導語：如何才能寫好一篇胃蛋白酶原，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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據報道，測定血清胃蛋白酶原進行胃癌早期診斷的普查以及胃癌的預防干預計劃，已在日本、芬蘭、挪威等國家實行。日本利用胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ在大面積的人群中進行普查，使胃癌的早診率提高到了90％。

以往的研究表明，血清胃蛋白酶原水平可反映不同部位胃黏膜的形態和功能，聯合測定胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值(PGR)被視為胃黏膜的“血清學活檢”。

在正常人血清中的胃蛋白酶原Ⅰ濃度是胃蛋白酶原Ⅱ的6倍。胃蛋白酶原Ⅰ正常參考值范圍為67～200 微克/升。

胃蛋白酶原Ⅰ

胃蛋白酶原Ⅰ>200微克/升：提示可能與飲食、藥物的刺激或幽門螺旋桿菌感染以及胃潰瘍、十二指腸潰瘍有關。

胃蛋白酶原Ⅱ正常參考值范圍

胃蛋白酶原Ⅱ>15微克/升：提示可能與幽門螺旋桿菌感染、胃潰瘍、十二指腸潰瘍以及胃竇部的疾病有關；

胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值（PGR）正常參考值范圍為>7.5。

PGR

眾多流行病學證據表明，胃癌患者胃蛋白酶原Ⅰ較健康者明顯下降，胃蛋白酶原Ⅱ因為分布較廣、變化不大。而胃癌患者PGR明顯降低，是胃癌的高危信號。可見，血清胃蛋白酶原的測定是普查中篩選胃癌的良好指標。

臨床上，若血清胃蛋白酶原呈現“陽性”結果，需再進一步進行多種腫瘤標志物的聯合檢測。這樣常可在臨床癥狀出現之前數月鑒別出復發和轉移。胃蛋白酶原陽性者應每年檢查一次胃鏡，并進行密切隨訪，以早期發現變化，早期在內鏡下進行治療，以達到根治的目的。

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[關鍵詞] 慢性胃部病變；血清胃蛋白酶原；變化；糜爛性胃炎

[中圖分類號] R573 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2017）09-211-04

Clinical study on changes of serum pepsinogen in patients with chronic gastric diseases

WANG Mingnan HUANG Deqiu WU Shaolin OU Yongguang XIE Xinkun

Department of Laboratory， Zhaoqing Hospital of Traditional Chinese Medicine，Zhaoqing 526020， China

[Abstract] Objective To discuss changes of serum pepsinogen in patients with chronic gastric diseases. Methods 216 cases with chronic gastric diseases from Jan 2014 to Dec 2016 were selected as subjects， among them， 54 cases of superficial gastritis， 30 cases of erosive gastritis， 44 cases of atrophic gastritis， 36 cases of gastric ulcer， 40 cases of duodenal ulcer， 12 cases of gastric cancer. PGⅠ， PGⅡ and PGⅠ/ PGⅡ levels of difference groups were compared， and PGⅠ， PGⅡ and PGⅠ/ PGⅡ levels of Hp+ and Hp- patients were compared. Results PGⅠ levels of erosive gastritis， gastric ulcer， duodenal ulcer were higher than those of control group， and atrophic gastritis and gastric cancer was lower than those of control group， which showed significant difference（P

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1、是解離狀態的游離酸；

2、是與蛋白質結合的結合酸。

作用：

1、激活胃蛋白酶原，使之轉化為胃蛋白酶，對蛋白質起消化作用；

2、直接殺滅細菌，抑制胃內容物發酵，防止細菌進入腸道，還能阻止細菌合成亞硝胺等化學致癌劑；

3、分解食物中的蔗糖和麥芽糖；

4、鹽酸進人小腸能促進胰液、腸液分泌，還有助于鐵的吸收。

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【關鍵詞】 乳膠增強免疫比濁法； 胃癌； 應用價值； 臨床檢測

Value of Latex-enhanced Immunoturbidimetry in the Clinical Detection of PG1，PG2/XUE Liang.//Medical Innovation of China，2016，13（17）：051-054

【Abstract】 Objective：To investigate the value of latex-enhanced immunoturbidimetry in clinical detection of PG1，PG2.Method：A total of 50 cases of gastric cancer，who were treated in our hospital from May 2012 to May 2014 （gastric group） were selected.75 patients with atrophic gastritis patients（control group 1），50 patients with peptic ulcer patients（control group 2），and 50 patients with normal volunteers were selected according to pathology results at the same period（control group 3）.Latex-enhanced immunoturbidimetry was applied in the detection of serum PG1 and PG2 level of four fasting group patients，then they were analyzed.Result：PG1，PG2 content of the control group 3 were compared with that of the other three groups，the differences were statistically significant（P

【Key words】 Latex-enhanced immunoturbidimetry； Gastric； Value； Clinical testing

First-author’s address：Nanxiong City People’s Hospital，Nanxiong 512400，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.17.014

胃癌是臨床常見的惡性腫瘤之一，據WHO統計占據全球腫瘤死亡率和發病率的第2位，萎縮性胃炎是病變胃癌的原因之一[1]。臨床研究指出，萎縮性胃炎患者胃癌發病率是正常人的約18倍[2]。隨著醫療技術的不斷進步，早期胃癌經治療后5年生存率可達約90%，甚至可以治愈，而晚期胃癌患者死亡率較高，5年生存率不足約5%，因此對胃癌患者早期的診斷治療對患者的預后有著至關重要的意義。目前胃癌臨床診斷主要采用胃鏡活檢組織病理學檢查確診，但胃鏡檢查過程中對患者有一定的創傷，且患者痛苦大、成本高，并不適用于廣泛性檢查。近年來，日本歐美等國加應用乳膠增強免疫比濁法檢測PG（血清胃蛋白酶）以進行胃癌的早期診斷，該方法患者痛苦小，陽性率較高，因此越來越受到醫師的廣泛關注。PG主要分為兩種即PG1、PG2。PG1由胃體經黏膜細胞和胃體主細胞分泌，PG2主要由胃體經黏膜細胞和胃體主細胞分泌也可通過十二指腸Brunner腺分泌或者胃竇幽門腺分泌[3-4]。當胃體黏膜發生病變影響PG分泌細胞，致使血清PG水平出現相應改變。對于PG的檢測方法較多包括RIA（放射免疫分析法），TR-FIA（時間分辨熒光免疫分析）、ELTSA（酶聯免疫分析法），雖均能對PG進行測定但操作較為復雜，且成本較高，具有放射性，均不適用與規模性檢查或隨訪復查[5]。為探究乳膠增強免疫比濁法在PG1、PG2臨床檢測中的應用價值，本研究以胃癌患者為主要研究對象，選取50例胃癌患者采用免疫法分析PG1、PG2含量，以研究其臨床價值。分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年5月-2014年5月本院治療的胃癌患者50例（胃癌組），同期根據病理學檢查結果選擇75例萎縮性胃炎患者（對照1組），50例消化性潰瘍患者（對照2組），所有患者均經胃鏡檢查，并經病理組織學確診，符合消化病學分會制定的《中國慢性胃炎共識意見》的標準。排除血液溶血或血液中膽紅素增高者，排除納入本研究前1周內有特殊用藥史者。其中對照1組患者男28例，女22例；年齡39～78歲，平均（45.5±8.1）歲；對照2組男27例，女23例；年齡41～78歲，平均（46.5±8.2）歲；胃癌組男29例，女21例；年齡42～79歲，平均（46.8±8.3）歲；同期選擇50例健康體檢者設為對照3組，其中男26例，女24例；年齡40～79歲，平均（45.9±8.9）歲。四組患者的性別、年齡等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 病情癥狀分組 對照3組患者：依據其有無不良生活習慣進行分組，其中不良生活習慣定義為煙齡或酒齡10年以上者，或每天習慣抽煙>20支者，連續每天飲酒量>250 g者，可分為有不良習慣者23例，無不良習慣者27例。對照2組患者：根據其胃鏡檢查，38例患者為胃潰瘍（胃潰瘍組），

12例患者為十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍組）。對照1組：依據病理學檢查患者萎縮程度可分為輕度萎縮性胃炎患者32例（輕度萎縮組），中度萎縮性胃炎患者25例（中度萎縮組），重度萎縮性胃炎18例（重度萎縮組）；依據其是否出現腸上皮化生又可分為無上皮化生組48例，伴上皮化生組27例。胃癌組患者：根據病灶病發部位可將胃癌患者分為胃竇部胃癌患者22例（胃竇組），胃底與胃體部胃癌組28例（非胃竇組）。

1.3 乳膠增強免疫比濁法 （1）檢測試劑：PG1和PG2抗體及由日本榮研株式會社提供的PG質控血清（I-PC15：1MLx2x5）。（2）檢測設備：pentax及Olympus電子胃鏡及主機，日立7600自動生化分析儀。（3）PG測定方法：所有患者空腹8 h后抽取靜脈血

3 mL，3000轉/min離心5 min，后存放入2～8 ℃的冷庫中。由按試劑盒說明專人操作，用自動化分析儀對血清中的PG1和PG2進行測定。（4）檢測原理：血清中的PG抗原可與PG抗體集合，通過聚合反應使乳膠顆粒聚合在一起，在自動生化分析儀570 nm的光波下，測定其濁度，與標準液對照，可得計算出血清中的PG濃度。

1.4 統計學處理 采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據處理，用中位數和四分半間距表示PG1、PG2、PGR（PG1/PG2）的分布，經正態性檢驗后可知本研究數據非正態分布，依據秩和檢驗分析四組組間，以及亞組間的PG1、PG2含量及PGR值，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料以例（%）表示，比較采用 字2檢驗，以P

2 結果

2.1 各組血清中PG1、PG2含量及其PGR值比較 對照3組PG1、PG2含量與其余三組比較差異均有統計學意義（P

2.2 各亞組血清中PG1、PG2含量及其PGR值比較 各萎縮程度亞組間的PG1、PG2含量及其PGR值比較差異均有統計學意義（P

2.3 對照3組各亞組血清中PG1、PG2含量及其PGR值比較 有不良習慣者PG1、PG2含量均低于無不良習慣者，比較差異均有統計學意義（P0.05），見表3。

2.4 不同水平篩查胃癌的特異性與敏感性比較 以PG1≤70 ng/mL且PGR≤4為界值時特異性為68.08%，敏感性為70.59%，見表4。

3 討論

目前國內對于PG的檢測方法包括RI、TR-FIA、ELTSA等，由于操作較為復雜，檢出時間較長，試劑有效期較短，成本較高，多集中與大型醫院內，不適用于規模性檢查或隨訪復查。放射免疫法雖在臨床應用較多，但操作復雜，時間長且具有發射性[6-7]。而免疫比濁法能有效避免以上缺點。PG是一種具有消化功能的蛋白酶，是胃蛋白酶的前提，屬于天冬氨酸蛋白水解酶，在酸性條件下會被激活轉化消化功能蛋白酶，依據其免疫特性將其分為PG1、PG2。PG1、PG2可在血清、胃液、24 h尿液中檢出。血清胃蛋白酶原水平變化能反映胃粘膜形態及其功能性[8-10]。

在本研究中通過對四組進行免疫比濁法檢測對比可知，對照3組健康體檢者PG1、PG2含量與其余三組相比差異有統計學意義（P

在彭鳳等[12]研究中表明，血清蛋白酶水平與患者腸型胃癌有明顯關系，而與彌漫性胃癌的相關性不明顯，在本研究中，所有患者均為腸型胃癌通過對不同胃癌部位的研究可知，胃竇組PG1、PG2明顯高于非胃竇組，說明胃蛋白酶原與發病部位有明顯相關性。與李秉忠[13]的研究結果一致。PG1的降低可能是由于腫瘤細胞存在嚴重的分化障礙，影響胃黏膜的分泌。而在本研究中胃潰瘍患者血清PG1、PG2含量明顯高于對照3組，而亞組間胃潰瘍與十二支腸潰瘍比較無明顯差異，可能由于消化性潰瘍使胃腸道黏膜破壞較為嚴重導致進入血液中的胃蛋白酶原含量增加。在范亞平等[14]研究中認為血清蛋白酶原水平的變化還與患者年齡、生活習慣、飲食結構、感染等因素有關，而本研究分析可知，有不良習慣患者PG1、PG2含量均低于無不良習慣患者，差異均有統計學意義（P

綜上所述，采用免疫比濁法檢測血清PG1、PG2水平，在胃癌、萎縮性胃炎患者中具有較高的敏感性和特異性。胃癌、萎縮性胃炎患者的血清PG1、PG2水平均明顯低于正常水平，對臨床早期的診斷有著重要的意義。且具有定量、快速、穩定、陳本低，實用性強、檢測方便、無輻射等優點。

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篇5

由于胃液呈強酸性，很多人把胃酸和胃液混為一談。然而，兩者并不能劃等號，因為胃酸只是胃液的其中一種成分，除此之外，胃液還含有胃蛋白酶、黏液、內因子等。

胃液組成

（1） 胃酸（其實就是鹽酸）：它能激活胃蛋白酶原，幫助消化食物中的蛋白質，還能殺死隨食物進入胃內的致病細菌。鹽酸進入小腸后，能促使胰液、腸液分泌，還有助于食物中的營養物質和礦物質（比如鐵）的吸收。過去認為，消化性潰瘍（胃潰瘍或十二指腸潰瘍）主要是由高胃酸所致，是鹽酸對胃黏膜的自我消化造成的（以致有所謂“無酸無潰瘍”的經典學說）。而現研究證明，潰瘍病的發生并非單是鹽酸起的作用，還有幽門螺桿菌對胃黏膜的破壞和損傷，但胃液的高酸狀態，起碼是潰瘍病發生的兩種重要原因之一。

（2） 胃蛋白酶：它是胃液中的重要消化酶。它能水解蛋白質，使食物中的蛋白質易于吸收。胃蛋白酶只有在酸性較強的環境中才能發揮作用，胃液中的鹽酸低是消化不良的重要原因，這時胃蛋白酶難以發揮作用，食物也就不易被吸收。

（3） 黏液：由胃多種細胞分泌混合成黏液狀物。此黏液覆蓋在胃黏膜表面，形成一層膜狀物，具有食物的作用，能使食物易于通過幽門，并能保護胃黏膜，使之不受食物中堅硬物質的機械性損傷，還能防止鹽酸對胃黏膜的侵蝕。

（4） 內因子：由胃腺的壁細胞分泌，它是一種糖蛋白，在胃內能和食入的維生素B12（抗惡性貧血物質）結合在一起，下行至回腸，促使回腸上皮吸收維生素B12，若內因子缺乏，可引起維生素B12吸收障礙，產生惡性貧血。

胃酸與胃病

除pH值外，胃酸還有3個相關指標：（1）基礎胃酸分泌值（BAO）：指清晨空腹（未進食、喝水、未服任何藥物）時的胃酸分泌量；（2）最大胃酸分泌值（MAO）：指肌肉注射6微克/公斤體重的胃酸分泌刺激劑——五肽胃泌素，注射后1小時內胃酸的分泌值；（3）高峰泌酸分泌值（PAO）：抽取未進食時4個標本的胃液排酸量，將其中2個最大的數值相加乘2即得。

患十二指腸潰瘍病時，BAO、MAO、PAO均顯著高于正常值；患萎縮性胃炎、膽汁反流性胃炎、胃癌、貧血或消化不良等時，三者均低于正常值；患胃潰瘍、膽汁反流性潰瘍、皮質醇潰瘍等時，三者均高于正常值。

胃酸與貧血

胃液（主要指胃酸）不僅與胃病關系密切，就算是貧血性疾病，也常有它的“推波助瀾”。要講清楚這個問題，先要了解鐵的吸收機理。

篇6

實驗證明，胃液中存在酸度很高、濃度很大的鹽酸，據測定，胃液中的氫離子濃度比血液高出300~400萬倍。胃液不僅能消化食物，還足以把小鐵釘溶化掉。因此，法國生理學家伯爾納驚嘆道：“胃表現得如此耐腐蝕，好像是瓷做的一樣。”

誠然，胃是“肉”做的。它能有像瓷一樣的耐腐蝕的品質，必然是健康人的胃所具有的。胃炎、胃潰瘍病人的胃黏膜是經不起酸的腐蝕的。胃酸會把胃壁腐蝕出潰瘍面，引起劇痛，甚至會發生胃穿孔，致人死亡。

平凡而神奇的胃黏膜

人胃與豬肚的形狀與結構大同小異，在功能上有較大區別。

成人胃黏膜的表面積約為800平方厘米。肉眼觀察可見表面的皺襞和許多縱橫交錯的淺溝，分成許多直徑為2~6毫米的胃小區。整個黏膜表面還遍布不規則的小孔，稱胃小凹，整個胃黏膜上約有350萬個胃小凹。

胃黏膜表面為黏液細胞，它分泌的黏液層既可起作用，又可防止高酸度胃液與胃蛋白酶對黏膜的損傷。

胃腺也稱為泌酸腺。分布于胃底與胃體部黏膜，約有1500萬條，是胃黏膜中數量最多、功能最重要的一種胃腺，是胃液的主要分泌腺。

壁細胞分泌鹽酸與內因子，故又名泌酸細胞。正常成年人的壁細胞總數約為10億個，壁細胞數目多少與鹽酸的最大排出量直接相關。電鏡觀察發現，壁細胞內有大量分泌小管。

一般認為，鹽酸排出量可以反映胃的分泌能力，它主要取決于壁細胞的數量及功能狀態。胃內鹽酸有許多作用，可殺死隨食物進入胃內的細菌，因而對維持胃和小腸內的無菌狀態有重要意義。鹽酸進入小腸后，促進膽汁、胰液和小腸液的分泌。鹽酸造成的酸性環境有利于小腸對鐵和鈣的吸收。

主細胞亦稱胃酶細胞,胞質內充滿分泌顆粒（酶原顆粒）。分泌顆粒中所含的胃蛋白酶原被細胞釋出后，受鹽酸激活轉變為具有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質，產生多肽或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性環境中才能發揮作用，其最適pH值為2。

我們縱觀整個人體，全身只有胃黏膜是如此神奇！胃黏膜的壁細胞上的質子泵每秒鐘能分泌多個氫離子，從而使胃腔內能達到pH2那么高的酸度。真是獨此一家！

須知，要是沒有高濃度的胃酸，胃蛋白就無法激活，也就無法消化蛋白質。要是酸度不是那么高，那么隨食物而混入的多種多樣的病原菌和病毒等，就會興風作浪，導致胃黏膜損傷、感染而患急性胃炎，弄得人們永無寧日。

大白鼠也會得胃潰瘍？

據調查，中國約有4/5的人患有（或患過）胃腸病，居世界首位。由于急性胃腸病治療不當，往往轉為慢性胃腸病。長期慢性的胃腸病又因為有害病菌分泌大量毒素而導致胃腸內腐敗物質大增，引起胃腸黏膜糜爛，乃至發生潰瘍。

臨床醫學家為了探明胃潰瘍的發病原因及機制，必須做動物實驗。藥物學家為了獲得真正有效的胃的良藥也必須先在動物身上進行試驗，因此醫藥學家都需要制備動物胃潰瘍的模型，也就是說，為了人體的健康，只能讓動物作出一點“犧牲”。那么，怎樣才能使大白鼠發生胃潰瘍呢？

藥學家們發現，人們服用阿斯匹林、吲哚美辛（消炎藥）、保泰松等，雖有良好的消炎、止痛作用，但是常服這些藥物會引起胃潰瘍、胃出血。

藥學家會用較高濃度的阿斯匹林等上述藥物灌注到大白鼠的胃內，胃黏膜就會出血、糜爛、潰瘍，要是灌注高濃度的鹽溶液、堿溶液或純酒精也會導致胃黏膜出血與潰瘍。更令人驚訝的是，強烈的精神刺激也會導致“應激性胃潰瘍”！

實驗醫學家將大白鼠禁食一天后，將其四肢固定在木板上，限制其活動。又將木板放入水中，淹沒其下半身。5小時后取下大白鼠，這些遭受又冷又餓、又被淹水，受到心理恐慌的可憐的大白鼠，竟有98％以上都發生了應激性胃潰瘍！

從上述動物模型給人以啟示：長期服用消炎止痛藥，千萬要小心，別引發胃出血、胃潰瘍。同時，心理健康才能永葆胃的健康！

胃黏膜自我保護

在億萬年的生物進化過程中，人不僅能通過消化道的消化吸收而獲得各種營養物質，也具有保護自己的胃腸黏膜，不使黏膜被川流不息通過的各種化學性質的各類食物所損傷的能力。也就是說，消化道黏膜雖然很脆弱，但是卻有自我細胞保護的本領。我國生理學家王志均教授的研究室對此進行了幾十年的研究，并發現了一系列的細胞保護物質，對保護人的胃健康作出了貢獻。

王教授認為，胃黏膜的自我保護機制相當復雜，它形成了一個互相聯系、互相作用的胃黏膜保護網絡體系。這個胃黏膜保護網絡可分成五級：第一級包括分泌到胃腔內的各種具有防御功能的物質如碳酸氫鹽、黏液、免疫球蛋白及有關抗菌物質和表面活性磷脂等；第二級是指黏膜上皮細胞之間形成的緊密連接能顯著抵抗氫離子的逆向擴散；第三級為黏膜的微循環，包括體液、血液、神經介質及其調節等；第四級是指黏膜的免疫系統，包括“警戒細胞”，如肥大細胞、巨噬細胞和T細胞等；最后一級則是黏膜損傷時，上皮和腺體的迅速修復和生長。

胃黏膜保護機制的現代研究包括：

1、黏液-碳酸氫鹽屏障這是胃黏膜保護的第一道防線，由胃黏膜上皮細胞分泌的黏液，含大量糖蛋白，是黏稠的不溶于水的凝膠，能夠有效防止食物、胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的損害。

2、胃黏膜屏障胃黏膜上皮層是保護胃黏膜的重要部分。胃腔內的氫離子不能逆行擴散進入細胞內，避免了細胞內pH的降低，從而防止酸侵害和損及細胞內部。

3、胃黏膜的快速修復正常胃黏膜在受到表淺損傷時，健康細胞即伸出扁平偽足，將區域完全覆蓋，并形成細胞間緊密連接，使上皮層迅速恢復完整。胃黏膜上皮的更新很快，上皮細胞更新的時間很快，一般為3~5天。

4、胃黏膜的微循環和全身酸堿平衡胃黏膜血流不僅可以提供營養物質和氧，同時帶走組織中多余的氫離子、局部代謝產物、毒素、氧自由基，對細胞內的代謝和維持全身的酸堿平衡均起重要作用。

胃黏膜的保護神

――前列腺素

早在上世紀30年代，有人發現在人的中有一種能使子宮收縮或舒張的物質，當時研究者以為它是由前列腺分泌的，所以稱它為前列腺素。后人發現它的真正產地不在前列腺，精囊液中的含量才最多。

再進一步研究發現，前列腺素廣泛地存在于可消化系統中，并且大量地存在于胃腸黏膜中，而前列腺素正是胃腸黏膜的保護神。由此看來，前列腺素不僅命名是張冠李戴，而其生理作用也南轅北轍了。

動物或人體的大量實驗證明，前列腺素能強烈地抑制胃液分泌，包括胃液量、胃酸濃度及酸排出量、胃蛋白酶排出量等，并且有很強的抗胃潰瘍作用。

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HLA-DRB1基因分型在移植配型及親子鑒定中的應用 袁紅

高溫中暑者熱應激蛋白70測定的臨床意義 王書奎

血清游離和總肉毒堿的酶法測定 郭新榮

健康人與高脂血癥病人甘油三酯耐量試驗比較 潘大虎

釩酸氧化法測定血清總膽紅素和結合膽紅素 陳筱菲

維持性血液透析者血漿脂蛋白氧化易感性的變化 張春妮

去G因子鱟試驗用于人血白蛋白生產中的熱原檢測 紀云鵬

血清磷酸己糖異構酶的測定及其在肺癌鑒別診斷中的應用 王文娟

腫瘤病人血清N-乙酰氨基半乳糖苷酶檢測的意義 張粉梅

常規檢查血尿陽性者脫落細胞的意義 吳家興

急性粒細胞巨核細胞白血病2例報告 盧興國

PCR檢測病原性真菌及其臨床應用 程梅

健康體檢時HBsAg測定不能用混合血清法 彭潔

斑點雜交法檢測TTV DNA 陳汝光

南納戈沙門菌1例報道 梁建林

泰州地區獻血員及病毒性肝炎患者TTV核酸檢測 周明先

血清涎酸在惡性組織細胞病診斷及療效監測中的價值 李國富

逆轉錄-聚合酶鏈反應檢測人外周血單個核細胞中γ干擾素的表達 李子仁

腦脊液蛋白質氯烴基二甲基代苯甲胺比濁測定法 范業萍

酶標記孕酮酶聯免疫分析 霍海琴

心肌炎病人血漿中酸脫氫酶的檢測和鑒定 劉澤軍

嗜麥芽窄食單胞菌的鑒定及對抗生素的耐藥性 孫學春

酶聯免疫吸附法和免疫斑點法檢測糞便隱血 胡毓安

斑點酶聯免疫吸附試驗檢測傷寒沙門菌特異性抗體 吳錫芬

缺血性腦卒中早期血清酶活性的動態變化 楊炳華

抗-E抗-c引起遲發性溶血性輸血反應1例報道 徐鳳娟

四種類型紅細胞計數錯誤的解除與分析 李波

抗-C抗-e引起溶血性輸血反應1例報告 陳炳和

腎小球腎炎患者血清及尿液中一氧化氮合酶測定 焦志軍

乙型肝炎病毒前S1蛋白及其抗體與HBV血清標志物的相關性 鐘磊

血尿輕鏈定量檢測在M蛋白病中的意義 高學慧

靜脈血離心富集法提高幼稚細胞檢出率 史小波

紅細胞體積分布寬度參數在嬰幼兒缺鐵性貧血中的實驗觀察 鮑連生

肺炎鏈球菌及其對抗生素耐藥性研究進展 孫長貴

免疫妥協病人的紅細胞輸血問題 彭群新

紅細胞血型抗原和抗體與疾病的關聯 張莉尼

PCR產物快速克隆測序 崔天盆

PCR-DGGE檢測GCG-R基因第二外顯子 王玉明

檢測CA19-9的血清標本保存 胡妍

血小板同種抗原P1A基因型檢測及其與突發性耳聾的關系探討 黃銘亞

解脲脲原體感染對功能影響的實驗研究 萬長春

腹腔引流液中分離出流黑歐文菌1例 施

β-纖維蛋白原-455G/A基因多態性的檢測 劉國勛

毛細管電泳測定尿中尿酸濃度 周小棉

血葡萄糖測定抗凝劑的評價和選擇 萬雄萍

抗嗜中性粒細胞胞漿抗體的酶免疫染色法 馬建國

一種剪切誘導血小板聚集的檢測方法 鄭均

玻片法凝固酶陽性的葡萄菌再鑒定 曹月升

血清膽紅素與冠心病的關系 孫鳳皋

部分正常人體組織淀粉酶及其同工酶含量的測定 于嘉屏

新型隱球菌引起皮膚感染 趙潔

電化學發光分析部分項目的參考值調查 萬雄萍

嗜熱吸水鏈霉菌抗體檢測的臨床意義 黃漢菊

抗結核菌抗體3種測定方法臨床應用評價 胡忠義

1997年廣東省耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的室間質評調查分析 何啟勇

5種方法鑒定耐甲氨西林葡萄球菌的實驗比較 魏惠永

解脲脲原體感染對膜功能的影響 田中嶺

抗獨特型抗體NP30快速ELISA法檢測血吸蟲抗體 黃佩珺

全自動加樣掃描分析系統測定ABO血型 夏衛

二分類血液分析儀對新生兒白細胞分類結果的影響 汪偉山

感染根管內厭氧菌的分離培養 劉彥平

人抗小鼠抗體對CA199檢測的影響 黃學文，趙琪

糞便HP-DNA的檢測及臨床應用價值 曹光華，蔣玉紅，張忠國，梁洪剛

檢驗科的管理體制必須改革 楊運昌

檢驗科計算機管理網絡的建立與應用體會 叢玉隆，李健

參加美國臨床實驗室管理協會第25屆年會有感 許斌

6例Rho(D)陰性的家系調查結果分析 郭永芳，陸慧娟，華敏玉，王浦南

小兒腎病患者C3d與荷C3d-IC的測定 談華，廖仲強，戈建軍，虞偉，武建國

子宮肌瘤病人手術前后血清急性時相蛋白測定 王金湖

55株腦膜敗血性黃桿菌藥敏結果分析 黃支密，鄒玉秀

全血細胞減少病人小巨核細胞的堿性磷酸酶染色 萬熙熙，張茉莉，崔文

胃癌患者血清胃蛋白酶原及抗HP抗體檢測的臨床價值 徐曉鳳，朱炳良，崔秀英

尿胰蛋白酶原-2測定及臨床應用 陳軍，邢精紅，楊岳琴，宋婕

SLE和RA患者血漿sIL-2R及可溶性IL-6受體α鏈、β鏈的測定 姜秋霞，班永宏

腫瘤特異性生長因子和癌胚抗原聯合檢測對肺癌的診斷價值 潘宇紅，孫鈞銘，陳永偉，龍

篇8

【關鍵詞】 萎縮性胃炎，慢性/針灸療法;胃黏膜/病理學;疾病模型，動物;大鼠;穴，足三里;穴，中脘;穴，胃俞

慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)是指不同病因引起的慢性胃黏膜萎縮性病變[1-3]，是以胃黏膜變薄，上皮細胞變形，固有膜炎性反應和固有腺體萎縮為其病理特點。本病發病率高，病情復雜，尤其伴有不典型增生和腸上皮化生，是胃癌前狀態最常見的一類。目前認為CAG的發生與幽門螺桿菌(HP)感染、膽汁返流、免疫、年齡、高鹽、過熱、低維生素飲食及遺傳因素等有關，是多種因素綜合作用的結果[4-5]，所以在治療上有一定的困難。CAG是世界衛生組織(WHO)推薦的首批43種針灸適應癥之一。本實驗觀察了穴位埋線對CAG大鼠胃黏膜的影響，現將結果報道如下。

1材料與方法

11實驗動物90只SPF級8周齡SD大鼠(由廣州中醫藥大學實驗動物中心提供，許可證號：SCXK(粵)20080020，粵監證字2008A002，雌雄各半，體質量180～220 g，采用架式籠養，恒溫(20±1)℃，濕度50%～60%，光照黑暗各12 h交替，自動通風8～15次/h條件下飼養。

12主要試劑及儀器20 mmol/L去氧膽酸鈉(國藥集團化學試劑有限公司，批號：F20090417)，05~10 g/L氨水(廣東光華化學廠有限公司，批號：20090410)，05 g/L吲哚美辛(廣東華南藥業集團有限公司，批號：國藥準字H44020701)，001 mol/L NaOH(廣州市新成精細化工有限公司，批號：080529)。穴位埋線器具選擇：(1)針具：6號一次性注射針頭(浙江京環醫療用品有限公司生產)，華佗牌30號15寸不銹鋼毫針(蘇州醫療用品廠)。(2)埋植用羊腸線：0000號鉻制羊腸線(上海浦東金環醫療用品有限公司)。采用BX50型熒光顯微鏡(日本Olympus生產)。

13模型復制所有實驗動物用標準飼料喂養1周后按體質量編號，采用隨機數字表法設立空白對照組20只(空白對照組正常飼養，不予造模，每天給予等容積生理鹽水灌胃)。其他大鼠參考文獻方法[6]略加改進，復制大鼠慢性萎縮性胃炎動物模型：以體積分數40%酒精于每周一空腹灌胃1次，每次8 mL/kg;20 mmol/L去氧膽酸鈉灌胃，每天上午1次，每次8 mL/kg;05~10 g/L氨水作為大鼠日常飲用水自由飲用，并記錄每天飲用量;05 g/L吲哚美辛灌胃，每天下午1次，每次8 mL/kg;并配以饑飽失常法，單日禁食，自由飲水，雙日足量喂食;每周測體質量1次，從12周開始每隔4周經隨機選取2只大鼠宰殺，取胃黏膜于光鏡下查看慢性萎縮性胃炎動物模型復制是否成功。

2010年第27卷廣州中醫藥大學學報李素荷，等.穴位埋線對慢性萎縮性胃炎大鼠胃黏膜的影響第4期14動物分組與治療將造模成功動物60只(殺檢8只，造模過程中死亡2只)按照隨機數字表法分為模型組、針刺組、埋線組各20只。埋線組選取大鼠“足三里”、“中脘”、“胃俞”穴。將05 cm長的羊腸線從6號注射針頭的針尖處裝入針體(此時注射針頭內作為針芯的30號15寸不銹鋼毫針稍退后)，線頭與針尖內緣齊平，背腰部穴位在局部下方向上平刺，下肢穴位直刺，刺至所需深度，邊推針芯，邊退針管，將羊腸線埋植于穴位皮下組織或肌層內，線頭不外露，消毒針孔，外敷無菌敷料，膠布固定24 h。每2周治療1次，共治療12周。針刺組取穴同埋線組，腹部穴位向上平刺，背腰部穴位在局部下方向上平刺，下肢穴位直刺，刺至所需深度，得氣后留針20 min，每天治療1次，共治療12周。模型組造模后只抓取，不治療;空白對照組正常喂養。

15一般狀態觀察對各組大鼠的體質量、毛色、精神狀態及活動情況進行觀察、對照。

16胃液采集方法治療結束后各組隨機抽取大鼠(空白對照組10只，其他3組各12只)進行胃液采集。方法：不禁水，禁食24 h，乙醚麻醉下，仰臥固定于手術板上，沿劍突下腹白線剪開約25 cm小口，將胃輕輕拉出，用縫線結扎幽門與十二指腸結合部，縫合腹壁切口。2 h后拆線打開腹腔，結扎賁門后取出全胃。用濾紙擦凈血跡，沿胃大彎剪開胃腔，傾出內容物，收集于刻度離心管中，再以3000 r/min離心15 min，吸取上清液，計算胃液量后，留待胃液分析用(術中埋線組大鼠死亡1只)。

17胃酸度及總酸排出量測定取上清胃液l mL，加托佛氏及酚紅指示劑各2滴，用堿式滴定管慢慢用001 mol/L NaOH滴定，同時不斷搖動，恰至紅色消失，出現姜黃色為止，即為游離酸滴定終點，記錄用去的NaOH溶液量，繼續用NaOH滴定直至轉為紅色且2 s內不消失為止，即為總酸度滴定終點，記錄用去2次滴定所消耗的NaOH溶液總量，計算胃液總酸度及1 h總酸排出量：游離酸度(mEq/L)=游離酸滴定終點所耗的NaOH溶液毫升數×10;總酸度(mEq/L)=2次滴定所耗的NaOH溶液總毫升數×10;總酸排出量(μmol/h)=總酸度×每小時胃液量)。

18胃黏膜大體觀察和光學顯微鏡觀察對剪開的胃腔做大體觀察，包括黏膜的色澤、彈性、皺襞多少。然后在賁門、胃小彎、胃竇及幽門部，分別取胃全層1塊，約3mm×5mm，體積分數10%福爾馬林溶液固定，石蠟包埋，切片，蘇木素—伊紅染色(HE染色)，置光鏡下觀察，并進行顯微攝影。

19統計學方法數據采用SPSS 130統計分析軟件進行處理。

2結果

21各組一般狀態觀察表1結果表明：造模完成后，CAG大鼠體質量與空白對照組大鼠比較差異有顯著性意義(P

22穴位埋線對慢性萎縮性胃炎大鼠胃液、胃酸分泌的影響表2結果表明：幽門結扎2 h后，空白對照組、針刺組和埋線組胃液量、游離酸度、總酸度及總酸排量均高于模型組(P005)。表2穴位埋線對慢性萎縮性胃炎大鼠胃液的影響

23各組大鼠胃黏膜大體及光鏡觀察結果①肉眼所見：空白對照組胃黏膜表面光滑，無糜爛，黏膜皺襞規整;模型組胃黏膜表面光滑，皺襞低平、稀少，甚至消失，胃黏膜明顯變薄;針刺組和埋線組胃黏膜表面尚光滑，黏膜皺襞規整，與空白對照組無明顯差異。②光鏡下觀察：空白對照組大鼠胃黏膜完整，未見胃黏膜上皮細胞形態異常，腺體排列密集規則，大小形態較一致，細胞呈單層柱狀，腺上皮和腺管分界清楚，未見腺體萎縮、變形和壞死等病理改變;固有膜、黏膜層、黏膜下層、肌層和漿膜層無水腫，無明顯炎細胞浸潤。模型組與空白對照組比較，胃小凹縮短，固有膜有水腫，血管呈不同程度的擴張，固有層腺體排列稀疏，部分腺體腸化，黏膜平滑肌增生且長入固有層腺體間，間質內散在少許淋巴細胞、漿細胞浸潤;部分動物胃竇部黏膜厚度及竇部和體部的肌層厚度，均較空白對照組明顯變薄，漿膜層未見異常。針刺組與埋線組均未見明顯的病理改變，腺體排列尚規則，大小形態基本一致，亦未見明顯炎細胞浸潤。結果見圖1(彩圖見第440頁)。

3討論

一般認為胃液分析可以研究胃的基礎分泌和受刺激狀態下胃的分泌情況，以助于判斷胃部疾病，是研究胃疾病生理病理的重要指標[7]。胃酸的最大排出量與壁細胞的數量相關，其主要作用是激活胃蛋白酶原而生成具有生物活性的胃蛋白酶，保持胃液的pH值，以利于胃蛋白酶的消化作用[8]。CAG患者因胃腺發生了不同程度的萎縮，必然引起胃液量的分泌減少、胃液pH值的改變，故對保持胃蛋白酶原的活性作用產生影響[9]。所以通過對慢性萎縮性胃炎模型的胃黏膜性狀改變分析和胃液分析能夠基本判斷胃黏膜的損傷情況和程度，可以作為研究和評估慢性萎縮性胃炎及治療結果的重要指標。

埋線療法是在《靈樞·終始》“久病者，邪氣入深，刺此病者，深納而久留之”的理論指導下產生的一種新興的穴位刺激療法。慢性萎縮性胃炎屬慢病、久病，所以適合運用埋線療法這種符合“深納”且“久留”要求的治療方法。將羊腸線埋植在相應腧穴和特定部位中，利用其對穴位的局部持續刺激作用和全身的生物反應作用從而達到治療疾病目的，是集多種方法、多種效應于一體的復合性治療方法[10]。羊腸線在體內軟化、分解、液化吸收對穴位產生的生理及生物化學刺激可長達20 d或更長，可以彌補針刺療法療效持續時間短、治療頻率高，療效難鞏固且易復發等缺點[11]。穴位埋線在羊腸線未被吸收前有機械性的刺激作用，在吸收過程中又有生物性(異體蛋白)刺激作用，隨著時間延長，強度增加，療效提高[12]。所以埋線療法治療CAG具有明顯的特異性和有效性。

慢性萎縮性胃炎中醫多歸納為胃痛范疇。取穴以胃的背俞穴“胃俞”配胃的募穴 “中脘”，是以“俞募配穴法”治療胃疾;并配以對胃疾有特別療效的胃經的合穴“足三里”，三者是治療胃部疾患的經典穴位。三者配合，能夠健脾和胃，行氣止痛。3個穴位的作用互相配合、促進和增強，可以進一步放大和完善治療效應，作用更為確切。

本實驗結果表明，穴位埋線與針刺療法均能改善CAG大鼠胃黏膜的病理形態學改變，且可能通過治療刺激增強胃黏膜的修復能力，減輕胃黏膜的損傷，防止炎癥侵襲、腺體萎縮，具有促進胃液分泌的作用;能使模型大鼠的慢性萎縮性胃炎有效改善，防止總酸排出量明顯減少、酸性降低的情況，較好地改變慢性萎縮性胃炎模型大鼠病理變化。兩組對CAG模型大鼠均有較好的治療作用，但埋線組在治療方法方面明顯優于針刺組：針刺組每天均需治療1次，每次留針20 min，共治療了12周;而埋線組每2周治療1次，12周中僅治療6次。在療效相同前提下，埋線療法治療次數少，接受針刺刺激的痛苦少，更易為患者接受。

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篇9

關鍵詞：應激性胃潰瘍 質子泵抑制劑 抗酸劑

【中圖分類號】R-0 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2012）01-0031-02

臨床發病率約10%-12%的常見消化系統疾病應激性胃潰瘍，其癌變率可達1%～3%，具有病程長、易復發的特點，同時也是一種多因素引發的疾病，到目前未完全清楚其復雜病因[1]。

1 病因和發病機制

一大部分潰瘍患者是由于化學因素導致，即長時間飲酒、服用固醇類藥物。還有因為生活習慣和精神因素而誘發此病，不良的情緒活動可使迷走神經興奮，使胃酸分泌過多。此外，感染因素（幽門螺桿菌）也是慢性活動性胃潰瘍和慢性胃炎的主要的誘因[2]，但難以解釋清楚，潰瘍患者只占HP感染患者的少數[3]。

2 治療方法

2.1 質子泵抑制劑。

2.1.1 埃索美拉唑。新型質子泵抑制劑――埃索美拉唑（PPI）通過抑制H+-K+-ATP酶來控制H+進入胃，減少胃酸分泌，保護胃黏膜[4]，作為最新的PPI來聯合阿莫西林克、克拉維酸鉀和替硝唑起效更快，作用更強[5]。

2.1.2 奧美拉唑。強效質子泵抑制藥――奧美拉唑具有特異性，作用于胃黏膜壁細胞，可降低胃壁細胞膜中的質子泵H+-K+-ATP酶的活性，控制胃酸分泌，促進潰瘍愈合，同時可以作為協同抗菌藥增強對坳的殺滅作用[6]，奧美拉唑、克拉霉素和阿莫西林的三聯療法治療胃潰瘍，具有療效好、低復發、不良反應少等優勢，在臨床上有推廣價值。

2.1.3 康復新液。美洲大蠊干燥蟲體乙醇提取物――康復新液含有肽類、多元醇類、表皮生長因子、粘糖氨酸和多種氨基酸等活性物質。研究表明，它可以促使表皮和肉芽組織活躍，使黏膜毛細血管和局部血液循環得到改善，加速創面修復。

2.1.4 果膠鉍療法。新型的胃粘膜保護劑――果膠鉍可以形成穩定的凝膠體，在胃粘膜的表面形成覆蓋，隔絕了胃酸和胃蛋白酶，為胃潰瘍的愈合提供了良好的環境。大環內酯類抗生素――克拉霉素發揮抗菌作用是通過抑制微生物的蛋白質合成而達到的。抑制細菌的細胞壁合成的阿莫西林可是使細菌溶解。口服起效快、吸收好，不區分需要或厭氧微生物，臨床穩定性好，值得推廣。

2.2 抗酸劑。

2.2.1 鋁碳酸鎂。兼有抗酸、抗膽汁作用的胃黏膜保護劑――鋁碳酸鎂是層狀網絡晶格結構，能明顯提高胃黏膜防御修復因子作用。其作為胃黏膜保護劑，覆蓋于創面表面，提供碳酸氫鹽屏障（HCO-3修補黏液），促進潰瘍組織的EGF及其受體、bFGF及其受體的高表達。

2.2.2 醋氨己酸鋅。新型胃粘膜保護劑――醋氨己酸鋅對胃黏膜的保護受胃粘膜前列腺素水平和粘液分泌量的影響。其可增加胃粘膜中PEG2、氨基己糖含量，緩解胃粘膜損傷，促進胃潰瘍愈合。

2.2.3 依卡倍特鈉。胃黏膜保護劑――依卡倍特鈉會有選擇地在胃黏膜損傷處形成保護膜，提高內源性前列腺素，控制胃蛋白酶活性，調控黏膜血流量。此外，其還可以和胃蛋白酶原和胃蛋白酶蛋白結合，降低酶活性，增強胃黏膜防御因子作用等。有選擇性的依卡倍特鈉續性覆蓋潰瘍部位，針對胃黏膜的粘合作用與胃內HP無關。

2.3 黏膜防御因子增強劑（硫糖鋁混懸液）。胃黏膜保護劑――硫糖鋁治療胃潰瘍、十二指腸球部潰瘍及慢性胃炎片劑崩解度差而影響。把其改為水性混懸液，增強了硫糖鋁的藥效。在胃壁上形成具有保護作用的復合膜，隔絕胃酸、消化酶和膽酸，為潰瘍恢復提供了良好的環境。此外，其還可以刺激前列腺素釋放和黏液分泌，從而保護表皮細胞，促進愈合。

2.4 生物提取物（猴頭菌提取物顆粒）。由猴頭菌提取物制成的顆粒，其主要成分如多糖、多肽和微量元素硒具有抗氧化，能提高胃黏膜細胞對H+的防御機能，增強黏膜修復作用。其特點是可以促使以上物質內源性釋放，來增強黏膜的再生、修復功能和黏膜屏障功能，為潰瘍的愈合提供了良好的內環境。

2.5 其他治療（心理治療）。誘發本病的另一重要原因是情緒因素，不良的情緒可以刺激大腦皮層，削弱其正常功能，減弱丘腦的中樞調節作用，使神經功能紊亂，致使胃黏膜組織的血管痙攣誘發缺血，能量供給障礙，也使胃酸和胃蛋白酶分泌增加。同時，不良情緒也會影響內分泌功能，從而加速潰瘍的形成。故本病是一種心身疾病，不僅要服用藥物進行常規治療，同時也需要醫生對患者進行心理治療，例如放松療法、行為療法、生物反饋療法等，所以對本病的治療應消除病癥、引導情緒，恢復患者的身心健康并重。

3 小結

作為多因素疾病的胃潰瘍，有復雜的病因，病期長且易復發。長期飲酒、服用固醇類藥物、不良生活習慣和精神因素都是其的誘因，作為引起胃潰瘍的次要原因幽門螺桿菌，也是本病的誘發原因，目前大都應用三聯療法，四聯療法等治療，膠體鉍劑（例：膠體果膠鉍）或質子泵抑制劑（例：雷貝拉唑）聯合克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（呋喃唑酮）。此外，其他療法（例：心理療法，內鏡療法等）也取得了良好的效果。但現在還存在著一定的不足：在治療結束后依然有很多的患者綿延不愈或者經常復發。希望在目前掌握的治療方法基礎上研究出更多的治療途徑來治療應激性胃潰瘍，解決目前存在的不足，改善臨床治療方案。

參考文獻

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篇10

胃食管反流病的常見癥狀

1、反酸：每于餐后、軀干前屈或夜間臥床睡覺時，常有酸性液體或食物從胃、食管反流到咽部或口腔。此癥狀多在胸骨下燒灼感或燒心發生前出現。

2、燒心感或疼痛：為本病主要癥狀。癥狀多在食后1小時左右發生，可放射到肩胛區、頸、耳或上臂；或在身體前屈、仰臥或側臥、劇烈運動時誘發；直立位或服制酸劑后癥狀可消失。過熱、過酸食物可使癥狀加重。

3、咽下困難：初期常可因食管炎引起繼發性食管痙攣，出現間歇性咽下困難；后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒心感或疼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難替代。進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。

本病除可導致食管狹窄、出血等并發癥外，還有許多食管外癥狀，包括非心源性胸痛、哮喘、慢性咳嗽、聲嘶、慢性聲帶炎、咽喉炎、胃液反流；反流物吸入呼吸道，尚可引起吸人性肺炎、肺纖維化，甚至齲齒等。

胃食管反流病的成因

胃食管反流病是與酸或膽汁相關的上胃腸動力障礙性疾病，是由于食管對胃、十二指腸內容物反流的防御機制下降，引起攻擊因子酸以及胃蛋白酶、膽鹽、胰酶等對食管黏膜的攻擊作用。胃食管反流病的病理生理機制，主要是由于抗反流防御機制下降和反流物對食管黏膜攻擊作用增強的結果。

抗反流防御機制下降

1、下食管括約肌功能失調：下食管括約肌是食管末端長3－4厘米的環形肌束。正常人靜息時為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。一些因素可導致下食管括約肌壓降低，如某些激素(如膽囊收縮素、胰高血糖素等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、藥物(如鈣拮抗劑、安定等)。另外，當懷孕、腹水、嘔吐、負重引起的腹內壓增高及胃內壓增高(如胃排空延遲)，均可引起其壓力相對降低而導致胃食管反流。一過性下食管括約肌松弛是近年研究發現影響胃食管反流的一個重要因素。正常情況下當吞咽時，下食管括約肌松弛，食物進入胃內。一過性下食管括約肌松弛是指在非吞咽情況下括約肌出現自發性松弛，而且松弛時間明顯長于吞咽時松弛的時間。因此易出現胃內容物反流入食管。

2、食管清除能力降低：生理狀態下，吞咽后食管體部出現由上向下蠕動，將食物向胃內推進。遇有反流時，內容物使食道擴張，通過神經反射也可促發蠕動，達到清除作用。而胃食管反流病患者的這種清除功能常減弱，酸性的胃內容物長時間作用于食管黏膜產生損害。唾液能有效中和胃酸，到達食管起化學清除作用。各種原因導致的唾液分泌減少，可導致食管炎的發生。如干燥綜合征患者食管炎的發病率非常高。

3、食管黏膜屏障功能下降：反流性食管炎僅發生在部分有反流癥狀的患者。有的反流癥狀雖然突出，卻不發生食管組織損害，提示有較強的組織抵抗力。食管組織抵抗力包括上皮前、上皮和上皮后三部分的屏障作用。任何導致食管黏膜屏障作用下降的因素(如長期吸煙、飲酒以及抑郁等)，將使食管黏膜不能抵御反流物的損害。

反流物的攻擊作用

在上述防御機制下降的基礎上，反流物刺激、損傷食管黏膜。受損的程度與反流物的質和量有關，也與黏膜接觸的時間、有關。其中損害食管黏膜最強的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH＜3時，使黏膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈活化狀態消化上皮蛋白。當胃內pH為堿性時，膽汁和胰酶則成為主要的攻擊因子。

與發病有關的其他原因

1、自主神經功能失調：約40％的胃食管反流病患者的自主神經功能異常。自主神經功能受損可導致食管清除功能和胃排空功能延緩。

2、心理因素：對只有燒心癥狀患者的問卷調查表明，60％的患者認為應激是致病的主要因素，因此推測心理因素在本病中起著一定的作用。對胃食管反流病的患者進行放松訓練，不但反酸的癥狀明顯減輕，而且食管酸暴露的時間也縮短；而患者的焦慮、抑郁、強迫癥等發生率，與健康對照組比較顯著升高。目前推測本病和心理因素之間的關系可能存在兩種機制，即內源性心身因素的影響，心理因素導致胃腸道的敏感性增加，食管內感覺神經末梢對酸的敏感性增加；以及免疫和內分泌系統異常激活的機制。

3、幽門螺桿菌：兩者之間的關系尚有爭議，多數研究支持幽門螺桿菌感染可降低食管炎的發生率，提出該菌可能具有保護作用。可能機制主要有以下兩方面：幽門螺桿菌可提高食管下段括約肌的壓力；胃竇部感染可致血清胃泌素升高，而根除后胃泌素濃度降低，胃泌素具有升高括約肌壓力的作用；幽門螺桿菌可降低胃內酸度，其產生的尿素酶分解尿素產生氨，氨中和胃酸，胃內pH值升高，胃蛋白酶原激活減少，反流物對食管損傷作用減弱。

胃食管反流病的易發人群

1、中老年人：目前普遍認為，胃食管反流病的發病隨年齡的增長而增加，40-60歲為發病高峰年齡。國內調查顯示，30歲以上者的反流癥狀發生率明顯高于30歲以下者；1997年臺灣進行的研究發現，反流性食管炎的發生隨著年齡的增長而增加，在60歲和70歲達到高峰。

2、男性：多數報道認為，反流性食管炎患者中，男性患者顯著多于女性。調查顯示其男女發病率之比為2.4:1。

3、肥胖：肥胖是反流性食管炎主要癥狀發生的中度危險因素。超重是胃食管反流病患者中普遍存在的現象。在對西班牙全國人口中隨機抽取的2500名40-79歲的被調查者進行電話訪問后發現，短期(1年)內的體質量增加與該病癥狀顯著相關，體質量增加越多，越易出現反流、燒心等癥狀。

4、吸煙：經常吸煙是胃食管反流病的危險因素。1997年臺灣曾進行一項研究，對455名有上消化道癥狀的患者進行內鏡檢查，檢出50例反流性食管炎患者，其中50％的人吸煙，平均20支/天。

5、飲酒：很多研究發現，飲酒與胃食管反流病顯著相關。調查發現，每周飲酒7次以上與頻繁的反流癥狀相關，大量飲酒與有癥狀的胃食管反流病相關。