[摘要]目的探討經(jīng)橈動(dòng)脈途徑冠狀動(dòng)脈介入治療中的護(hù)理配合臨床意義。方法術(shù)前將術(shù)中可能用到的物品、藥品準(zhǔn)備充分、各種搶救物品、藥品處于備用狀態(tài)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電、血氧飽和度、動(dòng)脈內(nèi)壓力、建立并保持靜脈通路通暢、及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥、及時(shí)處理，使用心理疏導(dǎo)、放松療法、面部治療性觸摸分散轉(zhuǎn)移注意力等心理干預(yù)措施減輕焦慮情緒、預(yù)防橈動(dòng)脈痙攣。結(jié)果本組306例病例均完成手術(shù)，5例嚴(yán)重術(shù)中并發(fā)癥均順利得以救治，橈動(dòng)脈穿刺成功率98.4%，經(jīng)橈動(dòng)脈途徑操作成功率97.1%。結(jié)論高質(zhì)量的術(shù)中護(hù)理配合是手術(shù)順利、成功的保證。

[關(guān)鍵詞]橈動(dòng)脈；冠狀動(dòng)脈介入；護(hù)理

近幾年,經(jīng)許多臨床實(shí)踐證實(shí)，橈動(dòng)脈途徑是冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI)的一條理想途經(jīng)，比較股動(dòng)脈途徑，它具有血管創(chuàng)傷小、易于壓迫止血、并發(fā)癥少、不影響抗凝及溶栓藥物的應(yīng)用等優(yōu)點(diǎn)[1]，但橈動(dòng)脈口經(jīng)小、管壁薄、容易發(fā)生痙攣，并且PCI特別是AMI（急性心肌梗塞）病情重，心臟突發(fā)事件多，需要護(hù)理密切周到的配合。

1臨床資料

本組病例306例為本科自2006年3月至2007年3月經(jīng)橈動(dòng)脈途經(jīng)PCI，年齡37～7歲，平均年齡64.歲，男性174例，女性132例，其中急性心肌梗塞（AMI）18例。此306例患者均根據(jù)臨床癥狀、心電圖改變擬診為缺血性心血管疾病，且橈動(dòng)脈搏動(dòng)好、Allen試驗(yàn)陽性、無橈動(dòng)脈穿刺禁忌癥。

2方法

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)是80年代以來開展起來的心臟介入治療技術(shù),它是利用導(dǎo)管技術(shù)經(jīng)皮穿刺將導(dǎo)管插入冠狀動(dòng)脈內(nèi),送到靶病變處,對(duì)阻塞性病變進(jìn)行球囊擴(kuò)張,借助球囊擴(kuò)張和機(jī)械張力將冠狀動(dòng)脈狹窄段的病變內(nèi)膜和粥樣斑塊分離,粥樣斑塊壓縮,使內(nèi)腔擴(kuò)大,拔除球囊導(dǎo)管后,血壓對(duì)擴(kuò)張部的血管壁起到支撐作用,維持內(nèi)腔通暢,以達(dá)到顯著緩解心絞痛癥狀和改善左心室功能,有效地提高冠心病及急性心肌梗塞病人的遠(yuǎn)期生存率。PTCA的成功與否,關(guān)系諸多方面的因素。我院自2006年開展PTCA，其療效顯著，現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)總結(jié)如下：

1術(shù)前教育

1.1收集與病人的相關(guān)信息。包括一般情況,對(duì)疾病的認(rèn)知水平,了解病人的學(xué)習(xí)需要及是否存在學(xué)習(xí)上的障礙。具體的評(píng)估內(nèi)容:

(1)病人的一般生理、心理和發(fā)育情況。

(2)病人的文化程度和一般社會(huì)、經(jīng)濟(jì)狀況。

(3)對(duì)PTCA的了解程度。

【摘要】目的評(píng)估西藏地區(qū)直接冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)治療冠心病患者的臨床療效。方法回顧性分析我院2006年9月～2009年10月應(yīng)用直接支架植入術(shù)治療的冠心病患者17例，其中單支血管病變8例，雙支血管病變6例，三支血管病變3例。結(jié)果17例病變血管29支，共植入支架27枚，成功率93.1%，術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)狹窄消失，并隨訪半年以上效果良好。結(jié)論在高原地區(qū)直接冠脈支架植入術(shù)仍是一種安全有效的心臟介入性治療技術(shù)。

【關(guān)鍵詞】高原地區(qū);直接冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)

隨著冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)在臨床上的廣泛應(yīng)用，冠心病的治療取得了重大突破，冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)已成為目前治療冠心病的最重要方法之一。我院自2006年9月開展了西藏地區(qū)第一例冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)，之后在2006年9月～2009年10月共為17例冠心病患者行直接冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)治療，取得了較為滿意的臨床治療效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

17例患者均來自西藏不同地區(qū)，住地海拔2200～4500米，年齡45～72歲，平均(56.8±8.8)歲，男性15例(88.2%)，女性2例(11.8%);藏族14例(82.3%)，漢族3例(17.7%)。臨床診斷：穩(wěn)定性心絞痛10例，不穩(wěn)定性心絞痛6例，陳舊性心肌梗塞1例;冠狀動(dòng)脈造影提示單支血管病變9例，雙支血管病變6例，三支血管病變2例。均擇期行直接冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)。

【關(guān)鍵詞】冠狀動(dòng)脈造影；護(hù)理；皮下血腫

［摘要］目的：通過對(duì)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)后的護(hù)理，減少并發(fā)癥的發(fā)生，最大限度的提高冠狀動(dòng)脈造影術(shù)后的療效。方法：選擇60例冠狀動(dòng)脈造影術(shù)患者進(jìn)行術(shù)后觀察及護(hù)理并進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果：全部60病例中發(fā)生皮下血腫5例，余55例無并發(fā)癥發(fā)生，術(shù)后護(hù)理效果滿意。結(jié)論：冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的臨床應(yīng)用,為冠心病的診斷和研究提供了科學(xué)、可靠的依據(jù)。冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是目前診斷冠心病最準(zhǔn)確的方法，良好的術(shù)后護(hù)理可明顯降低并發(fā)癥的發(fā)生，對(duì)術(shù)后患者的康復(fù)有明顯的促進(jìn)作用。

［關(guān)鍵詞］冠狀動(dòng)脈造影；護(hù)理；皮下血腫

冠脈造影術(shù)是目前診斷冠心病最可靠的方法，它可提供冠狀動(dòng)脈病變的部位、性質(zhì)、范圍、側(cè)支循環(huán)狀況等的準(zhǔn)確資料，有助于選擇最佳的治療方案［1］。它是采用介入的方法，應(yīng)用在X線顯影的造影劑，對(duì)冠狀動(dòng)脈進(jìn)行檢查。現(xiàn)將我科2004年2月至2005年2月的60例冠狀動(dòng)脈造影術(shù)后患者常規(guī)護(hù)理及體會(huì)報(bào)告如下。

1臨床資料

選擇我科2004年2月至2005年2月住院進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)治療的患者60例，其中男48例，女12例，年齡36歲～76歲。發(fā)生皮下血腫5例，余55例無并發(fā)癥發(fā)生。

冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)目前已成為治療冠心病的重要方法，術(shù)后可改善患者的生活質(zhì)量。通過術(shù)后嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)及高質(zhì)量的護(hù)理，可預(yù)防和減少并發(fā)癥，降低死亡率，提高手術(shù)效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)50例。其中男37例，女13例。年齡43－76歲，平均年齡61.8歲。其中體外循環(huán)下手術(shù)12例，非體外循環(huán)下手術(shù)38例。術(shù)后病人均恢復(fù)良好，跟蹤隨訪生活質(zhì)量提高，無心絞痛發(fā)作。現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)總結(jié)如下：

1術(shù)前護(hù)理

1.1注重健康宣教、實(shí)施整體護(hù)理，建立護(hù)理病歷，與病人共同制定相應(yīng)的護(hù)理措施。向病人講解疾病的相關(guān)知識(shí)。帶病人去看經(jīng)搭橋后的病人情況。

1.2增加營養(yǎng)根據(jù)身高體重計(jì)算每日所需熱量，制定營養(yǎng)食譜，以利術(shù)后恢復(fù)。應(yīng)控制肥胖病人熱量攝入，控制體重，以減輕心肌耗氧量。

1.3控制心率、血壓術(shù)前最佳心率在60次/分左右，血壓130/85mmHg以下。

1.4旁路供材的保護(hù)大隱靜脈將用做旁路材料，術(shù)前避免損傷和炎性反應(yīng)，禁忌下肢靜脈注射。

冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)目前已成為治療冠心病的重要方法，術(shù)后可改善患者的生活質(zhì)量。通過術(shù)后嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)及高質(zhì)量的護(hù)理，可預(yù)防和減少并發(fā)癥，降低死亡率，提高手術(shù)效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)50例。其中男37例，女13例。年齡43－76歲，平均年齡61.8歲。其中體外循環(huán)下手術(shù)12例，非體外循環(huán)下手術(shù)38例。術(shù)后病人均恢復(fù)良好，跟蹤隨訪生活質(zhì)量提高，無心絞痛發(fā)作。現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)總結(jié)如下：

1術(shù)前護(hù)理

1.1注重健康宣教、實(shí)施整體護(hù)理，建立護(hù)理病歷，與病人共同制定相應(yīng)的護(hù)理措施。向病人講解疾病的相關(guān)知識(shí)。帶病人去看經(jīng)搭橋后的病人情況。

1.2增加營養(yǎng)根據(jù)身高體重計(jì)算每日所需熱量，制定營養(yǎng)食譜，以利術(shù)后恢復(fù)。應(yīng)控制肥胖病人熱量攝入，控制體重，以減輕心肌耗氧量。

1.3控制心率、血壓術(shù)前最佳心率在60次/分左右，血壓130/85mmHg以下。

1.4旁路供材的保護(hù)大隱靜脈將用做旁路材料，術(shù)前避免損傷和炎性反應(yīng)，禁忌下肢靜脈注射。

冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)目前已成為治療冠心病的重要方法，術(shù)后可改善患者的生活質(zhì)量。通過術(shù)后嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)及高質(zhì)量的護(hù)理，可預(yù)防和減少并發(fā)癥，降低死亡率，提高手術(shù)效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)50例。其中男37例，女13例。年齡43－76歲，平均年齡61.8歲。其中體外循環(huán)下手術(shù)12例，非體外循環(huán)下手術(shù)38例。術(shù)后病人均恢復(fù)良好，跟蹤隨訪生活質(zhì)量提高，無心絞痛發(fā)作。現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)總結(jié)如下：

1術(shù)前護(hù)理

1.1注重健康宣教、實(shí)施整體護(hù)理，建立護(hù)理病歷，與病人共同制定相應(yīng)的護(hù)理措施。向病人講解疾病的相關(guān)知識(shí)。帶病人去看經(jīng)搭橋后的病人情況。

1.2增加營養(yǎng)根據(jù)身高體重計(jì)算每日所需熱量，制定營養(yǎng)食譜，以利術(shù)后恢復(fù)。應(yīng)控制肥胖病人熱量攝入，控制體重，以減輕心肌耗氧量。

1.3控制心率、血壓術(shù)前最佳心率在60次/分左右，血壓130/85mmHg以下。

1.4旁路供材的保護(hù)大隱靜脈將用做旁路材料，術(shù)前避免損傷和炎性反應(yīng)，禁忌下肢靜脈注射。

冠狀動(dòng)脈搭橋（coronaryartouybypassgraft，CABG）是外科治療冠心病的主要手段。術(shù)后為了保證氧的供給，維持正常氣體交換，防止低氧血癥，通常保留氣管插管輔助呼吸12～24h，病人常出現(xiàn)煩躁、吞咽困難、腹脹、譫妄等不良反應(yīng)，加重了病人的心理負(fù)擔(dān)。通過對(duì)我院1998年1月至10月行CABG術(shù)50例病人進(jìn)行回顧性總結(jié)，認(rèn)為實(shí)行早停呼吸機(jī)、早期拔除氣管插管、早出ICU、早出院等“快通道”技術(shù)，能加速病人康復(fù)，減少并發(fā)癥的發(fā)生。現(xiàn)報(bào)告如下。

1臨床資料

本組50例，其中男42例，女8例，年齡38～80歲，平均年齡66.8歲。術(shù)后保留氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸最長6h，最短0.5h，平均4.5h。共搭橋144根。平均主動(dòng)脈阻斷41min，體外循環(huán)71min。三支冠狀動(dòng)脈病變占67.76%。71%的病人分別合并有糖尿病、心腎功能不全、腦梗塞。

方法

2.1放置氣管插管及手術(shù)方法

病人在手術(shù)麻醉時(shí)由麻醉醫(yī)生放置一次性硅膠氣管插管。采用靜脈加吸入復(fù)合麻醉，在低溫體外循環(huán)下，取自體大隱靜脈或乳內(nèi)動(dòng)脈行CABG術(shù)。術(shù)后帶氣管插管入ICU。

性冠狀動(dòng)脈(冠脈)綜合征（ACS）包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死，其危害甚大。冠脈斑塊破裂及隨之發(fā)生的血小板聚集和血栓形成是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致ACS的最重要機(jī)制。有人提出炎癥與ACS密切相關(guān)，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，尤其是ACS為一種炎癥過程，故認(rèn)為炎性因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等為ACS的危險(xiǎn)因子(1)。現(xiàn)就其作用綜述如下。

1ACS冠脈內(nèi)局部炎癥存在證據(jù)van-der-Wal等(2)研究死于AMI患者的斑塊，其中含有泡沫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞，巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞是斑塊破裂部位的主要細(xì)胞類型，并有白細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞上人類白細(xì)胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達(dá)。血清中巨噬細(xì)胞的標(biāo)記物Neopterin在ACS中明顯增加(3)。斑塊肩部是炎癥好發(fā)部位，有大量激活的肥大細(xì)胞存在，肥大細(xì)胞通過釋放類胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基質(zhì)降解從而使斑塊不穩(wěn)定、易于破裂。激活的肥大細(xì)胞常出現(xiàn)在梗死相關(guān)的冠脈血管的外層，其密度是正常的2倍，整個(gè)血管外層參與炎癥過程。當(dāng)肥大細(xì)胞激活時(shí)能釋放組胺及其他內(nèi)源性的血管收縮劑導(dǎo)致冠脈痙攣，從而引起臨床癥狀。介入手術(shù)時(shí)取出斑塊組織標(biāo)本和尸檢研究結(jié)果是一致的。ACS患者IL-2受體（CD25）陽性的T淋巴細(xì)胞百分比明顯增加，缺血越嚴(yán)重增加越明顯。表明不穩(wěn)定斑塊內(nèi)免疫反應(yīng)是激活的。T淋巴細(xì)胞釋放的γ-干擾素通過抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和減少膠原的合成使斑塊不穩(wěn)定(4)。所以活化的T淋巴細(xì)胞及其產(chǎn)物可作為一種新的預(yù)防和治療ACS的靶標(biāo)(5)。炎癥細(xì)胞因子能引起粥樣斑塊部位血管平滑肌細(xì)胞的凋亡。粥樣斑塊內(nèi)的巨噬細(xì)胞表達(dá)的基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)使膠原降解，細(xì)胞外基質(zhì)可使斑塊結(jié)構(gòu)不易于破裂。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-1可上調(diào)MMPs。參與炎癥反應(yīng)并在粥樣硬化形成過程起關(guān)鍵作用的許多基因可被轉(zhuǎn)錄因子核因子-κB（NF-κB）激活，NF-κB在轉(zhuǎn)錄活化單核細(xì)胞趨化蛋白-1方面是必需的，并能誘導(dǎo)金屬蛋白酶基因。在人粥樣斑塊血管內(nèi)膜和中膜發(fā)現(xiàn)有活化的NF-κB，且NF-κB活化的程度與冠心病程度相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)UA患者白細(xì)胞中NF-κB選擇性高度活化。

2ACS全身炎癥存在的證據(jù)

研究認(rèn)為，ACS冠狀竇單核細(xì)胞和粒細(xì)胞上CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體表達(dá)比主動(dòng)脈竇多，活化的白細(xì)胞又增加CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體與活化血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用的數(shù)量。在冠心病模型中發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞與冠脈內(nèi)皮相互作用可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂。ACS患者循環(huán)中的中性粒細(xì)胞具有較低的髓過氧化物酶含量，UA治療后，中性粒細(xì)胞髓過氧化物酶就會(huì)回升到與穩(wěn)定型心絞痛(SA)和對(duì)照組相似，因此中性粒細(xì)胞活化是在UA的活動(dòng)期。血白細(xì)胞數(shù)增加可以預(yù)測(cè)ACS預(yù)后(6)，炎癥介質(zhì)（如補(bǔ)體系統(tǒng)、集聚的免疫球蛋白、免疫復(fù)合物）、炎性因子和纖維蛋白降解產(chǎn)物均可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞活化。在體外遇到免疫或非免疫刺激因素后，單核細(xì)胞表面就表達(dá)出組織因子并能特異性激活凝血過程。UA患者的血淋巴細(xì)胞能誘導(dǎo)培養(yǎng)的單核細(xì)胞組織因子活化，而SA和對(duì)照組則不能。淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)單核細(xì)胞促凝血活性是活動(dòng)UA的一個(gè)特征，這一特征在急性缺血后的8~12周可能不會(huì)被檢出。在急性期，應(yīng)用肝素能降低纖維蛋白肽A濃度。UA患者血中淋巴細(xì)胞活化并且免疫反應(yīng)出現(xiàn)在不穩(wěn)定的缺血癥狀之前。與SA相比，UA患者CD＋4和CD＋8淋巴細(xì)胞HLA-D表達(dá)增加。可溶性CD40配體在ACS中也明顯增加(7)。反映患者體內(nèi)炎癥活動(dòng)程度的CRP水平與冠心病尤其是ACS密切相關(guān)(8)。CRP可能促進(jìn)血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化形成。IL-6水平在UA患者中明顯升高，并與短期冠脈事件有關(guān)。在ACS患者中發(fā)現(xiàn)了可溶性細(xì)胞內(nèi)黏附分子-1（sICAM-1）、IL-6和CRP增高的炎癥反應(yīng)(9)。補(bǔ)體系統(tǒng)激活也是與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的慢性炎癥過程的一個(gè)主要組成部分。另有研究證實(shí)肺炎衣原體與ACS密切相關(guān)(10)。

3ACS的炎癥指標(biāo)

3．1CRP：CRP濃度在UA和AMI中是增加的(11)。心肌細(xì)胞損傷時(shí)，盡管肌酸激酶和肌鈣蛋白T濃度正常，但CRP和血清淀粉樣蛋白A是增加的。CRP和血清淀粉樣蛋白A是一種非特異性的急性期反應(yīng)蛋白，在大多數(shù)炎癥、感染和組織損傷觸發(fā)下，由細(xì)胞因子介導(dǎo)肝臟產(chǎn)生。介導(dǎo)肝臟急性期反應(yīng)蛋白產(chǎn)生的主要細(xì)胞因子有IL-1和IL-6。大量流行病學(xué)研究證實(shí)，在健康人群中，CRP少量增加即可增加AMI的危險(xiǎn)。因此有強(qiáng)有力的證據(jù)認(rèn)為CRP是缺血性心臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，但機(jī)制還不清楚。CRP通過結(jié)合C1q和H因子激活經(jīng)典的補(bǔ)體活化途徑。在粥樣斑塊內(nèi)，CRP和終末補(bǔ)體復(fù)合物一并存在。CRP也能通過單核細(xì)胞引起組織因子表達(dá)。CRP在全面判斷心血管事件方面起到重要的作用(12)。ACS早期血運(yùn)重建后，CRP增加是近期和長期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子(13)。另外，SA患者放入支架后粥樣斑塊破裂，CRP濃度增高(14)。也有人認(rèn)為UA患者住院時(shí)的CRP>3.0mg/L對(duì)其預(yù)后價(jià)值不大。

【關(guān)鍵詞】超聲檢查,介入性；冠狀血管造影術(shù)；冠狀動(dòng)脈再狹窄；支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P＜0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的：應(yīng)用冠狀動(dòng)脈造影（CAG）及血管內(nèi)超聲（IVUS）研究冠脈內(nèi)支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制.方法：以成功留置冠脈內(nèi)支架，于6mo后進(jìn)行復(fù)查的92名患者118處病變（其中前降支53處病變、回旋支32處病變、右冠狀動(dòng)脈33處病變）為對(duì)象，進(jìn)行CAG及IVUS檢查，以CAG直徑狹窄率≥50%為支架內(nèi)再狹窄.根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果將患者分為支架再狹窄組（39例）和無再狹窄組（79例），通過IVUS觀察兩組冠脈內(nèi)支架術(shù)后及隨訪時(shí)參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內(nèi)膜腔截面積、新生內(nèi)膜面積、支架體積及新生內(nèi)膜體積.結(jié)果：兩組支架置入術(shù)后即刻及隨訪時(shí)參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積無顯著性差異(P>0.01)，隨訪時(shí)再狹窄組最小血管內(nèi)膜腔截面積較無再狹窄組明顯減小［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］；而新生內(nèi)膜面積及體積較無再狹窄組明顯增大［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01］.結(jié)論：支架內(nèi)再狹窄主要以內(nèi)膜增生為主，而與血管重構(gòu)及支架彈性回縮無明顯關(guān)系.【關(guān)鍵詞】超聲檢查，介入性；冠狀血管造影術(shù)；冠狀動(dòng)脈再狹窄；支架0引言冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)是治療冠狀動(dòng)脈阻塞性病變的重要方法，能改善經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）的再狹窄率［1］，但支架術(shù)后仍有20%～30%的患者發(fā)生再狹窄，是制約其臨床效果的主要因素，探討支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制有著重要意義.血管內(nèi)超聲波法（intravascularultrasound,IVUS）是近幾年來發(fā)展起來的一種新的介入技術(shù)，不僅能夠反映血管腔內(nèi)的變化，同時(shí)也能反映含斑塊在內(nèi)的血管橫斷面結(jié)構(gòu)以及斑塊的性狀等［2］，因此IVUS也可以稱為實(shí)時(shí)的關(guān)于血管結(jié)構(gòu)的低倍鏡病理圖像，在冠心病的診斷及再狹窄的發(fā)生機(jī)制中可以發(fā)揮重要的作用［3-5］.我們應(yīng)用IVUS探討支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制.1對(duì)象和方法1.1對(duì)象200106/200212擇期冠脈支架留置術(shù)后的患者92(男66，女26)例，年齡45～81(61.0±9.8)歲.所有患者于支架術(shù)后即刻行IVUS，并評(píng)價(jià)支架置入情況.于支架術(shù)后6～18mo進(jìn)行冠脈造影檢查及IVUS檢查.支架使用PalmazSchatz（CordisCorporation）,Multilink（GaidantCorporation）,NIR各種支架（ScimedCorporation）等，支架規(guī)格按與病變參考段血管直徑（1.0～1.1）∶1比例確定.血管內(nèi)超聲儀為BostonScientific公司生產(chǎn)的CLEARVIEW型超聲儀.手術(shù)前后常規(guī)應(yīng)用阿斯匹林100mg，1次/d；抵克立得250mg，2次/d，2wk后1次/d.1.2方法通過計(jì)算機(jī)輔助的心血管造影分析系統(tǒng)對(duì)造影資料進(jìn)行分析，計(jì)算出支架留置前后的參考段血管徑（referencediameter,RD）、最小血管徑（minimalluminaldiameter,MLD）、再狹窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脈造影直徑狹窄率≥50%為支架內(nèi)再狹窄.血管內(nèi)超聲儀采用3F30MHz單軌機(jī)械探頭，所有超聲圖像通過一自動(dòng)回轍系統(tǒng)獲得，回轍速度為1mm/s，所有數(shù)據(jù)記錄在錄像帶上，然后通過計(jì)算機(jī)軟件進(jìn)行分析，對(duì)血管和支架內(nèi)徑進(jìn)行連續(xù)測(cè)定，對(duì)冠脈病變進(jìn)行定量及定性診斷，包括參考段血管面積（referencearea,RA）,最小支架截面積(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管內(nèi)膜腔截面積（minimalluminalcrosssectionalareas,MLA）,新生內(nèi)膜面積(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通過軟件將圖像逐幀回放觀察，對(duì)支架及血管腔面積進(jìn)行連續(xù)測(cè)量后自動(dòng)生成支架體積（stentvolume,SV）及血管腔體積（luminalvolume,LV），然后計(jì)算出新生內(nèi)膜體積(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所測(cè)數(shù)據(jù)采用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所有計(jì)量數(shù)據(jù)以x±s表示，組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)或配對(duì)t檢驗(yàn).多組計(jì)數(shù)資料間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.2結(jié)果2.1冠狀動(dòng)脈造影分析92名患者于支架置入術(shù)后6～18mo復(fù)查冠脈造影及IVUS，118處病變冠狀動(dòng)脈造影示再狹窄39處，再狹窄率33.1%.再狹窄組及無再狹窄組患者的病史情況（高血壓、糖尿病、高脂血癥等）無明顯差異（P>0.05）.兩組血管病變情況(表1)及支架的最大球囊擴(kuò)張壓、支架直徑、長度等也無明顯差異（P>0.05）.表1兩組冠狀動(dòng)脈造影血管病變情況2.2二維及三維血管內(nèi)超聲分析再狹窄組與無再狹窄組患者支架置入術(shù)后即刻參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內(nèi)膜腔截面積、支架體積無顯著性差異（表2）；隨訪時(shí)參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積等無顯著性差異（表2），但由于內(nèi)膜增生（新生內(nèi)膜面積及體積較術(shù)后即刻及無再狹窄組明顯增大，P＜0.01，圖1）致最小血管內(nèi)膜腔截面積再狹窄組較術(shù)后即刻及無再狹窄組明顯減小（P＜0.01）.表2兩組血管內(nèi)超聲病變情況圖1支架術(shù)后8mo隨訪時(shí)可見血管內(nèi)膜明顯增生3討論關(guān)于PTCA再狹窄的機(jī)制，一般認(rèn)為與急性期的血栓附著、血管的彈性回縮、慢性期的血管內(nèi)膜增生以及血管負(fù)性重構(gòu)等有關(guān).而支架置入可以防止血管彈性回縮，減少了血管重構(gòu)的發(fā)生，明顯減少了PTCA后的再狹窄，但仍有一定的再狹窄率［1］.多項(xiàng)研究顯示支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制與支架內(nèi)新生內(nèi)膜增生、血管重構(gòu)、慢性支架彈性回縮等有關(guān)，而血管內(nèi)超聲研究發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄則完全是新生內(nèi)膜的結(jié)果［6］.本研究結(jié)果顯示再狹窄組新生內(nèi)膜面積及體積明顯增大，支架體積及最小支架截面積無明顯的變化，提示其主要發(fā)生機(jī)制為內(nèi)膜增生，與支架的回縮及血管重構(gòu)無明顯的關(guān)系.慢性支架彈性回縮過去被認(rèn)為是支架術(shù)后再狹窄的一種機(jī)制，然而IVUS提供的信息揭示實(shí)際上支架彈性回縮可能與支架置入不理想有關(guān).由于支架張開不完全，導(dǎo)致動(dòng)脈回縮而產(chǎn)生一種支架回縮的假像［7］.侵入性擴(kuò)張可導(dǎo)致內(nèi)膜損傷而致更多內(nèi)膜的增生和[1][2]支架術(shù)后晚期管腔直徑減少，研究自膨張支架置入后的效果揭示，因其在初期對(duì)血管壁的損傷較少，對(duì)內(nèi)膜的刺激減少，與球囊擴(kuò)張后支架置入相比，晚期血管腔也減少到最低限度［8］.關(guān)于支架術(shù)后再狹窄的預(yù)測(cè)因子，目前比較明確的有：支架越長，血管徑越小，越易發(fā)生再狹窄，且與支架置入前血管內(nèi)膜損傷程度有關(guān)，高壓擴(kuò)張致內(nèi)膜損傷則多發(fā)生再狹窄，軟斑塊也是再狹窄的預(yù)測(cè)因子之一［9］.而糖尿病、高脂血癥等也較多易發(fā)生再狹窄.郭軍等研究表明［10］糖尿病、長病變和多個(gè)支架是再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因子.本研究因研究例數(shù)較少，尚未發(fā)現(xiàn)再狹窄與糖尿病、高脂血癥及球囊擴(kuò)張壓力之間的關(guān)系.考慮支架術(shù)后再狹窄主要因內(nèi)膜增生所致，目前使用藥物涂層支架且不用預(yù)擴(kuò)張，因可減輕內(nèi)膜損傷、防止細(xì)胞增殖而降低了再狹窄的發(fā)生率.因此近年來有關(guān)各種藥物涂層支架、冠脈內(nèi)放射治療、基因治療及口服藥物的研究均能在一定程度上抑制內(nèi)膜增生，從而為解決支架內(nèi)再狹窄帶來了希望.【參考文獻(xiàn)】［1］MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial［J］.JAmCardiol,1996,27:255-261.［2］陳文強(qiáng)，張立，張梅，等.血管內(nèi)超聲和病理學(xué)分析對(duì)比研究動(dòng)脈粥樣硬化兔不穩(wěn)定斑塊的破裂和血栓形成［J］.中華超聲影像學(xué)雜志，2004,13（10）:777-779.［3］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.急性冠脈綜合癥與穩(wěn)定型心絞痛患者冠脈病變的血管內(nèi)超聲比較研究［J］.中華超聲影像學(xué)雜志，2004,13（4）:256-258.［4］PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound［J］.Heart,2002，88:91-96.［5］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.冠脈病變的血管內(nèi)超聲與冠脈造影的比較研究［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2005,26(13):1191-1193.［6］MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis［J］.AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.［7］JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation［J］.AmHeartJ,2000,139:643-648.［8］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.血管內(nèi)超聲對(duì)Radius支架近期及遠(yuǎn)期效果的研究［J］.中華超聲影像學(xué)雜志，2004,13（1）:32-34.［9］SaharaM,KirigayaH,OikawaY,etal.SoftplaquedetectedonIntravascularUltrasoundisthestrongestpredictorofinstentrestenosisanintravascularUltrasoundstudy［J］.EurHeartJ,2004,25(22):2026-2033.［10］郭軍，程祖享，楊新春,等.冠脈支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)因素研究［J］.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2004,27(3):234-236.