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【關鍵詞】骨質疏松的

目前，對于骨質疏松的主要防治有三種主要方法，即營養療法、藥物療法和運動療法，而運動療法的效果常被忽視。據最新研究發現，運動對骨密度的影響（40%）遠遠超過與骨代謝相關的激素、鈣及維生素D對骨密度的影響(3%～10%)［1］。長期科學地進行身體鍛煉能維護和提高骨礦密度，增強肌肉力量，提高人體運動平衡能力，減少摔跤的危險性，從而降低因骨質疏松引起的骨折發生率，適宜的運動鍛煉還能減輕因骨質疏松引起的疼痛癥狀，能提高日常生活活動能力。運動療法具有簡便、易行、安全、經濟和療效持久等特點，能為人們所認同并接受，因此，有規律地進行身體鍛煉是防治骨質疏松癥的最佳方法。現就有關運動對骨質疏松的影響和機制作一綜述。

1運動對骨質疏松的影響

1.1運動對不同年齡人骨量的影響

未成年人對骨組織的作用力（重力和肌張力）負荷的反應是通過塑型和改建來共同完成［2］，骨的代謝在人生中不斷發生著變化，兒童、青少年處于生長發育的旺盛期，骨密度會持續增加直至最高峰值，達到骨密度峰值的年齡大約是30歲上下。骨峰值是決定進入老年階段是否發生骨質疏松的重要因素，兒童、青少年時期的運動對峰值骨密度的提高有著密切的關系［2］。Rubin等［3］對299例6～18歲的健康兒童橈骨和脊柱骨骨密度進行測量，顯示運動可使骨量提高。吳久玲等［4］對60名10～12歲少女運動員和90名普通學生身體多部位骨密度進行觀察，一年中，骨密度增長值運動員組明顯高于對照組。因此，可以認為，運動負荷對處于發育階段的人骨骼作用是增加其骨量使之取得更高的骨密度峰值，對日后骨質疏松的預防有很大作用。骨的塑型到成年期基本完成，而骨的吸收和重建過程則持續終生。隨著年齡的增加，骨骼中骨細胞的數量逐漸凋亡，骨細胞數量減少。骨量達到峰值后會隨增齡而骨密度逐漸減少，特別是女性到絕經后期急速下降，而運動和勞動對緩解骨量丟失，預防骨質疏松有明顯預防作用。絕經后的婦女參加舞蹈、長跑、網球等運動，其骨密度明顯高于對照組［5］。因此，可以認為，運動負荷對成年人骨骼的作用可能主要是保存骨量，當然不排除其少量增加骨量的可能。

1.2不同運動方式對骨量的影響

運動方式的不同對骨密度有顯著的影響。凡通過骨組織縱向或側向應力的能量如沖擊性訓練和抗阻力運動被認為是最有效的干預作用方式。Nillson等對運動員進行骨密度測定顯示，從舉重運動員到投擲運動員到賽跑運動員到足球運動員至游泳運動員，骨密度有一個逐漸減少的趨勢。多數研究認為，進行對骨骼有負載作用的抗重力或抗阻力性運動有利于骨的形成，運動可能對受刺激部位的骨骼產生局部的力學效果，如網球運動員的持拍手、劃船運動員的脊椎骨密度比舞蹈和徑賽運動員為高，游泳是非重力而且為側向應力運動，對骨密度的增加作用就較差。Fanti等［7］對長跑運動員、柔道運動員、游泳運動員的全身骨密度以及血、尿骨形成的生化指標進行測定，顯示柔道運動員的全身骨密度和骨形成的生化指標最高，失重力游泳運動員最低。Dook［8］對42～50歲不同形式運動、運動時間長達2O年的婦女進行骨密度研究，絕經前進行對骨的高應力性體育運動者可防治骨質疏松，且籃球組最明顯，網球組次之。

1.3不同運動強度對骨量的影響

運動強度是影響骨密度的一個重要因素，只有一定強度的運動才能達到刺激閾值引起反應。在一定對骨組織張力和壓力的作用下，可以刺激骨重力小梁和張力小梁的生長。Vonderwiel等［9］報道，作大鼠跑臺訓練，身上背負重物的大鼠的骨密度值顯著大于不負重者，而同樣負重的大鼠運動時間延長對骨密度值并未產生明顯的影響。王人衛等［10］也做大鼠實驗，發現跑步距離的增加并不伴隨著骨密度值的增加。這些研究說明，機械負重大的運動比負重小的運動對骨密度增加更有利和更明顯，并且，大負重（即對骨骼施加大的壓力）短時間比小負重長時間更能使骨密度值顯著增加，但是運動預防骨量丟失，其運動強度受到限制的，即當張力或重力增加到一定的程度時會抑制骨形成。Bourrin［11］用5月齡雄性大鼠進行了大強度跑臺運動11周組織計量學的研究顯示，所測骨骼發生了骨丟失，該強度運動對椎體無影響，但脛骨縱向小梁減少，脛骨近端骨密度降低，骨骺端骨小梁變薄，脛骨總吸收面積增加，類骨質減少。Nordsletten［12］報道3月齡去卵巢大鼠進行高強度的跑臺訓練9周后，力學性能降低，骨質形成遲緩，對股骨骨質疏松的發展無抑制作用，提示過高強度運動對去卵巢大鼠骨形成起著負向作用，骨質丟失主要是成骨細胞活性降低，Bourrin［11］研究也顯示11周的大強度跑臺運動對5周齡雄性大鼠造成骨丟失,其機制是因為成骨細胞活性降低所致。

2運動防治骨質疏松的機制

2.1運動提高性激素效應

性激素與骨代謝關系密切，因為骨細胞是性激素的靶細胞，睪酮與雌二醇能促進成骨祖細胞的活性、促進骨膠原和骨基質的形成，增加堿性磷酸酶的分泌，有利于機體內有機磷轉化為無機磷，與鈣離子復合，沉積于骨小梁的外周，骨基質總量增加，骨鹽沉積保留，從而提高骨密度，同時雌激素還能抑制骨丟失。一旦二者分泌不足，骨密度就隨之下降，導致骨質疏松。性激素的分泌量與骨質疏松的發生呈正相關，在絕經后骨質疏松中，因雌激素分泌減少所致的骨密度下降占主導地位［13］。研究表明體育鍛煉反向作用能促進睪酮及雌激素的分泌，防治骨質疏松的發生。Salvesen等［14］報告健身跑5min后，雌激素分泌即增加；用功率自行車運動45min之后，血中總睪酮及游離睪酮均明顯增加；進行一般的娛樂活動45min，血中雌二醇即增加，系統參加太極拳活動的老人，血漿睪酮水平高于對照組不?；顒拥睦先?。近年來的研究又進一步表明，適度中等強度的運動訓練，特別是各種力量性訓練，可以使血雌二醇、睪酮水平明顯升高，從而刺激成骨細胞的增殖，促進新骨形成，使骨密度增加，而長期進行大強度的運動訓練，特別是過度的耐力性運動訓練反而導致機體內雌、雄激素水平下降。

2.2運動對骨的機械應力效應

自1953年Yasuda首先發現骨受力后出現生物電特性，即后來骨科學者所說的壓電現象，于是人們開始認識到機械力、生物電和骨細胞行為三者之間相互關聯。認為機械力可以通過壓電效應來促進骨質形成，即在應力負荷作用下，骨骼膠原、基質發生變形，產生壓電效應，改變骨細胞的生物物理環境，膜電位依存性Ca2+通道及細胞Na+通道受機械刺激后,借助于這個通道,Ca2+離子向細胞內流入可促進骨祖細胞的增殖和分化，而Frost認為，在骨細胞及骨祖細胞中存在一種機械刺激的感應傳感器,運動的機械刺激借助于這個傳感器,可促進骨祖細胞的增殖和分化,對骨的形成起到促進作用。近年，人們又發現機體在外力作用下改變成骨細胞外周基質，以適應機械應激需要的能力，而骨組織中整合素受體可將機械刺激傳入靶細胞，使得骨細胞和骨結構的功能相應改變，在應力集中區域骨量增加。這也是骨骼對運動負荷產生的適應性改變，即所謂的磨合、塑形現象。骨量的多少受著個體活動水平的調控，運動不足時骨量減少，運動足夠時骨量增加。

2.3運動提高鈣吸收利用效應

鈣是骨骼系統的重要營養和組成元素，缺鈣是導致骨質疏松發生的重要原因。首先，進行戶外運動，接受充足的陽光，可使維生素D增加，從而促進鈣在腸道的吸收。運動在增加骨量的同時，也增加了對鈣的需求量，即提高了需鈣閾值，反之，由于長期不運動如臥床或肢體固定，使骨質對鈣的需求量減少，此時即使大量進食含鈣食物或藥物，也不能有效的提高其生物利用度，而大量的鈣從尿中排出，從而降低了骨密度。運動可刺激骨組織對攝入體內的鈣及其他礦物質的充分吸收和利用，吸收的鈣及其他礦物質不斷在骨小梁外層的儲積以增加骨密度，補充鞏固骨微細結構，有助于抑制骨質的流失，從而達到防止骨質疏松的發生［5］。同時鈣易在酸性環境中溶解，一旦骨內血流量降低使局部血液酸性化，就會導致骨小梁外層鈣離子的溶解使骨量丟失，運動時骨血流量的增加可能也是引起骨鈣沉積和形成增加的機制之一。由于運動增加了骨皮質血流量，使骨內血液保持中性，防止了骨鈣溶解。其二是骨血量的增加使鈣和更多的營養物質運送至骨細胞，骨祖細胞成骨細胞活性升高，骨礦化加快，進而促進骨形成。

3人體承重、活動、勞動與骨質疏松癥關系

人類進化并生存于地球，人與其它生物一樣，必須不斷去適應地球環境以及環境的不斷變化。而現代人的組織結構、組織器官亦都是為不斷變化著的地球環境而存在、適應，并演變，但這一演變在時間上是非常冗長的。人類所以能直立行走、勞動、活動，這完全仰仗于人體有一副堅實而排列合理的內骨骼，為生存并適應外界環境變化的需要，同時也由于骨組織結構中存在能與地心引力相一致生長的骨重力小梁和各類肌肉收縮力相平行生長的張力骨小梁。以上兩種骨小梁生物力學細微結構，并存在于人體所有的骨組織中，如果人體因故減少或喪失承重、勞動、活動能力，如長期臥床的病人和長期于太空失重的宇航員，他們骨小梁沉積的鈣鹽會逐漸脫落乃至總骨量減少，且鈣鹽和骨量的丟失與時間呈正比［4，5］。最早出現此類征象的是人體軀干和下肢骨。因此，研究骨質疏松癥和治療骨質疏松癥，也絕不能脫離人體活動、勞動的內涵。

運動、勞動與骨量的關系早為人們所認識，骨的形狀結構與所受到機械性生物力學作用關系非常密切，骨的形狀結構，包括著骨的外部形態與內部結構常以最少的物質量，以對抗外界力對機體的作用力。從骨組織的生物力學上觀察，承重力大的骨組織骨質含量高，且同一承重骨，受力大的一側骨含量高，骨皮質厚而致密，如股骨粗隆及股骨干。因受力大的內側緣（約占70%的承重力）骨量多而致密。除骨骼外，肌肉、韌帶亦能輔助增加骨骼對機械力的對抗，起著重大作用，如臀大肌部分纖維與骼脛束相聯系止于脛骨，以對抗體重對股骨產生內收屈曲的部分應力；另外凡肌腱附著處，受肌肉收縮活動時機械牽拉力的作用，骨附麗處的局部骨密度、骨質量增加，而且與其力線相關的那部分骨解剖結構，骨小梁、骨鈣的沉積量亦多，骨折愈合后的修復過程，亦按外界和內在作用力對骨的大小而進行適應性改造，俗稱塑形過程、重力線或張力線上的骨或小梁結構鈣質沉積增加，否則，骨質發生吸收、萎縮，這種現象稱為Wolff現象。人體骨鈣即使在成年后亦非一成不變，表面上似乎成人骨質幾乎無大變化，實際上骨質的代謝變化隨時在進行著，人體骨質量參與的變化一晝夜在3%左右，夜晚睡臥不活動時是脫鈣，而白天活動、勞動時是沉積骨鈣，因此一個月左右時間人體骨質有一次大置換。機械運動是刺激骨祖細胞－成骨細胞活動的重要因素，臥床不活動或失重都可使成骨細胞活動減低，破骨細胞活性相對增強，其最終結果必將發生負鈣平衡和骨質疏松［21］。

長期科學的運動是防治骨質疏松的有效方法之一，運動對青少年骨骼可增加骨量使之取得更高的骨峰值，對成人骨骼的作用主要是保存骨量，減少骨量丟失。目前對其機制尚不十分清楚，多數學者認為，主要有有以下三種學說，即：運動提高性激素效應、運動對骨的機械應力效應和運動提高鈣吸收利用效應。但是，也有動物實驗表明，過度運動可抑制骨形成，對骨質疏松癥的防治并不有利。

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