導語：如何才能寫好一篇丙酮的作用，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

燒餅做法為：1、面粉用酵母加少許白糖、牛奶，放置一個小時；

2、將面團進行搓揉，做成長條狀，切成大小均勻狀，搟成圓形，放置十分鐘；

3、電餅鐺預熱后倒入少量油，將面餅兩面粘勻油后，放入電餅檔，3至4分鐘后，兩面金黃后即可出鍋。

篇2

【關鍵詞】溝通；高血壓；護理

【中圖分類號】R473 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484（2013）09―0366―02

溝通是人與人之間信息的傳遞，包括意見、情感、觀點等的交換過程，由此而取得彼此間的了解、信任及良好的人際關系。護患溝通有助于了解病人的身心狀況，向病人提供正確的信息，更好地為病人服務；幫助病人減輕痛苦，創造良好的心理狀態；可以密切護患關系，增進相互間的理解、支持與配合，以提高治療護理效果。全國高血壓病人超過1.6億，與20世紀90你當年代相比患病率上升31%（1）。高血壓病是一種典型的生活方式病，病程較長，需終身管理（2）據專家介紹，患了高血壓如果不治療，平均13.9年后，就會引發中風、急性心肌梗死等疾病，導致殘疾甚至死亡。采用藥物控制血壓，盡管能產生持續、可靠的降壓作用，減輕心腦血管疾病的發生和死亡，但常因藥物的副作用及長期服藥的經濟負擔而影響對高血壓的有效治療。

護患溝通應注意的幾個問題

創造溫馨的溝通環境，營造溝通氛圍 病人到醫院一般會感到陌生，容易產生焦慮、恐懼心理，此刻，病人渴望有人與他主動溝通，以了解醫院情況，護士應抓住這個機會，面帶微笑，以真誠熱情的態度進行入院介紹，以緩解病人的陌生與緊張感，從而使溝通順利進行。

溝通要注意形象、舉止和語言、護士的舉止要適宜，要面帶微笑，并顯出自信又親切的神情。與病人交談時盡量與病人平視，以利于護患之間的溝通。語言運用要恰當，說話慢些、清楚些。各項操作要準確、嫻熟，起到一種暗示作用，使病人產生安全感和信賴感，建立良好的護患關系。要善于發現實際情況，并針對性地解決問題。交談時多應用鼓勵性、安慰性、通俗易懂的語言，盡量減少專業術語，避免使用批評、威脅或阻礙溝通交談的語言。

1 具體方法如下：

1.1 建立良好的護患關系，在理解病情的基礎上，在接受、支持和保證三原則進行治療性接觸，參與患者交談，有計劃，有步驟，由淺入深、由表及里地掌握患者的心理狀態，給患者以直接性的心理援助

1.1.1重視心理溝通，穩定高血壓病人情緒醫護人員要向病人宣教高血壓知識，配合治療，只要堅持長期合理的有效治療，完全可以控制，穩定病情，甚至可以長壽。這樣就可以增強戰勝高血壓的信心。要避免不良刺激，保持心情愉陜。遇到不愉陜的事情，要學會保持好心態。

1.1.2 正確的心理護理對高血壓患者有較好的治療作用

人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪聲、視覺刺激下可引起高血壓。焦慮、緊張、膀胱內充滿尿液、室溫過熱或過冷、疼痛、晝夜變化都影響血壓的變化。據研究，暴怒、激動時，人的血壓可急升30mmHg左右。在藥物治療的同時，給予心理行為的干預，在一定程度上緩解了患者緊張、焦慮等不良心理，改善了治療效果。。。

1.1.3 心理調整，穩定情緒，根據患者的性格特點，提出改變不良性格和生活習慣的方法，使患者學會自我調節情緒，保持心理平衡，對高血壓的預防和治療都有好處。，鼓勵患者參加一些明鏡心神的業余活動，如觀賞花卒魚草、聆聽輕松的音樂、練習書法繪畫、拉胡琴、下棋等。

2.1.加強溝通，做好飲食治療的護理病人的密切配合是護患溝通的基礎，若得不到病人良好的配合，即使護士選擇良好的時機，最終也孤掌難鳴、紙上談兵，難以達到預期的效果。病人對護士的信任度及自身性格特征對護患溝通影響是很大的，如性格內向、固執任性的病人溝通起來比較難，如何爭取病人的主動，護理人員要做細致耐心的工作，必須與溝通對象建立良好的人際關系并使之主動參與治療護理的全過程。？在飲食上宜清淡？

2.1.1提倡以素食為主，素食方式可使高血壓患者血壓降低。因此，高血壓患者飲食宜清淡，宜高維生素、高纖維素、高鈣、低脂肪、低膽固醇飲食，提倡多吃粗糧、雜糧、新鮮蔬菜、水果、豆制品、瘦肉、魚、雞等食物，提倡吃植物油，少吃豬油、油膩食品及白糖、辛辣、濃茶、咖啡等。

2.1.2膳食計劃在一定程度上可改善血壓

堅持低鹽、低脂、低膽固醇飲食，每日攝鹽量應在5g以下。。專家通過社區調查405例高血壓患者的飲食結構，對社區高血壓患者飲食的護理干預，發現調整飲食結構能有效的控制高血壓的升高率，減少并發癥的發生，提高患者的生活質量。臨床試驗表明，對高血壓病人每日食鹽量由原來的10.5 g降低到4.7-5.8g，可使收縮壓平均降低4-6mmHg。限制動物脂肪、內臟、魚子、肥肉、肉皮等，并少吃油炸食品；適當補充蛋白質，如瘦肉、去皮的雞鴨、淡水魚；多吃新鮮蔬菜、水果、高纖維的食物，如黑木耳、荸薺、芹菜、綠豆、香蕉、蘋果等。

2.1.3便秘也是高血壓患者的大敵，預防便秘除日常多吃粗糧和含粗纖維多的食物外，還適量飲水。水的硬度與高血壓的發生有密切的聯系。研究證明，硬水中含有較多的鈣、鎂離子，它們是參與血管平滑肌細胞舒縮功能的重要調節物質，如果缺乏，易使血管發生痙攣，最終導致血壓升高，因此對高血壓患者，要盡量飲用硬水，如泉水、深井水、天然礦泉水等。

2.1.4高血壓患者應戒煙戒酒

據報道，飲酒量與血壓水平呈正比，每日飲酒30 mL其收縮壓升高4mmHg，舒張壓升高2 mmHg，高血壓病患病率50%；每日飲酒60 mL，收縮壓升高6mmHg，舒張壓升高2-4mmHg，高血壓患病率達100%。針對其特點，有選擇地進行健康教育，如：有飲酒習慣者應限量飲酒，每天白酒最好不超過50g，節假日或會友時可適量飲用低度酒，已患高血壓病者勸其戒酒。

3.1 適當增加體育鍛煉可以降低血壓

3.1.1 開展運動療法

老年人可選擇步行、慢跑、太極拳、門球等。跑步是一種非常行之有效的預防方法。。運動強度因人而異，運動頻率一般每周3～5次，每次持續20-60 min即可，可根據自身身體狀況和所選擇的運動種類以及氣候條件等而定。在安靜時。一個人跑步年限越長，則血壓降低也越明而異地選擇運動方式及運動量，以不氣功及家務勞動等，不可間斷，要持之以恒。指導病人使用促進睡眠的方法如聽輕音樂、喝牛奶、熱水泡腳（3）

3.1.2 加強回訪，降低住院率對高血壓病人應加強了回訪，根據病人的聯系方式，通過電話、書信等形式，每周1次與病人及時聯系，距市區近的親自上門回訪，了解其飲食控制，血壓監測情況，是否遵醫囑按時用藥等，并及時給予指導，降低病人因高血壓而反復住院的次數，同時減輕病人的經濟負擔

結論： 護理人員通過心理疏導，調節情緒，變換心境，安慰鼓勵，使患者不斷振奮精神，與疾病做頑強斗爭，同時要取得家庭和社會的配合，這樣對治療可取得一定的“正效應”作用。

參考文獻：

[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會，2005年中國高血壓防治指南（試用本）[J].中華心血管疾病雜志，2004，32（12）：1060-1064

篇3

【摘 要】目的 研究術前病人教育是否能夠緩解術后疼痛。方法 通過對60例行擇期膽囊切除病人術前不同護理方法的比較，用直觀類比標度法測定術后疼痛的程度。結果 術前病人教育確實能夠緩解術后疼痛。

【關鍵詞】術前 病人教育 緩解 術后疼痛

術后疼痛發生在麻醉清醒后，一般持續24-72小時，病人感到焦慮不安而影響睡眠，對術后恢復不利。術后疼痛是痛感覺和痛情緒的綜合反應，信息有助于減輕焦慮。術前病人教育在控制術后疼痛中具有關鍵作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察對象為我院綜合外科進兩年行擇期膽囊切除術的病人60例。男38例，女22例，年齡17～65歲。對疾病知識有一定了解，視力、聽力良好。按入院先后隨機分為治療組和對照組。兩組病人的年齡、性別、病情經統計學處理差異無顯著(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 用直觀類比標度法(VAS 法)測定疼痛 VAS 法把疼痛強度用0-10級數字表示，并將其制成一個10×3的線形標尺。其中“0”表示無痛，“10”表示劇痛，“1-3”表示輕度疼痛，如不適、重物壓迫感、鈍性痛、炎性痛，“4-6”表示中度疼痛，如跳痛、痙攣痛、燒灼感、擠壓痛、刺痛、觸痛、壓痛，“7-9”表示重度疼痛，妨礙正常活動。向病人說明評估尺的用途及用法，告訴病人準確地評估自己的疼痛是幫助醫務人員了解其疼痛的程度，并采取相應措施以消除或減輕疼痛，教會病人使用評估尺。此法為護士評估病人的疼痛提供了一個客觀數據，使疼痛記錄標準化和疼痛治療科學化，但有一定的局限性。

1.2.2 操作方法 治療組的病人術前3天即可得到一份病人術前自我評估表，其內容包括①手術顧慮，包括經濟負擔，術后疼痛，牽掛家人或工作，不適應環境及預后。②對減輕術后疼痛的知識，缺乏了解，掌握。③情緒狀態，如恐懼、焦慮、緊張，樂觀。④您現在最想知道的是什么?您的家屬感到最困難的是什么?讓病人在自己認可的項目上打“√”、或填空，如不識字，護士給予協助填寫。此法可使病人靜心思考，避免評估的主觀片面性。

根據評估表，再結合觀察結果，護士與病人共同制定術前教育計劃。教育對象包括病人及家屬，教育內容包括手術的麻醉方式，術后切口放置引流管的目的，術后疼痛開始的時間，持續的時間及疼痛的程度，臥位變動、拔除引流管、換藥、術后早期下床活動可加重切口疼痛的感覺，并向其示范減輕疼痛的方法。教會病人在翻身、咳嗽、下床活動時用手輕按傷口，防止切口震動加重疼痛。向病人介紹焦慮等不良情緒可降低痛閾、增加疼痛的感覺，形成惡性循環。慢節律呼吸對減輕焦慮，幫助控制術后疼痛具有良好的效果。肌肉放松療法、音樂放松療法對減輕肌肉緊張引起的疼痛，轉移病人對疼痛的注意力，均有很好的效果。教會病人進行慢節律呼吸訓練及肌肉放松訓練，幫助病人選擇自己所喜歡的音樂。另外，術后保持適當的溫度、安靜的環境、柔和的燈光對穩定情緒都是很重要的。藥物止痛是緩解術后疼痛的有效方法。告訴病人小劑量、短時間應用麻醉止痛劑可提高痛閾，改善疼痛心理反應，抑制焦慮情緒，而且不會成癮。并將有上述內容的卡片交給病人，方便閱讀，隨時解答病人提出的疑問。術前一天讓病人口述和演示所學過的內容，對沒有掌握的內容再次進行指導，以強化記憶。通過教育，治療組的病人術前基本掌握了緩解術后疼痛的知識和技能。對照組的病人執行術前護理操作常規和醫囑。

2 結果

所有病人在麻醉清醒后及術后24小時均得一張VAS評估表。要求他們準確地標出自己疼痛的程度。麻醉清醒后治療VAS≤8，對照組VAS≥9；術后24小時治療組VAS≤6，對照組VAS≥8。治療組和對照組相比，疼痛感覺明顯減輕。

篇4

【關鍵詞】醫院信息系統；人工數據核對；數據備份

文章編號：1004-7484（2013）-02-0912-02

對于現代醫院管理工作來說，病案統計數據是醫院運維數據的重要組成部分，它是評價醫院運營效果、制定決策和計劃、管理各項醫療活動的重要依據，因此，高效科學地開展病案統計工作對醫院的日常管理起著重要的作用。傳統的病案統計工作單純依靠大量的手工作業，流程重復繁瑣，效率低下，這些都已經不能適應現代醫院管理的需要。隨著計算機技術的飛速發展，我院研發了醫院信息系統（HIS），它可以有效地整合各類醫療信息，為醫院各部門提供收集、處理、存儲數據等支持［1］。具體到病案統計工作，HIS的優質、便捷使工作人員得以從繁重的傳統手工作業方式中解脫出來，代之以病案管理工作的辦公自動化，更加科學、快速地記錄和保存病案統計資料。當然在實際的工作過程中，HIS系統也存在一些不能完全適應醫院復雜事務的弊端，單純依賴HIS會降低病案統計的準確率和科學性。因此在病案統計工作中，既要有效地利用HIS采集數據，改進工作方法，提高工作效率，又要規避HIS系統的不足，結合人工核對的工作方法，最大限度地來保證數據的準確性。

1 醫院信息系統能有效提高病案統計的工作效率

1.1 統計報表查詢功能使用方便，可有效降低工作量 我院傳統上采用病案統計人員使用電話采集病房出院、入院、轉科等數據的方式，逐一對各個病房的數據進行詢問和記錄，然后統計人員再根據各科所報數據將出院患者的主要信息分科記錄下來，生成每日的出院記錄、入院記錄、轉科及死亡記錄，最后再從這些記錄中提取相關數據、統計匯總，制作統計報表。由于所有統計報表都由統計人員手工記錄，因此工作量比較大，數據的錯誤率也比較高，并且經常遇到病房錯報、漏報的情況，給日后的核對帶來很多麻煩，浪費了大量時間。HIS可自動生成出院、入院、轉科、死亡等數據和明細表，統計人員可隨時從HIS系統采集數據，擺脫了手工收集數據的繁瑣操作，既節約時間，又大大降低了病房錯報漏報數據的幾率。同時，所有統計報表均可以下載為excel格式，也方便統計人員利用計算機對報表中的數據進行修改和計算，相比手寫報表，更加便于整理和結算數據。同樣，在門診報表制作的過程中，簡化了掛號室工作人員分科統計門急診量的工作，所有數據可以隨時收集并下載。

1.2 有利于數據共享 HIS可根據不同的需求提供相應模塊，以滿足多個科室的工作要求。HIS以提高醫護人員的工作效率和工作質量為目標，如建立醫生工作站、電子病歷和醫學影像系統等，促進病歷資料的共享和利用。醫護技人員可以利用HIS實時查詢患者的各類信息，解決了某些影像報告、實驗室報告無法及時發送的問題，使臨床醫生能更加快速準確地診斷疾病，減少可疑診斷，為病案編目工作提供可靠的依據。醫保部門可利用HIS將出院醫保患者信息及時與病案編目人員共享，不但完善了病歷信息，也提高了醫保結算工作的效率。

1.3 簡化編目工作 HIS內附帶疾病和手術操作的編碼庫，編碼人員可以通過錄入拼音字頭的方式在數據庫中快速查詢編碼，使編碼人員免于再去查閱工具書，可以將更多的精力投入到研究新增的疾病或手術編碼工作中。

1.4 降低資料貯存成本，節約物理空間 在日常工作中，病案統計人員需制作多種報表，傳統的紙質報表占用大量的空間，且對存儲條件要求較高，需做到防潮、防火、通風等，因此存儲成本相對較高，甚至可能需要借助倉儲外包，即便如此，也難以保證數據零丟失。而HIS中生成的各類報表均為電子版，并提供下載服務。電子版報表對存儲環境要求較低，空間需求小，一般只需做好數據的備份，就能以較低的成本實現資料的永久保存。

2 醫院事務的復雜性決定了對HIS數據進行校正的必要性

2.1 統計報表中出院時間錯誤 由于HIS中統計報表是根據醫囑中的關鍵字自動生成的，因此HIS中的患者出院時間實際為醫囑出院時間，而醫療活動常常伴隨著不確定性，當病情加重或與醫生最初的判斷不符合時，經常需要取消出院；或者外地患者由于趕火車等原因，常常提前離院，導致患者真正的離院時間常常和醫囑時間不吻合。

2.2 統計報表中入院時間錯誤 常見原因為護士錯誤操作或忘記開入院醫囑，導致HIS無法提取用戶數據；其次，急診患者夜里24：00前入院接受治療，醫務人員在搶救病人后補開醫囑，導致醫囑時間24：00之后，造成實際入院時間和醫囑時間不一致。

2.3 統計報表中轉科數據錯誤 最常見的原因為患者轉科時間在24：00左右，轉科醫囑與轉科動作發生的時間不在同一天；其次，患者曾接受治療的科室有賬目沒有結清，在出院之前，只能通過轉科操作將患者轉至該科室補開或取消醫囑，因而產生錯誤數據。

2.4 患者住院登記信息不完整 通常多次住院患者的個人信息發生變化時，在入院登記時并未及時更新到系統中，例如居住地和工作單位的變化，常常被住院處工作人員忽略，造成病案首頁信息不夠準確；此外，由于查詢多次入院患者的舊病歷號時通常根據姓名查詢，因此偶爾會查詢到錯誤的病歷號，導致一個病歷號分配給多名患者。這類錯誤如不仔細檢查，很難及時發現和監督，同時也給日后的病歷歸檔工作帶來困難［2］。

2.5 HIS中缺少電子統計臺賬 統計臺賬是統計工作收集和積累數據的重要手段，是一切數據的基礎，對于歷史性有著重要的需求。HIS系統中每天都在發生大量業務數據，導致數據量激增，而備份服務器容量有限，無法長期容納大量歷史數據，只能將這些信息定期導出，然而在信息導出之后，需重新導入數據庫才能再次使用。而且HIS系統也存在著版本不兼容的問題，當系統升級時，數據結構、字典內容都有可能發生較大變化，導致原導出的內容無法再次導入，致使歷史數據無法使用，這些都是HIS在未來需要重點改進的方面。

3 針對HIS存在問題的解決方法

3.1 電話核對HIS報表數據 針對HIS統計報表中的出院、入院、轉科數據都不夠準確的問題，我科室統計人員保留電話核對數據的方式。每天將HIS中的報表導出、整理之后，提取出各個科室的出院、入院、轉科等相關數據，逐一打電話核對，將病房報數的結果與HIS報表相比較，如有差異，再用HIS中的綜合查詢功能了解醫囑情況或直接詢問主管醫師，以確定數據是否需要修改，最后將審核校對后的數據進行保存。并將系統內與真實數據不一致的地方進行登記，以便信息中心與病案統計室核對數據。

3.2 患者住院登記信息與病案首頁信息核對 病案統計人員每天收集患者辦理入院手續時登記的個人信息表，再根據當天的患者入院紀錄表核對病歷號、入院科室、姓名等基本信息，之后將患者入院日期登記到患者索引表中，該索引表記錄了從建院以來全部住院患者的病歷號、住院時間、住院科室，能在登記的同時檢查患者的舊病歷號是否正確。最后，將個人信息的登記表在編碼員所用的病案首頁上進行核對、補充，以保證信息的真實有效。

3.3 妥善留存原始數據 由于我院HIS暫時沒有電子統計臺帳，無法查詢歷史數據，因此病案統計人員每天將HIS統計報表的原始數據保存下來，其中包括病房及門診的全部原始數據，將其單獨留存；除報表原始數據之外，患者入院時填寫的住院登記表也是重要依據，應作為原始臺帳仔細保留，對于辦理入院手續后又取消住院的患者，其登記表也要妥善保存。

3.4 重視人員培訓，培養復合型人才 病案統計人員應具有較好的計算機操作水平及統計知識，熟悉HIS及病案管理系統的運作流程，積極提高自身素質和工作能力，只有熟悉信息利用的先進技術，才能充分地利用HIS及病案管理系統，更好地勝任信息時代的病案統計工作［3］。

HIS在病案統計領域的出現，使病案科的工作發生了較大的變革，實現了病案統計工作辦公自動化，為醫療、教學、科研、管理等工作創造了開放式的條件。然而HIS目前難以滿足所有管理需求，仍是一個待完善、規范和標準化的系統，存在較多缺憾，因此需要病案統計人員在感受到HIS方便快捷的同時，結合一些相對傳統或保守的工作方式，以彌補目前HIS的不足，最大限度地提高數據質量，更好地為醫院管理服務。

參考文獻

［1］史素麗，張淑貞，曹鳳英，等.HIS病案管理子系統的應用［J］.中國病案，2010，11（5）：50-51.

篇5

【關鍵詞】益氣養陰活血通絡法 糖尿病腎病 臨床觀察

【中圖分類號】R259 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0683-02

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組110例糖尿病腎病患者均來自我院糖尿病科門診和住院患者。治療組60例，男38例，女22例，年齡30-70歲，病程1-20年；對照組50例，男26例，女24例，年齡28-68歲，病程2-18年。兩組病例均衡性檢驗，在性別、年齡、病程等方面差異均無顯著性（P>0.05）。

1.2 診斷標準

符合2011年WHO糖尿病診斷及分型標準及糖尿病分期標準，排除急性腎炎、尿路感染、結石、心衰、發熱及近期使用影響腎功能藥物的患者。中醫診斷標準參考中國中醫藥學會糖尿病學會消渴專業委員會制定的消渴病分型辨證標準，為氣陰兩虛，氣滯血瘀型等。

2 治療方法

2.1 對照組

接受糖尿病相關知識教育、控制飲食、適當運動，同時根據空腹血糖（FBG）及餐后2小時血糖合理使用降糖藥物。 合并高血壓者使用洛汀新（10-20mg）每天一次，口服。

2.2 治療組

在對照組治療基礎上加用益氣養陰活血通絡法中藥治療。基本方：黃芪30g 黨參15g 生地15g 枸杞子15g 澤瀉15g 益母草30g 山藥20g 丹參30g 牛膝20g 當歸15g 山芋15g， 陰虛內熱者加知母10g 黃柏10g ；兼濕熱便結者加大黃5―10g 麻子仁10g；兼水濕者加茯苓15g 白茅根15g 。每日一劑，水煎服，分兩次，治療4周為1療程，1療程后評定療效。有效者繼服中藥，3月后再進行隨訪總結。

3 觀察指標

3.1 觀察指標

治療前后觀察中醫癥狀， 監測尿微量白蛋白排泄率，24h尿蛋白，血清肌酐、腎小球濾過率、空腹及餐后血糖、糖化血紅蛋白、血脂等，并進行生存質量評估；安全性指標包括：血、尿、大便常規及肝功能、心電圖檢查等。并參照《中藥新藥臨床研究指導原則》中癥候的積分方法，觀察治療前后臨床癥狀積分的變化。

3.2 統計學方法

計量資料有t檢驗，計數資料用X2J檢驗，等級資料采用Ridit分析。

4 療效標準與治療結果

4.1 1組臨床療效比較

顯效率、總有效率分別為32.61%、89.13%，對照組分別為15.0%、70.0%，2組顯效率比較，差異均有顯著性意義（P

4.2 2組治療前后各項指標比較

2組治療后（除對照組TG外）各項指標均有明顯下降，與治療前比較，差異有明顯性或非常顯著性意義（P

4.3 3組3月后隨訪結果

治療組隨訪60例，病情均穩定，自覺癥狀不明顯，42例達到顯效標準，另18例TG、TC均較1療程時有所改善。對照組隨訪50例，29例病情穩定，17例無自覺癥狀，4例有不同程度的頭暈、耳鳴、腰膝酸軟。

5 討論

由于糖尿病腎病病因及其發病機制十分復雜，所以對于臨床期糖尿病腎病的治療，特別是在阻止其轉為慢性腎功能衰竭方面仍無突破，因而早期的防治仍是減緩糖尿病腎病發生發展的關鍵。西藥在治療上有一定的局限性和不良反應。中醫論治是糖尿病腎病的有效防治手段。在防治糖尿病腎病的領域為人所關注，尤其是在防治早期糖尿病腎病方面的良好療效及其降低不良反應的優勢，使之成為了一種重要的干預手段。運用中醫益氣養陰，活血通絡藥物對糖尿病腎病患者臨床觀察，攻補兼施，標本兼治。組方以黃芪、黨參、生地、麥冬、枸杞子益氣補虛、養陰生津增液；山藥、山芋補脾益腎；當歸、生地、牛膝、益母草活血祛瘀通絡。諸藥合用，共奏益氣養陰，活血通絡 。現代研究表明：黃芪能降低血脂和血小板粘附率，減少血栓形成，能促進血液流動，增加腎血流量，改善因高凝狀態所致的腎小球損害，促進腎功能恢復。生地、丹參、麥冬、枸杞子等有降糖、降脂、降低血粘度，擴張血管，改善腎微循環，保護腎功能的作用。本研究表明，中醫藥益氣養陰，活血通絡法能有效改善糖尿病腎病患者的臨床癥狀。降低尿蛋白及UAER，療效優于單純西藥常規治療。該方法療效確切，服藥過程中對患者無副作用，中醫藥合治療方案對防治早期和臨床期糖尿病腎病有積極的臨床效應，且安全性良好，經濟方便，進一步提高中醫藥對糖尿病腎病的治療水平。

參考文獻：

[1] 劉寶進， 張惠娟.辯證論治糖尿病腎病[J].四川中醫，2010，20，（7）203

[2] 宋紅年 朱建.活血通脈法治療糖尿病腎病臨床觀察[J].上海中醫藥雜志，2012，5（7）：

[3] 陳麗，李慧明.中西醫治療糖尿病腎病的臨床觀察[J].新中醫雜志，2012，6，304.

篇6

關鍵詞：銀丹心腦通軟膠囊；糖尿病；腦梗死；后遺癥；康復作用

中圖分類號：R587.1 R743 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349（2012）01-0121-03

腦梗死是糖尿病患者的嚴重血管并發癥之一,隨著糖尿病患者的增多,糖尿病合并腦血管病發生率亦呈增加趨勢［1-3］。由于糖尿病的代謝紊亂導致脂質代謝紊亂,促進動脈硬化,血液黏稠性增加,腦血管病發病率尤其腦梗死增加2倍～6倍。腦血管病已成為糖尿病患者死亡的重要原因。銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、燈盞細辛、三七等組成，其具有恢復可逆性病損，使殘存神經元細胞活化，從而改善癡呆癥狀、減少腦梗死及血管性癡呆的危險因素的作用。

銀丹心腦通軟膠囊防治缺血性心腦血管疾病具有較好的效果，主要是在心血管疾病方面。本研究觀察銀丹心腦通軟膠囊對糖尿病并發腦梗死后遺癥的康復治療作用，評價其在該疾病后遺癥恢復方面的應用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2006年6月―2009年5月神經內科住院及門診確診為糖尿病并發腦梗死后遺癥患者97例，均為恢復期患者。男47例，女50例，年齡45歲～81歲。所有病例符合腦梗死臨床診斷標準［4］，符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準，經顱腦CT或顱腦MRI確診，并合并糖尿病。糖尿病病程在5年以上，空腹血糖（7.1～11.4） mmoL/L，餐后2 h血糖（12.1～19.8） mmoL/L，糖化血紅蛋白6.9％～8.3％。排除風濕性心臟病、甲狀腺功能低下及腎臟疾病等。

左側半球梗死35例，右側半球梗死30例，小腦及腦干梗死14例，多發性梗死18例。根據完全隨機原則將患者分成試驗組（49例）和對照組（48例）。兩組性別、年齡、梗死部位差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。詳見表1。

1.2 主要藥物 銀丹心腦通軟膠囊（貴州百靈企業集團制藥股份有限公司）0.4 g/粒（國藥準字：Z20027144），餐后30 min口服，3粒/次， 3次/天。

1.3 治療方法 試驗組和對照組均進行正規腦梗死康復期藥物治療(口服小劑量阿司匹林)。試驗組加服銀丹心腦通軟膠囊3粒/次，3次/日，連續30 d。對照組不服用銀丹心腦通軟膠囊。

1.4 檢測指標 治療后檢查患者的血小板最大聚集率，采用Fugl Meyer(FMA)運動功能量表來評價患者的肢體功能康復，Mini Mental State Examination(MMSE)量表評價患者的智能精神狀態。對兩組治療前后進行血液流變學（血漿比黏度、全血黏度、紅細胞比容、纖維蛋白原）和血清C反應蛋白水平檢測。

1.5 療效評價方法 FMA運動功能量表共50小項，上肢部分33小項，下肢部分17小項。每項評分0～2分，總計100分，簡式FMA上肢部分共66分，下肢部分共34分。由熟悉該評價法的專職人員評測。

MMSE量表包括時間定向力、地點定向力、即刻記憶、注意力及計算力、延遲記憶、語言、視空間，共30題，每項回答正確得1分，回答錯誤或答不知道評0分，量表總分為30分。測驗成績與文化水平密切相關，正常界值劃分標準為：文盲＞17分，小學＞20分，初中及以上＞24分。

1.6 統計學處理 采用SPSS 13.0處理，組內及組間計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩組間對應計量資料用t檢驗，組內治療前的配對計量資料用t檢驗及計數資料χ2檢驗。

2 結 果

2.1 兩組FMA及MMSE評分 經銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者FMA肢體功能康復評分及MMSE智能精神狀態評分顯著升高(P＜0.05)。詳見表2。

2.2 兩組血小板最大聚集率及血清C反應蛋白水平變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者血小板最大聚集率顯著降低（P＜0.05）；血清C反應蛋白水平顯著降低（P＜0.05）。詳見表3。

2.3 兩組血液流變學指標變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者血液流變學指標顯著改善（P

3 討 論

糖尿病腦血管病是糖尿病致死致殘的主要原因，特別是糖尿病合并腦梗死發病率遠遠高于腦出血，且致殘率高，生活質量下降。糖尿病合并腦梗死占糖尿病腦血管病發病率的89.1%。糖尿病患者合并腦血管病發生率較非糖尿病者高2倍～6倍，糖尿病患者約25%死于腦血管病。

糖尿病加速腦動脈硬化原因是由于高血糖對腦血管內膜細胞有直接損害作用，進而致其對血漿蛋白滲透增加及引起的血管凝集，細胞外基質血糖化可引起纖維高聯，引起其彈性減弱，脂質異常，糖尿病中常有血脂異常改變，促進血管壁細胞攝取脂質。糖尿病患者血漿蛋白、纖維蛋白升高，血漿內某些凝血因子增加。高血糖、高血脂造成內皮細胞損傷，致血小板功能亢進，血管舒縮功能失調，血液流變學異常，使血液高黏、高凝、高滯，因而加速微血管病變及循環障礙［5-7］。

銀丹心腦通軟膠囊的組成成分包括銀杏葉、丹參、燈盞細辛、三七等，銀杏葉提取物中銀杏黃酮苷、銀杏內酯和白果內酯等可預防新梗死出現；恢復可逆性病損，使殘存神經元細胞活化，從而改善癡呆癥狀；減少腦梗死及血管性癡呆的危險因素［8］。丹參酮Ⅱ在血管性癡呆模型小鼠可改善其學習記憶，表現出較強抗氧化作用，同時能夠調節興奮性氨基酸和抑制性氨基酸的含量［9］。銀丹心腦通軟膠囊能夠通過有效改善血液循環和血管擴張能力，降低血液黏稠度和血小板最大聚集率，促進梗死區域腦組織的血液灌流，從而起到腦保護作用，是腦梗死康復期治療常用的中成藥之一。

本研究中試驗組患者經過30 d的治療，血小板最大聚集率均較治療前有顯著下降，FMA評分及MMSE評分均較治療前有顯著性提高，血液流變學指標也明顯改善，在使用傳統腦血管病康復期治療藥物同時加服銀丹心腦通膠囊，具有比較肯定的治療效果。

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篇7

硫化氫(H2s)一直被認為是污染環境的毒性氣體，是造成大氣和水污染以及某些職業病的主要危害物質之一。超過生理劑量的H2s對活體器官的毒性體現在對中樞神經系統及呼吸系統的抑制作用。20世紀90年代，繼內源性氣體分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)被證實為氣體信號分子后，發現含硫氨基酸代謝產生的氣體H2s對神經系統特別是海馬的功能具有調節作用，并可以調節消化道和血管平滑肌的張力。Kimura發現H2s通過刺激神經細胞，增加細胞內環磷酸腺苷酸(cydic adenosine monophosphate，cAmP)水平，提高受體介導的興奮性突觸后電位，誘導海馬韻長時程增強效應。近年來研究發現，H2s可直接作用于KATe通道實現對心血管功能的調-節，并可能參與多種心血管疾病的病理過程。

1　H2s的生物學特性

1．1 H2s的生成及代謝途徑內源性H2s主要出半胱氨酸代謝產生，磷酸吡多醛－5磷酸依賴性酶，包括胱硫醚－β－合成酶(cystathionine－β－synthase，CBS)、胱硫醚一7一裂解酶(cystathionine一γ一lyase，CSE)、半胱氨酸轉移酶催化其生成。心血管組織包括肺動脈中內源性H2s主要通過CSE的催化產生，這一酶以被定位、克隆和排序，其在不同的血管組織有不同的表達水平，依次為肺動脈、主動脈、尾動脈、腸系膜動脈，而CBS主要存在于神經系統內。半胱氨酸由蛋氨酸代謝生成，同時還生成同型半胱氨酸(homccysteine，Hey)，Hcy在許多心血管疾病的發病中發揮極其重要的作用。同型半胱氨酸在CSE催化下轉化為胱硫醚，胱硫醚再生成半胱氨酸，提示內源性H2s與Hey在調節心血管系統的作用中可能有一定的聯系。

H2s在體內大部分經氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發作用，少部分可經甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，體內代謝產物可在24h內從腎臟排出，部分從腸道排出，少部分以原形經肺呼出。

1．2 內源性H2s的理化性質 內源性H2s在體內可能有兩種存在形式，其中1/3以氣體H2s形式，另外2／3則以硫氫化鈉(Naris)形式存在。H2s和NaHs在體內形成一種動態平衡，既保證了H2s在體內的穩定，又不改變內環境的pH值水平。

1．3 內源性H2s生成的調節

1．3．1 硫化氫合成酶的作用內源性H2s的生成主要靠CBS和CSE酶活性調節，DL－pmpargylglycine(PPG)是CSE的不可逆抑制劑，低濃度的PPG就可以明顯降低門靜脈和胸主動脈H2s的生成量。Cheng等用半胱氨酸孵育腸系膜動脈，可最大限度地增加內源性H2s的產量。用PPG預處理腸系膜動脈后，再應用半胱氨酸孵育腸系膜動脈，此效應就顯著降低。這進一步證實H2s的合成是以半胱氨酸為底物的，而H2s生成酶的活性可以被其特異性的抑制劑所阻斷。體內的某些酶，如S－腺苷－L－甲硫氨酸酶，可以增加CSE的活性，因此，體內H2s的實際產量比離體實驗要多。

1．3．2 NO，CO與H2s的關系Zhao等通過實驗證實，NO可以與H2s協同發揮舒血管效應。他們將離體的大鼠胸主動脈與NO供體－硝普鈉共同孵育90min，發現H2s的生成量呈濃度依賴性增加，應用鳥苷酸環化酶抑制劑后，再應用硝普鈉，內源性H2s的生成量明顯降低，因而推測這種上調效應可能是通過環鳥苷酸(cyclic guancsmernonop hosp hate，cGMP)途徑實現的。NO的另一種供體DEA-NONOate也能提高內源性H2s的產量。NO調節內源性H2s水平可能與增加血管平滑肌CSE活性及增加CSE轉錄水平，上調其表達有關。然而，在低氧性肺動脈高壓大鼠實驗模型中，人們發現內源性H2S／CSE體系與NO／NOS體系呈相互的負反饋調節作用。以上研究結果表明H2s／CSE體系與NO／NOS體系的體內調節機制更為復雜，有待進一步研究。關于CO與H2s之間相互作用的研究較少，Zhang等在低氧性肺動脈高壓大鼠實驗模型中發現，H2s可上調CO／HO體系。這3種氣體信號分子的相互作用已成為目前研究的熱點。

2　H2s的實驗室研究

2．1 H2s舒張血管及抑制血管平滑肌增殖作用有研究發現相當于生理濃度的H2s(10.μmol／L～100μmol／L)可使預處理收縮的多種血管呈濃度依賴性舒張，這種舒張效應可被H2s抑制劑所阻斷。一系列的實驗研究表明，H2s舒張血管的機制與NO,CO不同，NO，CO通過激活平滑肌細胞內cGMP途徑誘導血管舒張，H2s則是通過興奮KATP通道，增加KATP通道電流，使細胞膜出現超極化而使血管平滑肌舒張，其舒血管效應能被格列苯脲(KATP通道抑制劑)劑量依賴性抑制。H2s的這一作用機制已被細胞膜片鉗實驗所證實。可溶性鳥苷酸環化酶的特異抑制劑(ODQ)能阻斷NO的血管舒張作用，但對H2s的舒血管作用無效，而且，ODQ還增強了H2s的血管舒張作用，這一機制目前還不清楚。另外，H2s是直接與KATP通道蛋白作用，并不干預細胞內ATP代謝。當用皂甙去除血管內皮后，H2s所誘導的最大舒張效應并投有改變，但H2s的濃度反應曲線向右移動，說明H2s的舒血管效應有賴于內皮調節機制。總之，H2s是迄今為止被確定的第一個血管平滑肌細胞KArp通道的內源性氣體開放劑。杜軍保等通過體外培養血管平滑肌細胞，發現H2s呈濃度(5×10-5mol／L－5×10-4mol／L)依賴性地抑制內皮素-1(ET-1)誘導的細胞增殖效應，其3H―TdR摻人量比單獨應用ET-1組分別降低16.8％～37.4％。經H2s

處理的細胞絲裂酶原激活的蛋白激酶(MAPK)活性比單獨用ET－1組降低7.4％－33.6％，推測其抑制增殖效應可能與抑制MAPK激活有關。閆輝等研究發現內源性H2s可抑制平滑肌細胞異常增殖，并促進其凋亡，其機制可能是通過下調凋亡抑制因子Bcl－2及核轉錄因子－出(NF一kB)水平，最終激括效應因子Caspase－3而促進平滑肌細胞凋亡，緩解血管結構重構。

在低氧性肺動脈高壓大鼠模型中，肺動脈和肺組織中H2s合成酶CSE活性明顯降低，而且肺動脈和肺組織中CSE活性均與肺動脈壓呈明顯負相關。同時，肺組織中CSEmRNA水平也明顯下調，抑制了內源性H2s的生成。采用NaHS溶液提供外源性H2s，大鼠的平均肺動脈壓明顯下降至接近正常，右心室肥厚減輕，光鏡下肺小動脈管壁明顯變薄，肺小血管肌化減輕，電鏡下顯示H2s逆轉了低氧誘導的PASMC由正常收縮表型向合成表型的變化。石琳等在高肺血流量肺動脈高壓大鼠模型(腹主動脈一下腔靜脈分流術后11周)中也得到了同樣的結論。在這兩種肺動脈高壓模型中均存在H2s系統的下調，提示H2s系統在肺動脈高壓的發生發展中具有一定作用，但目前其機制尚不清楚。推測H2s生成減少使血管平滑肌細胞Kxw通道開放速度下降，從而血管張力升高，肺動脈高壓形成。同時由于H2s生成減少還可使其抑制血管平滑肌細胞增殖及誘導細胞凋亡的能力減弱，并可引起細胞外基質過度堆積，最終導致血管結構重建。

Yan等在自發性高血壓大鼠的研究中發現，與正常對照組相比，實驗組大鼠血漿H2s含量明顯下降，胸主動脈H2s活性和CSEmRNA表達均下調。推測內源性H2s的生成減少在高血壓形成的病理生理中發揮作用。為證實這種假說，Yah等給予自發性高血壓大鼠注射NaHs5周后，發現自發性高血壓大鼠收縮壓明顯下降，主動脈結構重塑明顯減緩，而且血漿H2s含量、主動脈CSE活性及其mRNA表達顯著提高。外源性給予NaHS起體內H2s／CSE系統上調，說明二者之間可能存在正反饋作用。為進一步了解內源性H2s在高血壓發病中的作用，給予自發性高血壓大鼠CSE特異性抑制劑PPG后，發現大鼠血漿H2s水平、主動脈CSE活性及其基因表達均無變化，血壓及血管結構也無改變。但給予WKY大鼠PPG后，血漿H2s水平、主動脈CSE活性及基因表達均明顯下降，且血壓升高，血管結構發生改變，提示H2s是維持基礎血壓的一個重要因素。另外，在NO合酶抑制劑L－NAME誘導的高血壓大鼠模型中也發現，血漿、胸主動脈及腸系膜動脈H2s／CSE系統下調，給予NaHs對收縮壓和心率無明顯影響，但對L－NAME誘導的血壓進展及心肌肥厚具有抑制作用。

2．2 對心肌組織的負性肌力作用對于心臟組織，H2s具有明顯的負性肌力作用。耿彬等在離體實驗中發現，NaHS(1010tool／L－10－3mol／L)灌注離體大鼠心臟，呈濃度依賴性地抑制左心室內壓最大變化速率，左心室內壓收縮和舒張最大變化速率分別下降13.59％－37.97％和13．17％－32．20％。在10－6mol／L－10－4mol／L濃度范圍內，NaHs僅抑制左心室內壓變化率，并不影響心率和冠狀動脈血流灌注。俚應用高濃度NailS(10－3mol／L)則有明顯的負性肌力作用，顯著降低心率和冠狀動脈的血流量。在鼠腦組織中H2s的中毒濃度是其生理濃度的2倍，H2s在心血管系統中的毒性作用及濃度范圍尚需要進一步研究。在體實驗中發現，靜脈單次注射NaHS(28μmol／L)除了引起平均動脈壓暫時下降外，還可引起暫時心臟負性肌力作用，左心室內壓最大變化速率、左心室收縮末期壓、舒張末期壓及中心靜脈壓均顯著下降。已知KATP通道在心肌上廣泛分布，心肌缺血再灌注時，KATP通道的開放是一種內源性的心臟保護機制。而H2s對離體和在體心肌的作用都可以被格列苯脲部分地阻斷，說明H2s也是通過Km途徑對心臟發揮作用。Geng等研究了內源性H2s對異丙基腎上腺素引起的心肌損傷的調控作用。給大鼠心臟注射異丙基腎上腺素造成心臟局部缺血模型，測得心肌組織和血漿中H2s水平及CSE的活性下降，同時上調CSE基因的表達。外源性給予H2s的供體Nails可以降低大鼠的死亡率，降低左心室收縮末期壓力，減少心內膜下壞死面積。異丙腎上腺素對心肌損傷的機制為氧化應激損傷，故推測可能會通過影響氧自由基的生成及清除而發揮心肌保護作用，這種推測尚待進一步實驗證實。在盲腸結扎穿孔制備的感染性休克大鼠模型和靜脈注射內毒素休克大鼠的研究中發現，休克大鼠血管組織中內源性H2s含量較對照組明顯升高，且血管中H2s含量與血壓、心功能及低血糖的程度呈負相關，這也證明H2s參與了心血管的生理和病理過程的調節。

3　臨床研究進展

硫化氫的毒性較大，致使其臨床方面的研究較少，且僅限于血漿濃度的測定。石琳等發現在左向右分流型先天性心臟病病人中，血漿H2s含量與其肺動脈壓力具有線性相關關系，即血漿H2s含量越低，肺動脈壓力越高。龐韓英通過檢測血漿H2s水平發現，原發性高血壓病人血漿H2s水平較正常對照組明顯降低。而在造影確診的冠心病病人中，血漿H2s含量較正常對照組明顯下降(26.10μmol／L±14.27μmol／L；51.74／anol／L+11.94μmol／L，P

篇8

關鍵詞：同期并網；環網；電量分配

DOI：10.16640/ki.37-1222/t.2017.13.206

1 配電網絡介紹

某一分廠配電網絡簡介：入廠電源電壓35KV，分35KV一段和35KV二段。35KV一段有兩路供電電源：一路是新電廠線（電纜規格：YJLV-26/35-1*500），由新電廠供電；一路是干熄焦余熱發電，由干熄焦一期汽輪發電機組供電，6KV/35KV升壓變高壓側母排稱35KV三段。正常生產時這兩路供電電源并列運行。35KV二段有一路供電電源：即老電廠線（電纜規格：YJLV-26/35-1*500），由老電廠供電。35KV一段饋出變（變壓器容量：16000KVA）低壓側為10KV一段，35KV二段饋出變（變壓器容量：16000KVA）低壓側為10KV二段，另外獨立設置10KV三段，可與10KV一段或10KV二段聯絡。另外，新電廠通過國家電網1#線上網，老電廠通過國家電網2#線上網，導致在一分廠的35KV一段和35KV二段存在30度的恒定相位差。

2 同期并列在工廠配電中的重要作用

2.1 廠用電可在不停電狀態下實現倒電操作

長期以來，在未投用干熄焦余熱發電機組之前，一分廠受到國家電網1#線和國家電網2#線之間30度的恒定相位差的影響，一直不能實現在線倒電操作。比如：想通過倒電操作實現將1#主變由運行狀態轉為檢修狀態，就必須先將10KV一段所帶設備停機，倒機為10KV二段設備。具體操作步驟：首先直接斷開1#主變低壓側受電開關，選擇開關打至零位，將開關小車搖出至試驗位置；其次將10KV一段與10KV三段的聯絡開關的選擇開關打至零位，小車搖進至工作位置后選擇開關打至遠控，直接合閘此聯絡開關；最后將1#主變高壓側開關斷開，選擇開關打至零位，將開關小車搖出至試驗位置，到此實現了整個倒電操作。

一分廠投用干熄焦余熱發電機組以后，在發電機6KV出口開關、6KV/35KV升壓變高壓側開關兩處同期開關的基礎上進行同期改造，又增加了6處同期開關，已完全實現了在線倒電操作。以上倒電目的可按照以下步驟實現了：首先將干熄焦余熱發電機組降負荷至與1#主變高壓側有功功率相同，無功功率也要相同，通過調度室調度令要求10KV一段大功率設備暫時不要啟停；其次直接斷開新電廠線受電開關，選擇開關打至零位，將開關小車搖出至試驗位置，干熄焦余熱發電機組孤網運行，相位在某一時空點上會與老電廠線電源相位一致，達到同期并列條件；再次將1#主變和2#主變的高壓側聯絡開關進行同期并列，到此兩臺主變是同電源同容量同變比，低壓側聯絡開關可以直接進行合閘，實現兩臺主變并列運行；最后將1#主變的低壓側開關和高壓側受電開關斷開，選擇開關打至零位，小車搖出至試驗位置，1#主變在不影響廠用電設備的前提下實現了由運行轉入檢修狀態的目的。有利于環保，有利于安全生產。

2.2 環網操作，便于電網中發電機組的投退檢維修

舉例說明：首先進行可行性分析，觀察自動同期裝置相位表：Us=106.4V、Ug=108.2V、Φ=0.1?、fs=50.01HZ、fg=50.01HZ，相位指針一直指在正12點方向，完全符合下列同期條件：允許最大翰睢5V，允許最大頻差-0.1HZ～+0.2HZ，最大角差3度。其次，根據操作時出現突況的隱患辨識，及時部署電氣運行人員到重要的各開關控制點，同期并列環網一旦將某些開關沖擊掉可以及時進行復位合閘等操作。最后，按照操作票進行同期并列操作，一人監護唱票，一人操作確認。

倒閘操作一般步驟：

（1）隔離手車搖進至工作位置。

（2）開關手車搖進至工作位置，并將選擇開關打至遠控。

（3）在同期裝置上選擇同期點，查看相表電壓、頻率、相位差符合同期并列條件，啟動按鈕，成功并列。

（4）退出同期裝置。

2.3 電量分配，便于調峰調值

環網后電量分配舉例說明：

圖1中的數據是2015年9月24日上午在一分廠變電站將新廠、老廠環網后記錄的電量分配實時值，可以看出兩條線路的上網電量是均分的。

假設一分廠發電負荷x，老廠供給一分廠的負荷為y，則存在以下關系：

y+x-14000=20000-2000-y-10000

化簡得：y=（-1/2）x+11000

方程式作圖如圖2：

國家限電、線路檢修、線路額定載荷受限或者企業之間的電量分配時，均可以通過環網操作實現調峰調值，方便了企業自成一體的發輸配電網絡，靈活機制，提高了自身的電氣運行的安全系數！擺脫了對國家電網的依賴性，功在千秋！

篇9

【關鍵詞】溝通；老年病房；優質護理；心理

隨著社會的發展，生活水平提高，人口老齡化已成為社會問題。中國是世界上老齡化速度最快的國家之一，提高老年人的健康水平和醫療服務成為當今社會的重要研究課題。老年人是一個特殊的人群，身體各器官系統功能退化，是各種慢性疾病的高患病群體，同時因為自理能力下降、與外界接觸減少等原因，易存在各種心理異常，如何更好的與老年患者溝通，減輕其心理負擔，協助治療，以取得更加療效，成為護理人員面對的重要問題。我院老年病房根據2010年“優質護理服務示范工程”精神，堅持以患者為中心，結合老年人疾病及心理特點，通過各種培訓，提高護理人員溝通能力，改善護理質量，以更好的服務老年患者，取得了良好的效果。

1老年患者心理特點

隨著年齡增長，身體各器官、系統功能退化，功能性和器質性疾病的發生率大大增加，決定了老年人是各種慢性疾病的高患病群體，同時疾病譜也發生了變化，心血管、腦血管、代謝、呼吸系統疾病等已成為老年人的常見病、多發病。老年患者多有病情復雜、多病種、病程長、易反復等特點，容易對心理產生不良影響。此外，由于生活節奏加快，家庭結構變化，很多子女不能長時間陪伴在身邊照顧，加重了老年患者心理負擔，影響到治療效果。

11孤獨寂寞老年患者脫離工作環境，較少參加社會活動，因疾病原因與親人、朋友交流減少，同時住院后生活環境及活動規律等發生變化，適應性較差，因此容易產生寂寞、無聊、孤獨、寂寞心理[1]。

12焦慮、恐懼、悲觀老年患者多為慢性疾病、多種疾病合并存在，病程長，病情易反復，難以根治。并且多次住院，經受病友病情危重、搶救、去世等不良環境影響，加之許多人對疾病認識不足，對醫生、家屬的言語及行為舉止過于敏感，多有焦慮、恐懼、悲觀等心理，表現為緊張、憂愁、情緒波動、難以入眠等[2]。

13依賴心理老年患者因慢性疾病活動能力下降，親人倍加呵護、關注，受環境及自身心理影響，容易自信心不足，過分依賴于陪護人員，表現為被動、順從，自理能力下降[3]。

14自卑心理老年患者因疾病引起生活自理能力下降，需要子女或陪護人員協助，嚴重者生活不能自理，無法獨立自處，因此認為自己影響子女工作及生活，加重子女負擔，容易產生自卑心理[4]。

2護患溝通技巧

21一般溝通入院后責任護士熱情周到的自我介紹，幫助患者熟悉病房人員、環境、制度；了解患者一般情況、生活習慣及身體狀況，拉近與患者距離，減輕患者因環境變化造成的焦慮、孤獨心理。

22治療溝通幫助患者了解自己的病情，講解各項檢查、治療的目的及方法；講解疾病病因、癥狀、進展及預后；結合具體疾病進行健康教育及生活方式的指導，幫患者樹立對抗疾病的信心和勇氣，克服恐懼、悲觀情緒，更好的配合各種治療。進行各項護理操作時，熟練的操作，溫柔的動作，精湛的技術可以使患者情緒放松，贏得信任，提高配合度，增強患者治療的信心。

23語言溝通語言溝通是人際交流的重要方式[5]，護理工作者應以患者為中心，結合自己的專業知識，針對患者不同病情及心理狀況，采用合適的語言與患者進行積極、有效的溝通。注意態度親切，語氣溫和、禮貌，體貼老人，耐心傾聽老人的訴說，解答老人的咨詢和疑問，營造溫馨、融洽的氣氛。避免“公事公辦”的生硬態度，說教、質問式語言；親切的稱呼、貼心的問候，拉近了與老年患者的距離，讓老人感到家一般的溫暖，幫助老人更快、更好的適應治療環境，避免焦慮、悲觀等不良情緒的影響。

24非語言溝通善于應用目光、表情、動作、空間等與老年人進行有效的溝通[6]。眼神交流是一種重要的體態語言，護士可以通過眼神了解患者的情緒及心理需求。關切的目光可以給患者安慰；端莊的儀表、親切的微笑可以有效地緩解患者的緊張情緒，減輕自卑心理；細心、體貼地做好生活護理，鼓勵患者進行力所能及的工作和活動，進行必要的協助，改善患者過分被動、嚴重依賴的不良心理。

3護士培訓

31護士禮儀及溝通技能培訓通過邀請相關專家對護理工作者進行基本禮儀及常用溝通技巧的技能培訓，結合日常工作做出指導，使護士盡快掌握語言、目光、動作等溝通技巧，避免不恰當行為及言辭，在病房營造一個溫馨、和諧的就醫環境。

32專業知識講座加強業務學習，進行老年常見病、多發病的診療、護理知識培訓，并定期進行業務知識及操作技能考核，使護士具備良好的業務技能，減輕患者痛苦，提高工作質量，為更好的服務患者打下良好的基礎。

通過各種培訓手段，使護理工作者提高技能，改變觀念，關心患者，全面掌握患者生活、疾病狀況，及時、有效的進行護患溝通，服務于患者，為優質護理打下堅實的基礎。其次，通過溝通，提高了患者的配合度，不斷聽取患者及家屬的意見和建議，改進工作方式，增加患者信任度，更好的協助醫療工作，改善預后。同時，隨著溝通的加深，增進了解，消除誤解，改善護患關系，減少糾紛，在科室內營造了溫馨的“家庭式環境”，取得了很好的效果，患者及家屬滿意度明顯提高，使護理工作更進一層，遵從生物心理社會醫學模式，從生理、心理各方面更好的服務于患者，服務于社會。

參考文獻

[1]孟愛琴，韓君，陳勁松老年患者心理特點及護理.河北聯合大學學報（醫學版），2012，（4）：571572.

[2]時秀蘭，楊文東內科老年住院患者的不良心理特征分析及心理護理干預.實用心腦肺血管病雜志，2012，20（8）：13901391.

[3]陳燕瓊，甘麗嬌98例老年病人的心理狀態及護理對策.當代醫學，2012，18（）：8788.

[4]周宗梅社區護士對老年病人的心理護理.中華護理雜志，2009，26（2）：156157.

篇10

【關鍵詞】小膠質細胞；神經系統疾病

【中圖分類號】R741 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）04-0131-01

小膠質細胞（microglia）是神經膠質細胞的一種，約占大腦中的神經膠質細胞的20%。一般認為，小膠質細胞起源于血循環中的單核細胞[1]。單核細胞進入發育中的中樞神經系統后轉變阿米巴樣小膠質細胞（Amoeboid microglial cells），后者具有吞噬能力，能吞噬中樞神經系統內一些自然退變的殘余物，同時進行繁殖，再至中樞神經系統發育完全后變成靜止小膠質細胞。當中樞神經系統損傷時，靜止小膠質細胞被激活成巨噬細胞，可以不停的清除著中樞神經系統中的損壞的神經、斑塊及感染性物質。因此，激活的小膠質細胞在神經系統疾病的發病機理中起到十分重要的作用。

1.小膠質細胞與帕金森病

帕金森病（Parkinson's disease，PD） 又稱巴金森氏癥或柏金遜癥，是一種常見的中樞神經系統退行性疾病，在60歲以上的老年人中高發，臨床表現為動作緩慢、手腳或身體其它部分的震顫、肌強直和姿勢平衡障礙，病理學特征是黑質多巴胺能神經元及其神經末梢進行性退變[2]。帕金森病病因復雜，氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等因素導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失是PD發病的主要機制。小膠質細胞的活化與黑質多巴胺能神經元的進行性退變有著密切的聯系。在各種刺激下，小膠質細胞活化激活NADPH氧化酶產生大量的活性氧（ROS），ROS除了直接損傷多巴胺能神經元外，還進一步促使小膠質細胞分泌TNF-α、IL-1β和PGE2等炎性物質來損傷多巴胺能神經元[3]。NADPH氧化酶抑制劑apocynin則能降低ROS生成，NADPH氧化酶基因敲除對神經毒性引起的多巴胺能神經元退變具有抑制作用[4]。因此，小膠質細胞活化產生的ROS是帕金森病發病的重要機制之一。

2.小膠質細胞和阿爾茨海默病

阿爾茨海默病（Alzheimer's disease，AD） 是由于神經退行性變、腦血管病變、感染、外傷、腫瘤、營養代謝障礙等多種原因引起的一組癥候群，是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主要表現的中樞神經系統退行性病變。主要病理學特點為海馬區域和大腦皮層神經元纖維纏結（NFTs）、軸突纏結形成老年斑（SP）、老年斑中含有壞死的神經細胞碎片、鋁、異常的蛋白[5]。大多數學者認為β淀粉樣蛋白（amyloid β-peptide，Aβ）沉積激活小膠質細胞引起的炎癥反應和神經毒性是阿爾茨海默病核心病理機制。

聚集狀態和纖維狀態的Aβ均能刺激小膠質細胞產生炎性反應，用Aβ刺激原代培養的人小膠質細胞使炎性因子和趨化因子的基因表達明顯上調[6]，其作用主要通過與清道夫受體A（scavenger receptor，SR-A）、SR-B和CD36等受體結合，介導對Aβ的吞噬和誘導反應性氧化物（ROS）產生[7]。研究表明被激活的小膠質細胞能清除Aβ，AD的發病是小膠質細胞不能將這些Aβ完全清除掉導致體內Aβ濃度過高所導致[8]。慢性炎癥能影響小膠質細胞的吞噬能力，體外用IL-1β、TNF-α、IFN-γ處理小膠質細胞可以使其吞噬能力明顯下降[9]。

小膠質細胞在阿爾茨海默病中扮演著雙重相矛盾的角色。低聚物濃度的增加首先導致小膠質細胞激活，繼而產生毒害神經的分子如TNF-α、IL-6、IL-1、NO、ROS等。另一方面，小膠質細胞和星形膠質細胞在噬菌作用方面有突出作用，它們均能清除Aβ。因此，小膠質細胞通過吞噬作用清除損傷性的的刺激物而起的神經保護作用和TNF-α、ROS和亞硝酸鹽產物對神經細胞產生的毒害作用之間有著緊密的平衡關系[9]。在AD中，這種平衡被嚴重破壞。因此，尋找限制小膠質細胞毒害神經物質的產生且不削弱小膠質細胞吞噬作用的藥物或方法可能成為延遲神經變性疾病的新策略。

3.小膠質細胞與多發性硬化

多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是一種中樞神經系統脫髓鞘疾病，病變位于腦部或脊髓。多見于青年或中年人，臨床特點是病灶播散廣泛，病程中常有緩解復發的神經系統損害癥狀。 “硬化”指髓鞘脫失的區域因為組織修復的過程中產生的疤痕組織而變硬。硬塊可能會有好幾個，且隨時間變化會出現新的硬塊，所以稱作“多發性”。研究表明，MS是一種主要由CD4+T細胞介導的自身免疫反應性疾病 [10]，但確切病因及發病機制尚未明確。