【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對死亡43例及存活33例的患者進行各項血流動力學及氧動力學監測對比。對并發消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動力學及氧動力學監測。結果死亡組及存活組平均肺動脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養出致病菌57株。41例（953%）出現多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動力學及氧動力學變化明顯的不同。結論導致肺心病的死亡除嚴重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。

【關鍵詞】肺心病；氧動力學；血流動力學

自上世紀70年代SwanGanz導管發明以來，血流動力學監測在危重癥急救中廣泛的應用，并由單一、間斷的循環功能監測向同步、整體、持續的血流動力學及氧動力學監測發展，使我們能在組織細胞水平上了解氧代謝狀況，及早發現組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監測手段。慢性肺源性心臟病（肺心病）最根本的病理生理基礎是缺氧引起的機體一系列損傷，近年的研究證實，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關系〔1〕。為進一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動力學變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對其中死亡的43例進行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化特點，以指導臨床救治。

1資料與方法

11病例資料

選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業會議制定的標準〔2〕），經右心漂浮導管檢測肺動脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。

【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對死亡43例及存活33例的患者進行各項血流動力學及氧動力學監測對比。對并發消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動力學及氧動力學監測。結果死亡組及存活組平均肺動脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養出致病菌57株。41例（953%）出現多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動力學及氧動力學變化明顯的不同。結論導致肺心病的死亡除嚴重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。【關鍵詞】肺心病；氧動力學；血流動力學自上世紀70年代SwanGanz導管發明以來，血流動力學監測在危重癥急救中廣泛的應用，并由單一、間斷的循環功能監測向同步、整體、持續的血流動力學及氧動力學監測發展，使我們能在組織細胞水平上了解氧代謝狀況，及早發現組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監測手段。慢性肺源性心臟病（肺心病）最根本的病理生理基礎是缺氧引起的機體一系列損傷，近年的研究證實，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關系〔1〕。為進一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動力學變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對其中死亡的43例進行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化特點，以指導臨床救治。1資料與方法11病例資料選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業會議制定的標準〔2〕），經右心漂浮導管檢測肺動脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。12檢測項目胸部X線正側位片，常規12導聯心電圖；血常規、肝腎功能；痰微生物培養：送檢2次，為同一種細菌且藥敏試驗相同者為痰菌陽性；血氣分析：取橈動脈血檢測pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取靜脈血檢測電解質；血流動力學用德國SemensElema8導生理描記儀，經頸內靜脈或上臂貴要靜脈送入SwanGanz漂浮氣囊導管檢測肺動脈收縮壓（PASP），肺動脈平均壓（MPAP，mmHg）、肺動脈舒張壓（PADP,mmHg）。經導管取混合靜脈血檢測氧分壓（PvO2）、混合靜脈血血氧飽和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描記儀軟件計算心臟指數(CI，L·min-1·m-2)；氧輸送(DO2，ml·min-1·m-2)、參照文獻〔9〕方法計算；氧耗量（VO2）用日本SS80基礎代謝儀在床旁實測。以上檢測均在首次做導管的72h內完成。13方法全部患者基礎肺疾病為慢性支氣管炎并發阻塞性肺氣腫，病程6～40年，入院時為急性加重期，首次漂浮導管后隨訪5年，期間存活者為存活組，死亡者為死亡組；比較存活組與死亡組的各項檢測數據，血流動力學及氧動力學指標；分析死亡組中不同的病程和死因的血流動力學及氧動力學變化。14統計學處理計量參數以x±s表示，進行兩組間均數比較用t檢驗。進行直線相關性系數分析,所有統計計算均用SPSS100軟件完成。2結果76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性腦病4例（93%）。21臨床檢查死亡組胸片：片狀浸潤病變32例（744%），其中兩側病變15例（348%），伴胸水2例（46%），伴氣胸2例（46%），兩肺間質性改變8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活組：片狀浸潤病變21例（636%），其中兩側病變6例（182%），兩肺間質性改變3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡組心電圖改變：STT改變14例（326%），頻發性房性早搏26例（60%），短陣房速11例（256%），心房纖顫8例（186%），頻發室性早搏19例（442%），短陣室速4例（93%）。存活組：STT改變6例（182%），頻發性房性早搏8例（24%），心房纖顫3例（91%），頻發室性早搏5例（151%）。酸堿平衡〔3〕：死亡組中單純性呼酸9例（21%），呼酸代酸11例（255%），呼酸代堿7例（162%），呼堿代堿2例（48%），呼堿代酸代堿11例（256%），呼堿代堿代酸3例（69%）。存活組中單純性呼酸16例（481%），呼酸代酸7例（212%），呼酸代堿4例（121%），呼堿代酸代堿6例（182%）。痰致病菌培養情況：死亡組25例（5813%）分離出致病菌57株，其中分離出5種菌2例，4種菌2例，3種菌5例，2種菌與1種菌各8例；存活組有8例（242%）分離出致病菌10株，其中2例分離出2種菌，其他6例分離出1種菌。兩組主要致病菌為：銅綠假單孢菌17株，肺炎克雷白桿菌14株，白色念珠菌12株，大腸桿菌8株，其他菌有G-桿菌及G球菌。多器官功能障礙綜合征（MODS）標準參考文獻〔4〕：死亡組41例(953%)出現MODS，其中有腎臟損害24例（558%），腦損害22例（512%），消化道15例（348%），肝臟12例(279%)，血液6例（139%），除原發心肺損害外再合并2個以上器官損害28例(651%)。存活組12例(363%)出現MODS，其中腦損害7例（212%）腎臟損害2例（6%），消化道2例（6%），肝臟1例(3%)。22血流動力學及氧動力學改變死亡組與存活組血流動力學及氧動力學比較見表1。表1死亡組與存活組血流動力學及氧動力學比較(略)23死亡組不同死亡年限血流動力學及氧動力學改變見表2。表2死亡年限與血流動力學及氧動力學關系(略)247例感染性休克和5例消化道出血患者臨終前24～72h血流動力學及氧動力學變化見表3。表3臨終前24～72h血流動力學與氧合情況(略)3討論盡管近10余年來廣泛使用呼吸機，危重癥監護手段越來越完善，各類抗生素種類不斷的更新換代，但重癥肺心病的住院死亡率未見明顯的下降，仍在15%左右。本組肺心病臨終主要表現為嚴重的感染、MODS（953%）、以及復合酸堿平衡紊亂（906%），血流動力學改變為持續的肺動脈高壓（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧動力學變化表現為低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2與VO2呈正相關（r=071），這種氧代謝障礙在病程越短的患者中越為明顯。由于感染、心衰、酸堿失衡、微循環障礙、微血栓形成、血管內皮細胞受損、紅細胞變形能力下降等因素的存在，使得氧的運輸、組織內的釋放、組織細胞氧的利用均出現障礙，導致DO2與VO2間的代償機制完全喪失，出現病理性DO2VO2的依賴，提示組織氧供不足，氧債始終存在〔5〕。在危重病人中一旦出現病理性氧供依賴，死亡率高達70%〔6〕，即使通過應用呼吸機提高PaO2、藥物強心、血管擴張劑等治療方法增加DO2也無法使組織缺氧狀況得到改善，最終導致死亡。如何改善晚期肺心病多環節氧代謝障礙仍是當今治療的難題。 死亡組痰培養陽性率高達5813%，致病菌依次為銅綠假單孢、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌及白色念珠菌等，與國內文獻報道〔7〕的菌種相似。嚴重感染是MODS最常[1][2]見的始動原因,本組43例死亡患者中發生MODS41例，表明細菌及其產生的毒素導致全身中毒反應,使各器官有效循環血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,細胞壞死,引起各臟器功能損害。死亡組中7例感染性休克患者，除有明顯的肺動脈高壓及低體循環血壓外，CI及VO2并不降低，分別為(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至臨終狀態仍保持較高水平，但動脈血氧含量與混合靜脈血氧含量之差（CaO2CvO2）減少，這與肺心病其他原因致死患者的血流動力學及氧合狀態有明顯不同，有人稱之為“缺陷性氧耗”〔8〕，提示組織細胞對氧的利用出現障礙。這可能由于感染性休克致使血流分布紊亂，局部缺血與過度灌注同時存在。細菌毒素及炎性介質導致組織水腫,氧彌散距離增加。紅細胞剛性增加使變形能力下降，細胞內線粒體呼吸功能(氧化磷酸化產能過程)受損,導致組織細胞的缺氧〔9〕。因此對治療肺心病并發感染性休克患者僅提高DO2是不夠的，還應改善組織細胞對氧的利用的功能。死亡組因消化道出血致死共15例(349%)，從5例患者臨終前的血流動力學監測提供數據表明這類患者不僅PaO2降低，而且CI及DO2均明顯降低，分別為(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2說明全身氧供不足。胃腸道血液供應的特點是營養血管呈發夾狀，小血管從母支呈直角分出，如血流過快，紅血球有跳躍現象更易產生缺氧，且胃腸道黏膜絨毛中存在對流機制，使黏膜對缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而損害，引起出血。近年的研究提示,如果將氧動力學指標與其他反映組織缺氧的指標如胃黏膜組織內pH值結合起來，用于危重患者的監測將有助于判斷胃黏膜細胞的氧合狀態，對早期發現胃黏膜細胞缺氧及進行治療有很大的幫助，有望降低肺心病并發消化道出血的發生率及病死率。【參考文獻】1顧玉海,張海明,孫東明，等高海拔地區肺心病患者氧動力學與右心功能的關系〔J〕中國老年學雜志,2003;23(12):87452翁心植，王辰呼吸內科專題講座〔M〕鄭州:鄭州大學出版社,2005：41653施煥中慢性阻塞性肺疾病〔M〕北京:人民衛生出版社,2006：1912084張海明,葉燕明老年慢性肺心病急性加重期合并多臟器衰竭病因分析和防治探討〔J〕醫學理論與實踐,2004;17(6):6245GutierrezGOxygendeliveryandutilizationinhypothermicdogs〔J〕ApplPhysiol，1986；60：75166楊素征氧動力學監測與危重病關系的研究〔J〕醫學綜述,2003；9(1)：8567俞森洋,老年肺部感染常見致病菌耐藥現狀及防治對策〔J〕中華老年多器官疾病雜志,2004;3(2):9358SchumackerPTOxygensupplydependencyincriticalillness：anevolvingunderstanding〔J〕IntensCareMed,1998;24:9799姚詠明，柴家科，林洪遠現代膿毒癥理論與實踐〔M〕北京:科學出版社,2005：48499

1對象與方法

1．1研究對象。選取我院三級甲等醫院腫瘤科和分院二級乙等醫院腫瘤科42名從事護理工作半年以上的注冊護士進行調查。1．2方法。采用問卷調查法。在文獻研究的基礎上，自行設計調查問卷。問卷由護士的一般資料和死亡教育培訓內容需求兩部分組成:(1)一般資料:包括為5個等級，很重要、重要、一般重要、不太重要、不重要，并賦予相應分值:5、4、3、2、1分。本次調查共發放問卷42份，回收41份，回收率為97．6%，其中有年齡、性別、文化程度、職稱、是否接受過死亡教育的培訓等。(2)死亡教育培訓內容需求。采用Delphi法構建的護士死亡教育核心知識體系，共8個維度50個條目，將重要程度分效問卷40份，有效回收率為95．23%。1．3統計學方法采用。SAS9．1．3統計軟件進行數據分析，通過對問卷進行信效度分析，通過頻數、百分比、均數、標準差等對護士死亡教育培訓內容需求進行描述性分析。

2結果

2．1一般資料。被調查的40名護士，年齡＜25歲30人(75%)，26－35歲7人(17．5%)，36－45歲3人(7．5%)。工齡:1－5年29人(75%)，6－10年5人(12．5%)，11－20年4人(10%)，＞21年2人(5%)。學歷:中專5人(12．5%)，大專25人(62．5%)，本科10人(25%)。職稱:護士30人(75%)，護師7人(17．5%)，主管護師3人(7．5%)。是否接受過死亡教育的培訓:是4人(10%)，否36人(90%)。2．2護士對死亡教育培訓內容的需求程度。護士對于死亡教育培訓內容8個維度的需求評分均＞3．51分(表1);其中死亡及瀕死護理，各年齡層次對死亡的態度，自殺相關問題需求評分＞4．00分2．3死亡教育的培訓學習方式可采用授課、課堂小組討論、案例分析法、影片欣賞法、生命回顧法、書寫遺書等體驗式教育方式等。

3討論

3．1腫瘤科護士急需接受死亡教育的培訓。調查表明90%護士未接受過死亡教育，認為死亡教育培訓工作對臨床指導非常重要，可見死亡教育在臨床腫瘤護士培訓工作中是一個薄弱環節。死亡及瀕死護理，各年齡層次對死亡的態度，自殺相關問題需求是臨床護士死亡教育相關知識培訓的核心內容。如何及時發現患者有自殺的先兆并避免自殺是護士迫切需要學習的內容。同時，不同年齡層次的患者對死亡的認識、態度以及所表現的行為差異很大，因此根據我國實際國情，結合社會現狀，按照不同的群體給予不同側重點的死亡教育，是腫瘤科護士急需學習的死亡教育相關知識。3．2提高與患者和家屬溝通能力的培訓。臨床一線的護士在面對死亡事件時，常表現出驚恐、不知所措，或冷漠、麻木，不知道臨終患者及家屬需要什么，也不知道如何去與患者及家屬進行溝通。通過學習可以分別采取以下方式①借題發揮，進行試探談話;②由遠及近，探討生死觀點;③回顧人生，升華生命意義;④了解需求，給予真誠幫助［3］，同時還要注重與患者家屬的溝通。臨終患者在生命的最后一段日子里承受著疾病、各種治療帶來的痛苦、面對死亡帶來的恐懼以及各種復雜的心理問題，患者家屬同時也在病床旁承受著面對死亡及親人即將離去的痛苦及恐懼。故對臨終患者家屬也應進行死亡教育，以減輕他們的精神痛苦及恐懼，讓他們了解死亡、正視死亡。因此護理人員需要掌握不同的溝通技巧和處理技巧才能提高臨終護理的質量。3．3掌握對臨終患者死亡態度及心理階段相關的評估。實施死亡教育，醫護人員應對臨終患者進行全面評估，根據每個人政治態度、經濟地位、文化水平、家庭和社會關系不同，選擇合適的時機和方式進行［4］。護理人員通過死亡教育的學習與培訓能夠將理論與實踐相結合，準確評估患者的心理狀態，從尊重患者人格、隱私入手，站在患者的立場上換位思考，用通俗易懂的語言客觀地解釋病情，并在交談過程中耐心傾聽患者敘述，了解他們希望得到的信息后給予同情和撫慰，運用所學知識和技巧，盡可能從具體的行為中幫助其克服恐懼、悲觀、消極等不良情緒，使患者的生命質量得以提升，能夠無痛苦、舒適、安詳和有尊嚴地走完人生的最后旅程，將死亡教育作為腫瘤科健康教育的重要組成部分，讓患者實現優死。同時在患者臨終前對家屬實施死亡教育，能幫助家屬減輕悲傷，縮短家屬悲傷過程。然而開展死亡教育，還需要獲得社會支持，并利用媒體、圖片等方式，將臨終教育的相關知識進行普及［5］。3．4指導腫瘤科護士學會工作壓力的調適及減壓。通過培訓讓護理人員了解工作壓力的性質、來源，死亡對護理人員的影響及如何進行壓力的調適及減壓方法等，讓護士對死亡逃避感及壓力有明顯下降，更好地為臨終患者服務，緩解醫患矛盾，護士能積極主動改變其對患者及家屬護理服務態度，從而促進護士對腫瘤臨終患者及家屬態度的正向改變，有助于在臨床真正開展臨終關懷和優質護理服務工作。

摘要：目的分析某三級綜合醫院2017年-2019年門診及住院患者死亡病例，掌握居民死亡的疾病特點，為合理配置醫療資源，提高醫療服務質量提供依據。方法提取2017年1月1日-2019年12月31日上報中國疾病預防控制信息系統的死亡病例資料1035例，從性別、年齡、疾病構成、死亡地點及戶籍區域進行統計分析。數據運用Excel2007和SPSS19.0軟件進行整理分析。結果1035例死亡病例中，男性病例663例，占64.06%。女性372例，占35.94%；死亡原因居前3位的疾病是腫瘤、循環系統疾病和呼吸系統疾病，分別占總死亡病例的35.27%、26.86%和14.98%；患者的死亡原因存在年齡差異和性別差異，差異有統計學意義(P＜0.05)。住院患者死亡人數921例，占88.98%；門急診死亡人數114例，占11.02%。本縣區內死亡病例908例，占87.83%。結論死亡原因居首位的疾病是腫瘤，死亡原因的構成存在年齡差異和性別差異，社會和醫療機構應加強對重點人群的健康關注，積極控制和降低疾病的病死率。采取有效措施，積極防治腫瘤、循環系統疾病和呼吸系統疾病，有助于降低社會人群的病死率。

關鍵詞：死亡病例；疾病構成；統計分析

死亡病例統計分析具有重要的臨床科研價值，不同地區死亡疾病譜均有差異[1]。了解一個地區疾病死因的發展趨勢，掌握居民死亡的疾病特點，對居民疾病防治具有重要意義[2]。通過對某院2017年-2019年門診及住院患者死亡病例1035例進行統計分析，了解死亡病例的性別、年齡、疾病構成、死亡地點及戶籍區域等情況，為醫院合理配置醫療資源，提高醫療、服務質量管理提供依據。

1資料來源與方法

1.1資料來源

統計2017年1月1日-2019年12月31日某院上報死亡病例1035例。數據來源于中國疾病預防控制信息系統，在人口死亡信息登記管理中輸入查詢日期為2017年1月1日-2019年12月31日，選擇全部內容信息，查詢2017-2019年某院上報的死亡病例數據，數據真實可靠。1.2研究方法數據中根本死因采用《疾病和有關健康問題國際統計分類》(ICD-10)分類標準進行分類編碼統計。數據運用Excel2007和SPSS19.0軟件進行整理分析，定性資料以例數和相對數(%)表示，計數資料采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

急診室是患者就診的首要地方，隨著人們生活水平的不斷提高以及人口老齡化的出現，急診室的就診人次增加，疾病譜發生改變，同一患者常存在多種慢性病，且病情復雜、多變。為進一步了解急診室患者疾病譜的變化及病死率情況，總結急診急救的經驗，分析急救失敗的原因，探討醫院急救的最佳模式，本文對我院急診室經急救無效死亡的內科患者的臨床資料進行了回顧性分析，現將結果報道如下。

1資料與方法

1．1一般資料

2005年1月1日－2011年12月31日我院急診內科共對15876例患者進行急救，將死亡患者的臨床資料納入本次研究，包括院前急救送到急診室呼吸、心跳已停止，經過急救無效而宣布死亡的患者，共計394例，急救成功率為97.5%。其中男274例，女120例，年齡14～96歲，中位年齡56歲。

1．2方法

對394例患者的年齡、性別、死亡年度、就診后存活時間以及死亡原因進行回顧性分析。

臨床統計，我國心肌梗死的患者數量正在逐年增多，同時死于心肌梗死患者的人數也在逐年上升[1]。其中尤其是無明顯臨床表現的心肌梗死患者，對臨床診斷帶來一定的困擾，從而延誤了患者的治療時機[2]。為此本文對比觀察有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死患者的相關情況，總結經驗，以提高患者臨床療效。具體工作如下：

1資料與方法

1.1患者資料

本文所觀察的98例患者均為2007年3月-2010年3月入住我院的進行心肌梗死的患者，患者年齡在46-78歲，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均進行心電圖、心肌酶等相關檢查，并符合1997年WHO有關心肌梗死的診斷標準[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具體分類，將患者分為有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死兩組。屬于無痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相關的診斷標準，如：（1）患者無明顯胸前區及其他部位的疼痛及不適；（2）符合心肌梗死的診斷標準。剩余的68例患者均符合心肌梗死的診斷標準，有明顯的心前區的疼痛及不適的臨床表現，將此68例患者歸為有痛性心肌梗死患者組。對比觀察兩組患者的病變部位、并發癥、及其臨床死亡率。

急性發生的心力衰竭（心衰）和慢性心力衰竭的急性加重稱為急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）。AHF有較高的近期死亡率，歐洲的一項研究報道AHF住院死亡率為6.7%［1］，美國ADHERE注冊研究中AHF住院死亡率是4%［2］，而英國的一項調查中AHF的住院死亡率為15%［3］。AHF治療的目的首先是挽救生命，降低死亡的危險，同時緩解患者的癥狀，解除痛苦。不同類型AHF間的臨床特點和治療選擇有明顯的區別，與慢性心衰在循證醫學方面的成就相比，AHF的循證醫學的證據還非常有限。

1急性心力衰竭治療的選擇

AHF的現代內科藥物和非藥物治療方法主要有：利尿藥、擴張血管藥、正性肌力藥物、呼吸機和血濾等。治療方法的選擇要依據患者的病情特點。血流動力學特點是反映AHF病情的重要方面，依據血壓可將AHF分為下列3種類型［4］：①高血壓性AHF，動脈收縮壓＞140mmHg，占AHF的43％～50％，常是射血分數（EF）保留的心衰，老年女性多見，住院死亡率＜2％；②血壓正常的AHF，動脈收縮壓在90～140mmHg，占AHF的48％～52％，常是慢性收縮性心衰的急性失代償，住院死亡率8％～10％；③低血壓性AHF：動脈收縮壓＜90mmHg，占AHF的2％～5％，包括心源性休克，住院死亡率＞15％（若為心源性休克，住院死亡率＞30％）。不同類型患者的預后有明顯差別，在治療的選擇上也有明顯不同。針對高血壓性AHF，積極應用擴張血管藥物；對血壓正常的AHF，可以慎重應用擴張血管藥物；而對于血壓低的AHF患者，則需應用有升壓作用的正性肌力藥。利尿藥的應用依據肺淤血水腫和（或）體循環淤血的程度決定。在肺淤血水腫和（或）體循環淤血程度重而利尿藥效果欠佳的患者，可積極使用血濾等非藥物治療。在合并呼吸衰竭的AHF患者，可積極考慮無創呼吸支持治療。

2AHF現代治療措施的循證醫學證據

2．1無創呼吸支持

無創呼吸支持（noninvasiverespiratorysupport,NIRS）包括持續氣道正壓（continuouspositiveairwaypressure,CPAP）和雙水平間歇氣道正壓（bi-levelintermittentpositiveairwaypressure,biPAP）通氣。可以增加心排血量，降低心臟后負荷，減少呼吸做功，減少氣管插管，降低急性心源性肺水腫患者的死亡率。適應證是：嚴重的急性呼吸衰竭，PaO2/FiO2＜250mmHg，突發的氣短伴呼吸頻率＞30min-1，有肺水腫的典型體征。在一項有1069例急性心源性肺水腫患者參加的多中心隨機對照研究中，直接比較了CPAP、biPAP與標準氧療的臨床效果，結果發現，無創機械通氣可以改善患者的呼吸困難癥狀和酸中毒等代謝紊亂，但對短期死亡率無明顯影響［5］。一項薈萃分析中，與標準氧療相比，CPAP和biPAP均能降低氣管插管和呼吸機的使用率，并降低7d死亡率［6］。因此，對有適應證的AHF患者，國內外指南均建議積極應用NIRS。

1案例

1.1簡要案情

2014年8月24日7：31某女子因交通事故受傷呼叫“120”，7:35左右某醫院“120”到場查看患者后診斷重型顱腦損傷、院前死亡，遂通知殯儀館工作人員前來接運尸體，9時許搬運尸體時發現患者手還在動，還有生命跡象，再次呼叫“120”接回該院搶救，診斷為特重型顱腦損傷、腦疝形成，考慮患者病情危重，于11:10轉某市人民醫院繼續搶救，當日20:45宣告患者臨床死亡。

1.2資料摘要

1.2.1某醫院院前急救記錄無名氏，女青年。主訴：車禍致呼之不應10min。現病史：患者乘坐3輪摩托車與小車相撞著地后，呼之不應。檢查情況：R無，P無，神志深昏迷，雙側瞳孔散大固定，直徑約6.0mm，對光反射消失，皮膚蒼白。無肢體活動，刺痛無反應，頭面部見血污，外耳道、鼻腔可見血痕，無呼吸，頸動脈未觸及搏動。初步診斷：（1）重型顱腦損傷；（2）院前死亡。現場交“110”處理。1.2.2某醫院急診病歷2014年8月24日9:30：于9:00接“120”通知到車禍現場，見一女性平躺仰臥位，呈昏迷狀。BP16.5/10.5kPa（125/78mmHg），P78bpm，R18bpm，雙側瞳孔散大固定，對光反射消失，頭顳頂部可見約5cm裂傷、出血，余未見明顯外傷，即予開通靜脈通道、包扎、吸氧，送ICU進一步搶救。入院查體：T36.3℃，P105bpm，R8bpm，BP16.5/10.1kPa（115/75mmHg），SPO290%，神志不清，昏迷狀，不能睜眼，不能發聲，刺痛無反應，呼吸微弱，右側顳頂部見5cm長傷口，流血不止，口鼻腔及右外耳道見血跡，雙側瞳孔散大，直徑5mm，對光反射消失。入院診斷：（1）特重型顱腦損傷腦疝形成；（2）右肱骨骨折，入院予氣管插管、呼吸機輔助呼吸、開通深靜脈通道，清創縫合，止血、脫水降顱壓、對癥等治療。考慮患者病情重，予轉上級醫院進一步治療。11:10患者出院。出院時聯系到家屬，證實患者為張某，20歲。1.2.3轉院住院病歷張某因“車禍致傷全身多處伴神志不清5h余”于2014年8月24日入院。入院體查：T36℃，P125次/min，R17次/min（呼吸機輔助呼吸），BP11.3/5.47kPa（85/40mmHg），GCS評分3分。神志深昏迷，熊貓眼征（+），雙側瞳孔等圓等大，直徑5mm，對光反射消失。右側顳頂部可見長約3cm傷口，已縫合。急診CT示：左側額顳頂部廣泛急性硬腦膜下血腫，厚度約9mm，并大腦鐮下腦疝形成；少量蛛網膜下腔出血，腦腫脹，廣泛頭皮血腫。入院后予脫水、護腦、補液等治療。當日20:15患者突發血壓下降至0mmHg，心率0次/min，經搶救無效死亡。死亡診斷：全身多發傷：（1）特重型顱腦損傷：左側額顳頂部硬腦膜下血腫、腦疝形成、蛛網膜下腔出血、頭皮血腫；（2）全身多處皮膚挫擦傷。

1.3死因鑒定

【摘要】目的為了分析腦干出血患者早期機械通氣及綜合治療配合針對性護理的實際應用效果。方法本文選取醫院2016年1月—2018年1月期間收治的40例腦干出血患者作為研究對象。對這40例腦干出血患者均采用早期機械通氣及綜合治療配合針對性護理，觀察這40例腦干出血患者的治療效果。結果這40例腦干出血患者的治療有效患者為16例（包括6例痊愈患者和10例病情好轉患者），治療總有效率為40.0%；死亡患者為11例，死亡率為27.5%。結論這表明對腦干出血患者采用期機械通氣及綜合治療配合針對性護理可以有效提高患者的治療有效率，降低死亡率，效果顯著。

【關鍵詞】腦干出血；機械通氣；綜合治療；治療效果；預后；痊愈

腦干出血屬于危重癥疾病，可導致患者出現意識障礙或者呼吸、循環等系統衰竭[1]。據統計數據顯示腦干出血大于5mL的患者因呼吸衰竭造成的死亡率大于80%[2]。大量臨床實踐表明在腦干出血早期采取機械通氣來增強肺泡的血氣交換，改善缺血缺氧狀態，對于疾病的治療具有積極意義[3-6]。基于此，文章以醫院患者為研究對象，分析了早期機械通氣及綜合治療配合針對性護理的實際應用效果。

1研究對象和方法

1.1研究對象文章選取醫院2016年1月—2018年1月期間收治的40例腦干出血患者作為研究對象。這40例腦干出血患者中男性和女性患者分別為25例和15例，年齡47～80歲，平均年齡為（62.34±7.28）歲。從發病到住院時間長度為1～17h，平均時間為（6.85±2.68）h。包括8例患者中腦出血、20例患者腦橋出血、4例患者延髓出血、3例患者延髓和腦橋同時出血、5例患者全腦干出血并且破入腦室。1.2方法所有腦干出血患者均采用早期機械通氣及綜合治療配合針對性護理，具體措施如下。一是早期機械通氣及綜合治療。40例患者中在入院時有25例患者存在意識障礙、呼吸抑制以及呼吸道不通暢等，急診采用氣管插管、吸痰以及吸氧等措施。患者在呼吸道通暢之后血氧濃度依然低于95%，由于腦干出血會抑制呼吸中樞，因此采取人工輔助呼吸。選擇同步間歇性強制通氣模式（SIMV+PSV），設置呼吸頻率參數為12～18次/min，PSV壓力參數為5～10cmH2O，潮氣量參數為8～12mL/kg，FiO2參數為40%～70%，呼吸時間比參數為1.5～2。在開展人工輔助呼吸治療的同時，采用人血白蛋白、復方甘露醇以及間隙性靜脈推注速尿緩解患者腦干水腫，采用大劑量納洛酮促使患者恢復意識，采用泮托拉唑防止患者發生應激性潰瘍以及治療水電解質紊亂，采用控溫毯或者冰帽等對高熱患者開展控溫治療等[7-8]。二是針對性護理措施。主要內容包括：1）環境護理，腦干出血患者通常伴有高熱、躁動等高代謝狀態，因此護理人員盡量將病房溫度控制在20℃～22℃，從而有助于降低患者的機體代謝率，降低腦耗氧量；同時將濕度調節到50%～60%，病房經常通風換氣。2）體位護理，對于腦水腫、顱高壓以及呼吸道感染的腦干出血患者，讓患者取仰臥位，將床頭和床尾分別抬高15°和10°，有助于患者靜脈血液回流和護理，緩解腦水腫癥狀，同時有利于排痰，避免發生墜積性肺炎。同時應該對患者定期翻身，引導患者開展肢體功能鍛煉，防止發生壓瘡。3）呼吸道護理，對于臨床癥狀較輕的患者鼓勵主動咳嗽排痰，對于臨床癥狀較重的患者采用相應的藥物治療措施，促進痰液黏蛋白分解，幫助患者咳出；同時在人工輔助呼吸過程中，每天要對接管進行消毒，防止發生肺部感染4）防止胃腸道應激性潰瘍發生，護理人員可以采用泮托拉唑或奧美拉唑進行靜脈注射進行預防，如果已經發生，護理人員可以在使用質子泵抑制劑的前提下置入胃管，通過注入濃度為0.9%的冰氯化鈉溶液以及去甲腎上腺素進行沖洗，直至出血停止。1.3觀察指標選取患者的治療結果作為觀察指標，治療結果包括痊愈、好轉、無效以及死亡四種情況，痊愈是指患者疾病癥狀完全消失，身體功能完全恢復正常；好轉是指患者癥狀有所改善；無效是指患者臨床癥狀沒有改善或者加重；死亡是指患者病情惡化導致死亡。其中痊愈和好轉均為治療有效，無效和死亡均屬治療無效。1.4統計學分析采用SPSS19.0軟件進行統計分析，采用（%）形式表示患者治療效果。

2結果

【關鍵詞】腹膜透析

對于終末期腎衰(ESRD)患者，目前的治療方法主要仍是透析療法，由于血透設備限制和費用高，比較多的患者選擇腹透治療，防治腹透并發癥是提高腹透效果的關鍵。現對2004年4月至2008年4月因尿毒癥行持續性不臥床腹膜透析(CAPD)治療的60例患者的臨床資料，作一回顧性分析，報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組60例，其中男33例，女27例，年齡29～74歲(平均59.2歲)，腹膜透析時間3～48個月(平均23.3個月)。基礎疾病：慢性腎小球腎炎39例，高血壓腎病10例，糖尿病腎病10例，梗阻性腎病1例。本組患者均合并有高血壓。

1.2方法