血紅細胞源于骨髓多能干細胞,在全血中容積百分比約50%,是血液的最主要的細胞成分。過去一直認為,紅細胞結構簡單,其功能亦單一,僅是運輸O2和CO2的工具。隨著免疫學的深入發展,人們認識到紅細胞不僅具有眾多免疫相關的物質(如CR、LFA-3、DAF、MCP、SOD酶等),還具有識別、粘附、殺傷抗原、清除免疫復合物(IC)的作用,同時紅細胞參與機體許多免疫應答和免疫調節,有著完整的自我調控系統。紅細胞免疫是機體免疫系統的一個重要組成部分。目前,紅細胞免疫學已成為免疫研究中最為注目的研究領域之一。

認識階段本世紀初,Landsteiner通過血凝實驗認識了人類ABO血型系統以及紅細胞表面的血型抗原。20世紀30年代,Duke發現錐蟲在抗血清及補體存在時可粘附到人類的紅細胞上,推測在人的紅細胞膜上存在有一種與免疫有關的物質。1953年Nelson用正常人的紅細胞、白細胞與相應抗體致敏的I型肺炎雙球菌進行培養,發現紅細胞不僅具有免疫粘附功能,還能促進白細胞的吞噬作用。1963年Nishioka證實紅細胞的這種免疫粘附現象是通過紅細胞膜C3受體實現的。1980年Fearon從紅細胞膜分離到這一受體(CR1),并詳細研究了CR1的性質,是相對分子量190000~250000的多態性膜糖蛋白。

發展階段1981年美國生殖免疫學家Siegel發現了紅細胞的多種免疫功能,并預見了血清中存在著紅細胞免疫調節系統以及紅細胞殺傷病原作用。同時,Siegel提出“紅細胞免疫系統”的新概念,成為紅細胞研究的里程碑。自此,紅細胞免疫的研究得到了迅速發展。1982年Medof證實紅細胞CR1能粘附IC而使其失去致炎性。1984年,Sigfuson通過體外美洲商陸素刺激淋巴細胞轉化實驗發現,加入自身紅細胞可增加淋巴細胞轉化率和培養液中IgG、IgA量。1986年,Keyes等發現人自身紅細胞可增加T細胞產生γ-干擾素。同年,郭峰等人發現紅細胞可粘附補體調理過的各種腫瘤細胞。1987年,郭峰通過體外對比實驗證明血清中存在一種加熱(50℃30′)不滅活的紅細胞免疫粘附促進因子。同年,Rugeles發現紅細胞可增強單核細胞原發性和繼發性特異性抗體應答。1988年Shau發現了紅細胞能促進NK細胞的殺傷能力,并找到了紅細胞與NK細胞之間有促進關系的最佳濃度。Yannelli在培養瓶內加紅細胞可促進LAK細胞的產量和活性。另外,Virela用單抗標記法證明紅細胞存在CR3。

系統階段20世紀90年代,隨著天然免疫研究升溫,紅細胞免疫研究又掀起了新的高潮。1990年,Paccaud對紅細胞膜CR1進行了比較研究,發現了其簇狀分布的結合位點。1990年,Amar從紅細胞上分離出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF),證明紅細胞對吞噬細胞功能有正負調控作用。1991年Taylor以紅細胞為載體,建立了雙特異性單抗異聚體清除血循環中致·227·國外醫學免疫學分冊2005年7月第28卷第4期ForeignMedicalSciencesSectionofImmunology,July2005,Vol28.No.4病原的方法。1993年,Shau等在原有研究基礎上,發現紅細胞NK細胞增強因子(NKEF)。1994年,Bate發現紅細胞可分離出特異性腫瘤壞死因子誘導因子(TNFIF)。1994年,Baggiolini發現紅細胞廣譜趨化因子受體(ECKR)。此階段中,紅細胞免疫學的研究全面展開,并日漸系統化,紅細胞免疫的應用也成了現代免疫學天然免疫研究領域中令人關注的熱點。

免疫物質是免疫細胞行使免疫功能的物質基礎,紅細胞的免疫相關物質包括:補體受體CR1、CR3、淋巴細胞功能相關抗原-3(CD58)、CD44、人類補體膜輔助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)、過氧化物酶、過氧化物歧化酶(SOD)、阿片肽受體、NK細胞激活因子(NKEF)以及紅細胞趨化因子受體等。

清除病原體和循環免疫復合物(CIC)紅細胞膜上補體受體具有免疫粘附、攜帶及清除循環液相中抗原異物的功能,尤其清除CIC是紅細胞最主要的免疫功能。識別、儲存和提呈抗原將標記的牛血清白蛋白抗原注入新生兔體內的實驗發現,紅細胞對自我(self)和非我(not-self)抗原有識別和儲存的功能。更重要地,紅細胞具有雙重黏附特性。紅細胞上CR1與IC、抗原異物黏附的同時,又可黏附自身胸腺細胞和T細胞,不僅增加了抗原接觸、被俘獲的機會,同時還將處理的抗原信號傳遞給T細胞,增強了細胞免疫應答。效應細胞樣作用細菌、病毒及腫瘤細胞等旁路激活和黏附補體C3b后,通過CR1直接黏附紅細胞。紅細胞CR1黏附處過氧化物酶活性增強,直接清除黏附的抗原物質,從而起到效應細胞樣作用。紅細胞的黏附導致體內變異細胞、外源異物等表面電荷改變,使其更易于吞噬。另外,紅細胞通過對CIC的競爭粘附減弱了IC對白細胞的功能抑制,從而增強了其免疫功能。紅細胞還可通過釋放SOD,清除吞噬過程中的陰離子,保護機體,促進吞噬。紅細胞通過CD58、CD59與T輔助細胞CD2的粘附激活T淋巴細胞免疫功能,與B細胞作用亦能促使其增殖分化產生免疫球蛋白。實驗表明,紅細胞還可調控淋巴細胞產生γ-干擾素,增加淋巴細胞轉化率和培養液中IgG、IgA的含量。無論是自體、同種、異種紅細胞都能使NK細胞的免疫監視功能活性增強,因為紅細胞能釋放NKEF,增加NK細胞的活性及ADCC作用。體外實驗還顯示,自身紅細胞還能增強LAK細胞毒性的產生。

【摘要】本研究旨在探究mPEG修飾的紅細胞Rh抗原的穩定性。利用紅細胞膜蛋白SDS-PAGE電泳技術分析mPEG修飾后紅細胞膜蛋白與mPEG結合情況，用紅細胞血影凝集實驗及4℃CPD保養液保存的修飾紅細胞與匹配血液體外混血實驗，觀察mPEG修飾后紅細胞Rh抗原被遮蔽的穩定性。結果發現：不同保存時間的mPEG修飾的紅細胞在模擬輸血（即混血前后）的血型保持不變，同時mPEG修飾的紅細胞在保存過程中游離血紅蛋白水平正常，并且混血后經37℃孵育的mPEG修飾的紅細胞游離血紅蛋白水平低于不混合的修飾的紅細胞。比較分析PEG特異的碘染和考馬斯亮藍染的顯色圖譜發現，特殊的碘染顯示出mPEG與紅細胞膜蛋白結合的條帶，mPEG-SPA與紅細胞膜蛋白結合后導致蛋白分子遷移速度發生改變。mPEG修飾的紅細胞血影凝集實驗證實，修飾紅細胞在質膜裂損后mPEG仍有效地遮蔽抗原。結論：mPEG-SPA不論在紅細胞膜蛋白被單獨提取后，還是膜破損后以及存活狀態下，均能與紅細胞膜蛋白穩固結合。

【關鍵詞】mPEG修飾紅細胞；Rh抗原；紅細胞

RhAntigenStabilityofmPEGModifiedRedBloodCells

AbstractTheobjectiveofstudywastoinvestigatetheRhantigenstabilityofmPEG-modifiedRBC.RBCmembraneproteinSDS-PAGEtechnologywasusedtoanalyzethecombinationofthemPEGmodifiedRBCmembraneproteinwithmPEGmolecules;theRBCghostcoagulationtestand4℃CPD-preservedmodifiedRBCmixedwithmatchedbloodwereusedtoobservethestabilityofRBCRhantigencamouflagedbymPEG.TheresultsshowedthatthebloodgroupsofstoredmPEG-modifiedRBCwerekeptconsistencybeforeoraftersimulatingtransfusion,i.e.mixtureofmodifiedRBCwithmatchedbloods,whiletheplasmahemoglobinaftersimulatingtransfusionwasnotonlywithinthenormalrangeduringthestorage,butalsolessthanthatbeforesimulatingtransfusionevenafterincubationat37℃.TheelectrophoresispatternstainedwithiodineandCoomassiebluedisplayedthebandsofmPEGcombinedwithRBCmemberaneproteinandtheslowmobilityofmembraneprotein.ThehemagglutinationofPEGylationRBCghostsdidnottakeplaceandmPEGstillcoveredtheantigen.Inconclusion,mPEG-SPAcanbindtheerythrocytewithitsextractedmembraneproteininbothghostsandlivingerythrocytes.

KeywordsmPEGmodifiedredbloodcell;Rhantigen;redbloodcell

mPEG-SPA可以與蛋白質和多肽中的賴氨酸（K）、精氨酸(R)的胺基、組氨酸(H)的咪唑基以及酪氨酸(Y)的羥基發生化學反應，形成共價結合鍵，從而結合到蛋白質多肽上［1］，達到遮蔽抗原的作用。mPEG與紅細胞膜Rh抗原結合后是否穩定，進入人體后是否會脫落，這些問題關系到修飾后紅細胞進入人體后的安全性。為此，我們采用mPEG修飾的紅細胞膜蛋白SDS-PAGE電泳、紅細胞血影凝集實驗以及用4℃CPD保養液保存的修飾紅細胞與匹配血液進行的體外混血實驗，對mPEG修飾后紅細胞Rh抗原被遮蔽的穩定性進行了初步的研究。

摘要：介紹了豬附紅細胞體病的臨床癥狀、病理變化及診斷,提出防治措施,以期為豬附紅細胞體病的防治提供參考。

關鍵詞：豬附紅細胞體病;臨床癥狀;病理變化;診斷;防治措施

豬附紅細胞體病是由立克次氏體——豬附紅細胞體引起的一種疾病。該病在豫北地區的濮陽、清豐、滑縣、內黃、安陽、林州等縣市普遍流行,大部分50日齡左右仔豬先發病,哺乳仔豬致死率幾乎100%,懷孕母豬出現流產、早產、死胎等現象。發病初期流行快,癥狀嚴重,死亡率高,后期癥狀輕微。無繼發和混合感染,病程7~12d。如有繼發和混合感染病程延長,且多數愈后不良。現將其診治情況介紹如下。

一、臨床癥狀

斷奶仔豬、育肥豬和大豬患病精神沉郁,嗜睡,扎堆,體溫41.5℃左右,豬發熱后2d,部分豬全身皮膚呈淺紫紅色,尤其腹部,5~6d后皮膚呈土黃色,病程再長一些體質差的豬皮膚蒼白。病初食欲廢絕,治后有少量采食,大部分豬眼結膜發紅,嚴重的上下眼瞼粘住使眼無法睜開。部分豬流粘性鼻液,后期干結堵塞鼻孔,使豬張口呼吸,眼瞼發紺,個別耳部發紺,少數后肢內側及腹下部有出血斑,部分豬步態不穩,少數豬發病10d左右出現急性死亡,死亡時口腔出血。繼發其他疾病,癥狀更加復雜。懷孕母豬和哺乳母豬串病精神差、喜臥、發熱41.5℃左右,所有發病豬全身皮膚發紅,個別豬中、后期皮膚黃染,食欲廢絕,便秘,有的不發熱同樣出現上述癥狀,部分豬出現流產、早產,尤其是臨產母豬流產率高,不流產的產出死胎,有的即使產活仔,但仔豬弱小,死亡率高,這種現象持續1個月左右才恢復正常。哺乳仔豬患病發熱、精神沉郁、嗜睡、扎堆、貧血、腹瀉,死亡率極高,嚴重的幾乎全窩死亡。

二、病理變化

豬附紅細胞體病是由附紅細胞體引起的以高熱、貧血、黃疸為主要特征的一種人畜共患病，臨床上主要表現為高熱稽留，皮膚發紅，故又稱“豬紅皮病”。常在耳內側、背側、頸背部、腹側等部位毛孔出現暗紅色出血點；可視黏膜輕度腫脹，初期潮紅，后期皮膚黏膜蒼白、黃疸；尿液呈淡黃色、淡紅色或呈紅褐色，臥地不起；病豬耳朵變藍色、壞死，排血便和血紅蛋白尿，最后四肢呈游泳狀劃動，呼吸困難，衰竭死亡。近兩年該病在黑龍江地區呈現增多的趨勢，給豬場造成較大的經濟損失，現將一例臨床病例的診治過程報告如下。

1發病情況

牡丹江市近郊一個體養豬場有基礎母豬40頭，年出欄生豬1000多頭。其中斷奶后仔豬100頭，有30頭陸續出現高熱、食欲減退或廢絕，精神不振，喜臥，呼吸急促。發病初期畜主誤認為是普通感冒，遂使用青霉素、安乃近等藥物進行治療，通過2d的用藥，病情不但未見好轉，而且逐漸加重，病豬越來越多，并有2頭死亡。

2臨床癥狀

病豬體重約25～30kg，測量其中10頭仔豬體溫，均在40℃以上，呈稽留熱，食欲下降或廢絕，飲欲增加，精神極度沉郁。耳尖瘀血，呼吸急促，部分病豬皮膚潮紅，毛孔有出血點，病程稍長的豬皮膚蒼白，個別病豬還伴有可視黏膜黃染現象。糞便干燥，呈球狀，表面附有粘液，尿液黃褐色。

3病理剖檢變化

摘要目的：探討肺心病患者脂質過氧化對紅細胞免疫功能的影響。方法：采用紅細胞酵母菌混合花環法和硫代巴比土酸(TBA)法檢測了肺心病患者紅細胞C3b受體、血漿及紅細胞膜丙二醛(MDA)水平。結果：肺心病患者紅細胞C3b受體明顯降低；血漿MDA和紅細胞膜MDA明顯升高；在急性期肺心病患者上述變化更為顯著，同時伴有紅細胞免疫復合物花環率降低；紅細胞C3b受體和血漿MDA及紅細胞膜MDA呈負相關，多元逐步回歸分析膜MDA和C3b受體降低關系更為密切。結論：紅細胞膜脂質過氧化損害對紅細胞C3b受體有不利影響。

關鍵詞肺心病紅細胞免疫功能脂質過氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

在腫瘤的發生發展過程中機體的免疫功能起著非常重要的作用，過去的研究多只涉及白細胞免疫系統，而紅細胞在其中所起的作用一直受到忽視。1981年Siegel[1]提出了紅細胞免疫系統（Red－cellimmunesystem）的新概念，開辟了機體免疫系統的新領域。目前對紅細胞免疫功能的表現、機理、調節機制與疾病關系等的研究都取得了一定的進展，紅細胞具有免疫功能已是不容質疑的事實，大量研究表明紅細胞也具有一定的免疫功能，因而對紅細胞的作用與地位有必要加以重新認識，本文將該方面研究進展綜合總結如下。

1腫瘤免疫中紅細胞的作用

1.1促吞噬作用

Forslid等[2]發現C3b致敏的酵母菌，中性粒細胞對其吞噬率為15％，當加入紅細胞后，吞噬率增加一倍，紅細胞碎片亦有相同作用。作者推測紅細胞所含抗氧化劑類物質能保護中性粒細胞吞噬過程中釋放的氧自由基對中性粒細胞的自身細胞毒作用，從而促進吞噬。徐瑛等[3]亦證明人紅細胞能明顯促進外周血多形核白細胞（PMN）吞噬功能，在紅細胞存在下對酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用與紅細胞補體1型受體（C3breceptor，CR1）數量不同有關。將肺癌患者的紅細胞和淋巴細胞按一定步驟與經血清致敏的癌細胞作用，觀察肺癌患者紅細胞與淋巴細胞圍攻癌細胞情況。結果顯示：肺癌患者紅細胞與淋巴細胞不僅可各自單獨圍攻癌細胞，且具有協同抗腫瘤免疫作用，肺癌患者紅細胞對淋巴細胞免疫粘附癌細胞的促進作用較正常人降低[4]。徐瑛[3]檢測了惡性腫瘤患者紅細胞促PMN吞噬能力，發現患者紅細胞促吞噬率明顯低于正常人，認為癌瘤患者紅細胞CR1減少是紅細胞促PMN吞噬減弱的原因之一。郭峰等[5]發現紅細胞能直接粘附腫瘤細胞，腫瘤細胞經與補體作用后粘附紅細胞能力明顯增強，并能促進淋巴細胞、粒細胞對腫瘤細胞的粘附，而CR1單克隆抗體能抑制紅細胞粘附腫瘤細胞的活性，說明在腫瘤免疫中紅細胞有免疫調控，增強其它細胞功能的作用，這種作用是紅細胞膜上的CR1介導的。Siegel推測紅細胞能阻止癌細胞在血循環中擴散，因為癌細胞在外周血中遇到紅細胞的機會比白細胞大1000倍，癌細胞表面覆蓋有抗體補體，易被紅細胞粘附而被捕捉吞噬。

1.2清除循環免疫復合物

腫瘤產生的大量抗原與血中抗體形成的免疫復合物（IC）被認為是一腫瘤免疫抑制因子，是造成腫瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉著于組織某些部位，激活補體系統，亦可造成組織損害。紅細胞膜具有CR1，通過CR1，紅細胞與抗原－抗體－補體復合物結合，并將其運送至肝脾固定吞噬系統，IC從紅細胞上解離，被吞噬細胞吞噬清除，釋放IC后的紅細胞可再回到血循環中，仍具有結合IC的能力[8]。CR1為分子量205000的糖蛋白，存在于紅細胞、B細胞、PMN及單核細胞上，每種細胞所含CR1數量不同，紅細胞為950，B細胞為2100，PMN為57000，單核細胞為48000，從數字上看每個紅細胞所含CR1數僅為有核細胞的1/20～1/50，但由于血循環中紅細胞數為有核細胞數的1000倍，而血循環中95％的CR1是分布于紅細胞上的，清除IC主要是紅細胞而非白細胞。Medof[6]等的體外試驗結果支持上述推測，他們將抗原－抗體－補體的復合物與人血細胞混合孵育，然后測定各類細胞結合復合物的數量，結果發現紅細胞結合了82.8％～84.8％的復合物，而中性粒細胞與單核細胞分別結合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的復合物。最近發現紅細胞CR1與有核細胞CR1在功能和結構上不同，紅細胞CR1在細ど系姆植汲蝕匭?cluster)。Paccaud等[7]比較了PMN與紅細胞結合IC的能力，發現在相同細胞濃度下，PMN結合IC能力與紅細胞結合IC能力相同，盡管PMNCR1數量是紅細胞CR1數量的4倍，在相同CR1數量條件下，靜止的或激活的PMN結合IC的能力始終低于紅細胞。電鏡下發現紅細胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN雖CR1數量增加，但簇性CR1的數量并不增加，因而認為PMN的功能是組織吞噬，清除IC為紅細胞的功能。

【摘要】目的觀察左卡尼汀聯合促紅細胞生成素治療腎性貧血的療效。方法將60例維持性血液透析的尿毒癥患者隨機分為治療組和對照組，兩組均于血液透析后皮下注射促紅細胞生成素，同時治療組于每次透析后靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。結果治療組Hb、HCT水平顯著高于對照組（P<0.001）。結論左卡尼汀能顯著提高促紅細胞生成素治療腎性貧血的療效。

【關鍵詞】左卡尼汀；促紅細胞生成素；腎性貧血；血液透析

腎性貧血由多種原因引起，促紅細胞生成素分泌不足，生成減少及紅細胞壽命縮短是主要原因，但臨床上部分患者使用促紅細胞生成素效果不是很顯著，目前認為可能與體內左卡尼汀（L-canitine,肉堿）缺乏有關。我們聯合應用左卡尼汀和促紅細胞生成素治療60例腎性貧血，觀察其療效，報告如下。

1材料與方法

1.1觀察對象選取在2004年12月～2005年12月在本院血透室進行血液透析的尿毒癥患者60例，原發病例分別為腎小球腎炎32例，糖尿病腎病18例，動脈硬化性腎病7例，慢性腎盂腎炎3例，入選標準：血透透析3個月以上，血細胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，檢查無鐵、葉酸、VitB12缺乏，無頑固性高血壓及繼發性甲狀腺功能亢進，近期無輸血、失血、感染等疾病。將患者隨機分為兩組，治療組30例，男15例，女15例，年齡（56.8±14.3）歲，血液透析（6.5±3.3）個月，每周2～3次，每次4～4.5h；對照組30例，男16例，女14例，年齡（54.7±16.8）歲，血液透析（6.8±3.7）個月，每周2～3次，每次4～4.5h，兩者在原發病、透析時間、透析方式、透析劑量及血紅蛋白（Hb），紅細胞壓積（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。

1.2治療方法兩組均于血液透析后皮下注射促紅細胞生成素，劑量為每周100～150U/kg，分2～3次進行。同時常規口服鐵劑、葉酸和VitB12。治療組于每次血液透析后，靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。而對照組不用該藥，治療前和治療后抽血查Hb、HCT血漿游離卡尼汀濃度。

摘要：介紹了豬附紅細胞體病的臨床癥狀、病理變化及診斷，提出防治措施，以期為豬附紅細胞體病的防治提供參考。

關鍵詞：豬附紅細胞體病;臨床癥狀;病理變化;診斷;防治措施

豬附紅細胞體病是由立克次氏體——豬附紅細胞體引起的一種疾病。該病在豫北地區的濮陽、清豐、滑縣、內黃、安陽、林州等縣市普遍流行，大部分50日齡左右仔豬先發病，哺乳仔豬致死率幾乎100%，懷孕母豬出現流產、早產、死胎等現象。發病初期流行快，癥狀嚴重，死亡率高，后期癥狀輕微。無繼發和混合感染，病程7~12d。如有繼發和混合感染病程延長，且多數愈后不良[1，2]。現將其診治情況介紹如下。

1臨床癥狀

斷奶仔豬、育肥豬和大豬患病精神沉郁，嗜睡，扎堆，體溫41.5℃左右，豬發熱后2d，部分豬全身皮膚呈淺紫紅色，尤其腹部，5~6d后皮膚呈土黃色，病程再長一些體質差的豬皮膚蒼白。病初食欲廢絕，治后有少量采食，大部分豬眼結膜發紅，嚴重的上下眼瞼粘住使眼無法睜開。部分豬流粘性鼻液，后期干結堵塞鼻孔，使豬張口呼吸，眼瞼發紺，個別耳部發紺，少數后肢內側及腹下部有出血斑，部分豬步態不穩，少數豬發病10d左右出現急性死亡，死亡時口腔出血。繼發其他疾病，癥狀更加復雜。懷孕母豬和哺乳母豬串病精神差、喜臥、發熱41.5℃左右，所有發病豬全身皮膚發紅，個別豬中、后期皮膚黃染，食欲廢絕，便秘，有的不發熱同樣出現上述癥狀，部分豬出現流產、早產，尤其是臨產母豬流產率高，不流產的產出死胎，有的即使產活仔，但仔豬弱小，死亡率高，這種現象持續1個月左右才恢復正常。哺乳仔豬患病發熱、精神沉郁、嗜睡、扎堆、貧血、腹瀉，死亡率極高，嚴重的幾乎全窩死亡。

2病理變化

摘要：目的研究石榴(PunicagranatumL.)皮提取物對紅細胞膜脂質過氧化損傷的保護作用。方法采用3種活性氧產生體系誘發脂質過氧化為實驗模型，設立模型對照組（MC）、正常對照組（NC）以及3個石榴皮提取物給藥組，觀察比較各組的丙二醛（MDA）含量。結果同MC組相比，三組石榴皮提取物對黃嘌呤－黃嘌呤氧化酶系統、H2O2及UV照射3種方法引起的細胞膜脂質過氧化產物丙二醛（MDA）的生成增加均有抑制作用，且有一定的劑量依賴關系。結論石榴皮對自由基引起的細胞膜脂質過氧化損傷有保護作用。

關鍵詞：石榴；紅細胞膜；脂質過氧化

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofpomegranatepericarps(PunicagranatumL.)onlipidperoxidationdamageoferythrocytemembrane.MethodsModeloflipidperoxidationoferythrocytemembranewasmadebythreekindsofradicalsgenerationsystems，xanthine（Xan）xanthineoxidase(XO)system,H2O2,andUVlight.Observationwasmadeonthecontentofmalondialdehyde(MDA).ResultsComparedwithMCgroup,theincreasesofMDAcontentinthemembraneinducedbyXanXOsystem,H2O2orUVlightinallofthethreePunicagranatumL.groupwereinhibiteddosedependently.ConclusionPunicagranatumL.mayprotecterythrocytemembranefromthelipidperoxidativedamageinducedbyradicals.

Keywords:PunicagranatumL;erythrocytemembrane;lipidperoxidation

脂質過氧化發生在需氧細胞中，是分子態的氧與不飽和脂肪酸作用的過程；自由基被證明廣泛地參與脂質過氧化過程。細胞膜因富含飽和脂肪酸最易受自由基攻擊，自由基對細胞膜的損傷主要是產生脂質過氧化反應，引起膜結構和功能的改變，從而影響甚至損傷機體的功能而引起一系列疾病。如有報道指明活性氧自由基與哮喘、發熱、關節炎、帕金森綜合征、唐氏癥、癡呆等疾病的發生有關［1］。自由基清除劑作為抗氧化劑，可以防止脂質過氧化的發生，從而預防機體因自由基產生的病變。許多陸生植物的次級代謝產物都可以作為抗氧化劑，特別是帶有酚羥基的物質，如黃酮、鞣質、香豆素等［2,3］。

石榴(PunicagranatumL.)是我國已知的最早的可食用的植物之一，在我國被廣泛的種植。我國5個最有影響的石榴產區分別是：山西臨潼、山東棗莊、安徽懷遠、四川會理、云南蒙自。石榴皮是石榴科石榴屬落葉灌木或小喬木石榴的干燥果皮，在中藥中它被用來治療痢疾、細菌感染、腹瀉、寄生蟲病及出血等疾病。近來又有報道指出石榴皮還有殺精子［4］及抗淋球菌的作用［5］。因為石榴皮中主要含有鞣質，占總質量的10.4%～21.3%，多酚類化合物已被證明具有清除自由基的作用，所以石榴皮可能具有清除自由基而抗氧化的作用。

【關鍵詞】腦梗塞

摘要:目的:探討腦梗塞（CI）患者血清促紅細胞生成素（EPO）水平與顱腦影像改變關系。方法:對40例腦梗塞患者采用放射免疫分析法測定血清促紅細胞生成素，采用GE-2000型CT掃描機頭顱平掃，將腦梗塞患者按梗塞灶大小分組。結果:CI組患者EPO含量高于對照組（P<0.01）。相關分析發現，CI組患者血清EPO水平與腦梗塞組的影像測定梗塞面積呈明顯負相關（r=-0.640，P<0.05）。結論:EPO水平與影像測定的病損范圍大小，是評價腦梗塞患者的嚴重程度提供客觀依據。

關鍵詞:腦梗塞;促紅細胞生成素;CT

促紅細胞生成素（EPO）是1948年由Bonsdor和Jalsvistor首先發現，是機體內調節紅細胞生成的主要體液因子。Ber-naudin等［1］研究發現腦缺血模型中神經元細胞反星形膠質細胞內出現EPO受體（EPOR）及EPO的表達，EPO與神經系統的關系及其與腦血管病間的關系，也受到人們關注。為此，我們對40例CI患者測定EPO，以及CT測定腦梗塞病損范圍大小，并對其變化特點和與疾病的相關性進行探討。

1資料和方法

1.1研究對象