appearance of osteopontinexpressing fibroblastic cells in early rat stomach carcinogenesis and stomach tumors induced with NmethylN'nitroNnitrosoguanidine ［J］. Jpn J Cancer Res， 2002， 93: 960-967.
［10］Higashiyama M， Ito T， Tanaka E， et al. Prognostic significance of osteopontin expression in human gastric carcinoma ［J］. Ann Surg Oncol， 2007， 14: 3419-3427.
［11］郝波， 張國新， 張煒明，等. 骨橋蛋白在人胃癌中的表達及其臨床意義 ［J］. 中華消化內鏡雜志， 2005， 22: 111-112.
［12］張東濤， 袁靜， 楊力，等. 骨橋蛋白在胃癌中的表達及與胃癌侵襲轉移的關系 ［J］. 中華腫瘤雜志， 2005， 27: 167-169.
［13］Dai N， Bao Q， Lu A， et al. Protein expression of osteopontin in tumor is an independent prognostic indicator in gastric cancer ［J］. Oncology， 2007， 72: 89-96.
［14］Tang H， Wang J， Bai F， et al. Positive correlation of osteopontin， cyclooxygenase2 and vascular endothelial growth factor in gastric cancer ［J］. Cancer Invest， 2008， 26: 60-67.
［15］Ue T， Yokozaki H， Kitadai Y， et al. Coexpression of osteopontin and CD44V9 in gastric cancer ［J］. Int J Cancer， 1998， 79: 127-132.
［16］孫現(xiàn)軍， 左文述， 馬恒，等. 骨橋蛋白mRNA在胃癌中的表達及其臨床意義 ［J］. 中華腫瘤雜志， 2005， 27: 292-294.
［17］Oates AJ， Barraclough R， Rudland PS. The role of osteopontin in tumorigenesis and metastasis ［J］. Invasion Metastasis， 1997， 17: 1-15.
［18］Yeatman TJ， Chambers AF. Osteopontin and colon cancer progression ［J］. Clin Exp Metastasis， 2003， 20: 85-90.
［19］張忠， 宮月華， 袁媛. 胃癌發(fā)生發(fā)展中血清骨橋蛋白水平變化及其臨床意義 ［J］. 中華檢驗醫(yī)學雜志， 2006， 29: 46-48.
［20］Wu CY， Wu MS， Chiang EP， et al. Elevated plasma osteopontin associated with gastric cancer development， invasion and survival ［J］. Gut， 2007， 56: 782-789.
篇6
尿酸是核酸的代謝產物，隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，高尿酸血癥的發(fā)病率明顯增高，但常無明顯癥狀而被忽視［1］；非高密度脂蛋白膽固醇是近年來才被醫(yī)學界關注的與心血管疾病關系密切的新脂蛋白指標。美國國家膽固醇教育計劃（NECP）中的成人治療專家方案（ATP）Ⅲ依據(jù)大量臨床研究結果提出：非高密度脂蛋白膽固醇為降脂治療的第二目標，僅次于低密度脂蛋白膽固醇。非高密度脂蛋白膽固醇包括除高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)以外的所有脂蛋白中的膽固醇顆粒［（VLDL-C IDL-C LP(a)等）］對評價血脂代謝具有重要意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2008年2至4月本院男性健康體檢者，排除肝、腎、心腦血管疾病，無痛風病史143例。血尿酸濃度＞380μmol/L為高尿酸組，血尿酸濃度≤380μmol/L為正常對照組（以尿酸在水中的溶解度380μmol/L為分界線）受試者前3天正常飲食，次晨空腹12h采集靜脈血3ml于普通試管自然凝固，2h內離心分離血清備用。
1.2 方法
血尿酸、甘油三酯、總膽固醇測定均用上海科華東菱診斷用品有限公司提供的試劑及定標液；高密度脂蛋白試劑及定標液由上海執(zhí)誠生物技術有限公司提供。儀器使用東芝TBA-40FR全自動生化分析儀。用抗體阻礙法測定HDL-C；用Forst公式non-HDL-C=TCH-HDL-C計算非高密度脂蛋白膽固醇含量。
1.3 統(tǒng)計學處理
所有計量資料測定結果以(x±s)表示，組間采用t檢驗。
2 結果
本調查對象共143例，高尿酸組73例，正常對照組70例。高血尿酸(UA)組與正常組比較，非高密度脂蛋白膽固醇(non-HDL-C)差異有顯著性（P
轉貼于
3 討論
高尿酸是指由于嘌呤代謝異常致血尿酸水平升高，而高脂血癥與高尿酸血癥有相似的致病因素，同時也會引起糖和脂肪代謝的紊亂［2］。
尿酸在血液中的濃度取決于尿酸的生成和經腎臟排出之間的平衡關系，生成增加或排出減少都將導致血中尿酸的增高。血尿酸升高與TG、non-HDL-C的增高密切相關，而與TC、HDL-C無明顯關系一致。有學者提出高尿酸血癥常伴發(fā)代謝綜合征，其原因為胰島素抵抗導致高胰島素血癥，而高胰島素會干擾脂質代謝，加重血脂代謝紊亂。大多數(shù)胰島素抵抗患者合并血TG 升高。而血脂代謝分解產生的酮體又阻礙血尿酸的排泄，間接地使血UA水平增高，同時游離的脂肪酸代謝誘導代謝綜合征轉變的副產物，降低了UA的排泄，使血UA升高［3］。高UA血癥與血脂異常、肥胖之間可能有某些遺傳或獲得性遺傳共同缺陷，使高UA血癥常伴高血脂［4］。
血清非高密度脂蛋白是除HDL-C以外的所有脂蛋白膽固醇的總和。其中包括了VLDL及其殘粒、IDL-C、LP（a）等，盡管目前認為LDL是主要致動脈粥樣硬化脂蛋白和降脂治療的第一目標，但是ATP Ⅲ已經提出non-HDL-C為降脂治療的第二目標 ，而且non-HDL-C包括其他幾種類型脂蛋白的膽固醇也參與動脈粥樣硬化過程，IDL是VLDL分解代謝失去TG后的產物，更容易進入吞噬細胞參與粥樣硬化過程。LP(a)是一種以膽固醇為主，由apoA和類似LDL脂蛋白顆粒組成的特異性脂蛋白，能在血管內皮細胞存留，競爭性抑制纖溶酶原激活，造成抗纖溶環(huán)境，延遲血栓溶解，促進泡沫細胞脂肪斑塊形成及平滑肌細胞增生，LP(a)在被氧化修飾成氧化型LP（a）后與ox-LDL-C同樣可以被清道夫受體識別結合，誘導刺激單核細胞分化促使巨噬細胞進一步泡沫化。因此，將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒包含在內具有非常重要意義［5］，而非高密度脂蛋白膽固醇就是將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒全部包含在內，它的增高就是動脈硬化和心血管事件發(fā)生危險性升高，其意義更在于LDL-C之上。
高尿酸血癥患者的尿酸鹽結晶沉積于動脈壁造成動脈壁增厚，可以誘發(fā)炎癥反應，激活血小板與凝血過程，發(fā)生脂質浸潤，最終可能導致血管內皮功能障礙，促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。
因此高尿酸血癥與高非高密度脂蛋白膽固醇都是動脈粥樣硬化的重要危險因素，在心血管疾病的防治過程中降脂同時還需密切關注血尿酸濃度。
【參考文獻】
1 顧紅娟，黃興. 高血壓病患者血尿酸測定及臨床意義. 中國實驗診斷學，2005，9（4）：595～596.
2 朱文華. 高尿酸血癥與血脂肥胖相關因素分析. 浙江預防醫(yī)學，2004，12（16）：70.
篇7
關鍵詞：事業(yè)單位；固定資產；信息化管理
中圖分類號：F230 文獻標志碼：A 文章編號：1673-291X（2014）12-0115-02
隨著社會和經濟的不斷發(fā)展，事業(yè)單位為了適應市場環(huán)境，提高自身的競爭力，逐步地增加了固定資產的種類和數(shù)量，這些財產不僅是事業(yè)單位自身的資產，更是國家資產的重要組成部分，但是，事業(yè)單位長期的工作模式，導致對固定資產管理重視程度不夠，缺乏信息化管理方式，并隨著固定資產的轉移、報廢、登記等操作的增加，問題越發(fā)的嚴重。因此，如果提高事業(yè)單位固定資產的管理和信息化進程，如何利用先進的計算機等信息化技術進行管理，成為本文的研究重點，本文以A單位為例，對事業(yè)單位固定資產管理信息化進行了研究。
一、事業(yè)單位固定資產管理現(xiàn)狀
固定資產，一般指的是企業(yè)或者單位與生產和經營相關的資產中的房產、有一定購置金額標準的以政府采購為主要購置渠道的辦公設備、通用設備、儀器儀表、交通工具、圖書資料、文體用品等。固定資產一般具有價值高、使用周期長、低度的磨損并不影響固定資產的正常使用、允許固定資產依據(jù)磨損程度進行折舊等。事業(yè)單位，不同于企業(yè)，屬于較為特殊的一類，事業(yè)單位是國家為了能更好地為社會提供服務，從而在醫(yī)療、科技、教育、政務等方面，塑造的不以盈利為目的的一類服務性組織。大部分屬于公益型性質。因此，事業(yè)單位的固定資產也具有特殊的特點，事業(yè)單位的固定資產不僅僅是單位自身的財產，更是國家的資產，在中國體制改革的大前題下，事業(yè)單位如果不順應形勢，與時俱進，還墨守成規(guī)地抱著老舊的管理模式不放，勢必會導致單位固定資產管理缺陷、混亂，這將直接導致國家資產受損。
本文以A事業(yè)單位為例，對事業(yè)單位固定資產管理的現(xiàn)狀進行了研究，從而為事業(yè)單位固定資產管理信息化系統(tǒng)的構建提供基礎和依據(jù)。A事業(yè)單位是行政方面的事業(yè)單位，主要以財務管理為服務目的，通過對A事業(yè)單位固定資產管理方面進行研究發(fā)現(xiàn)，A事業(yè)單位在固定資產管理方面，存在固定資產管理重視程度不夠、固定資產管理體制不健全、固定資產管理信息化程度不夠等問題。
（一）固定資產管理重視程度不夠
A事業(yè)單位由于長期的工作性質決定，單位和工作人員對固定資產的管理重視程度不夠。由于A事業(yè)單位長期依托國家來提供經費，并不自負盈虧，生產和工作過程中，無需考慮生產成本和固定資產折舊等問題，也不用考慮如何利用固定資產來對單位進行創(chuàng)收，固定資產也不如資金資產直接和鮮明，因此，單位和工作人員缺乏對固定資產管理的意識。A事業(yè)單位對工作人員在固定資產方面的管理業(yè)疏于考核，固定資產管理與工作人員的業(yè)績并不直接掛鉤，也間接導致了工作人員缺乏對固定資產管理的重視。
（二）固定資產管理體制不健全
A事業(yè)單位缺乏健全的固定資產管理體制，沒有統(tǒng)一的管理體系，導致在固定資產管理方面存在很多漏洞和缺陷，而且A事業(yè)單位很多時候，會依托其他企業(yè)來進行服務和創(chuàng)收，因此，缺乏健全的固定資產管理體制非常容易導致資金和資產的流失，也很容易導致固定資產和賬簿內容嚴重不符，往往發(fā)生固定資產購買價格偏高、登記的數(shù)目與品牌和實物不對應、資金已經流失但無實物等現(xiàn)象，不僅造成事業(yè)單位和國家的經濟損失，而且發(fā)生問題后，很難找到相應的責任人和追究人。
（三）固定資產管理信息化程度不夠
A事業(yè)單位對固定資產管理的信息化程度不夠，沒有充分利用互聯(lián)網和計算機帶來的便捷和能力，A事業(yè)單位在對固定資產管理的時候，只是簡單地使用計算機進行了文檔記錄，沒有綜合性的固定資產信息化管理系統(tǒng)，單純依靠人工來對固定資產的變更進行記錄，當A事業(yè)單位的固定資產有較大修改和變動時，往往會浪費大量的人力、物力，而且準確性和效率都存在一定的問題，而且很多固定資產同時歸屬于幾個部門，部門之間的界限無法劃清，所以工作開展也存在一定問題，因此，A事業(yè)單位缺乏固定資產管理信息化系統(tǒng)，將嚴重影響資產的管理、工作的部署，缺乏高效率和高準確度的工作狀態(tài)。
二、事業(yè)單位固定資產管理信息化系統(tǒng)構建
在對A事業(yè)單位固定資產管理的發(fā)展現(xiàn)狀進行分析后，發(fā)現(xiàn)，A事業(yè)單位可以通過提高單位和工作人員固定資產管理重視程度、建立完善的固定資產管理體制來加強A事業(yè)單位對固定資產的管理，但是，如需從根本上解決A事業(yè)單位固定資產的管理問題，還應該從A事業(yè)單位固定資產管理的信息化方面著手，因此，本文對A事業(yè)單位固定資產管理信息化系統(tǒng)進行了構建，通過與計算機、數(shù)據(jù)庫等相關技術進行結合，一共分為六個子系統(tǒng)，分別是個人設置子系統(tǒng)、權限管理子系統(tǒng)、系統(tǒng)管理子系統(tǒng)、資產管理子系統(tǒng)、業(yè)務管理子系統(tǒng)、報表管理子系統(tǒng)。
（一）個人設置子系統(tǒng)
個人設置子系統(tǒng)，主要是對A事業(yè)單位的部門和工作人員等用戶的個人信息進行管理，包含用戶的個人資料的記錄和修改、登錄用戶名和密碼的記錄和修改等相關信息，從而實現(xiàn)對系統(tǒng)中不同用戶的使用和個人信息進行管理。
（二）權限管理子系統(tǒng)
權限管理子系統(tǒng)，主要是對A事業(yè)單位的工作人員等用戶在登錄系統(tǒng)后的使用權限和角色進行管理，比如操作員管理、角色管理等。根據(jù)用戶權限進行分類，從而對用戶的職能和可操作性進行指導或者限制，實現(xiàn)不同權限的用戶對固定資產管理信息化系統(tǒng)的使用。
（三）系統(tǒng)管理子系統(tǒng)
系統(tǒng)管理子系統(tǒng)，主要是對A事業(yè)單位的系統(tǒng)進行綜合管理，包括系統(tǒng)狀態(tài)、日志管理、清除系統(tǒng)緩存，從而對系統(tǒng)的綜合性能進行分析，對系統(tǒng)的運行狀態(tài)和出現(xiàn)的問題進行統(tǒng)計和處理，進而保障了A事業(yè)單位固定資產管理信息化系統(tǒng)的順利運行。
（四）資產管理子系統(tǒng)
資產管理子系統(tǒng)，主要是對A事業(yè)單位的固定資產進行統(tǒng)計和管理，通過結合計算機、數(shù)據(jù)庫等相關技術，根據(jù)固定資產的類型和所屬部門進行分類，為用戶提供固定資產添加、查詢、刪除、修改、折舊、報表等多方位地與A事業(yè)單位的固定資產息息相關的匯總工作，從而實現(xiàn)對A事業(yè)單位固定資產的信息化管理。
（五）業(yè)務管理子系統(tǒng)
業(yè)務管理子系統(tǒng)，主要是對A事業(yè)單位的固定資產的相關業(yè)務，如租賃、歸還、折舊、維護、更新等業(yè)務進行管理，通過與計算機、數(shù)據(jù)庫等相關技術結合，對固定資產的租賃和歸還情況進行記錄和查詢、對固定資產的折舊和維護情況進行記錄、查詢和分析，并給出固定資產當前的性能狀況，從而為系統(tǒng)管理子系統(tǒng)是否對固定資產更新提供依據(jù)，并對固定資產的更新情況進行統(tǒng)計和查詢。
（六）報表管理子系統(tǒng)
報表管理子系統(tǒng)，主要是對A事業(yè)單位在進行固定資產管理的過程中，產生的各類的報表進行管理，包括維修報表、折舊報表等，并對維修和折舊的產生的費用進行統(tǒng)計，計算固定資產的投入和產出是否均衡，為A事業(yè)單位固定資產是否需要維修提供依據(jù)，從而盡可能地降低A事業(yè)單位的運營成本。
科學的管理系統(tǒng)的建立，大大提高了固定資產的管理規(guī)格，最大限度地保護國家資產，同時能夠對單位各項工作生產提供高效的幫助，使處在體制改革大潮中的事業(yè)單位經濟效益的創(chuàng)收也能最大限度地提高。
參考文獻：
篇8
【關鍵詞】激素性股骨頭壞死；激素
【中圖分類號】R68 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）04-0579-02
激素性股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）發(fā)病率呈逐年增高趨勢，但目前臨床上還沒有一種有效的、公認的治療方法。因其病因多樣，機理不清而成為骨科疑難病之一。本實驗通過制作激素性股骨頭壞死動物模型和觀察比較造模過程中動物血漿中血小板a顆粒膜蛋白（GMP-140）的含量變化，探討激素性股骨頭壞死的機制，為臨床治療提供理論依據(jù)。
材料和方法
一.實驗動物：選取成年中國白兔18只，體重2.5-3.5kg，雌雄不限。由山西醫(yī)科大學動物室提供。相同條件下顆粒飼料喂養(yǎng)，單籠飼養(yǎng)，室內保持良好通風。
二.試劑及主要設備：大腸桿菌脂多糖（LPS）（Sigrna公司生產，進口分裝）甲潑尼龍琥珀酸鈉（MP）（輝瑞公司生產）10%水合氯醛溶液（山西醫(yī)科大學實驗室）10%（體積分數(shù)）中性甲醛溶液（0.1 mol/L，pH=7.4） （山西醫(yī)科大學實驗室）GMP-140分析試劑盒（上海西唐生物科技有限公司）
三.動物分組、造模：
動物適應性喂養(yǎng)1周后，隨機分為對照組和造模組，對照組6只，造模組12只，精確稱重。參考Yamamoto的方法進行改進[1]，采用小劑量內毒素+大劑量激素的方法制作兔激素性股骨頭缺血性壞死模型。將造模組動物于耳緣靜脈注射內毒素（10μg/kg），24h后重復給藥1次；在第二次注射大腸桿菌內毒素后，立即臀肌注射甲潑尼龍琥珀酸鈉（40mg/kg），共3次，每次間隔24 h（每次給藥前均測量體重，調整劑量）；注射激素后給予青霉素20萬單位/kg臀肌注射，預防感染。對照組于相同時間點注射等量生理鹽水，同時給予青霉素20萬單位/kg臀肌注射。兩組動物給予相同的飼養(yǎng)方式。對照組和造模組于最后一次給藥后第1、2、4、6周末，隨機抽取6只動物進行空腹采血，對照組于相同時間點采血，待測生化指標。兩組在最后一次給藥后第6周，各組隨機抽取2只兔，麻醉后行雙側股骨頭X線檢查，檢查后處死動物，嚴格無菌手術下取雙側股骨頭，對股骨頭的外觀和冠狀面剖面進行觀察，確定股骨頭壞死模型是否制作成功。
2.觀察項目：
2.1 股骨頭大體觀察：先觀察股骨頭的顏色、光澤、外型、軟骨的色澤。后沿中心冠狀面剖成兩半，觀察剖面的顏色、光澤、壞死區(qū)域大小。
2.2 X線檢查：動物麻醉后，行雙側股骨頭X線檢查，確定股骨頭壞死模型是否制作成功。
2.3 血液標本采集和生化指標檢測：對照組和造模組于最后一次給藥后第1、2、4、6周末，隨機抽取6只動物，禁食、水12h后，抽取耳緣靜脈血3ml，緩慢加人含有200ul20%EDTA-Na2的試管中，離心處理（3000r/min，離心10min），取上層血漿，置于-80℃冰箱保存。
3.統(tǒng)計學方法：所有實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，兩組血漿中GMP-140的含量比較應用重復測量方差分析，P值
三、結果：
討論
尋找接近臨床的激素性股骨頭缺血壞死的造模方法一直是激素性股骨頭壞死的研究熱點。人們通過采用單純激素造模法[2]、血清加激素造模法[3]和內毒素加激素造模法[1]3種不同的方法，使用不同劑量和種類激素，進行激素性股骨頭缺血壞死模型的制作，最終發(fā)現(xiàn)采用內毒素加激素造模法制作兔激素性股骨頭缺血壞死模型比較理想，需要解決的問題是降低動物死亡率。
血小板a顆粒膜蛋白（GMP-140）是一種單鏈跨膜糖蛋白。研究已證實：GMP -140是活化血小板的特異性分子標志物，不僅反映血小板活化程度及功能狀態(tài)，還介導血小板與中性粒細胞及內皮細胞的黏附功能。同時，它能夠加固并機化血栓，加重缺血后再灌注損傷[4]。GMP-140在靜息血小板中分布在血小板α-顆粒上，當血小板被活化時，血小板發(fā)生黏附聚集，隨后發(fā)生血小板顆粒內容物釋放，α-顆粒與胞漿膜融合，GMP-140便可通過顆粒膜的融合過程，重新分布至管道系統(tǒng)及胞漿，并隨即均勻分布于胞漿膜表面，在血小板破壞時被釋放入血。根據(jù)GMP-140這一特點，可通過測定血漿中GMP-140的含量判斷血小板是否活化，所以GMP-140可作為血小板活化程度和血栓形成的標志物。關于激素性股骨頭缺血壞死的發(fā)病機制的學說中，血管內凝血和前凝血狀態(tài)學說為多數(shù)學者認可，因而從理論上講，激素性股骨頭缺血壞死發(fā)生時，血漿中GMP-140的含量是升高的。本實驗在制作兔激素性股骨頭缺血壞死模型過程中，檢測發(fā)現(xiàn)兔血漿中血小板a顆粒膜蛋白（GMP-140）含量升高，可能是由于內毒素與激素協(xié)同作用使兔機體內形成血栓前狀態(tài)，致使血小板活化，引起血漿中GMP-140含量升高。同時說明，激素性股骨頭缺血壞死發(fā)生時，機體內存在血管內凝血和前凝血狀態(tài)。
通過本實驗尚可認為采用小劑量內毒素（10μg/kg，連續(xù)2次）+大劑量激素（40mg/kg，連續(xù)3次）的方法制作兔激素性股骨頭缺血性壞死模型，成功率較高，死亡率較低。同時，由于血小板a顆粒膜蛋白（GMP-140）在造模過程中的變化推測其測定可能成為預測激素性股骨頭壞死的新方法。但是，本實驗中實驗動物例數(shù)較少，存在局限性，關于激素性股骨頭缺血性壞死模型的制作方法和血小板a顆粒膜蛋白（GMP-140）與激素性股骨頭缺血性壞死的關系仍需進一步研究。
參考文獻：
[1] Yamamoto T，Hirano K，Tsutsui H，et al.Corticosteroid enhances theexperimental induction of osteonecrosis in rabbits with Shwartzman reaction.ClinOrthop Relat Res，1995，316：235-243
[2] 王坤正，毛履真，胡長根，等.激素性股骨頭壞死發(fā)病機制的實驗研究
篇9
李連達1934年出生于遼寧省沈陽市，1956年從北京醫(yī)科大學醫(yī)療系畢業(yè)后，即分配到中國中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院從事醫(yī)療、科研、教學工作。在長達47年的工作中，共發(fā)表學術論文230篇，主編及參加專著編寫17部，獲得國家科技進步獎、衛(wèi)生部科技進步甲級獎以及各級科技成果獎20項。先后完成70種中藥新藥的研制或藥理學研究工作，獲得新藥證書者18種。培養(yǎng)碩士、博士及博士后研究生多名，曾多次到美國、日本、德國及中國臺灣省、香港等地作專題學術報告。鑒于其在中藥研究及新藥開發(fā)方面的貢獻， 1999 年獲中國科學技術發(fā)展獎中藥獎。2003年當選為中國工程院院士。
現(xiàn)任中國中醫(yī)研究院首席研究員、國家科學技術獎勵評審委員會委員、國家新藥及保健食品審評委員會委員、國家藥典委員會委員及多種學術團體、雜志的理事、編委等。第七屆北京市人大代表，第八、九、十屆全國政協(xié)委員。
李連達院士在長期的科研醫(yī)療工作中，在推進中藥藥理學的學科發(fā)展與科技進步方面取得了顯著成就。他在“自體骨髓干細胞經心導管移植治療冠心病的研究”中，首次將中藥與干細胞移植合用治療冠心病，優(yōu)勢互補，顯著提高了療效及干細胞移植成功率，為冠心病治療開拓了新領域，解決了醫(yī)學界心肌細胞不能再生的難題。在“血瘀證與活血化瘀研究”領域，他研制30種活血化瘀新藥，提高了中藥研究及新藥研制水平，使活血化瘀成為我國中醫(yī)治療冠心病的主流治法，在國內外產生了重大影響。尤其是70年代以來，他不遺余力地推動中藥藥理學學科的發(fā)展，建立了一些新的動物模型與實驗方法，于1990 年創(chuàng)建中藥藥效學評價標準及技術規(guī)范，得到學術界的公認，并成為國家標準，為繼承發(fā)揚中醫(yī)藥學，促進中西醫(yī)結合事業(yè)的發(fā)展，推進中醫(yī)藥學現(xiàn)代化及中醫(yī)事業(yè)的發(fā)展做出了巨大的貢獻。
評價干細胞移植對冠心病的療效的實驗研究，必須有一個可靠的動物模型和合理的移植方法。目前常用的心肌缺血損傷模型為結扎冠狀動脈，在一定程度上可以模擬心肌缺血，但畢竟與冠心病的病理狀態(tài)不同。常用的移植方法是將干細胞直接注射到受損的心肌，或通過心導管利用螺旋注射器經心內膜將干細胞多點注射到缺血心肌，注射移植往往不可避免帶來心肌的二次損傷，同時又需要開胸等復雜手術，操作繁瑣。在動物模型與移植方法上都需做相應的改進。
我們在成功建立了中國小型豬心導管送入栓子形成心肌梗死動物模型的基礎上，又進行了新的移植方法研究，建立了心導管介入將自體骨髓單個核細胞（bone merrow mononuclear cells，BM-MNCs）定位植入冠狀動脈的新方法，效果確切，便于臨床推廣應用。雙龍方是由人參、丹參制成的中藥復方制劑，具有“益氣養(yǎng)血、活血通脈”功能，主治“胸痹”（氣虛血瘀型），適用于冠心病（心絞痛、心肌梗死）。本研究考察雙龍方與BM-MNCs對中國小型豬心肌梗死的影響。
材料與方法
1材料
1.1 動物
小國小型豬，39只，購自中國農業(yè)大學，雄性，體重18～22kg。
1.2 儀器與器材
C型臂X光機：MAXIMUSCM80，PHILIPS公司。
超聲心動圖機：DPI5000，PHILIPS公司。心電監(jiān)護：Cardio Serv,GE公司。心導管介入器械：7F指引導管（7F Guiding Catheter）7F鞘管（7F Dilator,0.038inch DDJ G.W.）、球囊導管（PTCA Dilatation Catheter）、0.014英寸導絲（0.014 inch Guide Wire）等，Cordis Corporation,USA。熒光顯微鏡，德國Leica公司。倒置相差顯微鏡及顯微照相系統(tǒng)，Olympus公司。數(shù)碼相機，日本Nikon公司。掃描儀，S2E5100U,Acer公司。多媒體彩色病理圖像分析系統(tǒng)：MPIAS－500型，北京。高速離心機：BECKMAN－15R，美國。超凈工作臺：SW－CJ－IF，蘇州凈化儀器廠。冰凍病理切片，Leica公司。
1.3 試劑與藥品
羥乙基淀粉，B.Braun Medical Inc.,Irvine,CA,USA.DMEM培養(yǎng)基，Gibco公司。胎牛血清，Gibco公司。PKH2－GL（PKH2 Green Fluorescent Cell Linker）,Sigma公司。硝基四氮唑藍（N-BT），軍事醫(yī)學科學院藥材供應站。肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）試劑盒，北京中生生物工程高技術公司。血漿內皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）放免試劑盒均購于北京福瑞生物工程公司。鹽酸地爾硫艸片，天津田邊制藥有限公司，批號：0003003。人參、丹參，購自同仁堂中藥廠。
1.4 雙龍方制備方法
雙龍方由人參、丹參等組成。按原方劑的比例稱取生藥、浸泡、水煎取汁，真空干燥成粉備用，每克干浸膏相當于原生藥5g。
2方法
2.1 動物分組
分7組：A組為模型對照組（n=7）；B組為鹽酸地爾硫艸組（5mg?kg-1?d-1，n=5）；C組為雙龍方小劑量（0.25g?kg-1?d-1，n=6）；D組為雙龍方中劑量（0.5mg?kg-1?d-1，n=5）；E組為雙龍方大劑量（1g?kg-1?d-1，n=6）；F組為M-MNCs移植組（n=5）；G組為BM-MNCs移植+雙龍方組（n=5），進行BM-MNCs移植同時給予雙龍方0.25g?kg-1?d-1，雙龍方及鹽酸地爾硫艸均為po給藥，qd，共給藥14d。
2.2 心導管介入心肌梗死造模方法
戊巴比妥鈉(20mg?kg-1)耳靜脈注射麻醉，接心電監(jiān)護。分離頸總動脈，動脈穿刺插入鞘管，給肝素200u?kg-1抗凝，給利多卡因（5mg?kg-1）以預防室顫。左前斜位在C型臂X光機透視下將右冠導管插入至主動脈升段，通過泛影葡胺造影定位使導管開口與冠狀動脈開口同軸，將導絲小心插入冠狀動脈左前降支，再通過球囊送入栓子至左前降支中下1/3處。造影確認阻斷血流后，依次退出導絲、球囊、導管及鞘管。
2.3 BM-MNCs分離方法
實驗動物備皮消毒，將一次性注射器及穿刺針肝素化，于兩側髂后上嵴抽取骨髓8ml，在超凈工作臺內，向骨髓液內加入6%羥乙基淀粉2ml（按4：1比例），充分混勻后，靜置40min，使紅細胞沉淀。小心吸取單個核細胞所在的細胞層，400g（2500r?min-1）離心10min，將獲取的細胞再用DMEM培養(yǎng)基洗3次，備移植用。
2.4 BM-MNCs標記方法
移植前按照PKH2-GL染液標記方法進行綠色熒光標記。
2.5 BM-MNCs經心導管移植方法
在球囊遠端打3個直徑為0.5mm的等距圓孔，并將球囊管道內外肝素化。導絲進入冠狀動脈左前降支，以導絲為軌道送入球囊，到達冠狀動脈左前降支中段后，將標記過的BM-MNCs經球囊輸注入冠狀動脈左前降支中下段及各分支，2～3min將細胞輸注完畢，再用少量培養(yǎng)基沖洗球囊內殘留的細胞，然后小心退出球囊。其余各組則輸注等量DMEM培養(yǎng)基。
2.6 觀測指標
2.6.1 心電圖于手術前、栓塞后30min分別做標準肢體導聯(lián)及胸前導聯(lián)心電圖。
2.6.2 冠狀動脈左前降支造影動物處死后，立即取下心臟，用肝素磷酸鹽緩沖液灌流冠狀動脈系統(tǒng)后，用76%泛影葡胺注射液進行冠狀動脈左前降支造影，以觀察冠狀動脈栓塞情況及側枝循環(huán)情況。
2.6.3心肌梗死范圍測定采用硝基四氮唑藍（N-BT）染色法，取出心臟，觀察冠狀動脈系統(tǒng)、栓子位置、梗死區(qū)域變化。從栓子栓塞冠狀動脈部位至心尖將心室平行等厚度切為5片，N-BT染色，將每片心肌兩切面分別掃描（真彩模式，200dpi），用計算機圖像分析儀計算梗死區(qū)面積占左心室肌面積百分比（梗死區(qū)面積/左心室肌面積×100%）和梗死區(qū)面積占全心面積百分比（梗死區(qū)面積/全心面積×100%）。
2.6.4超聲心動圖于d14行超聲心動圖檢查，包括射血分數(shù)（EF）、短軸縮短分數(shù)（FS）、每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）等20余項指標。
2.6.5 心肌酶及生化指標分別于術前、術后d1、d2及d14取血，按試劑盒說明書測定CK，LDH，TXB2，6-keto-PGF1α和ET。
2.6.6心肌病理學觀察取梗死區(qū)及交界區(qū)心肌，立即冰凍切片，用熒光顯微鏡及相差顯微鏡下觀測BM-MNCs在心肌中及小血管上的生存、分化及擴增等情況。另取梗死區(qū)及交界區(qū)心肌，經10%甲醛固定液固定、石蠟包埋、5μm病理切片、HE染色后，觀察心肌損傷、移植區(qū)內心肌細胞新生情況及心肌小血管密度（計數(shù)10個200倍視野下的血管數(shù)）等。
3 統(tǒng)計學方法
應用SPSS11.0統(tǒng)計專用軟件，采用One-Way ANOVA統(tǒng)計方法。
結 果
1 心臟外觀
缺血區(qū)心肌呈蒼白色或淺黃色，在冠狀動脈左前降支中下段可看到稍稍隆起的栓子。F和G組在梗死區(qū)與周邊心肌的交界區(qū)，有大量肉眼可見的紅色血管，并一直延伸到梗死區(qū)，這些側枝循環(huán)血管有助于恢復缺血區(qū)心肌的供血。G組有1例心臟栓子以下心肌顏色與正常心肌區(qū)已無明顯差異，無明顯的蒼白色或淺黃色區(qū)域，說明心肌被很好地修復。而A，B，C，D，E組的心肌修復不明顯。
2冠狀動脈左前降支造影
各組栓子皆完全阻斷血流，F(xiàn)和G組在栓子以下區(qū)域可見側枝血管進入交界區(qū)及梗死區(qū)，而其余各組不明顯。
3 對心肌梗死范圍的影響
梗死部位主要累及左心室前壁、室間隔前1／3，亦可累及少量右室心肌，這與冠狀動脈左前降支中下段所支配的心肌區(qū)域相關。D，E，F(xiàn)和G組心肌梗死范圍明顯減小，與A組相比，差異有顯著性；并且G組優(yōu)于單用雙龍方的C組，差異有顯著性。
4 超聲心動圖各項指標比較
EF與FS在各治療組皆優(yōu)于A組，SV在B，D，F(xiàn)和G優(yōu)于A組。CO在D，F(xiàn)和G組顯著優(yōu)于A組。A組表現(xiàn)為室間隔及左室前壁變薄，運動度下降，而F和G組室間隔及室壁變薄不明顯，室壁運動趨于正常。
5 對心肌小血管密度的影響
D，E，F(xiàn)和G組心肌小血管密度明顯增加，與A組比較有顯著性差異。
6對心肌酶及生化指標的影響
為反映實驗前后指標的變化情況，各項指標皆計算變化率，即（實驗后／實驗前）×100%，實驗前皆按100％計算。對于CK的影響，G組術后d1變化率低于A組，B和E組變化率術后d14低于A組，差異有顯著性。對于LDH的影響，B，C，D，E，F(xiàn)，G與A組比較差異均無顯著性。對ET的影響，術后d1和d2時C，D，E，F(xiàn)，G組變化率皆明顯低于A組，差異有極顯著性；術后d14時，B，C，G組變化率低于A組，差異有顯著性或極顯著性。對6-keto-PGF1α的影響，術后d1時B組高于A組，差異有極顯著性。對于TXB2影響，術后d1時G組變化率低于A組，術后d14時D和E組變化率低于A組，差異有顯著性。
7 移植區(qū)內BM-MNCs觀察
BM-MNCs移植前經PKH2-GL綠色熒光標記，在熒光顯微鏡下可以看到BM-MNCs有亮綠色熒光。梗死區(qū)及交界區(qū)的心肌冰凍切片，用熒光顯微鏡觀察F和G組，在梗死區(qū)與正常心肌的交界區(qū)，可以看到大量亮綠色陽性染色的單個核細胞存在，其排列與心肌起行一致；同一視野用相差顯微鏡觀察，為移植的BM-MNCs；而A，B，C，D和E組未見陽性標記的細胞存在。結合光鏡下心肌小血管密度增加，說明移植的BM-MNCs在心肌中得以生存、分化、擴增，補充了因壞死而減少的心肌細胞，部分分化為心肌小血管。
討論
篇10
（新疆生產建設兵團第七師師直事業(yè)單位會計核算中心 新疆·奎屯）
摘要：固定資產管理是行政事業(yè)單位財務管理的重要內容，對于提高行政事業(yè)單位財政資金使用效益、增強財務管理水平、提升行政服務能力等具有積極而重要的作用。行政事業(yè)單位應當認清當前固定資產管理存在的問題，及時采取有效措施妥善解決。
關鍵詞 ：行政事業(yè)單位；固定資產管理；預算；評價
一、行政事業(yè)單位固定資產管理存在的問題
(1)思想松弛，固定資產管理意識薄弱。長期以來受“重購置、輕管理”思想的影響，行政事業(yè)單位對固定資產的管理并不重視。在審計結果中經常可見，不少行政事業(yè)單位一旦完成資產購置計劃以后，對固定資產的后續(xù)管理、養(yǎng)護、庫存管理、人賬等都不予理會，使得固定資產長期游離于監(jiān)管之外。對于行政事業(yè)單位領導而言，他們更多關注如何提升單位的經濟社會效益，對固定資產管理則缺乏足夠的熱衷和關心。思想的忽視和松弛使得行政事業(yè)單位對固定資產管理投入不足，不少單位缺乏專門的管理機構和管理人員，固定資產長期無人看管；加之部門之間溝通不暢和權責主體不清，固定資產管理長期處于混亂狀態(tài)。
(2)制度不彰，固定資產管理毫無章法。在固定資產的購置、庫存、調撥、轉讓、使用、養(yǎng)護、報廢等管理環(huán)節(jié)上，行政事業(yè)單位并沒有建立起一套完善的同同定資產管理活動相適應的制度體系，固定資產管理的各個環(huán)節(jié)互不協(xié)調、不成系統(tǒng)，影響了固定資產的效率和效果。行政事業(yè)單位預算編制不科學、決策程序不民主，資產購置盲目、隨意。一些行政事業(yè)單位沒有建立和遵循嚴格的報告審批制度，隨意變更資產性質，擅自將非經營性資產轉為經營性資產，隱瞞經營性收入，形成大量賬外資產。有的行政事業(yè)單位因為機構改革、工作需要，進行固定資產轉移、交接，但資產交割過程卻缺乏嚴格手續(xù)，導致資產權屬歸置不清，形成不少爛賬。
(3)監(jiān)督疲軟，責任主體未能恪盡職責。行政事業(yè)單位在對固定資產的管理上，未建立起有效的資產評價體系，對固定資產利用效率難以進行全面、科學的衡量和評價。有的行政事業(yè)單位盡管已經開始著手進行固定資產投資效益評價，但評價指標設計不盡合理，僅考慮到經濟效益，未考慮到社會、環(huán)保、項目建設等多方面因素，評價結果不準確。在固定資產的監(jiān)督管理上，行政事業(yè)單位內部也是各自為政，缺乏統(tǒng)一、健全的監(jiān)督體系，也沒有對固定資產管理狀況進行監(jiān)督檢查。由于內部審計機構的不完善，不少行政事業(yè)單位也未能有效利用審計監(jiān)督這一管理工具。此外，外部職能監(jiān)督部門權責不清和管理疏失也造成了一定的監(jiān)管漏洞。
(4)業(yè)務不精，相關人員素質有待提升。固定資產管理看似簡單，實則不然，需要相關人員具備較高的業(yè)務素質和能力。尤其是對于一些大型專業(yè)設備而言‘，存管、使用、養(yǎng)護都需要極其專業(yè)的業(yè)務知識，有時甚至需要多個人員共同協(xié)作和維護。而在固定資產的核算管理上，對財務人員的會計核算能力也是不小的挑戰(zhàn)和考驗。而當前行政事業(yè)單位由于年齡結構老化、業(yè)務培訓不足等原因，人員素質參差不齊，嚴重影響固定資產管理能力。除此之外，涉及固定資產管理的相關人員還必須具備良好的職業(yè)道德和高度的責任意識。從過往暴露的問題來看，有些行政事業(yè)單位存在員工將一些閑置的固定資產（如電腦、打印機等）外借使用甚至拿回家等情況，這些問題都需要引起足夠的重視。
二、加強行政事業(yè)單位固定資產管理的對策建議
(1)繃緊固定資產管理意識，增強責任意識。加強固定資產管理，有利于提升和優(yōu)化國有資金使用效率，有利于保障和維護行政事業(yè)單位辦公秩序、提高工作效率，有利于推動行政事業(yè)單位體制改革深化、促進和諧社會發(fā)展。行政事業(yè)單位應當充分認識到固定資產管理的必要性和重要意義，提高對固定資產的重視程度。積極在內部宣傳和介紹固定資產管理的法規(guī)、政策、知識等，營造良好的氛圍，并結合機關廉政建設深入推進和構建固定資產管理文化，增強管理意識和責任意識。同時，健全固定資產管理機構，根據(jù)固定資產管理工作實際合理劃分和界定權責關系，如指定某個機構統(tǒng)一負責全單位的固定資產管理工作，財務部門負責固定資產核算，使用單位負責固定資產的使用管理和養(yǎng)護等，理順權責關系，明確部門和崗位責任。
(2)健全制度，創(chuàng)新管理機制，提高管理水平。行政事業(yè)單位應當按照《會計法》、相關會計準則、《行政單位資產管理暫行辦法》、《事業(yè)單位資產管理暫行辦法》等相關法律、規(guī)章、會計政策，結合自身固定資產管理目標和工作需求，設計和制定科學合理的資產管理制度體系。組織開展固定資產清產核資工作，全面摸清單位資產家底。細化固定資產分類，建立健全固定資產臺賬，為固定資產制作卡片并進行登記。結合存量固定資產，科學編制固定資產預算，健全決策機制，合理編制固定資產購置計劃。建立固定資產報告制度，嚴格固定資產審批，加強對固定資產“非轉營”的審批和監(jiān)控。加強固定資產日常管理和養(yǎng)護，盤活利用閑置固定資產，對達到報廢標準的固定資產要做好審核、報廢管理工作。充分引入和利用現(xiàn)代信息技術，構建資產信息管理系統(tǒng)，推進固定資產信息化建設。
(3)完善資產評價和部門監(jiān)督，構建監(jiān)督體系。科學構建固定資產績效評價體系，合理設置績效評價指標。固定資產績效評價應當涵蓋資產購置、調撥、使用、處置、報廢等多個環(huán)節(jié)，同時在績效評價指標的設定上不僅注重經濟效益評價，還應當兼顧社會效益、環(huán)保效益和其他效益因素，全面衡量和評價固定資產使用效率。拓寬固定資產績效評價成果運用范圍，提高績效評價成果運用水平，將固定資產績效評價成果同預算管理相結合，強化對固定資產的預算審核；同時，將固定資產績效評價同部門負責人及相應員工的年終考核相掛鉤，加強責任落實。在單位內部構建監(jiān)督體系，加強固定資產監(jiān)督檢查，定期對固定資產進行盤點核對、賬實核查。完善內部審計，組織開展固定資產投資審計、項目審計等，強化監(jiān)督。此外，政府和其他職能部門也應當理順權責關系，加強協(xié)同監(jiān)管，共筑監(jiān)督體系。
(4)推進人員能力素質建設，加強業(yè)務培訓。按照管理需求對固定資產管理人員進行細化分類，如核算人員、管理人員、養(yǎng)護人員等，根據(jù)不同崗位需求設計和制定任職資格標準，建立人才評價標準體系，嚴格人才準入。拓寬人才選拔和招聘渠道，從高校、國企、社會等多種渠道吸收和延攬人才，對于一些專業(yè)性較強的固定資產管理崗位，可以按照專業(yè)技術人員標準進行人才招聘。設立專家?guī)欤⒅貙Ω叨巳瞬湃缱再Y產管理師等的吸收和培養(yǎng)，建立和充實人才儲備。加強人力資源開發(fā)，完善業(yè)務培訓機制。科學制定人才培養(yǎng)計劃，圈定人才培養(yǎng)重點，通過多種方式對業(yè)務人員進行能力培訓，提高業(yè)務人員的專業(yè)素質。同時，利用骨干人才幫扶一般人員，提高整體業(yè)務水平。重視思想教育和職業(yè)道德教育，幫助固定資產管理人員塑造職業(yè)精神，增強道德意識和責任意識。
