論文關鍵詞：前S2抗原；HBV-DNA；乙型肝炎病毒標志物

論文摘要：目的：探討乙肝病毒前S2抗原(pre-S2Ag)的檢測及其臨床意義。方法：對188例標本采用ELISA法進行乙型肝炎病毒標志物fHBVM1及pre-S2Ag檢測，并對其中162例標本應用熒光定量PCR法檢測HBV-DNA。結果：162例血清標本同時檢測HBV-DNA和pre-S2Ag，兩者檢出率差異無統計學意義(X2=2.78，P＞0.05)。HBeAg(+)與HBeAb(+)組之間pre-S2Ag陽性率的差異有統計學意義(X2=28.03，P＜0.005)。HBeAg(+)組、HBclgM(+)組pre-S2Ag陽性率為100％，HBSAg(+)的肝癌組pre-S2Ag陽性率達95.0％，結果明顯高于HBV-DNA(-)組18.4％，P值均＜0.005。結論：pre-S2Ag是反映病毒感染與復制的指標，與臨床病情活動有關，可作為療效和預后的觀察指標，能完善和補充乙肝病毒血清標志物的檢測。

我國是乙型肝炎病毒(HepatitiSBViruS,HBV)感染的流行區，乙型肝炎病毒是引起病毒性肝炎最常見的溶血性病毒，不僅人群感染率高。而且有些HBV感染可能由于外周耐受，T細胞反應低下、抗原呈遞抑制、選擇性免疫抑制、病毒基因表達下調或基因變異等導致T細胞識別障礙，容易轉為慢性感染。部分患者可演變為肝硬化甚至原發性肝癌。不同的HBV血清免疫標志物模式提示不同的臨床意義，HBV-DNA是判定HBV感染者病毒是否復制和當前有無傳染性的主要指標，了解免疫學和分子生物學標志物間的關系對臨床診斷和治療很有價值。據估計無癥狀的乙肝病毒攜帶者達1.2億，乙肝患者3000多萬，其中15％～25％的患者將死于慢性肝病(肝癌、肝硬化)，給人類健康帶來極大危害。為了能及時、準確地診斷，以指導治療及判斷預后，乙肝病毒的檢測指標日益增多。文獻資料顯示，pre-S2Ag在乙肝HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)模式中陽性檢出率最高，抗HBSAg(+)、抗HBe(+)、抗HBe+模式中次之，其他模式較低。本文就pre-S2Ag陽性率與HBV-DNA、HBVM檢測結果進行比較分析，旨在探討pre-S2Ag檢測的臨床意義，現總結分析報道如下：

1．資料與方法

1．1標本來源

搜集本院2006年3～12月門診和入院患者188例，其中同時檢測HBVM及HBV-DNA共162例：另外急性乙肝患者6例，乙肝表面抗原陽性并臨床診斷為肝癌患者20例。

【摘要目的摘要:構建乙型肝炎病毒(HBV)截短C基因和前S1基因重組原核表達質粒，獲得融合蛋白的表達并進行抗原性分析.方法摘要:PCR擴增獲得截短C基因片段和前S1基因，雙酶切后克隆至原核表達質粒pET28a，轉化E.coliDH5α，酶切鑒定得陽性重組質粒pET28a并測序；然后轉化E.coliBL21，IPTG誘導融合蛋白表達,薄層掃描分析表達蛋白組成；可溶性分析后用Ni2+NTA凝膠親和層析柱純化、透析并濃縮融合蛋白，WesternBlot分析特異性和抗原性.結果摘要:成功構建了HBV截短C基因和前S1基因融合的原核表達質粒pET28aCtpreS1，目的基因可高效表達，表達產物主要以包涵體形式存在，Ni2+NTA純化可獲得目的蛋白，純化蛋白具有良好的抗原性和特異性.結論摘要:HBV截短HBcAg和preS1抗原融合蛋白可高效表達并得到純化，為探究新型乙肝疫苗奠定了基礎.

【乙型肝炎病毒；融合蛋白；原核表達；疫苗

0引言

乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)導致的病毒性肝炎目前尚無十分有效的治療辦法，疫苗接種是控制和預防乙型肝炎的重要手段，但部分人群對現有的疫苗不應答或低應答而導致接種失敗，因此需要研發新型HBV疫苗.我們利用基因重組技術構建含截短C基因和preS1基因聯合的原核表達載體，在大腸桿菌中表達融合蛋白并進行純化，初步分析其免疫性和特異性，為比較不同來源的HBV候選疫苗分子和深入探究HBV新型疫苗奠定基礎.

1材料和方法

1.1材料

【關鍵詞】,肝炎病毒,乙型；家族聚集性；疾病易感性【Abstract】AIM:TodeterminethespreadofHBVvirologicalprofileofChineseclusteringinfectedfamilieswiththreegenerationgeneticinformation.METHODS：AllthepatientswhoreferredtoourdepartmentwerequestionedforHBVfamilyhistoryfrom2002to2005.Forthosefamilieswiththreegenerationormoregeneticinformation,theirbloodweredrawnaftersignedinformconsentswereobtainedandtestedforhepatitisBsurfaceantigen(HBsAg),antibodytoHBsAg(antiHBs),hepatitisBeantigen(HBeAg),antibodytoHBe（antiHBe）andantibodytohepatitisBcoreantigen(antiHBc)usingcommerciallyavailableenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA).HBVgenomecopiesinserumweretestedbyrealtimequantitivePCR.Thefirstmemberofafamilyidentifiedasaviruscarrierwasconsideredanindexcase.AllstudysubjectswereaskedtofilloutaquestionnairedesignedbyEpiinfosoftwareongeneraldata,history,resultsofserologicanalysis,andkinshiptotheindexcase.Allthedataofeachsubjectwasinputintocomputerforstatisticanalysis.RESULTS：Atotalof237serumsamplesof27familesweretested.Outof237indexcasesandhouseholdcontactsubjects,45.6%,5.9%,26.7%,11.8%,62.9%,28.3%subjectswereidentifiedHBsAg,antiHBs,HBeAg,antiHBe,antiHBc,HBVDNApositiverespectively.ThepatientswithpositiveHBVDNA,HBeAgorHBsAgwerepredominantlymaleandthemumberpeakedattheageof18and45yearsold.CONCLUSION：TheseroprevalenceofHBVmarkersinclusteringinfectedfamilyisdifferentfromthatingeneralpopulation;theinfectedindividualshaveanaturalcourseofchronicHBVinfectionandmostlyareinfectedastheyareinfants,whichisprobablyassociatedwithhostgeneticsusceptibilitytoHBV.【Keywords】hepatitisBvirus;familyclustering;diseasesusceptibility【摘要】目的：研究HBV血清標志物及HBVDNA在聚集性感染家族內的流行模式.方法：以2002/2005在我院感染科就診的來自偏遠山區的HBsAg陽性者為先證者，詢問其家族史，篩選具有3代或以上遺傳信息的家系.簽署知情同意書后，對這家系中所有的人進行流行病學調查，收集血樣.用ELISA檢測HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc；用RealTimePCR定量檢測HBVDNA.結果：共收集27個家系237人；HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc，HBVDNA的總體陽性率分別為45.6%，5.9%，26.7%，11.8%，62.9%，28.3%；在HBV聚集性感染家族中，男性的HBsAg，HBeAg，HBVDNA的陽性率顯著高于女性；HBsAg及HBVDNA相對年齡成雙峰分布，主要集中在18歲和45歲.結論：在聚集性感染家族中，HBV的流行病學資料有其自身特點；家族聚集性感染者符合慢性HBV感染的自然病程，多為嬰幼兒期感染所致，可能與宿主的遺傳易感性有關.【關鍵詞】肝炎病毒，乙型；家族聚集性；疾病易感性0引言我國是HBV高發區.早期的研究發現HBV感染呈家族聚集性，家族成員慢性化率、原發性肝癌發生危險度、對抗病毒治療的應答、對HBV疫苗的反應均與普通人群存在較大的差別，推測這些家族具有特殊的遺傳背景因素［1］.為此我們研究HBV血清標志物及HBVDNA在聚集性感染家族內的流行模式，現報告如下.1對象和方法1.1對象以200201/200512在我院感染科就診的來自偏遠山區的HBV感染者為先證者（indexcases），通過詢問了解其家族史，初步篩選出能提供三代以上的遺傳資料信息的家族，簽署知情同意書.調查人員統一進行流行病學培訓，用Epiinfo3.32（www.cdc.gov/epiinfo）軟件制作流行病學調查表格.調查內容包括一般狀況、HBV感染史、臨床病史、飲酒史、家族史及與先證者的親屬關系.每人留取EDTANa2抗凝外周血10mL，離心（>2000g，10min）分離血清，置-20℃凍存備用.1.2方法用ELISA法檢測HBsAg,抗HBs,HBeAg,抗HBe,抗HBcIgM及抗HBcIgG,商業試劑盒購自3v生物工程公司.HBVDNA定量采用RealTimePCR法，儀器為ABI7300，由1×103，1×104，1×105，1×106，1×107，1×108copies/mL的標準品建立標準曲線，檢測值大于1×103copies/mL定義為HBVDNA陽性.以上每一項目均由專人統一檢測.統計學處理：所有數據由2人同時用Epiinfo分別錄入，結果檢驗一致后將所有數據導入SPSS11.5，率的比較用χ2檢驗.2結果2.1調查對象共收集27個家系，最大家系23人，最小家系4人，共237(男123，女114)人.先證者27人，先證者一、二、三級血親分別是102，41，21人，先證者非血親（配偶及血親的配偶）家族成員46人.HBV標志物在各年齡組分布見表1.表1HBV血清標志物及HBVDNA在不同年齡組的分布（略）2.2HBsAg的流行特點HBsAg陽性共108例(45.6%)，主要集中在18歲和45歲兩個年齡高峰，占70%，此外，0～5歲年齡組尚存在一個小高峰（圖1）；男性陽性率(52.0%)顯著高于女性(38.6%),P=0.026.抗HBs共14例（男/女=9/5），僅占5.9%.圖1不同年齡組HBsAg及HBVDNA陽性率（略）2.3HBeAg的流行特點HBeAg陽性63例（男/女=40/23），占26.7%，抗HBe陽性共28例，占11.8%.在10～30歲年齡段，HBeAg陽性率逐漸降低，抗HBe陽性率逐漸增高，提示HBeAg向抗HBe的血清轉換主要發生在10～30歲年齡段；40歲以后出現HBe抗原抗體系統波動.2.4抗HBc的流行特點HBV感染的標志抗HBc陽性共149例（62.9%），各年齡組無明顯高峰，性別間差異無統計學意義（P＝0.052）；此外尚有5例抗HBc陰性患者HBVDNA陽性，分布在2個家族.2.5HBVDNA的流行特點HBVDNA陽性者67例，總體陽性率為28.3%，主要集中在20歲和45歲兩個年齡高峰（圖1）.男性陽性率(35.0%)顯著(χ2=5.64,P=0.013)高于女性(21.1%).3討論HBV感染呈世界范圍內流行，我國HBsAg人群流行率為8%～12%［2］.有研究發現HBV感染呈家族聚集性，家族內HBV標志物的流行率不同于普通人群［1-4］，但我國目前還沒有相關的報道.本研究發現，HBVDNA陽性率/年齡分布呈曲線呈兩個高峰，主要集中在20歲和45歲，一個波谷，在25～35年齡段；HBsAg陽性患者主要集中在0～5，18和45歲3個年齡高峰，1個波谷，后2個高峰及1個波谷與HBVDNA陽性率/年齡分布呈曲線一致；HBVDNA及HBsAg陽性率隨年齡變化的動態曲線各波峰波谷分別反應機體不同的免疫狀態，與慢性HBV感染的自然病史一致.提示家族性HBV感染者多發生在新生兒期或更早，易于形成免疫耐受，使感染慢性化.在27個家族237人中，HBsAg的總流行率為45.6%，若不考慮HBsAg陽性的先證者，流行率仍高達35.4%，顯著高于我國普通人群HBsAg流行率的10%［4］，也高于其他國家地區家族內的感染率11%～20%［2,5］，而土耳其的HBsAg陽性人群主要集中在5～9歲［6］.本課題的研究對象均來自于偏遠山區，屬HBV自然感染人群，此高峰為HBV原發性感染，與新生兒未接受計劃免疫有關.駱抗先報道我國一般人群中HBsAg檢出率高臺期為10～40歲，以后逐漸降低，廣西，廣東，臺灣的HBsAg年齡分布也不成雙峰分布；[1][2]這與我們的研究不一致，提示家族中的HBV標志物分布模式不同于普通人群，家族性HBV感染者是一類特殊的群體［7-8］.研究發現男性HBVDNA，HBsAg陽性率顯著高于女性，這與其他學者報道的一致［2，9-10］.對于HBV感染家族聚集性的原因目前尚沒有一致的看法，近年研究表明，乙型肝炎是與HBV有關的多基因遺傳性疾病［11］.本課題通過對27個較為隔離家族的進行流行病學分析，發現家族性HBV感染者的HBV血清學標志物和HBVDNA流行率不同于普通人群，其免疫狀態即清除病毒的能力也與普通人群有差別，提示宿主的遺傳背景差異可能是這些現象的根本原因，為下一步的研究奠定了基礎.【參考文獻】［1］AlizadehAH,RanjbarM,AnsariS,etal.IntrafamilialprevalenceofhepatitisBvirologicmarkersinHBsAgpositivefamilymembersinNahavand,Iran［J］.WorldJGastroenterol,2005,11(6):4857-4860.［2］HouJ,LiuZ,GuF.EpidemiologyandPreventionofHepatitisBVirusInfection［J］.IntJMedSci,2005,2(1):50-57.［3］RehermannB,NascimbeniM.ImmunologyofhepatitisBvirusandhepatitisCvirusinfection［J］.NatlRevImmunol,2005,5(3):215-229.［4］CusterB,SullivanSD,HazletTK,etal.GlobalepidemiologyofhepatitisBvirus［J］.JClinGastroenterol,2004,38(10Suppl):S158-168.［5］MilasJ,RopacD,MulicR,etal.HepatitisBinthefamily［J］.EurJEpidemiol,2000,16(3):203-208.［6］KuruU,SenliS,TurelL,etal.AgespecificseroprevalenceofhepatitisBvirusinfection［J］.TurkJPediatr,1995,37(4):331-338.［7］MarcellinP,CastelnauC,MartinotPeignouxM,etal.NaturalhistoryofhepatitisB［J］.MinervaGastroenterolDietol,2005,51(1):63-75.［8］FunkML,RosenbergDM,LokAS.WorldwideepidemiologyofHBeAgnegativechronichepatitisBandassociatedprecoreandcorepromotervariants［J］.JViralHepat,2002,9(1):52-61.［9］KimWR,BensonJT,TherneauTM,munity［J］.Hepatology,2004,39(3):811-816.［10］CraxiA,MontanoL,GoodallA,etal.GeneticandsexlinkedfactorsinfluencingHBsantigenclearance.I.Nonimmuneclearanceininbredstrainsofmice［J］.JMedVirol,1982,9(2):117-123.［11］龔玲,趙英仁,何英利,等.乙型肝炎慢性化與CⅡTA基因啟動子區多態性的相關性［J］.第四軍醫大學學報,2004;25(13):1212-1214

【關鍵詞】,肝炎病毒,乙型；家族聚集性；疾病易感性

【Abstract】AIM:TodeterminethespreadofHBVvirologicalprofileofChineseclusteringinfectedfamilieswiththreegenerationgeneticinformation.METHODS：AllthepatientswhoreferredtoourdepartmentwerequestionedforHBVfamilyhistoryfrom2002to2005.Forthosefamilieswiththreegenerationormoregeneticinformation,theirbloodweredrawnaftersignedinformconsentswereobtainedandtestedforhepatitisBsurfaceantigen(HBsAg),antibodytoHBsAg(antiHBs),hepatitisBeantigen(HBeAg),antibodytoHBe（antiHBe）andantibodytohepatitisBcoreantigen(antiHBc)usingcommerciallyavailableenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA).HBVgenomecopiesinserumweretestedbyrealtimequantitivePCR.Thefirstmemberofafamilyidentifiedasaviruscarrierwasconsideredanindexcase.AllstudysubjectswereaskedtofilloutaquestionnairedesignedbyEpiinfosoftwareongeneraldata,history,resultsofserologicanalysis,andkinshiptotheindexcase.Allthedataofeachsubjectwasinputintocomputerforstatisticanalysis.RESULTS：Atotalof237serumsamplesof27familesweretested.Outof237indexcasesandhouseholdcontactsubjects,45.6%,5.9%,26.7%,11.8%,62.9%,28.3%subjectswereidentifiedHBsAg,antiHBs,HBeAg,antiHBe,antiHBc,HBVDNApositiverespectively.ThepatientswithpositiveHBVDNA,HBeAgorHBsAgwerepredominantlymaleandthemumberpeakedattheageof18and45yearsold.CONCLUSION：TheseroprevalenceofHBVmarkersinclusteringinfectedfamilyisdifferentfromthatingeneralpopulation;theinfectedindividualshaveanaturalcourseofchronicHBVinfectionandmostlyareinfectedastheyareinfants,whichisprobablyassociatedwithhostgeneticsusceptibilitytoHBV.

【Keywords】hepatitisBvirus;familyclustering;diseasesusceptibility

【摘要】目的：研究HBV血清標志物及HBVDNA在聚集性感染家族內的流行模式.方法：以2002/2005在我院感染科就診的來自偏遠山區的HBsAg陽性者為先證者，詢問其家族史，篩選具有3代或以上遺傳信息的家系.簽署知情同意書后，對這家系中所有的人進行流行病學調查，收集血樣.用ELISA檢測HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc；用RealTimePCR定量檢測HBVDNA.結果：共收集27個家系237人；HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc，HBVDNA的總體陽性率分別為45.6%，5.9%，26.7%，11.8%，62.9%，28.3%；在HBV聚集性感染家族中，男性的HBsAg，HBeAg，HBVDNA的陽性率顯著高于女性；HBsAg及HBVDNA相對年齡成雙峰分布，主要集中在18歲和45歲.結論：在聚集性感染家族中，HBV的流行病學資料有其自身特點；家族聚集性感染者符合慢性HBV感染的自然病程，多為嬰幼兒期感染所致，可能與宿主的遺傳易感性有關.

【關鍵詞】肝炎病毒，乙型；家族聚集性；疾病易感性

0引言

病毒性肝炎是我國的常見傳染病，發病率高，我國受感染人數達7億以上，不僅直接影響人群的健康，甚至還危及人的生命安全。其所造成的直接和間接的經濟損失極大[1，2，3]，嚴重地影響了生產、工作和學習。

乙型肝炎主要是通過輸血及血制品、不潔注射及圍產期母嬰垂直傳播感染的。據血清流行病學調查，我國人群的乙肝表面抗原（HBsAg）攜帶率為10％，約1．2億人，其中1／4的人最終將發展為慢性肝病，包括慢性肝炎、肝硬化和肝癌。我國現有慢肝患者1200萬，每年死于肝病者約30萬，其中半數為肝癌。

1醫源性傳播

醫源性傳播是乙型肝炎的重要傳播途徑之一。它主要是通過輸血及血液制品，或被患者的血液、體液污染的醫療器械及其他物品，或意外地接觸污染的血液和體液等途徑，在醫療活動中使乙肝病毒經皮膚或粘膜進入人體而感染[4，5]。有報道血液透析工作人員的HBV攜帶者和感染率顯著高于對照人群[4]。莊輝認為，乙肝流行病學特征發生改變，主要與以下因素有關：不同乙肝病毒流行區之間的人口流動增加；社會經濟狀況改善，醫療服務項目增加，增加了醫源性傳播；

1.1經血液或血制品傳播

輸入被HBV污染的全血、血清、血漿、血小板、凝血因子，注射或輸入人免疫球蛋白等血液制品都會引起乙肝傳播。上海市的12所醫院中，在透析室經兩次透析的病人100%感染了乙肝[4]。

應用化療和免疫抑止劑治療的乙肝患者

關于因其他疾病而承受化療、免疫抑止劑治療的患者，應常規篩查乙型肝炎病毒外表抗原，若為陽性，即便乙型肝炎病毒DNA陰性和丙氨酸氨基轉移酶正常，也應在治療前1周開端服用拉米夫定或其他核苷(酸)相似物。

對乙型肝炎病毒外表抗原陰性、抗HBc陽性患者，在給予長期或大劑量免疫抑止劑或細胞毒藥物(特別是針對B或T淋巴細胞單克隆抗體)治療時，應親密監測乙型肝炎病毒DNA和乙型肝炎病毒外表抗原，若呈現陽轉則應及時加用抗病毒治療。

在化療和免疫抑止劑治療中止后，應依據患者病情決議停藥時間：①關于基線乙型肝炎病毒DNA＜2000IU/ml的患者，在完成化療或免疫抑止劑治療后，應當繼續治療6個月；②基線乙型肝炎病毒DNA程度較高(＞2000IU/ml)的患者，應當持續治療到和免疫功用正常的慢性乙型肝炎患者同樣的停藥規范；③關于預期療程≤12個月的患者，能夠選用拉米夫定或替比夫定；④關于預期療程更長的患者，應優先選用恩替卡韋或阿德福韋酯；⑤核苷(酸)相似物停用后可呈現復發，以至病情惡化，應予以高度注重；⑥干擾素有骨髓抑止作用，應當防止選用。

乙型肝炎病毒/丙型肝炎兼并感染患者的治療

對此類患者應先肯定是哪種病毒占優勢，然后決議如何治療。如患者乙型肝炎病毒DNA≥104拷貝/ml，而丙肝病毒RNA測不到，則應先治療乙型肝炎病毒感染。對乙型肝炎病毒DNA程度高且可檢測到丙肝病毒RNA者，應先用規范劑量聚乙二醇化干擾素和利巴韋林治療3個月，如乙型肝炎病毒DNA無應對或升高，則加用拉米夫定或恩替卡韋或阿德福韋酯治療。

[論文關鍵詞]乙型肝炎；防治

[論文摘要]乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV）引起的肝臟炎性損害，本文從乙型肝炎病毒基因診斷的臨床應用及乙型肝炎病毒基因診斷結果的臨床意義入手，分析了乙型肝炎的防治工作。

乙型肝炎是我國當前流行最為廣泛、危害性最嚴重的傳染病之一，而對嚴峻的乙型肝炎防治形勢，我國進行了大量研究，乙型肝炎防治研究力度不斷加大，研究活動趨于深入[1]。

1乙型肝炎病毒基因診斷的臨床應用

乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV）引起的肝臟炎性損害，因此，對HBV感染過程及其對肝臟的損害過程的認識，是有效防治乙型肝炎的基礎?？偨YHBV感染、HBV基因型與遺傳學研究、免疫機制、肝臟損傷的組織學與肝癌發生的研究、肝移植研究、臨床研究、乙型肝炎治療、病毒抗性以及綜合防治等方面的研究，可以發現，以往所有的研究都以HBVDNA水平作為乙型肝炎體內HBV感染規律研究的基礎，以谷丙轉氨酶（ALT）水平作為肝臟功能水平的最基本依據[2]。

1.1乙型肝炎病毒基因診斷的技術選擇

論文關鍵詞：前S1；抗原檢測；體會

論文摘要：前S1抗原（Pre-S1Ag）檢測是對乙肝“兩對半”尤其是e抗原和HBV-DNA測定的重要補充和加強。前S1抗原酶免測定試劑盒經過在北京、四川、浙江、河南、深圳、海南等近百家醫院與乙肝“兩對半”檢測聯合應用后正式推向臨床，充分顯示了該試劑在病毒性乙型肝炎的臨床診斷，指導治療等方面的重要價值。筆者就前S1抗原檢測談談自己的體會。

S、前S2和前S1是乙型肝炎病毒（HBV）的三種成分，含有前S1的蛋白主要存在于Dane顆粒和管型顆料上，前S1蛋白在病毒感染、裝配、復制和刺激機體產生免疫反應以及在病毒侵入肝細胞等方面起著十分重要的作用。

1基因結構

乙肝病毒為嗜肝DNA病毒，約3200個氨基酸，由一個不完全雙鏈DNA組成。長鏈L含4個開放讀碼框架，為病毒蛋白的編碼區：S、C、P、X；短鏈S相當于長鏈的50%~100%，其不固定端可被內原性DNA多聚酶延長，使病毒成為完整的雙鏈。HBV基因組編碼HBV抗原，所有四個功能性讀碼框架位于DNA負鏈，P基因編碼DNA聚合酶，C基因編碼HbcAg，S基因編碼S抗原，前S1抗原和前S2抗原，X基因編碼X產物。編碼不同形式的表面抗原（HBsAg）的HBV基因區域由大蛋白（LHBs），中蛋白（MHBs）和小蛋白（SHBs）組成，在第一和第二個起始密碼子之間的序列稱為Pres1，在第二和第三個之間為Pres2，從第三個密碼子到終點密碼子的序列為S。

2臨床意義和用途

[論文關鍵詞]乙型肝炎；防治

[論文摘要]乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV）引起的肝臟炎性損害，本文從乙型肝炎病毒基因診斷的臨床應用及乙型肝炎病毒基因診斷結果的臨床意義入手，分析了乙型肝炎的防治工作。

乙型肝炎是我國當前流行最為廣泛、危害性最嚴重的傳染病之一，而對嚴峻的乙型肝炎防治形勢，我國進行了大量研究，乙型肝炎防治研究力度不斷加大，研究活動趨于深入[1]。

1乙型肝炎病毒基因診斷的臨床應用

乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV）引起的肝臟炎性損害，因此，對HBV感染過程及其對肝臟的損害過程的認識，是有效防治乙型肝炎的基礎?？偨YHBV感染、HBV基因型與遺傳學研究、免疫機制、肝臟損傷的組織學與肝癌發生的研究、肝移植研究、臨床研究、乙型肝炎治療、病毒抗性以及綜合防治等方面的研究，可以發現，以往所有的研究都以HBVDNA水平作為乙型肝炎體內HBV感染規律研究的基礎，以谷丙轉氨酶（ALT）水平作為肝臟功能水平的最基本依據[2]。

1.1乙型肝炎病毒基因診斷的技術選擇

【摘要】目的：評價黃萱益肝散治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法：選擇我科門診及住院的80例輕度及中度慢性乙型肝炎患者，按就診單雙數隨機分為治療組40例，對照組40例；治療組用黃萱益肝散餐后1/2h口服，每次9g，3次/日，對照組用α-1b干擾素500萬U，1次/日，肌注，20d后改為隔日1次，療程均為3月。結果：治療組總有效率為62.5%，對照組總有效率為65.0%，兩組臨床療效及HBeAg和HBVDNA轉陰等指標結果相似。提示黃萱益肝散具有較好的抗病毒及保肝作用。結論：黃萱益肝散治療慢性乙型肝炎安全有效，且費用低，毒副作用小，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】黃萱益肝散；慢性乙型肝炎；干擾素

我科于2004年1月至2006年12月采用黃萱益肝散治療慢性乙型病毒性肝炎，取得較好療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料80例慢性乙型肝炎患者為我科2004年1月至2006年12月門診及病房診治的慢性乙型病毒性肝炎患者。診斷符合2000年西安第10次全國病毒性肝炎與肝病學術會議修訂的慢性乙型肝炎診斷標準[1]。80例病例HBsAg及HBeAg全部陽性（ELISA法），HBVDNA含量（病毒載量）≥105cp/mL，血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）升高2~10倍。男性64例，女性16例；年齡20~60歲，平均35歲；病程0.5~15年，平均3.6年。按入院先后順序隨機分成兩組：治療組40例，對照組40例。兩組病例在病程、病情、年齡、性別、實驗室檢測結果（HBsAg、HBeAg、HBVDNA檢測陽性及ALT升高程度）方面比較差異無顯著性（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法治療組患者給黃萱益肝散，每次9g溫開水送服，3次/日，黃萱益肝散組方：土大黃、萱草、千里光、野薔薇、紅土茯苓、獼猴桃、獐牙菜、騷羊古、南五味子、甘草、丹參（貴州德祥制藥有限責任公司生產）；對照組用運德素（重組人干擾素α-1b，北京三元基因工程有限公司生產）500萬U，1次/日，肌注，20d后改為隔日1次，兩組療程均為3個月。