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篇1

關鍵詞：斷裂力學裂紋；有限元分析；裂紋尖端；應力撓度

中圖分類號：U441+.4圖分文獻標志碼：A

1 引言

由于混凝土材料的抗拉能力較弱，稍微受拉就會產生裂縫，因此對于混凝土結構而言，其產生裂縫幾乎是不可避免的。大量的工程實踐表明，幾乎所有的混凝土構件均是帶裂縫工作的，只是有些裂縫很細，甚至肉眼看不見（裂縫寬度小于0.05mm），一般對結構的使用無影響，可允許其存在；有些裂縫（裂縫寬度大于等于0.05mm）在使用荷載或外界物理、化學因素的作用下，不斷產生和擴展，進而引起混凝土碳化、保護層剝落、鋼筋腐蝕，致使構件的強度和剛度受到削弱，耐久性降低，嚴重時甚至會發生垮塌事故，必須加以控制。

普通鋼筋混凝土結構在一般情況下是允許帶裂縫工作的，這是其它材料所不遇的特殊問題，但需要嚴格控制裂紋的開展，以保證結構的可靠工作，因此有必要對裂紋的成因、產生機理進行研究。

2 橋梁裂紋的機理分析

混凝土結構裂紋的成因復雜而繁多，甚至多種因素相互影響，但每一條裂紋均有其產生的一種或幾種主要原因。混凝土橋梁裂紋的種類，就其產生的原因，大致可劃分如下幾種：

1）荷載引起的裂紋

混凝土橋梁在靜、動荷載及次應力下產生的裂紋稱荷載裂紋，主要有直接裂紋、次應力裂紋兩種。直接應力裂紋是外荷載引起的直接應力產生的裂紋；次應力裂紋是外荷載引起的次生應力產生裂紋。

2）溫度變化引起的裂紋

混凝土具有熱脹冷縮性質，當外部環境或內部溫度發生變化，混凝土將發生變形，若變形遭到約束，則在結構內將產生應力，當應力超過混凝土抗拉強度時即產生溫度裂紋。在某些大跨徑橋梁中，溫度應力可以達到甚至超出活載應力。溫度裂紋區別其他裂紋最主要牲是將隨溫度變化而擴張或合攏。引起溫度變化主要因素有：年溫差、日照、驟然降溫、水化熱、蒸汽養護或冬季施工措施不當等。

3）收縮引起的裂紋

在實際工程中，混凝土因收縮所引起的裂紋是最常見的。在混凝土收縮種類中，塑性收縮和縮水收縮（干縮）是發生混凝土體積變形的主要原因，另外還有自生收縮和炭化收縮。研究表明，影響混凝土收縮裂紋的主要因素有：水泥品種、標號及用量、骨料品種、水灰比、外摻劑、養護方法、外界環境、振搗方式及時間。

4）地基變形引起的裂紋

由于基礎豎向不均勻沉降或水平方向位移，使結構中產生附加應力，超出混凝土結構的抗拉能力，導致結構開裂。基礎不均勻沉降的主要原因有：地質勘察精度不夠、試驗資料不準；地基地質差異太大；結構荷載差異太大；結構基礎類型差別太大;橋梁基礎基于滑坡體、溶洞或活動斷層等不良地質時，可能造成不均勻沉降。

5）施工工藝質量引起的裂紋

在混凝土結構澆筑、構件制作、起模、運輸、堆放、拼裝及吊裝過程中，若施工工藝不合理、施工質量低劣，容易產生縱向的、橫向等各種裂紋，特別是細長薄壁結構更容易出現。

3 橋梁裂紋的受力分析

橋梁產生裂紋的原因是復雜的，既有非受力因素，又有受力因素。橋梁在服役中受到的力主要有荷載力，梁體本身自重力，另外還有風荷載力等一些外力。本文主要考慮荷載和橋梁體自重作用效果下橋梁的受力情況。橋梁常見的裂紋有縱向裂紋、橫向裂紋及斜向裂紋。現就從受力角度，應用斷裂的知識具體分析裂紋產生的原因。

1）縱向裂紋是橋梁檢測中最常見到的裂紋類型。沿鋼筋的縱向裂紋，是由于新澆混凝土凝固而引起，或者在有孔隙的混凝土中鋼筋腐蝕時體積膨脹而引起的，也有由高的粘結應力造成的橫向拉力引起。這種裂紋能伸延到表面，在鋼筋間距密時也與表面平行并使混凝土保護層呈薄殼狀剝落。如果混凝土保護層太薄和縱向壓力太大，縱向裂紋就往往沿著在套管中大的預應力鋼絲束產生；如果灌入砂漿太稀，在套管中存在過多的水而且凍結，也會產生縱向裂紋。

2）橫向裂紋相對縱向裂紋來說，在橋梁檢測中要少一些，但是橫向裂紋對橋梁的潛在的斷裂危險性要遠遠高于縱向裂紋。橫向裂紋一般多出現在彎矩最大截面附近，從受拉區邊沿開始出現與受拉方向垂直的裂紋并逐漸向中和軸方向發展。橋梁在受荷載作用時，跨中彎矩最大。這種裂紋主要是由橋體所受到的彎矩引起的。

3）斜向裂紋主要是由受剪、受扭和受沖切所引起的。剪切裂紋是由于剪力或扭矩引起的斜主拉應力造成的，且與梁體鋼筋軸線成一定夾角。由扭矩引起的剪切裂紋，可由彎曲裂紋演變而成。扭曲裂紋是由混凝土構件受扭轉與彎曲作用時產生扭曲裂紋，裂紋出現后混凝土保護層剝落，產生的扭矩改由鋼筋承擔，直至鋼筋滑動構件完全破壞。沖切則是由于橋面鋪裝層不平整或其他原因造成的跳車因素造成橋梁體某一斷面受到脈沖力而形成沖切面。

4 裂紋梁的靜力分析

通過有限元建立模型，如圖1，對完整梁及裂紋梁的受力進行對比。假設梁底板跨中中心位置有一條長為20cm,深度為5cm，寬度為0.2mm 的橫向裂紋。裂紋梁模型在不同靜荷載力作用下的跨中撓度、拉應力、表面壓應力及切應力的計算結果如表1 所示。裂紋梁與完整梁的受力對比如下圖所示。

圖1 5m實心板梁模型

表1 5m實心板簡支梁跨中靜載受力變化表

圖2 5m梁撓度變化

圖3 5m梁拉應力變化

從圖2可以看出，裂紋梁的撓度比完整梁的撓度增大，說明橋梁裂紋對橋梁的撓度影響非常顯著。從圖3可以看出，裂紋梁的最大拉應力比完整梁的最大拉應力大，這是因為當橋梁體中有裂紋時，裂紋尖端出現應力集中，相應的應力變大。當荷載大約小于0.87MPa時，完整梁的最大拉應力比裂紋梁的最大拉應力大，這是由于橋梁的雙孔結構使裂紋尖端的應力部分松弛產生的。當荷載達到某一值時，裂紋尖端應力集中，這時裂紋梁的最大拉應力比完整梁的最大拉應力大。

5 裂紋對梁的受力影響

為了分析裂紋長度對橋梁結構的受力影響，本節以8米空心板例，分析了在標定荷載為20 噸，梁跨中裂紋深度為5cm，寬度為0.2mm，裂紋長度別從10cm變化到60cm時，梁體撓度及應力的變化。計算結果如圖4所示。

圖4 8m梁撓度及應力隨裂紋長度變化

從圖4可以看到，在標定靜荷載作用下，當裂紋小于30cm時，8m裂紋梁的撓度隨裂紋長度的增加而稍微減小，橋梁表面壓應力隨裂紋長度的增加而稍微增加；當裂紋大于30cm時，撓度則隨裂紋長度的增加而逐漸增加，橋梁表面壓應力則逐漸緩慢減小。裂紋梁的拉應力由于受裂紋的影響，變化比較顯著：裂紋長度小于20cm 時，拉應力隨裂紋長度的增加而變大，拉應力達到峰值；裂紋長度大于20cm時，拉應力則隨裂紋長度的增加而逐漸減小，這是因為當裂紋的長度增大到某一值時，梁的極限承載力有所下降。此時，若加載外荷載達到了梁的極限承載力，裂紋會逐漸開裂，甚至發生斷裂現象。

6 結論

（1）相同荷載作用下含裂紋梁的跨中最大撓度、拉應力和切應力比同一完整梁明顯變大，而橋梁表面壓應力的變化不明顯。

（2）在常量荷載作用下，隨著裂紋長度的增加，含裂紋梁的裂紋尖端拉應力增加到極值就會逐漸減小，橋梁表面壓應力一直減小，撓度緩慢增加。

（3）在常量荷載作用下，隨著裂紋深度的增加，含裂紋梁的裂紋尖端拉應力、橋梁表面壓應力和撓度都增加，拉應力增加幅度較大，而橋梁表面壓應力和撓度增加較小。

參考文獻：

洪起超．工程斷裂力學基礎[M]．上海：上海交通大學出版社，1987．

劉心亮. 通過裂縫特征評估橋梁承載能力的試驗研究[D].沈陽：東北大學.2005：26-31

張榮力，張榮彪．混凝土施工中溫度裂縫產生原因及有效控制[J]．水利天地，2007（7）:37-38．

篇2

關鍵詞：齊口裂腹魚（Schizothorax prenanti Tchang）；催產激素；繁殖；孵化

中圖分類號：S965.199.2 文獻標識碼：A 文章編號：0439-8114（2017）12-2316-05

DOI：10.14088/ki.issn0439-8114.2017.12.029

The Effect of Fish Oxytocin on the Reproductive of Schizothorax prenanti

YANG Jun1， DONG Jian-feng1， FENG De-pin1， YI Jia-xin2， WANG Bo3

（1.Yichang Aquaculture Technology Extension Station， Yichang 443000， Hubei， China；

2.Zhijiang Aquaculture Technology Extension Station， Zhijiang 443200， Hubei， China；

3.Maoyuanxiang Family Fish Farm of Lianghekou Town， Zigui 443600， Hubei， China）

Abstract： The parent fish of Schizothorax prenanti Tchang were injected with six combinations of luteinizing hormone releasing hormone A2（LHRH-A2）， human chorionic gonadotropin（HCG） and domperidone（DOM） to hasten parturition. The spawning rate， fertilization rate and hatching rate were compared to investigate the adaptability and sensitivity of S. prenanti to different oxytocic hormones and oxytocic hormone combinations， thereby screening an appropriate combination of oxytocic hormones for the reproduction of S. prenanti. The results showed that S. prenanti exhibited the highest sensitivity to LHRH-A2 + HCG + DOM. The spawning rate and hatching rate of S. prenanti injected with LHRH-A2 + HCG + DOM were significantly higher than that of S. prenanti injected with single oxytocic hormone or other hormone combinations.

Key words： Schizothorax prenanti Tchang； oxytocic hormones； reproduction； hatch

R口裂腹魚（Schizothorax prenanti Tchang）屬鯉形目（Cypriniformes）、鯉科（Cyprinidae）、裂腹魚亞科（Schizothoracinae）、裂腹魚屬（Schizothorax Heckel），俗稱洋魚、細甲魚、齊口細鱗魚等，主要分布在長江上游的金沙江、岷江、大渡河、青衣江及烏江下游等水域[1，2]。齊口裂腹魚個體較大，一般可長至1～3 kg，最大個體可達10 kg，歷史上曾是產區最主要的經濟魚類。齊口裂腹魚營養價值高，肌肉中蛋白質含量高達16.7%，脂肪含量較低，主要含有27種脂肪酸，不飽和脂肪酸含量高于飽和脂肪酸，多不飽和脂肪酸含量占脂肪酸總量的19.9%，必需氨基酸含量占氨基酸總量的47.9%，谷氨酸含量高，占氨基酸總量的14.6%[3]，是一種極具開發潛力的名優魚類。但近年來隨著長江上游干支流水電梯級開發和大量水利工程的修建，導致長江上游水域生態系統出現嚴重的片段化，加之水體環境污染和過度捕撈等因素，使長江流域特有魚類資源急劇下降[4]。而且水電開發也導致群落結構發生改變，阻隔了魚類在不同江河流域群體間的基因交流，導致魚類種類組成和種群結構小型化、魚類多樣性發生改變[5]。目前對齊口裂腹魚的研究涉及生物學特征、發育研究、肌肉組成、消化生理、血液生理等方面[3，6-13]，而人工催產技術的報道較少。合理使用催產激素是魚類人工繁殖成功的關鍵技術之一，現在魚類催產技術已經在鰱魚（Hypophthalmichthys molitrix Valenciennes）、草魚（Ctenopharyngodon idellus Cuvier et Valenciennes）、鳙魚（Aristichthys nobilis Richardson）、青魚（Mylopharyngodon piceus Richardson）中得到了廣泛應用，并取得了良好效果[14]。若木等[12]于2001年對捕撈自四川省杜柯河的齊口裂腹魚進行了人工催產，但催產效果不穩定，魚卵孵化率低，魚苗平游能力弱。董艷珍等[13]于2010年對養殖的齊口裂腹魚親魚實施催產，在親魚成熟度判斷、催產藥物使用等方面進行了一些嘗試。目前，人工養殖齊口裂腹魚正在興起，而魚苗供給不穩定嚴重制約了規模化養殖的發展。為此，作者開展了幾種魚類催產激素及其組合對齊口裂腹魚繁殖效果的影響試驗，比較了不同魚類催產激素及其組合對齊口裂腹魚的催產效果，以期為進一步提高齊口裂腹魚的繁殖率和資源保護與利用提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 親本來源與培育

試驗在湖北省秭歸縣兩河口鎮懋源祥漁業養殖家庭農場繁育基地實施，所用親魚來自懋源祥漁業養殖家庭農場繁育基地，均為2010-2011年從天然水域收集到的野生齊口裂腹魚，并經過近6年的人工馴養、培育。基地的齊口裂腹魚親魚采取流水專池培育，所用水源為山泉水，溶氧≥6.0 mg/L。在培育期間，于每年的4-8月、11月到翌年的3月，投喂粗蛋白≥35.0%的鯉魚成魚飼料，9-10月投喂粗蛋白≥38.0%的黃顙魚成魚飼料，并在飼料里拌入適量的其他魚魚糜，繁殖前1個月強化沖水刺激，以促進性腺發育。試驗選擇體質健壯、無傷病個體作為親魚，雌魚腹部要明顯膨大，手摸松軟，有彈性，生殖孔紅潤、突出，手摸尾柄下緣粗糙感明顯；雄魚吻部“珠星”突出，生殖孔略突出，輕壓腹部有流出。

1.2 魚類催產激素

注射用魚類催產激素促黃體素釋放激素（Luteinizing hormone releasing hormone A2，LHRH-A2）、絨毛膜促性腺激素（Human chorionic gonadotropin，HCG）和地歐酮（Domperidone，DOM）均由寧波市三生藥業有限公司生產。將注射用LHRH-A2、HCG、DOM分別溶解于一定量的生理鹽水中，按表1所列濃度和組合配制催產激素試驗處理，置于密封玻璃瓶中，備用。

1.3 人工催產

試驗時間為2015年的3月25日至5月25日。當水池水溫穩定達到11 ℃以上后實施人工催產。對雌親魚腹腔注射2次催產藥物；對雄親魚腹腔注射1次催產藥物，在雌親魚第二次注射時進行，劑量為雌親魚的50%。注射催產藥物后，將親魚放于催產池里，保持流水，加強沖水刺激。池面用遮陽網蓋住，防止陽光照射和親魚跳躍出催產池。定時觀察親魚活動情況，發現親魚有明顯征兆后，適時拉網檢查，防止卵粒過熟而退化。

采用干法受精，具體操作是從池中取出雄魚放入擔架內備用；檢查雌魚，把已經達到催產效應期的雌魚擦干體表，將卵擠入干凈的塑料盆內，并迅速擦干雄~體表，將擠于盆內卵上，輕輕搖動塑料盆30～60 s，使精卵混合均勻，隨即加入適量保護液，再搖動塑料盆60 s左右，加入清水，使受精卵卵膜及時吸水膨脹，再用清水清洗受精卵3～4次，然后放入孵化箱內進行下一步的孵化。

1.4 人工孵化

孵化水槽規格為400 cm×80 cm×35 cm，底部設置排水管。孵化箱為木質框架，規格為40 cm×40 cm×20 cm，底部及四周用40目的網布包裹。孵化用水為山泉水，進水口用80目過濾網過濾，采取淋噴式表面進水，底部排水。將孵化箱放置于孵化水槽內，箱底浸沒于水下10～12 cm。每個孵化箱放卵8 000～10 000粒，輕搖孵化箱使受精卵均勻平鋪。在孵化過程中保持微流水，定時輕搖孵化箱，防止受精卵堆積。剔除水霉卵，控制水霉病發生。

1.5 孵化指標

孵化指標有效應時間（注射魚類催產激素時間到時間的時間間隔，h）、催產率、受精率、孵化率，公式如下：

催產率=產卵雌魚總數/催產雌魚總數×100%，

受精率=受精卵數/總卵數×100%，

孵化率=出膜仔魚數/入孵受精卵總數×100%。

1.6 不同水溫下注射對齊口裂腹魚繁殖的影響

分別于2015年的4月24日、5月15日，都選用Ⅵ-1、Ⅵ-2、Ⅵ-3處理，在不同的水溫（11～15 ℃、15～18 ℃）里對30尾齊口裂腹魚親魚注射LHRH-A2+HCG+DOM（組合處理），比較不同溫度對齊口裂腹魚繁殖的影響。

2 結果與分析

2.1 催產激素注射對齊口裂腹魚繁殖的影響

魚類催產激素對齊口裂腹魚親魚繁殖效果的影響情況見表2。從表2分析可知，在相同水溫條件下，催產效果最好的處理為Ⅵ-2，催產率達90.00%，而催產率最低的處理是Ⅰ-1，僅為16.67%。受精率最高的處理為Ⅵ-1，達89.57%，最低的處理是Ⅳ-3，為71.26%。孵化率最高的處理為Ⅵ-2，達91.99%，最低的處理是Ⅱ-3，為58.37%。綜合比較發現，使用催產激素LHRH-A2+HCG+DOM的組合處理，其齊口裂腹魚親魚催產率和孵化率明顯高于其他處理，而受精率與其他各處理差異不大；對比催產率、受精率和孵化率的結果，以Ⅵ-2的組合處理繁殖效果最佳。

2.2 催產激素注射后齊口裂腹魚的催產效應時間變化

從表2還可見，在催產水溫均為11～15 ℃，魚數都為30尾條件下，各魚類催產激素處理對齊口裂腹魚親魚的催產效應時間分別是Ⅰ-1為45 h、Ⅰ-2為40 h、Ⅰ-3為39 h、Ⅱ-1為41 h、Ⅱ-2為36 h、Ⅱ-3為36 h、Ⅲ-1為42 h、Ⅲ-2為34 h、Ⅲ-3為31 h、Ⅳ-1為36 h、Ⅳ-2為30 h、Ⅳ-3為28 h、Ⅴ-1為34 h、Ⅴ-2為34 h、Ⅴ-3為32 h、Ⅵ-1為32 h、Ⅵ-2為31 h、Ⅵ-3為29 h。這個結果說明在同種催產激素作用下， 不同體重的親魚其催產效應時間相差不大，反映出體重相差不大的齊口裂腹魚親魚的性成熟度類似，在同一催產激素作用下催產效應時間相近；但在不同劑量的催產激素作用下，齊口裂腹魚親魚的催產效應時間產生一定的差異，相同催產激素處理的親魚隨著催產激素劑量的增加，催產效應時間呈縮短的變化趨勢，說明催產激素對齊口裂腹魚親魚的性腺成熟具有促進作用，它影響親魚性腺成熟的快慢。另外，加入DOM的催產激素組合處理能縮短催產效應時間，提高催產率，而且盡管催產效應時間短，但產卵量集中穩定。

2.3 催產激素注射對齊口裂腹魚親魚孵化指標的影響

催產激素注射對齊口裂腹魚親魚催產率、受精率、孵化率的影響情況見圖1。從圖1分析可知，使用催產激素LHRH-A2、HCG和DOM對齊口裂腹魚親魚進行注射催產，無論是單獨使用還是組合使用，都能起到催產作用，并且將3種催產激素按一定劑量組合使用則催產和孵化的效果更佳，其中催產率最高的可達到90.00%，孵化率達到91.99%。不過對受精率的影響沒有象催產率、孵化率那樣明顯。

2.4 催產激素在不同水溫里注射對齊口裂腹魚繁殖的影響

在不同水溫里注射魚類催產激素對齊口裂腹魚親魚繁殖效果的影響情況見表3。從表3分析可知，同種組合處理、相同劑量的催產激素在不同水溫條件下對齊口裂腹魚的催產率影響較大，以Ⅵ-2處理為例，當水溫從11～15 ℃上升至15～18 ℃后，催產率從90.00%下降至23.33%，受精率和孵化率分別從89.46%、91.99%下降至62.40%、67.36%，甚至有個別親魚死亡，說明在齊口裂腹魚人工繁殖時，水溫對齊口裂腹魚的繁殖效果影響很大，繁殖的適宜水溫為11～15 ℃。

3 小結與討論

3.1 催產激素

在魚類養殖過程中，人工催產技術一直是提高養殖經濟效益的關鍵技術。其中激素的合理選擇、對激素適應性和敏感性的確認是魚類人工催產有無效果的重要因素[15，16]。目前魚類人工繁殖采用的催產藥物主要有LHRH-A、HCG、DOM、鯉魚腦垂體（Pituitary gland，PG）等[17]。

HCG是由胎盤的滋養層細胞分泌的一種糖蛋白，它是由α和β二聚體的糖蛋白組成。其商品為白色、灰白色或淡黃色粉末，易溶于水，受熱易失效。HCG大量存在于孕婦的尿液和血液中，HCG制劑一般從孕婦的尿液和刮宮液中提取。該激素主要有促進排卵、加快性腺發育和促使雌、雄性激素分泌的作用，與促黃體素（Luteinizing hormone，LH）功能相似，可刺激黃體持續分泌黃體酮和雌激素，以促進子宮蛻膜的形成，使胎盤生長成熟。在處理動物時，該激素能促進卵泡成熟、排卵并形成黃體[18]。該激素用于鰱、鳙魚催產效果較好，一般用量雌魚是800～1 200 IU/kg，雄魚用量為雌魚的1/3～1/2[19]。試驗采用腹腔注射對齊口裂腹魚進行人工催產，從結果來看，HCG可以用作單一催產激素，但是用量較大，大批量使用成本極其昂貴，不適合規模化人工繁殖。試驗中HCG的最高劑量只有1 000 IU/kg，繼續加大HCG劑量是否會導致齊口裂腹魚產卵量再增大、是否會出現產卵量先升后降或者導致雌魚死亡，還需要進一步驗證。

LHRH-A的主要作用是引起垂體釋放促卵泡素（Follicle stimulating hormone，FSH）和LH，尤其是對LH作用大，促使卵巢血流加速、卵泡排卵和LH形成。前人研究發現[20]，生長卵泡的繼續發育需要有垂體分泌的FSH和LH參與，卵泡腔的形成及其最后生長則完全依賴于FSH和LH。在魚類，下丘腦分泌的促性腺激素釋放激素（Gonadotropin releasing hormone，GnRH）及其類似物（GnRH-A）具有促進腦垂體促性腺激素（Gonadotropin，GtH）和生長激素（Growth hormone，GH）釋放的雙重作用，因而它既能促進魚的生殖活動，又能促進魚體生長[21]。LHRH-A被用作魚類人工催產激素已經有相當時間了[22，23]，在對鯉、鰱、草魚注射LHRH-A后，短時間內能有效誘導促性腺素分泌，達到催產效果。但在本試驗中，單用LHRH-A雖能導致齊口裂腹魚產卵，但無論是催產率、產卵率，還是受精率都較低，效果都不理想；所以在齊口裂腹魚的催產中應盡量避免單獨使用LHRH-A。至于為什么LHRH-A對四大家魚有較好的催產效果、但對齊口裂腹魚卻效果不佳的原因還有待以后深入探尋。

DOM為多巴胺拮抗物，是一種高活性的新型魚類催產劑，由加拿大的Peter 和中國的林浩然于1987年提出，并在新加坡舉行的“誘導魚類繁殖”國際學術會議上定名為“林-彼方法”。其能阻斷多巴胺對GtH釋放的抑制作用，促進GtH釋放。DOM可抑制 LHRH-A負反饋， 具有輔助增效作用[24]。DOM與LHRH-A和鮭魚促性腺激素釋放激素類似物（Salmon gonadotropin-releasing hormone-analog，S-GnRHa）共同使用，可完全取代魚腦下垂體，適用于魚類人工繁殖。該方法催產效果好而穩定，己在國內四大家魚及鯉魚（Cyprinus carpio L.）、鯪魚（Cirrhinus molitorella Cur.et Val.）、魴魚（Megalobrama Dybowsky）等許多魚類的人工催產中廣泛應用。試驗將DOM與LHRH-A、HCG混合使用，取得了良好效果，通過比較得到了最佳的激素組合和劑量，在催產效果和催產成本上都有了較大的改進。

3.2 水溫

試驗選擇2個水溫范圍進行催產比較，結果表明，水溫在11～15 ℃時的催產率、受精率和孵化率要高于水溫15～18 ℃的。因此，齊口裂腹魚人工繁殖時，水溫最好選擇11～15 ℃，且要求水溫穩定，晝夜水溫變化不超過1 ℃。

3.3 親魚成熟度

親魚性腺發育水平是魚類人工繁殖能否成功的決定性因素之一，不僅直接關系到催產率、受精率及孵化率，而且也關系著苗種的成活率，甚至影響苗種質量。保證性腺發育的關鍵是為齊口裂腹魚創造適宜的生活環境，并注意親魚培育的方式方法。試驗根據齊口裂腹魚的生物學、繁殖生理及營養需求，在不同階段投喂不同的飼料，以保證親魚營養需求，并通過對水流等生態因子的調節，促進齊口裂腹魚的性腺發育，以培育出優良親本。親魚培育主要是使用商品飼料，在4-8月、11月至翌年3月投喂粗蛋白≥35.0%的鯉魚成魚飼料；9-10月投喂粗蛋白≥38.0%的黃顙魚成魚飼料，并在飼料里拌入適量的魚糜；繁殖前1個月強化沖水刺激，增大親魚活動量，消耗多余脂肪，促進性腺發育。

試驗結果表明，人工培育的性成熟齊口裂腹魚雌、雄親魚，在使用LHRH-A2、HCG、DOM 3種催產激素并按一定劑量組合注射后，可使齊口裂腹魚適應催產激素，產生敏感性，極大提高催產率、受精率、孵化率，其催產率達到90.00%，受精率達到89.46%，孵化率達到91.99%；適宜繁殖的水溫為11～15 ℃。所以，齊口裂腹魚親魚在人工培育條件下人工繁育，x擇達到繁殖要求的親魚、合理配制催產激素及比例是人工繁育提高成功率的關鍵。

參考文獻：

[1] 武云飛，吳翠珍.青藏高原魚類[M].成都：四川科學技術出版社，1992.

[2] 樂佩琦.中國動物志?硬骨魚綱?鯉形目（下）[M].北京：科學出版社，2000.273-390.

[3] 周興華，鄭曙明，吳 青，等.齊口裂腹魚肌肉營養成分的分析[J].大連水產學院學報，2005，20（1）：20-24.

[4] 謝佳燕.我國齊口裂腹魚的研究現狀[J].安徽農業科學，2010， 38（25）：13721-13722，13726.

[5] 黃 亮.水工程建設對長江流域魚類生物多樣性的影響及其對策[J].湖泊科學，2006，18（5）：553-556.

[6] 李山友，周小寧，段玉磊.齊口裂腹魚的生物學特性與資源保護[J].內陸水產，2002（10）：15.

[7] 周 波，龍治海，何 斌.齊口裂腹魚繁殖生物學研究[J].西南農業學報，2013，26（2）：811-813.

[8] 吳 青，王 強，蔡禮明，等.齊口裂腹魚的胚胎發育和仔魚的早期發育[J].大連水產學院學報，2004，19（3）：218-221.

[9] 周興華，鄭曙明，向 梟，等.齊口裂腹魚對膨化和非膨化飼料粗蛋白質酶解速率研究[J].糧食與飼料工業，2006（4）：38-40.

[10] 陳永祥，肖玲遠，嚴太明，等.野生和養殖裂腹魚血液學指標的比較研究[J].水生生物學報，2009，33（5）：905-910.

[11] 段 彪，向 梟，周興華.齊口裂腹魚飼料中適宜脂肪需要量的研究[J].動物營養學報，2007，19（3）：232-236.

[12] 若 木，王鴻泰，殷啟云，等.齊口裂腹魚人工繁殖的研究[J].淡水漁業，2001，31（6）：3-5.

[13] 董艷珍，鄧思紅.齊口裂腹魚的人工繁殖與苗種培育[J].水產科學，2010，30（10）：638-640.

[14] 劉煥亮.我國魚類產卵藥物的研究與實踐[J].科學養魚，2001（2）：34.

[15] WHITT G S，CHILDERS W F，CHO P L. Allelic expression at enzyme loci in anintertribal hybrid sunfiish[J]. J Hered，1973， 64：55-61.

[16] SHAW C R，PRASAD R. Starch gel electgroph0resis of enzymes-A compilation of recipes biochem[J].Biochem Genet，1970，4（2）：297-320.

[17] 熊譜成.魚類催產劑的合理使用[J].中國動物保健，2001（6）：11.

[18] 忠誠.家畜繁殖學[M].北京：中國農業出版社，2004.37.

[19] 李潤潼.四大家魚的人工繁殖技術[J].生物學通報，1985（12）：8-10，14.

[20] LIN H R，SUN Y. The effects of neuroend crine factor administration in diet on growth hormone（GH） secretion and growth in juvenile grass carp（Ctenopharyngodon idellus）[A].Asian Fisheries Society. The fifth Asian fisheries forum[C].Thailand： Aquatic Resources Research Institute，Chulalongkorn University，1998.190.

[21] 龍 進，劉曉春，謝嘉華，等.投喂LHRH-A粗制品對鯽魚生長激素釋放和生長速率的影響[J].中山大學學報（自然科學版），2004，43（6）：37-40.

[22] 許谷星，沈仁澄，王育西，等.產卵季節LHRH-A對鯉、鰱、草魚促性腺激素分泌的誘導[J].水產學報，1981，5（2）：103-109.

篇3

關鍵詞:長期股權投資;會計準則;差異

2006年2月25日,財政部正式《企業會計準則――基本準則》、38項具體會計準則,其中包括《企業會計

準則第2號――長期股權投資》。與原《企業會計準則――投資(修訂稿)》相比,長期股權投資的會計核算與列報有了重要的變化,前者是在后者的基礎上進行的全面修訂,主要表現在新準則對舊準則當中長期股權投資核算的內容進行了專門的規范,并形成一個獨立的投資準則。

一、長期股權投資準則對會計核算的影響

(一)長期股權投資核算范圍的變化

長期股權投資準則規范的內容包括兩個方面:一是對子公司投資、對聯營企業投資、對合營企業投資;二是對被投資單位不具有共同控制或重大影響、在活躍市場中沒有報價、公允價值不能可靠計量的權益性投資。對被投資單位在重大影響以下且在活躍市場中有報價、公允價值能夠可靠計量的權益性投資在《企業會計準則第22 號――金融工具確認和計量》中核算,不包括在長期股權投資的核算范圍之內。

(二)長期股權投資的初始計量的變化

長期股權投資對初始成本的確定分為企業合并和非企業合并兩種情形,企業合并取得的長期股權投資又分為同一控制下企業合并取得和非同一控制下企業合并取得,并規定了不同的會計處理方法。

1、企業合并情況下初始投資成本的確認。(1)同一控制下的企業合并取得的長期股權投資中,合并方以支付現金、轉讓非現金資產或承擔債務方式作為合并對價的,應當在合并日按照取得被合并方所有者權益賬面價值的份額作為長期股權投資的初始投資成本,初始投資成本與支付現金、轉讓非現金資產以及承擔債務的賬面價值的差額,應調整資本公積,資本公積不夠沖減時,調整留存收益。(2)非同一控制下的企業合并時,購買方在購買日應當以按照《企業會計準則第20號――企業合并》確定的合并成本作為長期股權投資的初始投資成本。

2、非企業合并情況下初始投資成本的確認。其他方式獲得的長期股權投資初始成本的確認引入了公允價值概念,其初始投資成本的確定與非同一控制下的企業合并一致,也是以付出資產的公允價值作為初始投資成本。

(三)長期股權投資的后續計量的變化

長期股權投資準則規定,長期股權投資的成本法適用于兩種情況:投資企業能夠對被投資單位實施控制的長期股權投資;對被投資單位不具有共同控制或重大影響,并且在活躍的市場中沒有報價、公允價值不能可靠計量的長期股權投資。長期股權投資的權益法適用于對被投資單位具有共同控制或重大影響的長期股權投資。可見,長期股權投資準則將投資企業能夠對被投資單位實施控制的情況由原來采用權益法核算改為采用成本法來核算,但編制合并報表時應按照權益法進行調整。

(四)長期股權投資減值的變化

根據《資產減值》準則規定:當資產的可收回金額低于其賬面價值的,應當將資產的賬面價值減值至可收回金額,減記的金額確認為資產減值損失,計入當期損益,同時計提相應的資產減值準備。最大的變化是資產減值損失一經確認,在以后會計期間不得轉回。

二、執行新會計準則對企業財務列報的影響

(一)資產負債表

與原投資準則相比,執行新會計準則肯定會對資產負債表產生影響。首先,初始計量時,長期股權投資準則規定同一控制下的企業合并中,以被合并方所有者權益賬面價值的份額作為初始投資成本,如果初始計量成本與投出資產的賬面價值的差額,調整資本公積,資本公積不夠沖減時,調整留存受益;非同一控制下的企業合并以及非企業合并形成的長期股權投資,以投出資產的公允價值為計量基礎。對子公司的投資由權益法改為成本法核算,在被投資企業有盈利的情況下,母公司長期股權投資會減少。可見按新準則反映的資產負債表差異明顯。其次,原準則下計提的長期投資減值可以轉回;新準則規定長期股權投資減值準備一經計提,不得轉回。可見在資產負債表中長期股權投資的賬面價值兩種核算下會有差異。最后,由于通過非貨幣易和債務重組方式可以取得長期投資,而非貨幣易和債務重組新舊準則差異很大,自然就會導致通過非貨幣易和債務重組方式取得的長期股權投資不同,新舊準則反映的資產負債表不同。

(二)利潤表

首先,新準則中,非同一控制下的企業合并,當投資方對初始投資成本大于合并中取得的被購買方可辨認凈資產公允價值份額的差額部分相當于商譽,不進行攤銷。由此可見,新舊準則反映的利潤表在投資當年有差異。其次,對子公司的投資由權益法改為成本法核算,在被投資企業盈利的情況下,母公司投資收益會減少。最后,長期股權投資減值準備不得轉回的規定也會影響母公司的利潤。

三、新準則實施的進步意義

(一)簡化了長期股權投資的核算工作

1、在權益法下長期股權投資的初始投資成本大于投資時應享有被投資單位可辨認凈資產公允價值份額的,不調整長期股權投資的初始投資成本;長期股權投資的初始投資成本小于投資時應享有被投資單位可辨認凈資產公允價值份額的,其差額應當計入當期損益,同時調整長期股權投資的初始投資成本,簡化了權益法核算。

2、長期股權投資減值損失一經確認,在以后會計期間不得轉回,該規定一方面簡化了會計核算;另一方面防止了一些企業特別是上市公司調節利潤,從而在這一方面提高了會計信息的質量。

(二)體現了實質重于形式的原則

一方面,長期股權投資準則在對控制、共同控制、重大影響的界定上,更關注的是投資企業對被投資單位實際權力的大小,而不是僅僅以投資份額的一定比例作為劃分標準;另一方面,長期股權投資準則規定凈利潤的分享以公允價值為基礎。這兩方面都充分體現了實質重于形式的原則,從而提高了會計信息的相關性。

四、執行長期股權投資準則可能存在的問題

(一)在我國現階段公允價值是否公允問題

新準則正式引用目前國際上通行的“公允價值”這一計量屬性,由于公允價值在各國理論與實務界都已大量使用,隨著我國市場經濟環境和會計人員素質的不斷完善和提高,公允價值的應用是必然趨勢。但是,在我國公允價值目前是否真的公允?如何判斷?是現實工作中的難題。這對會計人員和審計人員都提出了更高的要求,需要更高的職業判斷能力。另外我國目前的生產資料市場、產權市場尚在發展完善之中,公允價值的公允性還值得懷疑,在現階段使用公允價值肯定有其不可靠的一面,這對會計報表的真實性會造成一定的影響。

(二)投資企業對被投資單位實施控制的長期股權投資采用成本法核算的弊端

新準則規定投資企業能夠對被投資單位實施控制的長期股權投資采用成本法核算,編制合并會計報表時應當按權益法調整。這種方法也有其弊端,這是因為:一方面,母公司采用成本法核算,編制合并報表時再按權益法調整,這無疑加大了會計的工作量,也不一定能反映母公司的真實經營狀況;另一方面,母公司采用成本法很可能會利用對子公司的控制權,來決定利潤或股利分配的多少和比例,這樣母公司有權選擇所確認的投資收益金額大小,從而為母公司操縱利潤留下了余地,母公司會計報表信息質量也就不太可靠了。

新準則的頒布標志著我國企業財務會計核算進入了一個與國際會計慣例趨同的新時期,這是值得我們慶祝的。但是,我們仍要注意到我國經濟發展還不很完善,盈余管理仍有一定空間,這就要求會計人員不僅職業道德要高、法律意識要強,而且一定要保持應有的謹慎和獨立性。

參考文獻:

1、崔獻華.長期股權投資新舊準則差異[J].財會審計,2007(4).

篇4

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.9.041 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）09-0074-03

精神分裂癥是一組不明原因的重性精神病，多在青壯年時期開始發病，起病緩慢，臨床上往往表現為各種癥狀的綜合征，涉及感知覺障礙、思維障礙、情感障礙和行為障礙等多方面[1]。患者一般意識清楚，智能基本正常，但部分患者認知功能受損。精神分裂癥病程遷延、反復、加重，部分患者最終出現精神殘疾，部分患者經過治療后可保持痊愈或基本痊愈狀態[2]。近些年隨著研究的深入，將抗精神病藥物治療與心理社會康復治療相結合，取得了滿意的效果。筆者所在醫院在精神分裂?Y患者治療期間應用護理干預，從心理護理、社會技能訓練、生活技能訓練等多個方面進行護理干預，效果顯著，詳細報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年1-12月筆者所在醫院收治的86例精神分裂癥患者為研究對象，隨機分為觀察組和對照組各43例，兩組患者均給予利培酮抗精神病藥物治療，入組標準：入選者符合精神障礙分類和診斷標準，年齡18～60歲，初中以上文化程度，住院時間在3個月以上。排除標準：排除伴有心肝腎嚴重性疾病患者或伴有乙醇依賴、藥物依賴的患者，排除不能住院治療患者。其中對照組：男23例，女20例；年齡21～56歲，平均（32.5±1.6）歲；病程2～8年，平均（5.1±0.9）年。觀察組：男22例，女21例；年齡25～50歲，平均（32.2±1.4）歲；病程2～10年，平均（5.5±0.7）年。兩組患者的基本資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者都給予利培酮藥物系統治療，劑量最開始為

1 mg/d，2周后逐漸增加至4 mg/d。治療療程為3個月。治療期間不使用其他藥物。對照組患者給予常規精神疾病護理，觀察組從治療第2周開始應用護理干預措施，具體為：（1）機體健康教育，選擇2名精神疾病主管醫師做導師，每周進行2次健康教育講座，重點向患者講述精神分裂癥發生的誘因、特征、心理治療、藥物治療、維持治療等，組織患者展開討論，鼓勵大家相互交流和宣泄情緒，提高患者自我認知能力。引導患者認同藥物治療及心理干預等對疾病好轉的積極影響，提高其治療依從性。（2）心理護理，選擇2名心理護師每周進行5次心理指導，針對患者的心理問題，給予針對性的鼓勵和疏導，以支持療法、認知療法緩解患者的負面心理，提高患者對自身疾病的正確認識。給予心理支持和情感刺激，指導患者學會調節情緒，挖掘內心深處不合理的信念，建立理性化思維，改善非理性化下的不良情緒和行為。（3）生活技能鍛煉，重點鍛煉患者養成規律性的日常生活習慣，定時起床、穿著、洗漱、進食等，鼓勵患者參與室外活動、培養興趣愛好。了解患者的興趣愛好后配備專業護理人員組織患者在康復室內進行訓練。根據患者的綜合表現給予激勵。（4）社會技能鍛煉，以授課、角色演練、討論等方法讓患者學會與人交流、與人相處，學會表達自身想法。將患者帶到醫院外的生活中，讓患者學會融入社會生活。（5）家庭干預，精神科護師每周為家屬開展1次精神分裂癥知識講座及家屬支持指導，與家屬進行溝通，調動大家積極給予患者支持。所有患者隨訪半年。

1.3 觀察指標及評價標準

分別在干預前后、隨訪半年時以PANSS（陰性和陽性癥狀評估量表）及NOSIE-30（住院患者護師觀察評估量表）、QOL-100（生活質量評估量表）來評估護理效果。其中PANSS反映精神癥狀的嚴重性，包括陰性癥狀、陽性癥狀、一般精神病量表、補充項目等共33個評價項目，每項評分1～7分，得分越高說明精神病癥狀越嚴重；NOSIE-30主要評估行為改變及病情轉歸，包括社會能力及興趣、個人整潔、精神病表現、激惹、抑郁、遲緩等共30個評估項目，每個項目評分0～4分，0分為無癥狀，4分表示總是出現這種癥狀；QOL-100從主客觀兩方面評價，由患者自評與家屬評價組成，包括生活、心理、獨立性、社會關系、緩解、精神等方面共100個項目，分別評分1～5分，得分高者生活質量高。

1.4 統計學處理

采用SPSS 17.0軟件進行數據處理，計量資料采用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料用率（%）表示，比較用字2檢驗，P

2 結果

兩組患者護理后的PANSS評分均明顯下降，NOSIE-30評分與QOL-100評分均明顯高于護理前，與本組護理前相比，差異有統計學意義（P

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各村（社區）、XXXXXXX：

根據氣象部門預計，今年汛期期間強降雨、暴雨、雷電、冰雹、大風等極端惡劣天氣將比往年增多，隨時有強降雨、暴雨、雷電、冰雹、大風等不同等級預警的可能。按照國家、省、市、縣要求，要嚴格落實防汛、地災防治等責任，加強組織領導，密切關注天氣、雨情、水情發展變化，加強江河堤防、閘站、水庫等工程的巡查防守，抓好城鎮重點易澇部位的風險點排查，嚴密防范地質災害，加強監測預警，強化隱患排查，做好巡防值守，嚴格落實 24 小時值班值守制度，確保人民群眾生命財產安全。為切實抓好強降雨等極端惡劣天氣期間安全防范應對工作，確保人民生命財產安全，現就有關事項通知如下：

一、加強領導，強化責任落實。各單位要堅持“人民至上、生命至上”理念，守住安全生產紅線，筑牢安全生產防線，高度重視極端惡劣天氣期間安全防范應對工作，加強領導，切實壓實安全防范應對工作責任，推動工作有序進行。

二、迅速部署，及時預警轉移。各單位要高度重視每次極端惡劣天氣過程，對防汛減災救災和地質災害安全防范應對工作進行針對性安排部署，加強山洪災害危險區和地質災害隱患點監測預警，通過廣播、短信、QQ 、微信等方式將預警信息傳達到最末端，堅決落實“三個避讓”“三個緊急撤離”剛性要求，確保人民群眾生命財產安全。

三、健全機制，做好風險評估。要進一步壓緊壓實黨委政府主體責任，盡快完善災情速報直報、指揮調度、協同聯動、應急值守等工作機制，切實做到分級負責、屬地為主、層級響應、科學指揮。要認真分析本轄區汛期主要災害特點規律，重點關注沿江河流域地區洪水、低洼地帶、重要橋梁和水電設施設備涉險、旅游景點等區域。要重點對非煤礦山企業、工貿企業、道路橋梁和房屋建設施工工地、采空區坍塌區域、養殖場等涉災風險開展評估。要密切關注山洪災害危險區、地質災害隱患點輻射范圍內可能受威脅對象，尤其是可能出現“三斷”孤島的偏遠村落，積極應對，確保災情發生時快速響應、有序展開、協調聯動、科學處置。

四、統籌力量，做好應急準備。按照“屬地為主、分級指揮、數據共享、逐級備案”的原則，各單位要對綜合性救援、工程搶險、通信保障、排澇、專業爆破等力量資源進行統計摸底。山洪災害多發地區要做好工程搶險、地質災害應急處置、應急通信保障、災害速報員隊伍的摸底。要分類分區分級優化整合救援力量，動態編成、力量前置，實行跨區域、上下游配合協同。各單位、村（社區）、村（居）民小組等基層要加強救援隊伍建設，切實提升基層一線初期救援能力。要及時掌握本地救災物資儲備數量、種類和分布情況，積極爭取財政資金投入，規范資金管理使用，會同鎮財政抓好物資儲備，及時更新增補救災物資，優化儲備布局，建立高效的物資動態調配機制，保障搶險救援救災工作需要。

五、完善預案，加強信息整合。各單位要結合防汛工作體制機制調整，盡快修訂印發本級防汛抗旱應急預案，優化單位預案，強化基層預案，做好各級各類預案有效銜接，開展多種形式培訓演練，提高預案的科學性、時效性、針對性和可操作性。要推動整合匯聚數據資源，積極獲取氣象、水利、自然資源、交通運輸等數據信息，盡快搭建具備信息收集、會商研判、指揮調度等功能的指揮平臺。要推動國家綜合性消防救援隊伍、安全生產隊伍、人防力量、通信運營商等應急通信資源整合，融合一切通訊資源、衛星電話等通信手段，實現鎮防指(辦)成員單位和救援隊伍間的互通互聯，確保指令下達及時，信息反饋快速。

六、加強值守，嚴格督導檢查。各單位要以汛為令、以險為令，嚴肅紀律，嚴格落實汛期 24 小時值班值守和信息日報告、零報告制度。要規范汛情、災情等信息程序，注重時效性、準確性、規范性，確保信息及時準確上傳下達，災情由鎮防汛辦公室負責集中匯總，堅決杜絕信息倒流、報送無序、數出多門、口徑不一和遲報、瞞報、漏報現象。鎮紀委將加強值班抽查、巡查、暗訪力度，并對抽查檢查情況進行通報，確保各類責任人在崗在位、履職到位。各行業領域管理部門要加強防汛減災工作督查，深入一線開展督促指導，強化運用“三單一書”“兩書一函”等工作機制，確保責任落實、措施落細、工作落地。

篇6

【關鍵詞】現澆板裂縫防治；吸附薄膜養護工法；結構性能檢驗

1 引言

混凝土現澆板面板出現裂縫的原因和種類均存在多樣性，多年來受監督工程在設計、原材料、施工等多方面嚴格采取相關通病控制措施的基礎上，使得現澆板的溫差裂縫、結構裂縫、構造裂縫得到了有效的控制。然而在混凝土澆筑早期通常會出現一種分布無規則、長短不一的裂縫現象一直未能得到有效控制。筆者在對數百項單位工程的質量監督過程中發現有65%左右不同程度存在該類裂縫，有將近10%存在大面積較嚴重的該類裂縫，板面裂縫寬度較小的約為0.1mm左右，較大的約為1mm左右。該類裂縫應屬于混凝土早期沉降收縮、塑性收縮、干燥收縮等各種收縮作用產生的裂縫（本文統稱為塑性裂縫），通常認為對結構安全性不存在影響。但由于板面較寬裂縫的寬度超過規范允許范圍，因此筆者選擇有代表性的現澆樓板進行試驗，通過試驗數據談塑性裂縫對現澆板的結構性能影響；而由于問題存在普遍性，所以筆者通過對多項現澆樓板塑性裂縫控制較好的工程實例的相關施工工藝經驗進行歸納總結，談如何采取在常規覆膜養護方法基礎上改進的吸附薄膜膜養護工法來有效預防現澆板面板產生塑性裂縫。

2 試驗驗證塑性裂縫對現澆板的結構性能影響

2.1試驗樓板的基本情況及試驗方法的選擇

試驗工程選擇為某公共建筑項目，該工程各樓層現澆板澆筑后初期即不同程度出現塑性裂縫現象，檢測時選擇其中一塊裂縫數較多，表面裂縫最寬的樓板進行試驗。該樓板的寬度為4m，長度為7m；樓板自重為3.0KN/m2，樓板附加恒載為4.5KN/ m2，樓板使用活荷載為3.0KN m2；板面裂縫寬度最大為1.1mm，板底裂縫寬度最大為0.2mm。試驗根據《混凝土結構試驗方法標準》（GB/T50152-2012）采取原位加載的方法檢測構件的板底裂縫發展和撓度變形情況。

2.2試驗過程

試驗加載采用沙袋作為配重，根據荷載作用下現澆板內力分布情況在不同的受力關鍵部位布置七個百分表位進行試驗過程的撓度測量，選擇八條裂縫進行裂縫寬度測量。試驗過程中逐級進行加載，每級荷載取承載力檢驗荷載值的10%，當總荷載接近承載力檢驗值時取荷載取承載力檢驗荷載值的5%。加載值在荷載標準組合檢驗值、承載力檢驗值、卸載完成時為三個關鍵級，關鍵級的加載持荷時間為30min，其余各級為15min。

2.3試驗數據結果

通過試驗過程中各級荷載下對板底裂縫的寬度和現澆板的變形情況（撓度值）進行觀測記錄，得到以下表一、表二數據。

2.4試驗結論分析

通過對以上試驗數據結果進行分析，現澆板的撓度最大值在荷載標準組合檢驗值狀態和承載力檢驗值狀態下分別為6.28mm和7.06mm，均遠小于《混凝土結構設計規范》GB50010-2010中規定的當l0

3現澆樓板塑性裂縫產生的主要原因及預防思路

3.1現澆樓板塑性裂縫產生原因的簡要分析

根據現澆板塑性裂縫長短不一、分布無規則的特點，可以排除溫差裂縫、結構裂縫、構造裂縫的可能性，應屬于收縮性質的裂縫。而混凝土收縮主要又可分為沉降收縮、塑性收縮、干燥收縮、化學收縮、碳化收縮、自收縮、溫度收縮等多種形式。但根據塑性裂縫出現在混凝土早期塑性階段的特點，基本可以確定其主要由沉降收縮、塑性收縮、干燥收縮引起。

沉降收縮是由于混凝土澆筑后，各種原材料的密度不一，較重的粗骨料下沉導致水泥漿上升，擠出部分水分和空氣，產生一定泌水現象。而粗骨料沉降過程中受到鋼筋阻擋使上部混凝土產生拉應力，當這部分拉應力大于板面鋼筋保護層混凝土自身張拉應力時就會產生板面裂縫。

塑性收縮是混凝土在塑性狀態下混凝土表面的收縮比內部收縮量大，特別是在表面積較大的板類構件，在高風速、低濕度、高氣溫等情況下，水分蒸發過快，混凝土表面容易產生較大的塑性收縮從而產生裂縫。

干燥收縮是由于混凝土硬化后水泥石失水而引起收縮，當混凝土孔結構中的各種水分散失過快時，就會產生較大的干燥收縮從而產生裂縫。

3.2 預防現澆樓板塑性裂縫的思路

通過以上各種類型收縮的產生原因分析可以認為，對于沉降收縮可以采取措施阻止泌水現象而減少較重粗骨料的沉降量來進行控制，塑性收縮可以通過降低水分的蒸發速度、降低溫度、增加濕度等方法進行控制，干燥收縮可以通過減緩結構內水分散失的速度進行控制。因此，需要預防塑性裂縫的發生就需要從混凝土溫度、濕度以及防止泌水等方面進行控制。由于當前基本采用商品混凝土，施工現場難以主動對混凝土原材料進行相應的控制，所以重點應在施工工藝和養護方面進行控制。常規通過混凝土二次收光加覆膜保養的方法進行裂縫控制，但由于覆膜時間必須在混凝土初凝之后，具體覆膜時間不好準確控制，而很大一部分收縮作用發生在覆膜之前這段時間以內，因此使用該方法仍會出現一定的裂縫現象。因而部分施工技術人員在施工實踐中總結相關經驗，對該方法進行改進，產生了在混凝土澆筑澆筑過程中一邊收光一邊將薄膜吸附在混凝土表面進行養護的施工工法。由于該施工工法在混凝土成型的第一時間采用薄膜吸附在表面，能有效防止混凝土的泌水現象的產生，同時能盡早有效防止混凝土水份的蒸發，因此對塑性裂縫的控制能起到顯著的效果。

4、結語

綜上所述，通過原位加載試驗方法可驗證混凝土塑性裂縫對現澆板的結構安全性不會產生顯著影響，但裂縫問題仍屬于混凝土結構缺陷，且可能對結構的耐久性和防滲漏問題造成影響，因此應采取一定的技術措施進行有效的預防。而通過多項工程實踐證明采取吸附薄膜養護工法進行混凝土現澆板的養護可以很好的預防塑性裂縫的產生，且基本不增加施工成本，因此值得推廣。

篇7

關鍵詞：材料學科；測試技術；傳感器；標準化控制

CSY series of standardized sensor control and test the effectiveness of the impact detection technology

Ding Feng

Hefei university of technology, Hefei, 230001, China

Abstract: Experiment with the reality of teaching practical skills to improve the test, will be "safe areas, to optimize global", standard control mode, gradually in-depth and advanced to the typical "experimental features, standard features" the sensor test in the field of experimental teaching techniques, playing get "feel the pulse quality, full reference", the standard of good conduct experimental results. With the "CSY product line sensors and detection technology" platform and test bed for the practice of brief background, sort of standardization on the testing process control and standardization of the experimental control of the whole idea of the impact of a brief interpretation of the process, as well as the standardization of experimental equipment to summarize the qualitative issues.

Key words: materials science; testing; sensor; standardized control

“順序而動、靜觀其變、偶遇故障、標準調控、故障消除、電路融通、信號穩定、監督質量”―這是筆者多年帶領學生經歷了在材料成型測試技術課程實驗后，對“浙制CSY系列傳感器與檢測技術”實驗臺上進行一次又一次的反復嘗試、更改接線、撥動旋鈕、調試參數、觀察顯示、記錄數據、普遍成效等系列化、程序化環節后發出的感性化歸納。似乎顯得有些人文化，但是在這樣一個“以客觀操作為基礎、承客觀理論為載體、行主觀洞察為軌道、定目標效果為航向”的極具實踐效能化特征的工科型典型實驗而言，的確是實驗現場所反饋的“相互印證、恰至關聯”的定性化結論。

1 標準化排序和理念控制對實驗教學性質及任務的影響

材料成型測試技術實驗是我校于近些年為增加材料學科專業實驗的先進性、實用性、創新性以及實驗課程的高技術含量而開發的新興教學模塊。旨在徹底改變以往理論課堂上“教師滿堂灌、學生滿本記、概念難解透、一味背原理、考前劃重點、試題能得分、草率學完課、未獲真技能”的應試化教育的典型工科型課程教學欠缺化現象。為此，該實驗教學的性質是：為滿足新世紀工科類高等學校教育教學發展模式的本質性需求，逐步脫胎換骨為由“應試性”單一理論化課程教學向“素質型”理論+實踐型雙向并重教學模式的本征化轉變，是能對傳感器測試技術課程專業知識體系進行穿透性認知并同步掌握的一項綜合實踐性技術操作。

有的放矢、擇重優序地安排好具體實驗課程的每一項實驗章節，是筆者長期堅持的實驗教學方針之一。因此，在該項實驗教學過程實施中、用標準化排序控制手段，將可以奏效的影響是明確了由先到后、層次明確的任務環節。它們依次是金屬箔式應變片―單臂電橋性能實驗；金屬箔式應變片―半橋性能實驗；金屬箔式應變片―全橋性能實驗；金屬箔式應變片單臂、半橋、全橋性能比較；差動變壓器的性能實驗；差動變壓器零點殘余電壓補償實驗；K型熱電偶測溫特性實驗。通過歷次實踐后明顯發現：上述7項實驗項目最具有材料成型專業傳感器綜合實驗技術的代表性，對學生最具有啟發和啟迪性。這種實驗選項是在使用了CSY系列模塊化產品后、所篩選出的認為其確實能夠培養“學生動手能力和實踐揣摩性”這一優點，且此優點能明顯高于系列內諸多它類分項實驗模塊，并將能夠在有限的實驗學時內成效顯著地鍛煉材料成形(傳統專業劃分中鑄造、鍛壓、焊接3大類的融合，依據學校的不同而對應有不同的學科分類、專業定性和名稱酌定)專業類學生掌握相關理論課程知識的凝練性。此項單方實驗環節選項，簡釋要因，僅供有關購買CSY系列產品的院校專業實驗室參考。采用“互動式、啟發式、探討式、診斷式、改進式、優佳式”實驗過程教學方法來調動學生實踐訓練的積極性、探索性、慎獨性，培養學生發現問題、分析問題以及解決問題的能力，調動學生的現代化實驗實踐訓練的主觀能動性和客觀能力性。這種過程方法在貫徹的同時，其實質就是一種帶有標準化理念的實驗課堂控制手段，經過長期實踐表明：完全可以達到實驗結果正確、實驗數據精確、實驗效果良好的實驗教學成效。

2 實驗器材的標準化定性問題

長期從事實驗課教學一線工作的人員，都十分清楚：除了主觀講解型的純科學技術性的實驗理論內容外，客觀預備的實驗器材是緊隨實驗儀器設備后的影響實驗教學質量的又一大至關因素。其直接影響實驗教學效果，不容忽視。嚴謹的實驗方法、詳細的實驗步驟以及科學的實驗結論，是實驗指導書中、實驗大綱內、實驗輔導材料等明晰列出的，此不贅述。而就該類實驗所需的器材應注意的標準化定性問題，歸納如下：

需提供整齊有序、質量規一的實驗器材。實驗器材的準備切實做到整齊有序，這是為了在實驗室范圍內獲得最佳秩序，確保實驗的學生動手操作達到可重復性的行為規則水準；實驗器材的準備竭力保障質量統一，這是為了確保對進行傳感器綜合實驗過程和其實驗結果，形成一套共同使用和能重復使用的符合規格化、且功能齊全性的器材。前者是對實驗器材擺放空間、規格、布局的標準化定性需求，后者是對實驗器材產品質量標準的定性需求。

CSY系列傳感器與檢測技術實驗臺是成套化傳感技術教學實驗裝置。通過訂單、到貨、驗收、安裝、調試、分析、優化等慣例程序化工序后，發現其顯著的優點在于：

(1)該成套產品是為滿足不同類別、不同層次的專業需要，最新推出的模塊化新產品[1]。(2)可以適應不同專業需求，能讓不同專業擁有符合各自專業特色的視頻操作菜單。(3)預備不斷發展的模塊化趨勢，準備有不斷補充新型的傳感器模板，為此已在結構設計上“留有余地、以備拓展”。(4)具備面向多樣化、多端型需求的主控臺共用源，完全實現了可以為材料成形專業或其他類工科應用型專業大學生課程設計、畢業設計、自主創新設計等提供可利用的共用源平臺。(5)能在空間集中化、電路模塊化、功能多樣化的一體型平臺上從事透明結構化的基礎性實驗或專業性實驗以及研發性實驗。(6)可結合有關添加性的附件配套形成或改造形成相關的靜態數據采集系統和動態數據采集系統，為開發新的數據軟件提供新思路。

發現并提煉出上述顯著優點是十分必要的。目的在于：為適應需要開設同類實驗教學課程模塊的院校實驗室教師提供可對比參閱的參照依據。當然，自主創新能力是不可或缺的。畢竟，這也需要博采眾長、為我所用的工程實踐性探索，使用CSY系列產品、不是永遠依靠依托于它，而是要通過試用該類趨向成熟化的技術性產品，在“試用”中驗證出“實用”。在其基礎之上、通過長時間的使用、結合高校的技術優勢，加以改良繼而開發出性能更優越、功能更完備的“自主能力型實驗教學產品”。需指出：上述的CSY產品顯著優點，也可以等同視為是該類傳感器與檢測技術實驗器材的優點，因為整套實驗主機臺的運轉離不開實驗器材的配套支持。例如：實驗模板、接線用導線、數據采集卡、溫度源、振動源、低通濾波器、示波器、測微頭、托盤、砝碼、霍爾傳感器、光敏二極管、發光二極管、數顯萬用表等。器材在實驗教學的運轉過程中自始至終在發揮它的“配套運轉”能力。這種實驗器材的規格、型號、功能本身就是依照“標準”而量身定做的，融合在實驗體系中所發揮出的“配套運轉”能力及其調配活動過程、自始至終有“標準化”在為其定性，并且遵循實驗方法與步驟的軌跡在做定量調控。

結合實踐教學技術經驗并回顧多年現場親身體驗，確實發現對于從未接觸過傳感器綜合實驗臺的大學生而言，傳感器與檢測技術實驗電路系統因有電流強弱、波形變化的起伏而變得很深很難。需要具備較高的技術層次性方能做好做精做準對應的實驗項。從事實驗教學的教師往往一場實驗帶下來，先是飽受了進行各種各樣錯誤性糾正的前奏過程，后是堅持了開展針對性、逐一性以及應對化的講解、演示，再讓學生動手重新操作，再見錯再糾正等后續繁瑣化艱辛過程。非電氣、電子、自動化類專業的大學生，若要開展好傳感器與檢測技術類實驗、取得優異的實驗成績，必須掌握一定技巧性方能逾越技術屏障。而這種技巧，就是“標準化控制”。

參考文獻

篇8

[關鍵詞] 精神分裂癥；帕利哌酮；利培酮

[中圖分類號] R749.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（b）-0041-03

帕利哌酮是一種新型治療精神分裂癥藥物，利于滲透性釋放給藥系統控釋技術實現24 h內持續釋放藥物，安全性好[1]。利培酮治療精神分裂癥療效肯定[2-3]，本組選用利培酮為對照，探討帕利哌酮與利培酮治療精神分裂癥的臨床療效及對社會功能的影響，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年2月～2012年2月期間就診于杭州市第七人民醫院精神科的118例精神分裂癥患者為研究對象，所有患者均符合中國精神疾病分類與診斷標準第3版（CCMD-3）診斷標準，患者或監護人均同意治療方案。其中男62例，女56例，年齡20～57歲，中位年齡34.6歲，病程1～15年，平均（7.62±1.49）年。將118例患者分為對照組與觀察組，其中對照組58例，觀察組60例，兩組患者年齡、性別及病程等一般資料比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

患者在2周內給予帕利哌酮或利培酮逐漸遞增、原治療藥物遞減至停用。帕利哌酮（西安楊森制藥有限公司生產，批號20080550）初始劑量為3 mg/d，逐漸加量調整至3～12 mg/d。利培酮（江蘇恩華藥業集團有限公司生產的，批號為20090201）初始劑量為1 mg/d，逐漸加量調整至2～6 mg/d，治療12周并評估療效。

1.3 評估方法

采用陽性和陰性癥狀量表（PANSS）評估臨床療效，采用生活質量綜合評定量表（GQOLI-74）評估社會功能及生活質量。臨床療效評估：PANSS量表評分減分率≥75%為痊愈；減分率在50%～74%為顯著進步；減分率在25%～49%為進步；減分率

1.4 統計學方法

采用統計軟件SPSS 17.0對數據進行分析，正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后PANSS評分比較

治療后8周兩組患者PANSS評分均優于治療前，差異有統計學意義（P < 0.05），但治療后8周兩組間差異無統計學意義（P > 0.05）；治療后12周觀察組PANSS評分顯著優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 兩組治療有效率比較

兩組患者均無嚴重不良反應，順利完成治療。治療后12周觀察組治療總有效率為91.7%，顯著優于對照組74.1%，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

2.3 兩組治療前后GQOLI-74評分比較

治療后12周觀察組GQOLI-74各項評分顯著高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表3。

3 討論

精神分裂癥病因尚未明確，目前主要認為與遺傳因素有關，環境中的心理、生物及社會等因素對疾病進展具有促進作用[4-5]。治療精神分裂癥的觀念正在改變，過去分型治療的觀點已經淡化，這是由于在疾病的不同階段患者臨床表現不同，但不同的臨床表現只是病程的一個片段，而精神分裂癥病程的核心是社會功能的退化[6-7]。

利培酮為非典型抗精神病藥物，可調節D2受體及5-羥色胺（5-HT）受體平衡，其治療精神分裂癥的臨床療效得到肯定[8]。本組結果顯示，較治療前相比，治療后8周兩組患者PANSS評分均顯著好轉（P < 0.05），但兩組間無顯著差別（P > 0.05）；治療后12周觀察組PANSS評分顯著優于對照組（P < 0.05）；治療后12周觀察組治療總有效率顯著優于對照組（P < 0.05）；治療后12周觀察組GQOLI-74各項評分顯著高于對照組（P < 0.05）。結果表明，帕利哌酮治療精神分裂癥對臨床療效及社會功能的持續改善作用優于利培酮。帕利哌酮是利培酮的活性代謝產物，通過拮抗多巴胺D2受體、5-HT受體發揮作用[9]。目前國內外的研究發現，其對精神分裂癥患者的陰性、陽性癥狀及認知功能均有較好的改善作用。帕利哌酮藥物作用主要是通過主動轉運進行跨膜轉運，藥物在結腸吸收差，但是由于其為滲透泵控釋制劑可提高后期釋放，使藥物在結腸處高速釋放[10]。帕利哌酮通過分子結合滲透泵式控制釋放技術，使藥物24 h內持續釋放，血藥濃度波動小，因此大部分患者無需劑量滴定，可以將有效劑量直接作為起始劑量[11-12]。緩釋劑型在血藥濃度較低情況下即可得到較為理想的D2受體結合率，同時帕利哌酮可明顯改善情感癥狀及陰性癥狀。利培酮錐體外系癥狀多，帕利哌酮錐體外系癥狀明顯少于利培酮，這是由于其與5-HT 2A親和力比D2受體強，對5-HT 2A的阻斷可減少錐體外系不良反應的發生，這些都有利于帕利哌酮改善社會功能及生活質量。本組兩種藥物總體不良反應較輕，帕利哌酮組以頭昏、困倦為主，隨著患者用藥時間的延長不良反應逐漸消失。

綜上所述，帕利哌酮治療精神分裂癥的臨床療效及對社會功能、生活質量的改善作用優于利培酮。

[參考文獻]

[1] 蘇華龍，符巍，李大齊，等.帕利哌酮和奧氮平治療精神分裂癥急性期的對照研究[J].重慶醫學，2011，40（27）：2751-2753.

[2] 張超，祈明，盛海濤.奧氮平與齊拉西酮治療精神分裂癥對照研究[J].實用藥物與臨床，2010，13（6）：414-415.

[3] 周芳珍，蔣玉芝，阮曉晶，等.利培酮治療精神分裂癥合并慢性腎功能不全氮質血癥期的療效觀察[J].中國醫藥導報，2013，10（6）：77-79.

[4] 馬闖勝，馬玲，張淑芳.阿立哌唑與利培酮治療女性精神分裂癥的對比分析[J].實用藥物與臨床，2009，12（2）：77-79.

[5] 張超，王延軍，王忠.氯氮平合用氟西汀治療男性慢性精神分裂癥的對照研究[J].實用藥物與臨床，2011，14（3）：198-199.

[6] 蘇偉，那萬秋，李建華，等.帕利哌酮緩釋片對精神分裂癥男性患者的療效及社會功能影響[J].醫藥導報，2012，31（6）：731-734.

[7] 蘇偉，李建華，楊劍虹，等.帕利哌酮對精神分裂癥患者社會功能影響的隨機開放對照研究[J].中國新藥與臨床雜志，2012，31（6）：345-349.

[8] 劉錕，劉云，寧南義，等.利培酮合并短期肌注氟哌啶醇治療精神分裂癥急性期激越行為療效的隨機對照研究[J].中國醫藥導報，2012，9（35）：104-105.

[9] 王來海，張瑞嶺，張紅星，等.帕利哌酮與利培酮治療首發精神分裂癥的臨床療效與安全性[J].中國醫院用藥評價與分析，2012，12（8）：725-728.

[10] 李釗，徐赫鳴，辛鐵鋼，等.帕利哌酮大鼠在體腸吸收藥物動力學研究[J].中國新藥雜志. 2013，22（2）：235-238.

[11] 張代江，吳勝.帕利哌酮緩釋片治療老年精神分裂癥30例[J].中國藥業，2013，22（5）：82-83.

篇9

【摘要】

目的: 觀察吡格列酮(Pio)對在體大鼠心肌缺血/再灌注心肌細胞凋亡及線粒體ATP敏感性鉀通道影響，探討Pio對心肌缺血損傷保護作用及其機制. 方法: 24只SD大鼠隨機分為假手術組（SO組），缺血/再灌注組（I/R組），Pio預處理組（Pio組）和線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5羥基葵酸（5HD）+Pio組（5HD+Pio組）4組. 各組于缺血/再灌注前24 h尾靜脈注射相應溶媒及藥物，5HD+Pio組注入5HD 10 mg/kg 30 min后再給予Pio 3 mg/kg；Pio組只注入Pio 3 mg/kg；SO組不結扎前降支，4 h后取出心臟；余三組結扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心臟. 用透射電鏡觀察心肌線粒體超微結構的改變；采用TUNEL法和免疫組化法檢測缺血心肌細胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表達以及RTPCR法測Fas mRNA的表達. 又另取18只SD大鼠隨機分成SO，I/R和Pio組，行心肌梗死范圍的測定. 結果：①與I/R組相比，Pio組線粒體損傷程度明顯減輕；②與I/R組（34.93±5.55）%相比，Pio組（20.24±3.93）%心肌梗死范圍明顯減少（P

【關鍵詞】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；線粒體；鉀通道

【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P

【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel

0　引言

心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）損傷是冠脈再通后重要并發癥［1］，目前尚沒有一種藥物被批準用于臨床. 因此，尋求一種具有臨床應用前景的預處理藥物，尤其尋找可以同時治療糖尿病并保護心肌I/R損傷的藥物，具有重要的臨床意義. 本實驗以在體大鼠為模型，通過觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激動劑吡格列酮(pioglitazone)對大鼠心肌I/R損傷的延遲保護，以及對心肌梗死面積、心肌形態及線粒體超微結構改變、心肌細胞凋亡的作用，探討Pio對線粒體ATP敏感性鉀通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影響，為臨床尋找可以同時治療糖尿病并保護心肌I/R損傷的藥物提供依據.

1　材料和方法

1.1　材料

健康雄性SD大鼠24只，體質量250～300 g，同濟醫學院動物中心提供. 鹽酸吡格列酮（批號M050601，北京太平洋藥業）；5羥基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 藍（美國Sigma公司）；紅四氮唑（TTC）（美國Amresco公司）；TUNEL試劑盒（上海羅氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒（美國Santa Cruz公司）；Trizol（美國Gibco公司），其他試劑為國產試劑.

1.2　方法

1.2.1　實驗分組將大鼠隨機分4組，每組6只. 假手術組（SO組）：行冠脈穿線但不結扎；心肌缺血/再灌注組（I/R組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈注入9 mL/L生理鹽水，開胸結扎冠脈前降支30 min，松解后再灌注4 h；線粒體ATP敏感性鉀通道阻滯劑5HD+Pio組（5HD+Pio組）：于缺血/再灌注前24 h由尾靜脈緩慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再緩慢注入Pio 3 mg/kg，持續5 min，24 h后處理同I/R組；Pio預處理組(Pio組)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持續5 min，余處理同5HD+Pio組. 然后，于再灌注4 h后迅速取心臟標本，石蠟包埋后切片，免疫組化檢測凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表達. TUNEL法觀察心肌細胞凋亡. 同時取缺血區心肌（SO組穿線下相應部位）各兩塊，一塊迅速液氮保存，行RTPCR檢測各組凋亡基因Fas mRNA的表達；另一塊放入25 mL/L戊二醛固定后行電鏡超微結構觀察. 另取SD大鼠18只，分為SO組，I/R組及Pio組，再灌注4 h后，測心肌缺血及梗死范圍.

1.2.2　模型建立參照文獻［2］的方法建立動物模型. 10 mL/L戊巴比妥鈉40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰臥固定，記錄II導聯心電圖，氣管插管，小動物呼吸機輔助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮氣量14～16 mL），經3～4肋間打開胸腔，用自制簡易拉鉤將其撐開以暴露心臟，剪開心包膜，找到左心耳和肺動脈圓錐，在左心耳根部下方2 mm處以50線進針，穿過心肌表層在肺動脈圓錐處稍下方穿線，結扎冠脈前降支，將絲線兩端穿過自制的一根長2 cm，直徑3 mm的聚乙烯小管，輕輕拉緊絲線兩端，用小止血鉗夾持細管，在II導聯心電圖見R波明顯增大伴ST段即刻抬高，結扎線以下心肌組織顏色變暗，說明心肌已缺血，30 min后松開止血鉗，撥去細管，使前降支血流再通行再灌注. 逐層縫合胸腔，待大鼠麻醉復蘇后，拔掉氣管，再灌注4 h后，采用頸椎脫臼法迅速處死動物，打開胸腔取出心臟，PBS液沖洗殘留血液，待檢.

1.2.3　心肌梗死面積的測定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打開胸腔，重新結扎冠狀動脈， 迅速從一側頸動脈套管注射0.01 mol/L伊文思藍溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心臟充分染成藍色后迅速取出心臟， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗數次， 將心肌標本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解凍后， 沿垂直心臟縱軸方向從心尖到結扎線下方將其切成2～3 mm厚的薄片， 共約7或8片; 在解剖顯微鏡下小心分離藍色未缺血區域和紅色缺血區域; 將紅色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸緩沖液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成磚紅色， 梗死心肌則為土黃色， 呈不規則或島嶼狀分布; 再次在解剖顯微鏡下分離缺血未梗死心肌和梗死心肌；最后用電子天平精確稱取缺血未梗死心肌和梗死心肌的濕質量. 測量和計算心肌缺血范圍用缺血心肌質量/左室總質量×100％來計算；心肌梗死范圍用梗死心肌質量/缺血心肌質量×100％來表示.

1.2.4　心肌透射電鏡檢查將各組切取小塊心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同濟醫學院超微病理室， 經清洗、 固定、 梯度脫水、 包埋后， 在80℃恒溫箱內放置10 h聚合， 修組織塊， 做超薄切片， 用醋酸雙氧鈾、 拘緣酸鉛雙重染色各10 min， 用荷蘭FEI Tecnai G212型透射電鏡觀察心肌超微結構， 并拍片分析.

1.2.5　HE，免疫組化染色及原位心肌細胞凋亡檢測TUNEL法取四組組織，經100 g/L甲醛固定后，送同濟醫學院病理室，常規石蠟包埋，4 μm切片，二甲苯脫蠟，經各級乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫組化ABC抗體試劑盒及TUNEL試劑盒說明書，行免疫組化染色，封片，干燥過夜，在鏡下觀察并照片. TUNEL標記前用DNA酶處理切片做陽性對照，用標記液代替TUNEL反應液做陰性對照. 判定標準：陽性表達細胞為棕黃色，Bcl2為核膜和胞質表達；Bax蛋白主要存在胞質，部分在胞核；Caspase3則主要在胞核表達，部分在胞質； TUNEL陽性細胞核和細胞碎片呈深淺不一的棕黃色. 每張切片隨機選10個視野（×400）. 計算凋亡指數（apoptosis index，AI）％=（視野內凋亡細胞個數/視野內所有心肌細胞個數）×100％. 用HMIAS2000型全自動醫學彩色圖像分析系統（同濟醫學院病理室提供），計算陽性細胞指數＝陽性細胞平均光密度值×陽性細胞占整個視野的面積百分比，反映各組Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達情況.

1.2.6　Fas基因的mRNA表達水平檢測及半定量分析

采用RTPCR法檢測心肌組織中Fas及βaction（作為內參）的mRNA表達水平. Fas基因引物序列為5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin為內參照，引物序列為: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.

反應條件為：預變性：95℃，5 min；變性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9個循環. 退火溫度改為55℃，變性，延伸溫度不變，27個循環. 最后終末延伸72℃，10 min. RTPCR產物分析：預先做好瓊脂糖凝膠，取標本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE電泳緩沖液中以電壓100 V電泳20 min檢測，重復5次. 電泳條帶以成像系統進行圖像分析并照相.

轉貼于 　統計學處理：實驗數據以x±s表示，多組間比較用單因素方差分析，兩兩組間多重比較用LSDt檢驗，采用SPSS 11.0統計學軟件分析，P

2　結果

2.1　Pio預處理對缺血/再灌注心肌梗死范圍的影響I/R組與Pio組相比，心肌梗死范圍為（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，兩組間差異有統計學意義（P0.05).

2.2　Pio預處理對心肌線粒體超微結構及形態學的影響心肌透射電鏡（圖1）可見SO組大鼠心肌線粒體結構正常；I/R組可見線粒體腫脹，嵴明顯減少或消失，形成電子透亮區，基質成斑點狀，甚至空泡狀，灶性空化，肌絲斷裂；Pio組線粒體基質顆粒部分消失，嵴排列欠整體，少部分斷裂，肌絲結構基本完整，排列欠清晰，與I/R組相比線粒體損傷程度明顯減輕；5HD+Pio組與I/R組差異不大. HE染色可見I/R組大鼠心室肌有大小不一出血點和壞死灶，心肌細胞間可見炎性細胞，胞核減少，細胞腫脹，心肌纖維排列不整體，染色增強，嗜堿性變，有肌溶解改變；5HD+Pio組與I/R組相似；Pio組與I/R組相比炎性細胞明顯減少，心肌纖維排列較整體，未見壞死灶.

2.3　Pio預處理對Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表達及凋亡指數的影響I/R組和5HD+Pio組Bax和Caspase3表達明顯升高（P

SO組AI為9.23±6.83；I/R組和Pio組AI為55.44±6.63和28.19±4.93，兩組間差異有統計學意義（P0.05).

2.4　Pio對Fas mRNA表達的影響I/R組Fas mRNA表達積分A值為0.77±0.05， Pio組為0.44±0.04，較I/R組明顯降低(P0.05).

3　討論

PPARγ在心血管系統的廣泛表達是TZDs發揮作用的基礎［2］. Yue等［3］發現羅格列酮能減少I/R糖尿病大鼠的梗死面積并改善心肌的收縮功能. 本實驗以在體大鼠I/R為模型，結果顯示Pio預處理24 h后能明顯減少心肌梗死面積；心肌透射電鏡線粒體超微結構觀察顯示Pio預處理對線粒體有明顯保護作用；HE，免疫組化染色以及TUNEL法證實Pio能減少I/R心肌細胞凋亡. 本實驗從形態學和生物化學角度說明Pio預處理對大鼠I/R心肌細胞凋亡及心肌線粒體有延遲性保護作用.

新近通過線粒體鉀通道開放劑和阻止劑的研究發現：增加線粒體鉀通道流入促成細胞防御能對抗缺血損傷［4］. 線粒體鈣超載在I/R損傷中起主要作用. Liu等［5］ 研究發現激活mitoKATP開放，引起鉀離子內流，膜去極化使質子泵建立起來的膜電位降低， 降低鈣攝取驅動力，抑制Ca2+內流，能有效防止線粒體鈣超載，從而減輕I/R損傷. 實驗結果顯示Pio預處理能明顯減輕I/R損傷，而該保護作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測Pio具有激活線粒體內膜mitoKATP，鉀通道開放作用，從而減輕I/R心肌損傷及心肌線粒體有延遲性保護作用.

I/R時細胞凋亡的機制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制許多刺激誘發的凋亡，而Caspase3激活是I/R損傷發生發展的重要因素，是凋亡發生的標志酶，已經證實它與抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活關系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反應，最終導致凋亡［8］. I/R時心肌細胞確實存在Fas抗原mRNA表達水平上調及Bcl2和Bax表達的變化，說明它們參與心肌細胞凋亡的調控. Pio預處理能下調Fas抗原mRNA表達水平并減少Bax，Caspase3蛋白的表達，同時增加抗凋亡因子Bcl2的表達. Pio的這種作用又能被mitoKATP阻滯劑5HD所阻斷，推測Pio具有線粒體內膜mitoKATP開放作用.

【參考文獻】

［1］馬蘭香，惠增騫，張華，等. 左旋卡尼汀對兔缺血/再灌注心肌細胞凋亡的影響［J］. 第四軍醫大學學報， 2006，27（3）：238-240.

［2］Di Filippo C， Rossi F， Rossi S， et al.Cannabinoid CB2 receptor activation reduces mouse myocardial ischemiareperfusion injury: Involvement of cytokine/chemokines and PMN［J］. J Leukoc Bio，2004，75(3): 453-459.

［3］Yue TL， Bao WK， Gu JL，et al. Rosiglitazone treatment in zucker diabetic fatty rats is associated with ameliorated cardiac insulin resistance and protection from ischemia/reperfusioninduced myocardial injury［J］. Diabetes，2005，54（2）:554-562.

［4］Rourke BO. Evidence for mitochondrial K+ channels and the I/R role in cardioprotection［J］. Circ Res， 2004，94（4）:420-426.

［5］Liu H， Zhang HY， McPherson BC， et al. Role of opioid 1 receptors， mitochondrial KATP channels， and protein kinase C during cardiocyte apoptosis［J］. J Mol Cell Cardiol， 2001， 33（11）: 2007-2014.

［6］Zhao AQ， Budde JM， Morris C. Adenosine attenuates reperfusioninduced apoptotic cell death by modulating expression of Bcl2 and Bax proteins［J］.Mor Cardiol，2001，33(1):57-68.

篇10

【摘要】 目的 觀察三草安前湯對慢性非細菌性前列腺炎模型大鼠炎癥因子白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子受體Ⅱ(TNF RⅡ)基因和蛋白表達的影響，闡明中藥復方治療慢性非細菌性前列腺炎的炎癥因子蛋白靶點。方法 將72只健康雄性Wistar大鼠隨機分為6組，每組12只，除正常組外，其余5組應用大鼠前列腺蛋白提純液輔以免疫佐劑制備實驗性慢性非細菌性前列腺炎大鼠模型，正常組、模型組予生理鹽水，西藥組予消炎痛，三草安前湯大、中、小劑量組分別予不同劑量的三草安前湯連續灌胃。30 d后處死，采用免疫組織化學、熒光定量RT-PCR等方法檢測炎癥因子 mRNA及蛋白表達。結果 三草安前湯可顯著降低慢性非細菌性前列腺炎模型大鼠炎癥因子IL-1β、IL-6的mRNA及蛋白表達水平(P＜0.01)，且大、中劑量組作用優于小劑量組(P＜0.05)，大、中劑量組與正常組比較差異無統計學意義(P＞0.05)；三草安前湯各劑量組TNF RⅡ表達降低，未隨劑量增加出現明顯變化(P＞0.05)。結論 三草安前湯對慢性非細菌性前列腺炎模型大鼠異常的免疫功能有調節作用，降低炎癥因子表達是其治療慢性前列腺炎的重要機理。

【關鍵詞】 三草安前湯；慢性非細菌性前列腺炎；炎癥因子；動物模型

Abstract： Objective To observe the effects of Sancaoanqian decoction on expression of cytokine IL-1β， IL-6 and TNF RⅡ in experimental autoimmune prostatitis rats， and explore the target protein of cytokine of Chinese herbal compound in treating chronic nonbacterial prostatitis. Methods Seventy-two male Wistar rats were pided randomly into six groups and 12 rats in each group. All groups were made experimental autoimmune prostatitis rat model by injecting SC purified prostate protein with FCA except normal group. The normal and model group were given saline， western medicine group was given indomethacin， large， medium and small doses decoction groups were treated with large， medium and small doses of Sancaoanqian decoction. All rats were sacrificed after 30 days. The mRNA and protein expression of cytokines were tested by methods of immunohistochemistry and fluorescent quantitation RT-PCR. Results Sancaoanqian decoction could reduce the mRNA and protein expression of IL-1β， IL-6 in experimental autoimmune prostatitis rats. There were no significant difference between large and medium doses decoction group， but had a better activity than small dose. The expression of TNF RⅡ were reduced in all doses groups and no difference among three doses of Sancaoanqian decoction. Conclusion Sancaoanqian decoction can regulate the immune function in chronic prostatitis rat model. Down-regulation of cytokines maybe one of important mechanisms in treating chronic prostatitis.

Key words：Sancaoanqian decoction；chronic autoimmune prostatitis；cytokine；animal model

慢性非細菌性前列腺炎(CAP)是男科臨床常見的難治性疾病之一，炎癥因子在CAP的發病過程中與炎癥的過程、轉歸相關。前期臨床觀察顯示，三草安前湯治療濕熱挾瘀型CAP取得滿意的臨床療效[1]。為進一步探討其作用機制，筆者從基因、蛋白水平考察了三草安前湯對CAP模型大鼠炎癥因子白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子受體Ⅱ(TNF RⅡ)基因表達的影響。

1 實驗材料

1.1 動物

健康雄性Wistar大鼠77只，3月齡，體重200～300 g，湖南中醫藥大學實驗動物中心提供。

1.2 主要試劑

免疫組化相關試劑：兔抗大鼠IL-1β單克隆抗體，兔抗大鼠IL-6單克隆抗體(Eptomics公司，美國)；兔抗大鼠TNF Receptor Type Ⅱ單克隆抗體(Prosci公司，美國)；SABC免疫組化試劑盒，DAB顯色試劑(武漢博士德)。實時定量熒光RT-PCR相關酶類及試劑：細胞總RNA提取試劑Trizol(Gibco公司，美國)，焦碳酸二乙酯DEPC(Promega公司，美國)；Olig(dT)15， dNTP混合物(上海Sangon)；M-MuLV、RNA酶抑制劑(Promega公司，美國)；SYBR Green Ⅰ熒光染料(羅氏公司，瑞士)。

1.3 主要儀器

DU640核酸及蛋白分析儀(Beckman公司，美國)；721B型分光光度計(上海第三儀器廠)；7300實時熒光定量PCR儀 (ABI，美國)；高速低溫離心機(Beckman公司，美國)；TY-80S脫色搖床(江蘇華峰儀器有限公司)；臺式離心機(Beckman公司，美國)。

2 實驗方法

2.1 分組

77只雄性Wistar大鼠，其中5只用于前列腺蛋白提純液的制備，其余72只隨機分6組，分別為正常對照組、模型組、西藥組及三草安前湯大、中、小劑量組(以下簡稱“SCAQ大、中、小劑量組”)，每組12只。

2.2 大鼠前列腺蛋白提純液的制備

參照文獻[2]方法。取實驗大鼠5只，無菌條件下剝取前列腺組織，生理鹽水洗凈，加入含0.5% TritonX-100的生理鹽水溶液，冰浴勻漿，10 000 r/min離心30 min。吸上清，比濁法測定蛋白濃度。臨用時用0.01 mol/L pH 7.4 PBS調節蛋白濃度至15 mg/mL。

2.3 模型制備

參照文獻[2]方法。大鼠乙醚麻醉，腹腔注射百白破疫苗0.5 mL，多點皮下注射大鼠前列腺蛋白提純液和FCA(1∶1混懸液)1 mL，正常對照組皮下注射生理鹽水，30 d重復注射1次。第60日時每組處死2只，取前列腺病理檢查，驗證造模是否成功。

2.4 藥物制備及給藥

三草安前湯由金錢草、益母草、白花蛇舌草、紅藤、虎杖、丹參、王不留行等藥物組成(湖南中醫藥大學第一附屬醫院提供)。藥物經高壓濃縮煎藥機煎煮后過濾濃縮，根據人-大鼠體表面積換算系數確定大、中、小劑量組，分別為4.45、2.23、0.89 g/mL原藥材量，按1 mL/100 g體重劑量灌胃。西藥組給藥消炎痛(山西云鵬制藥有限公司，批號H14020771)，劑量參照說明書，臨用時將藥搗碎，生理鹽水溶解并稀釋成0.9 mg/mL，按1 mL/100 g體重劑量灌胃。造模60 d后各組開始給藥，模型組及正常對照組用生理鹽水灌胃。30 d時處死大鼠。

2.5 樣本取材

末次給藥后24 h處死大鼠，剝離前列腺并稱重，1/3組織置DEPC水中漂洗3次，迅速入液氮保存待提取總RNA，其余2/3組織入甲醛固定，石蠟包埋切片，病理切片HE染色，免疫組織化學染色。

2.6 免疫組化檢測炎癥因子表達

根據SABC試劑盒操作說明書進行。

2.7 前列腺組織總RNA的提取及cDNA的制備

根據Trizol RNA提取試劑盒說明書操作。

2.8 引物

采用實時熒光定量RT-PCR的方法，IL-1β、IL-6、TNF RⅡ、18S rRNA PCR引物根據相關基因的大鼠cDNA序列進行設計。引物及探針均由上海生工生物工程公司合成。引物設計采用Primer 5.0軟件設計。

2.9 實時熒光定量RT-PCR方法檢測前列腺炎炎癥因子的基因表達

取反轉錄的cDNA 2 μL為模板進行PCR反應檢測炎癥因子基因表達。反應體系：2×SYBR Green PCR minister 20 μL，上、下游引物各1 μL(0.25 μmol/L)，去離子水16 μL。充分混勻后加入cDNA模板2 μL。PCR反應條件：①95 ℃ 10 min；②95 ℃變性15 s，58 ℃ 退火30 s，72 ℃ 延伸30 s，40循環；③85 ℃檢測熒光。溶解曲線分析，95 ℃ 1 min，65 ℃ 1 min，以0.1 ℃/s的速度升高溫度至95 ℃，連續檢測熒光。擴增結束后分析溶解曲線，在溶解曲線上具有(85±0.8)℃ Tm峰判斷為PCR擴增的單一性。同時設無模板對照、無RT對照及陽性對照。目的基因mRNA定量：取一定量的cDNA模板，分別2、5、8、10倍稀釋，依次進行實時PCR擴增，建立標準曲線，以β- actin mRNA的模板量為參照，計算目的基因的相對模板數。

3 統計學方法

實驗數據用x±s表示，采用方差分析，組間比較用q檢驗。全部數據經SPSS10.0統計軟件包處理，P＜0.05為差異有統計學意義。

4 結果

4.1 一般情況

造模前每組大鼠12只，造模及灌胃過程中模型組死亡1只，SCAQ小劑量組死亡1只，60 d時為評估造模情況每組處死2只，最后剩余正常組10只，模型組9只，西藥對照組10只， SCAQ小劑量組9只， SCAQ中劑量組10只，SCAQ大劑量組10只。所有動物于給藥后30 d時處死。

4.2 各組大鼠前列腺組織白細胞介素-1β、白細胞介素-6及腫瘤壞死因子受體Ⅱ蛋白表達

IL-1β的棕色的陽性反應主要在前列腺腺泡上皮細胞的胞漿或間質，細胞核不染色，部分組織還可見陽性反應的條索狀結構；IL-6在正常前列腺組織中有少量表達，主要表達細胞為腺腔內上皮細胞；TNF RⅡ表達主要存在于腺體上皮細胞胞膜上。結果見表1。表1 三草安前湯對CAP模型大鼠前列腺組織炎癥因子蛋白表達水平的影響(略)注：與模型組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與正常組比較，P＜0.05，P＜0.01(下同)

4.3 各組大鼠前列腺組織白細胞介素-1β、白細胞介素-6及腫瘤壞死因子受體ⅡmRNA表達(見表2)

運用實時熒光定量PCR方法分析了三草安前湯治療后CAP大鼠IL-1β、IL-6、TNF RⅡmRNA在前列腺組織中的表達。將樣品進行系統稀釋擴增后做標準曲線來確定各基因和β-actin mRNA的相對表達量，在不同稀釋度的樣品中擴增了目的基因的cDNA，在PCR反應中，低濃度的cDNA導致熒光信號增長較慢，每個反應都使用β-actin作為內對照。SCAQ各劑量組以及西藥組治療后IL-1β、IL-6、TNF RⅡ mRNA在模型大鼠前列腺組織中的表達情況見表2。表2 三草安前湯對CAP模型大鼠前列腺組織炎癥因子mRNA表達水平的影響(略)

5 討論

有研究表明，CAP患者前列腺分泌物或中可出現某些炎癥因子水平變化[3-4]。本研究結果顯示，CAP模型大鼠存在炎癥因子IL-1β、IL-6、可溶性腫瘤壞死因子受體Ⅱ(sTNF RⅡ)表達增高的現象，提示炎癥因子的參與是CAP發病的重要機制之一。在表達陽性的炎癥因子中，IL-1β、IL-6可促進炎癥細胞的聚集、活化和炎癥介質的釋放[5-6]；sTNF RⅡ作為炎癥因子受體參與調節細胞因子釋放以及促炎因子、抗炎因子的平衡[7]；尤其TNF-α、IL-1β被認為是慢性前列腺炎癥持續存在的標志[8]。本研究中僅檢測到IL-1β增高而TNF-α不增高，根據檢測結果中IL-6、sTNF RⅡ表達增強的結果，推測可能原因一是TNF-α多參與急性炎癥反應過程，或在炎癥程度較重的情況下表達增高，而長期的炎癥狀態下TNF-α并不增高；二是TNF-α可促進IL-6的分泌，雖然二者可以協同加劇炎癥反應，但IL-6持續表達增高又可下調TNF-α的合成；三是炎癥因子的動態平衡作用，可能與sTNF RⅡ表達增強可抑制TNF-α表達增加有關。

CAP屬中醫“精濁”范疇。中醫學認為其基本病機是濕熱瘀阻，治宜清熱利濕、活血化瘀。三草安前湯方中金錢草味甘、淡，氣微寒，歸腎、膀胱經，功能清熱利濕，通淋消腫，為君藥。益母草味苦、辛，氣微寒，歸肝、心、膀胱經，有活血兼利水濕之功，為臣藥。王不留行味苦氣平，歸肝、胃經，善通利血脈，有活血通絡之功；白花蛇舌草味微苦，氣寒，清熱解毒、利濕散結；紅藤味苦、氣平，清熱解毒、活血止痛；虎杖味苦、氣寒，清熱解毒、活血祛瘀；丹參味苦、氣微寒，有活血化瘀作用，共為佐使。全方合用，共奏清熱利濕、活血化瘀之功。本研究結果顯示，三草安前湯可顯著降低炎癥因子IL-1β、IL-6的mRNA及蛋白表達水平；TNF RⅡmRNA出現下調，但sTNF RⅡ蛋白水平也同時出現下調，sTNF RⅡ來源于細胞膜TNF RⅡ，并可通過競爭TNF RⅡ發揮保護性作用，兩者均降低表明三草安前湯并不能直接參與TNF RⅡ或s TNF RⅡ的調控，而是治療后TNF-α水平降低，通過機體TNF-α、TNF R、sTNFR體系的反饋作用間接導致TNF RⅡ表達的降低。由此可見，參與免疫調節是三草安前湯治療CAP的機理之一。

【參考文獻】

[1] 袁軼峰.三草安前湯直腸滴注治療濕熱下注型慢性前列腺炎的臨床觀察[J].中醫藥導報，2007，(1)：35－36.

[2] 陳 磊，夏衛平，周智恒.自身免疫性前列腺炎對大鼠前列腺形態學與炎性基因表達的影響[J].中華男科學雜志，2007，13(5)：444－448.

[3] Motrich RD， Maccioni M， Molina R， et al. Presence of INFgamma- secreting lymphocytes specific to prostate antigens in a group of chronic prostatitis patients[J]. Clin Immunol，2005，116(2)：149－157.

[4] Hochreiter WW， Weidner W. Prostatitis-a frequently unrecognized disease[J]. Ther Umsch， 2006，63(2)：117－121.

[5] Pope RM， Tschopp J. The role of interleukin-1 and the inflammasome in gout：implications for therapy[J]. Arthritis Rheum，2007，56(10)：3183－3188.

[6] Park JY， Pillinger MH. Interleukin-6 in the pathogenesis of rheumatoid arthritis[J]. Bull NYU Hosp Jt Dis，2007，65(Suppl 1)：S4－S10.