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篇1

關鍵詞：幼兒園教育；小學化；危害

幼兒園的教育是孩子在家庭環境外，接觸最早的一個教育環境。可以說幼兒園對于孩子的成長和發展起到了不可或缺的意義和作用。但是現在我國的幼兒園教育小學化現象越來越多，甚至形成了一種普遍的趨勢。家長和幼兒園認為這樣的教育是在幫助孩子在進入小學前學到更多的知識，但是實際上，這種行為嚴重的影響了孩子的成長，孩子在幼兒園中也體會不到快樂。因此為了讓這種不正確的行為盡早的改正過來，幼兒園要采取相應的措施，防止對孩子造成更多的危害。

一、幼兒園教育小學化的原因

（一）應試教育的影響

隨著新課改的提出，素質教育逐漸開始受到人們的重視，這一理念也開始被人們所接受，但是一直以來傳統教育模式下應試教育還是占據著考試模式的主體。在考試中依舊是以對書本知識的檢驗為主[1]。知識的積累在大多數的情況下，是需要書本來完成的，由于知識從了解、熟知到運用是需要長時間的積累，所以學生也只能通過對課本的學習來完成對知識的掌握。

現在家長讓孩子提前學習多數都是出于攀比的心理，認為別的孩子都提前學習很多知識，為將來的升學做準備，要是不讓自己的孩子提前學習，就會輸在起跑線上。因此為了孩子在今后的學習和教育中，不落后與別人，家長只能選擇讓孩子為了將來的應試教育做準備。

（二）功利化的影響

我國的教育部門不止一次的提出過取消學前班和杜絕幼兒園小學化的方針，但是由于幼兒園的招生背后存在著巨大的利益，所以還是有很多幼兒園為了利益在幼兒園內開設所謂的“特長班”，吸引家長的注意。在這種情況下，幼兒園根本沒有考慮到孩子的成長和發展，只知道一味的賺錢，于是就催生了幼兒園教育小學化的現象，并且這種現象在個人私立幼兒園表現的更加明顯。但是家長沒有認識到幼兒園教育小學化的危害，反而認為在私立的幼兒園中能夠學到更多的文化知識，所以幼兒園就迎合家長們的需求，紛紛開設各式各樣的特長班，吸引更多的家長在幼兒園就讀，這也使孩子過早的接受應試教育，喪失了幼兒園最初的辦學和教育初衷[2]。

（三）家長之間攀比心理太強

現在家長在教育方面都怕自己的孩子輸在起跑線上，因此形成了一種盲目的跟風現象。認為孩子的學習成績好，自己的臉上就無比的榮耀和光榮。但是家長在進行這種攀比的時候，沒有為孩子考慮，甚至就算是孩子感興趣的東西，也要強迫孩子去學習，造成孩子對學習過早的產生厭倦和反感的情緒，對今后的學習也會產生十分不良的影響。同時現在孩子進入幼兒園的年齡也越來越小，在缺少家人關愛的同時，還要學習對于他們來講難度很大的知識，這也會讓孩子對學習更加缺乏興趣，同時也缺少了在這個年齡段應該享受的快樂和純真。

二、幼涸敖逃小學化的危害

（一）幼兒的成長過程受到影響

幼兒園教育小學化會讓孩子的正常成長和發展過程受到很大的影響和破壞。我們小的時候都學習過揠苗助長的故事，現在幼兒園對與孩子的教育就是揠苗助長，不僅嚴重的影響了孩子的正常的成長和發育，同時也沒有起到想要達到的效果，反而使孩子的在幼兒園的生活中充滿了壓抑，孩子的天性也得不到解放。嚴重一點的更是會影響到孩子今后的學習和生活，使孩子過早的產生對學習的厭煩心理[3]。

（二）浪費教育資源

幼兒教育的想要達到的主要作用就是幫助孩子釋放天性，從小培養孩子對生活的興趣和對求知欲。但是現在的幼兒園已經違背了這些原有的教育宗旨，在不應該接受過多教育的年齡，投入了大量不合適、不合理的教育方式，使原本的教育變成了對孩子的傷害。由于幼兒園教授小學的課程，導致孩子過早的接受了教育，等到孩子進入小學的教育，就會對學習喪失興趣，也沒有了基本的求知欲望，幼兒園和小學的課程出現了重復，使得小學課堂的教學效率大大降低，所以也造成了教學資源的浪費[4]。

結束語：

幼兒園教育小學化如果不從家長的根本觀念上進行分析和解決，那么這樣的現象就會越來越嚴重，因此，作為家長一定要認識到問題的嚴重性和對孩子造成的影響和危害。同時國家也應該出臺一些相關的法律法規對違反教育規定的幼兒園進行嚴厲的懲處。堅決杜絕這種違背教育理念、破壞孩子天性的行為，讓孩子在應該享受快樂的年齡，充分享受快樂和童年的美好，還給孩子一個真實而美好的幼兒園，把幼兒園教育小學化的現象徹底消滅，國家和政府加強行政和監督的力度，防止幼兒園教育小學化。我相信，通過國家、政府、家長和幼兒園的共同努力，這一不良現象一定會被消滅，并且還會還給孩子一個最美好、最自由、最快樂的童年。

參考文獻：

[1] 劉蕾.淺析我國幼兒園教育中“小學化”流行的原因及危害[J].學周刊，2015，23（29）：237-237

[2] 王淑華.淺析幼兒園教育“小學化”對幼兒成長的危害[J].東方青年?教師，2013，17（20）：191-191.

篇2

基本理念

支撐型學校信息化運作模式的基本理念是遵循服務驅動的思想，以促進學生發展為目的，為滿足學校系統各組成部分的需求而提供支撐。服務驅動是指為了滿足學校教育教學和管理的需求，有目的地使用信息技術來提供服務，并在使用過程中使得效益最大化。支撐是為了突出信息技術在教育教學中的重要性，強調信息技術是支持學校業務日常良好運作必不可少的要素，在滿足教育、教學和管理需求方面具有不可替代的作用。此類學校往往在建設信息化的過程中資金不充足，學校的生源一般也不好。為使得利益最大化、效果最大化、效率最大化，避免重復建設造成資金的浪費，學校在信息化建設過程中，必須考慮學校的客觀實際，關注需求，強調支撐的作用，走符合學校信息化功能需要的建設道路。

核心特征

1.應用信息技術改變教學方式

傳統課堂環境的封閉與功能的單一性，制約了學生學習的時間和空間，也深刻影響著師生的教學方式。許多已有的教學方式，比如傳授、接受、訓練等，其實是受限于課堂固有環境和功能的制約，使教學變得單向、被動、機械。信息技術的發展迅速改變著人們的生活方式與教育方式，也為課堂環境與功能的改進提供了機會與可能。課堂將因信息技術的介入與支撐，使其環境由封閉走向開放，功能由單一走向多樣。例如，交互式電子白板的普及使用，可以有效記錄和回放教師的板書，對于教師教學和課堂反思與提升是大有裨益的。與此同時，筆記本和平板電腦逐步走入每間教室，有效支持圖片、聲音、影像等多媒體教學，符合信息時代的發展要求。在無線網絡支持下，師生可以隨時對需要查閱、討論的內容進行深度搜索和學習，并提供多種師生互動方式。借助投影儀，學生提出的好問題可以迅速呈現給每位同學，通過交流、思考和分享討論結果，提出問題解決方案，完成自主體驗的學習過程。通過對學生學習信息的匯總，教師能夠隨時掌握學習進度，并及時發現學習過程中存在的問題，調整教學內容，充分達成教學目標。在使用信息技術的教學過程中，教學方式的轉變對學生運用新技術、新工具的能力產生了潛移默化的影響。

2.應用信息技術讓學生體驗成功，增強自信

現代教育應該激發學生奮發向上的精神，尊重人的尊嚴、潛能和價值，提高主體意識的“我行”的教育，培養出具有成功者心態、能“抬起頭來走路”的學生，這已日益成為學校廣泛秉持的教育理念。在學生的學習過程中， 充滿自信是很重要的。學生的潛力無限，為發掘學生潛力，發揮學生特長，發展學生多元智能，學校利用信息技術，為學技術的應用及時調整和修正。經過需求調研，嘗試技術的教學應用，調研應用反饋效果，根據反饋效果調整和修改應用方法，到再進行需求調研的循環往復的過程，使得信息技術的應用更適合用戶的需求，并且，因為用戶的親自參與而使得信息技術的應用更容易被接受。以用戶為中心的另一個方面是引導用戶創新地使用現有技術，并在此過程中發現新的需求和技術應用的方向。可見，將技術引入學校中，以及如何有效應用技術并充分發揮技術的作用至關重要。例如，海淀區藝師附小在信息技術應用方面始終關注用戶的需求。從計算機實驗班到全部教室配備多媒體教學設備，從教師備課室到筆記本電腦的配備，從校園網絡基礎設施建設到學校資源整合，無一不是用戶需求導向的結果。生搭建展示的平臺，讓學生體驗成功，增強自信。

3.使用形成性評價，關注學生成長過程

形成性評價不僅關注學習結果， 更注重學生在學業、興趣、情感和人格等各方面的成長過程。學校重視學生發展歷程，借助信息技術搭建過程性評價平臺，對學生進行形成性評價，不僅能使學生在學習過程中認識自我， 建立自信，激發學習動機，促進學生綜合能力的全面發展，也能使教師從中獲取教學反饋信息， 以便于對自己的教學行為進行反思，對教學做適當的調整， 從而促進教師不斷提高教學水平。例如，使用“按按按”互動反饋技術將答題器作為項目測試的數據采集工具，將項目測試結果當堂采集并反饋，可幫助教師在課堂上及時了解學生的學習情況，靈活調整教學。同時，將互動反饋技術采集的所有數據記入網絡數據庫，隨著數據庫的不斷積累、持續使用，逐步生成有關學生學習和教師教學的數據資源，為學生的形成性評價提供豐富的資料。通過“網絡閱卷系統”對學生的考試測驗和作業進行形成性評價。教師以網絡閱卷為評價工具，收集學生作業、測驗和考試數據，將數據寫入數據庫，可供任課教師統計、分析、研究學生學習情況，從而進一步改進教學；也為學生發現學習中的短板與不足，改進學習提供幫助。

4.實現了高效便捷的管理

移動互聯網的普及對社會產生了巨大影響，使人們的生產生活發生了全新的變化，也為教育管理帶來了機遇和挑戰。通過發揮信息技術資源優勢，可以提高信息工作質量，改進教育管理方式，提高辦學效益。利用網絡環境建立學校管理平臺，對師生信息、教師評價、信息、反饋接收等進行管理，改變傳統的溝通方式，營造良好的交流空間，推進資源整合，加快信息流通，規范辦公流程，減少辦公成本，提高管理工作的透明度，使各項業務環節的執行情況都有可追溯性，從而全面提高管理效能。例如，在日常辦公中，建立OA智能辦公系統，提高了日常審批事務的效率；在學籍管理中，應用CMIS系統實現了學生學籍的電子化管理；在家校聯系中，應用“校訊通”、“家校通”等家校互動平臺，增強了家校聯系，延伸了課堂，提高了家校共育的效果，如海淀區教師進修附屬實驗學校利用多種應用系統助力學校發展，加快了學校發展的步伐。

運作模式

1.以需求為導向進行規劃

根據學校的實際情況，進行需求調研。這類模式的學校在信息化建設的過程中資金不充足，學校生源一般不好，為了使得利益最大化、效果最大化、效率最大化，學校需要優先考慮最根本的信息化項目建設需求。首先，學校各部門提出需求，并進行匯總。本著“從易到難、由簡至繁、分步實施”的原則，分別從網絡基礎設施及應用系統等方面，從學校層面對信息化建設工作進行規劃。其次，針對提出的建設方案，分別與各部門領導及師生代表進行討論研究，反復論證和修改。最后提交校務會討論通過后形成定稿。

2.營造校園氛圍，滲透辦學理念

校園氛圍是維系學校全體師生教育、學習和生活的紐帶。良好的育人環境是培養優秀人才的先決條件。營造良好的校園氛圍，優化育人環境，對于全面提高學生的文化素質有著舉足輕重的意義。學校的辦學理念是學校信息化發展的方向。學校的信息化建設也要符合辦學理念的宗旨，要求學校利用信息技術營造校園氛圍時，必須滲透學校的整體辦學理念。例如，溫泉二中為了推廣“多維成功”教育理念，學校建設了對外網站、電視臺、校園宣傳電子大屏等。這些媒介將校園內發生的重要事情及時對外，對學生開展專題教育活動，尤其通過學生和教師獲得獎勵和榮譽的展示，讓學生了解身邊成功的例子，讓學生知道每個人都有未曾發現的潛能，每個人都能走向成功，進而激發他們渴望成功的愿望。這種成功教育的宣傳在師生間產生很大的反響，也對學校的對外宣傳起到良好作用。

3.始終以用戶需求作為信息技術應用的方向

學校在信息化建設方面，始終以用戶為中心，以用戶的需求作為信息技術應用的方向。日常工作中，關心并注意培養用戶的新需求，在需求調研、軟件研發和測試過程中讓終端用戶參與進來。在實際應用時也關注用戶的使用反饋信息，根據反饋對技術的應用及時調整和修正。經過需求調研，嘗試技術的教學應用，調研應用反饋效果，根據反饋效果調整和修改應用方法，到再進行需求調研的循環往復的過程，使得信息技術的應用更適合用戶的需求，并且，因為用戶的親自參與而使得信息技術的應用更容易被接受。以用戶為中心的另一個方面是引導用戶創新地使用現有技術，并在此過程中發現新的需求和技術應用的方向。可見，將技術引入學校中，以及如何有效應用技術并充分發揮技術的作用至關重要。例如，海淀區藝師附小在信息技術應用方面始終關注用戶的需求。從計算機實驗班到全部教室配備多媒體教學設備，從教師備課室到筆記本電腦的配備，從校園網絡基礎設施建設到學校資源整合，無一不是用戶需求導向的結果。

4.積極爭取上級部門支持，有效整合資源

隨著信息技術的發展，新興技術的涌現不斷催生新的需求，學校的各項應用系統面臨升級，而現有的網絡設備經過數年的使用開始故障頻現，已無法滿足龐大的訪問量，各類硬件設備需要逐步更新，整合學校的各種資源以及新設備與新技術的培訓等，均需要大量的后續資金作為基礎，僅憑學校一己之力無法完成。在這種情況下，學校采取的措施是積極向上級部門尋求幫助。作為學校上級管理部門的海淀區教育信息中心以及區教委財務科等部門，在技術、培訓和資金等方面給予了學校很多支持。

5.重視制度建設和過程管理

學校在進行學校發展規劃、制定相應的行動計劃和部門目標管理后，相繼出臺了對學校網絡及辦公平臺使用的相關管理規定、對網絡安全的相關預案計劃、對數字化校園建設的相關方案等一系列規章制度。同時，在信息化建設項目實施過程中，學校也特別注意嚴格遵守相關的財務管理制度、公開招標采購制度等，從而規范了信息化建設工作。

問題與建議

支撐型的信息化運作模式的學校，其目的是實現三個“最大化”，即利益最大化，效果最大化，效率最大化。在不具有良好生源的情況下，在不具有充裕資金的情況下，為了避免重復建設，造成資金的浪費，學校在信息化建設和運作過程中，必須考慮學校的客觀實際，關注需求，支撐學校的辦學理念，支撐學生的成長，支撐教師的發展，支撐管理的高效與便捷。但在信息化發展的過程中，也會出現如下問題：首先，資金需求量與發展需求不匹配。學校在應用信息技術的過程中，當出現更多的需求時，很可能需要有更多的資金投入來滿足這些需求。而學校在不具備充裕資金的情況下，則很難滿足需求，出現資金需求量與發展需求不匹配的問題。其次，下撥資金的滯后性與服務的及時性不匹配。從學校出現資金需求，到上報財務部門審批，再到相應資金到位，周期過長，導致學校不能及時得到資金的支持。最后，學校系統平臺分散，未進行系統、有效的整合。例如，管理模塊中的出勤考評獨列為一個平臺，家校互動又獨列為一個平臺，而這兩個平臺實際上都屬于辦公管理平臺。功能性質相似的平臺分散開來，未形成有機的整體模塊，這將給管理和教學帶來不便。

針對以上三個問題，我們給出以下幾點建議。

首先，上級部門可針對學校實際需要下撥更多資金，積極聽取學校的需求意見，體諒學校的苦衷，滿足學校信息化發展的急切需求。同時，學校也需科學、及時、不斷地采集需求，從學校特點和實際出發，調整需求，積極向上級部門表達訴求。其次，提高資金審批效率，縮短資金下撥周期。目前，從學校向上級部門申請資金，到財務審批，再到資金到位的周期過長。只有提高資金審批效率，縮短資金下撥周期，學校才能得到“及時雨”。最后，學校平臺按模塊進行系統整合。將學校的平臺按照相似性質的模塊整合在一起，比如將教學類的平臺整合到一起，管理類的平臺整合到一起，另外還需對平臺進行再次整合。多平臺的系統整合也是學校系統平臺信息化發展的方向與趨勢。

篇3

[關鍵詞]補陽還五湯；苷類有效組分；黃芪甲苷；苦杏仁苷；芍藥苷；血管平滑肌細胞增殖；細胞周期

[Abstract]This paper was aimed to explore the effects of glycosides， the effective component of Buyang Huanwu decoction， and its main active components such as astragaloside Ⅳ， amygdalin， peoniflorin and their combinations on vascular smooth muscle cells （VSMC） proliferation， clarify the major active materials of antiVSMC proliferation and investigate the mechanisms via the signal transduction pathway Plasma containing drug was prepared via oral administration in rats VSMCs of rats aorta were cultured， and then VSMC proliferation was stimulated by using platelet derived growth factor （PDGF）The plasma containing drug was added to detect the activity of cell proliferation， cell cycle and related protein expressions of signaling pathway such as extracellular signalregulated kinase （ERK）， phosphatidylinositol3kinase/protein kinase B （PI3K/Akt） and Janus kinase/signal transducer and activator of transcription （JAK/STAT） After being stimulated by PDGF， the proliferation activity of VSMC was strengthened （P

[Key words]Buyang Huanwu decoction； glycosides； astragaloside Ⅳ； amygdalin； peoniflorin； vascular smooth muscle cell； cell cycle

doi：10.4268/cjcmm20161022

血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）增殖是動脈粥樣硬化、經皮冠狀動脈血管成形術后再狹窄等血管增殖性病變的共同病理基礎。當動脈血管內皮細胞損傷后，使VSMC發生表型轉化、增殖，從而導致血管內膜增生，是導致血管再狹窄的重要原因[1]。因此，抑制VSMC異常增殖，是防治血管增殖性病變的重要手段。雖然近年來球囊擴張、支架植入等技術廣泛應用于冠狀動脈狹窄的治療，但術后再狹窄率仍然較高，并存在一定的副作用[2]。VSMC增殖的原因相當復雜，應當從多個環節進行干預，才能有效地阻抑VSMC的異常增殖。中醫藥具有多環節、多靶點的綜合調節作用，可對疾病進行多方面的調整，這與VSMC異常增殖的病理機制相符合。因此，從中醫藥中尋找有效的抗VSMC增殖的方法和藥物，將可能具有重要的前景。

以往的研究表明，在大鼠血管內膜損傷再狹窄模型，補陽還五湯（Buyang Huanwu decoction，BHD）及其苷類有效組分可抑制VSMC向血管內膜的遷移和增殖，阻抑細胞外基質蛋白的合成，從而發揮其抗血管內膜增生的作用[3]。進而以VSMC體外增殖模型研究發現，該方的苷類有效組分可抑制PDGF誘導的VSMC增殖，其作用機制與抑制細胞周期轉換有關[4]。為進一步明確該方苷類有效組分中抗VSMC增殖的藥效成分及其機制，本研究采用VSMC增殖模型，從細胞增殖研究了該方苷類有效組分和其主要有效成分及其配伍抗VSMC增殖的效應，并從相關細胞信號轉導通路研究了其作用機制。

1材料與方法

11細胞

細胞株A10細胞來自大鼠主動脈的VSMC，購自美國模式培養物收集中心（American Type Culture Collection，ATCC），ATCC編號CRL1476。

12試劑

血小板衍生生長因子BB（plateletderived growth factorBB，PDGFBB）購自Sigma（批號1001209155）。碘化丙啶（propidium iodide，PI）（批號602131），聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX100）（批號T8200）均購自Solarbio。DMEM 高糖培養基，025%胰蛋白酶溶液，胎牛血清（fetal calf serum，FCS）均為Hyclone產品。01 mol?L-1 pH 74磷酸鹽緩沖溶液（PBS）為Biosharp產品。抗淬滅封片劑（批號10A06A09）購自BOSTER 公司。有絲分裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK）特異性抑制劑PD98059（批號S1805），磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信號通路抑制劑Ly29400（批號S1737），Janus 激酶/信號轉導與激活因子（Janus kinase /signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）信號通路抑制劑AG490（批號S1509）均購自Beyotime。一抗抗增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）抗體（批號20120911），抗細胞周期素D1（cyclin D1）抗體（批號20121009），抗PI3K抗體（批號sc1637），抗STAT3抗體（批號sc8019），抗磷酸化細胞外信號調節激酶1/2（phosphorylated extracellular signalregulated kinase 1/2，pERK1/2）抗體（批號sc101759）均為小鼠抗大鼠單克隆抗體，購自Santa Cruz公司。二抗為FITC標記的羊抗小鼠抗體用于PCNA，cyclin D1，PI3K，STAT3，pERK1/2的測定，以上二抗均購自BOSTER公司。一抗抗磷酸化PI3K（pPI3K）抗體（批號sc6254），抗磷酸化STAT3 （pSTAT3）抗體（批號sc16566）均為兔抗大鼠單克隆抗體，購自Santa Cruz公司。二抗為Cy3標記的羊抗兔抗體用于pPI3K，pSTAT3的測定，以上二抗均購自BOSTER 公司。

13藥物

補陽還五湯由黃芪60 g、當歸9 g、赤芍9 g、川芎6 g、地龍9 g、紅花9 g、桃仁9 g組成，由湖南中醫藥大學藥學院藥劑教研室按照水煎醇沉法提取，生藥濃度111 g?mL-1。苷類有效組分為用原方提取液再采用酸堿沉淀和離子交換樹脂色譜等方法提取而成[4]。以HPLC測定苷類有效組分中的黃芪甲苷、苦杏仁苷、芍藥苷質量分數分別為3798，548，1036 mg?g-1。

黃芪甲苷（批號MUST12102706），苦杏仁苷（批號MUST12011801），芍藥苷（批號MUST12113009）購自成都曼思特生物科技有限公司，純度均大于98%。阿托伐他汀（atorvastatin）商品名立普妥，Pfizer Lreland Pharmaceuticals生產，批號018312K。

14含藥血漿的制備

60只SPF級SD大鼠隨機分為空白組、苷類組分組、黃芪甲苷組、苦杏仁苷組、芍藥苷組、3個有效成分合用組、阿托伐他汀組，每組動物8～9只，雌雄各半。適應性喂養后灌胃給藥，給藥劑量為空白組給予等量蒸餾水（10 mL?kg-1），苷類組分組25 g?kg-1，黃芪甲苷組95 mg?kg-1，苦杏仁苷組22 mg?kg-1，芍藥苷組258 mg?kg-1，阿托伐他丁組20 mg?kg-1，3個有效成分合用組為黃芪甲苷95 mg?kg-1+苦杏仁苷22 mg?kg-1+芍藥苷258 mg?kg-1。以上藥物以5%羧甲基纖維素鈉溶液配成混懸液按等體積灌胃。每天分別于9：00和16：00給藥2次，連續灌胃7次，末次給藥后2 h，以10%水合氯醛麻醉，頸總動脈取血，以15% EDEANa2（血液抗凝劑9∶1）抗凝，3 000 r?min-1離心15 min，取上層血漿。將各組動物血漿等量混合即得含藥血漿。各含藥血漿用022 μm濾器過濾除菌后分裝，于-70 ℃保存備用[4]。

15各含藥血漿對PDGF誘導的VSMC增殖的量效關系

用MTT法測定。實驗用VSMC傳代細胞5代以內，分成無血漿空白對照組、PDGF刺激組、不同濃度含藥血漿（1%～15%）組。細胞接種于96孔細胞培養板，貼壁后換用無血清培養基培養24 h，使細胞同步化于G0期。然后分別加入不同濃度的含藥血漿，作用3 h后加入PDGFBB（終濃度10 μg?L-1）。培養24 h后，加入MTT（5 g?L-1）20 μL，4 h后傾去培養液加入二甲基亞砜（DMSO）200 μL，振蕩10 min后測定490 nm處吸光度（A）。以含藥血漿濃度為自變量，以A為因變量制作濃度效應曲線，分析不同濃度含藥血漿對VSMC增殖的抑制效應，并計算抑制率：抑制率（IR）=（APDGF組-A含藥血漿組）/（APDGF組-A空白血漿組）×100%。最后，以含藥血漿濃度為自變量，抑制率為因變量進行回歸分析，計算出各含藥血漿的半數抑制濃度（IC50）。

16各含藥血漿抑制PDGF誘導的VSMC增殖的時效關系

實驗分為無血漿空白對照組、PDGF刺激組、空白血漿組、苷含藥血漿組、黃芪甲苷含藥血漿組、苦杏仁苷含藥血漿組、芍藥苷含藥血漿組、阿托伐他汀含藥血漿組、3個有效成分合用血漿組共9組，各含藥血漿的終濃度均為10%。同上培養細胞并同步化于G0期。然后無血漿空白對照組加200 μL培養液、PDGFBB刺激組加180 μL培養液，3 h后加入PDGFBB 20 μL（終濃度10 μg?L-1）。其余各含藥血漿組加入160 μL培養液、20 μL含藥血漿，3 h后加入PDGFBB 20 μL。37 ℃，5%CO2繼續培養。于12，24，48 h分別加入MTT 20 μL/孔，37 ℃，5%CO2孵育4 h后，同上測定490 nm處的A，以A反映細胞增殖活性。

17VSMC細胞周期測定

實驗分組同16項。細胞同前培養并同步化于G0期，再分別加入終濃度為10%的各含藥血漿，作用3 h后加入終濃度為10 μg?L-1的PDGFBB，作用24 h后用流式細胞分選術測定細胞周期各期細胞數，計算細胞周期各期細胞的百分比。G0/G1期代表靜止期細胞，S期和G2/M期代表分裂增殖期細胞。

18細胞周期相關蛋白PCNA，cyclin D1測定

實驗分12組：無血漿空白對照組、PDGF刺激組、空白血漿組、苷含藥血漿組、黃芪甲苷含藥血漿組、苦杏仁苷含藥血漿組、芍藥苷含藥血漿組、3個有效成分合用含藥血漿組、阿托伐他汀組、PD98059組、AG490組、Ly294009組。細胞培養同前，然后3個抑制劑組分別加入PD98059（終濃度50 μmol?L-1）、AG490（終濃度50 μmol?L-1）、Ly294009（終濃度50 μmol?L-1），其余各組分別加入各含藥血漿（終濃度10%）。再于3 h后加入終濃度10 μg?L-1的PDGFBB，培養24 h用于測定細胞周期相關蛋白。將細胞爬片用4%多聚甲醛固定后，PBS漂洗3次。加05% TritonX100穿孔3 min。再以PBS漂洗3次后，以5% BSA封閉。然后加入1% BSA稀釋的PCNA，cyclin D1一抗（均1∶200），于4 ℃過夜，PBS漂洗3次后，加入1% BSA稀釋的二抗（1∶50），于室溫避光溫育30 min。以PBS漂洗后，加入Hoechst33258（1∶500）染色。抗淬滅封片劑封片。用激光共聚焦顯微鏡（奧林巴斯CSC6F24407，日本）測定，以平均熒光強度值反映PCNA，cyclin D1蛋白的表達強度。

19MAPK，PI3K/Akt，JAK/STAT信號轉導通路相關蛋白表達的測定

實驗分10組：無血漿空白對照組、PDGF刺激組、空白血漿組、苷含藥血漿組、黃芪甲苷含藥血漿組、苦杏仁苷含藥血漿組、芍藥苷含藥血漿組、3個有效成分合用含藥血漿組、阿托伐他汀組、PD98059組或AG490組或Ly294009組。細胞培養同前，然后抑制劑組分別加入PD98059或AG490或Ly294009，其余各組分別加入各含藥血漿（終濃度10%），再于3 h后加入PDGFBB，培養24 h后同上用激光共聚焦顯微鏡測定，一抗均以1∶200稀釋，以平均熒光強度值反映蛋白的表達強度。

110統計學分析

運用SPSS 170統計學軟件分析。實驗結果均采用±s表示。各組間均數比較用單因素方差分析。組間兩兩比較，方差齊者用LSD檢驗，方差不齊者則用Dunnet T3檢驗。以P

2結果

21不同濃度含藥血漿對VSMC增殖的抑制作用

各含藥血漿在濃度為10%時，與空白血漿比較，可顯著抑制VSMC增殖（P

逐漸增強，尤以PDGF刺激組細胞增值活性最強，在12～48 h增殖活性顯著高于無血漿空白對照組（P

23各含藥血漿對VSMC細胞周期的影響

與無血漿空白對照組比較，PDGF刺激組G0/G1期細胞顯著減少（P

24各含藥血漿對細胞周期相關蛋白PCNA，cyclin D1表達的影響

與無血漿空白對照組比較，PDGF刺激組PCNA，cyclin D1表達顯著增強（均P

25各含藥血漿對相關信號轉導通路的影響

251對pERK1/2蛋白表達影響與無血漿空白對照組比較，PDGF刺激組pERK1/2表達顯著增高（P

252對PI3K蛋白表達的影響與無血漿空白對照組比較，PDGF刺激組PI3K表達顯著降低（P

253對STAT3蛋白表達的影響與無血漿空白對照組比較，PDGF刺激組STAT3表達顯著降低（P

3討論

動脈內膜損傷導致VSMC在受損部位的異常增殖是血管增殖性疾病發生的主要因素。在大鼠動脈內膜損傷后實驗發現，損傷后幾小時內即有VSMC增殖現象的發生，從第4天開始增殖的VSMC向損傷血管內膜處移行，2周后VSMC增加了近5倍，移行并增殖的細胞占據了內膜細胞總數的90%[5]。細胞周期的激活反映了細胞的有絲分裂和增殖[6]。細胞周期分為4個不同的階段：G1期、S期、G2期、M期，且存在2個限制點決定了細胞是否繼續增殖或進入靜止狀態：一是G1/S轉換點，二是G2/M轉換點。G1/S轉換點決定了細胞從靜止狀態（G1期）進入DNA 合成期（S 期）[7]；G2/M轉換點則是決定細胞是否可順利進行有絲分裂的關鍵因素[8]，其中G1/S轉換點為增殖細胞唯一能夠接受外界增殖或抑制信息的調控點。

細胞周期的順利進行還受細胞周期蛋白（cyclin）和細胞周期素依賴性激酶（cyclindependent kinase，CDK）的精密調控，它決定了細胞能否進出細胞周期[9]。cyclin是調控細胞周期的重要因素之一，它作用于細胞周期的不同階段，導致細胞分裂、增殖，使細胞周期得到促進或者抑制，可加速或延緩細胞周期進程[10]。在cyclin家族中，其中對細胞周期的調控最為重要的是cyclin D亞家族。cyclin D有3個亞型，分別是cyclin D1，D2，D3。cyclin D1既是細胞周期最早合成的蛋白，也是細胞周期G1期的特異性表達蛋白，通過加速G1期的進程而縮短細胞周期。PCNA是與細胞增殖相關的一種蛋白，它可參與細胞DNA的合成過程，是DNA多聚酶δ的輔助蛋白，是細胞到達S期所必需的一種蛋白。PCNA于細胞周期G1晚期出現，到S期達高峰，G2期表達下降，M期及G0期則無表達，它特異性表達于S期[11]。因此，PCNA的表達和細胞的增殖、分化有關，是反映細胞增殖的敏感指標。細胞PCNA的表達水平與細胞增殖的程度成正相關[12]。

本研究表明，PDGF可引起VSMC增殖，使細胞周期轉換加快，細胞周期相關蛋白PCNA，cyclin D1表達增加。空白血漿對VSMC增殖具有輕微的抑制作用，這可能是在制備血漿過程中，抗凝劑EDTA對細胞的生長具有一定的抑制作用，可在一定程度上抑制VSMC的增殖。BHD苷類有效組分和其主要有效成分黃芪甲苷、芍藥苷、苦杏仁苷及其配伍具有抑制PDGF誘導的VSMC增殖的作用，效應呈劑量效應關系和時效關系。細胞周期及其相關蛋白測定也表明，苷類有效組分和其主要有效成分黃芪甲苷、芍藥苷、苦杏仁苷及其配伍可使G0/G1期細胞增多，S/M期細胞減少，PCNA，cyclin D1蛋白表達下調。黃芪甲苷、芍藥苷、苦杏仁苷配伍抑制VSMC增殖的作用強于單個有效成分的作用。結果提示，苷類有效組分是BHD抗VSMC增殖的主要藥效物質，黃芪甲苷、芍藥苷、苦杏仁苷為BHD苷類有效組分中抗VSMC增殖的主要藥效物質，提示三者配伍具有增強抑制VSMC增殖的作用。其作用可能是通過下調細胞周期相關蛋白的表達，從而延緩細胞周期的進程而發揮抗VSMC增殖的作用。

生長因子、細胞因子、血管活性物質等作用于相應受體后所產生的效應可由多條信號途徑傳入細胞內，并通過誘導細胞周期蛋白基因表達而啟動細胞增殖。其中主要有絲裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK），PI3K/Akt，JAK/STAT信號通路參與了VSMC增殖。MAPK是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，參與胞外信號經細胞表面傳遞到胞內的過程，是多種胞外信號引起細胞增殖的胞內信號傳遞的匯聚點和胞內信號轉導的共同道路。在刺激因子作用下，通過多種細胞外信號機制，最后使MAPK激活，促進了VSMC增殖。生長因子和細胞因子刺激VSMC增殖主要由ERK介導，它們通過ERK共同途徑發揮作用，ERK是把胞外信號轉導到核內調控基因表達的重要的胞內信號分子，是不同促增殖因子調控的共同通路[13]。實驗表明，球囊損傷后可引起ERK活化。下調ERK1和ERK2的活性，可抑制VSMC增殖，從而抑制球囊損傷所致的血管內膜增生[14]。

PI3K/Akt信號通路是細胞內的重要信號傳導途徑，具有廣泛的細胞調節功能，在細胞增殖分化、糖代謝、胰島素分泌及其信號轉導中發揮著重要作用[15]。PI3K能將信號進行傳遞，使細胞周期蛋白合成增加，從而促進G1期的進展，使細胞周期變短。生長因子、細胞因子、激素、缺氧等細胞外信號刺激可激活PI3K，從而引起細胞增殖和活化。

JAK/STAT 信號傳導通路由STAT14，STAT 5a，STAT 5b，STAT6等7個成員組成，代表一條從膜到核的信號傳導系統，是由受體酪氨酸激酶信號轉導子與轉錄活化子靶基因的激活來實現的，可以介導細胞因子、生長因子與其受體結合后的信號蛋白分子級聯活化反應[16]。JAK與生長因子、細胞受體結合后，選擇性地激活其底物STAT，使其轉位到細胞核，作用于cyclin D1，cmyc，p21等下游靶基因，調節細胞增殖、分化和凋亡。在JAK/STAT信號通路中，與VSMC增殖密切相關的主要為JAK2，STAT1，STAT3。PDGF作用于VSMC后，可促進JAK2和STAT3的酪氨酸磷酸化。用JAK2抑制劑AG490處理后，可降低由PDGF誘導的VSMC增殖、遷移。實驗表明，血管緊張素1型受體拮抗劑抑制血管損傷后內膜增生與其抑制ERK，STAT1，STAT3信號途徑有關，表明STAT信號家族參與血管新生內膜的形成[1718]。Shibata[19]證實VSMC中，STAT3通過直接促進早期反應基因的轉錄激活，從而調控增殖信號的傳遞。而在大鼠頸動脈球囊損傷后早期即出現JAK2和STAT3的誘導性增高，并在手術后7 d達高峰，表明由STAT介導的信號通路通過增加VSMC的增殖促進血管內膜新生。在阻斷ERK1/2通路后可抑制STAT3酪氨酸磷酸化，表明ERK是JAK/STAT通路的上游激酶，與JAK/STAT通路之間存在交互作用[20]。

本研究表明，PDGF誘導VSMC增殖后，pERK1/2表達增強，表明MAPK信號通路激活。PI3K表達降低，pPI3K表達增強，表明PI3K被激活，磷酸化PI3K生成增加，從而使PI3K信號通路活化。STAT3表達降低，pSTAT3表達增高，表明磷酸化STAT3生成增加，JAK/STAT信號途徑激活。提示PDGF誘導VSMC增殖的機制與MAPK，PI3K/Akt，JAK/STAT信號轉導途徑激活有關，PDGF可誘導血管平滑肌細胞ERK1/2，PI3K和STAT3蛋白磷酸化，促進了VSMC細胞周期轉換和增殖。苷類有效組分可抑制pERK1/2表達的增強；使PI3K表達升高，pPI3K表達降低；可抑制STAT3表達的降低，使pSTAT3表達降低。其主要有效成分黃芪甲苷、芍藥苷、苦杏仁苷及其合用也具有上述相同的作用。因此，本研究結果提示，BHD苷類有效組分抗VSMC增殖、抑制細胞周期轉換的作用機制與其抑制PI3K/Akt，MAPK，JAK/STAT 3個信號通路激活有關，苷類有效組分和其有效成分及其配伍可能通過抑制ERK1/2，PI3K，STAT3蛋白磷酸化，抑制了PI3K/Akt，MAPK，JAK/STAT 3個信號通路的激活，從而抑制了VSMC增殖。其主要有效成分黃芪甲苷、芍藥苷、苦杏仁苷為其抗VSMC增殖、抑制PI3K/Akt，MAPK，JAK/STAT信號通路激活的主要有效成分，三者配伍對VSMC增殖的抑制具有增強作用。

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篇4

訴說這此時內心中的我

濕潤的空氣中

散發著霉澀潮濕的問道

將要走進尾聲的夏季

伴隨著時間

我們

也將步入一個新的世紀

是否規劃下學習計劃

懶散的望著天空

黑色的烏云襲來

罷了，罷了

父母催問道

作業做完了嗎

試問

誰又懂

篇5

一、填鴨式教育

家長望子成龍、望女成鳳的心情都能夠理解，而且家庭條件好的家長肯定也希望自己的兒女能夠更加出色，但凡是琴棋書畫都讓孩子學習，除此之外就是常見的補課，補習班訓練模式了。可以說，學習藝術文化能夠陶冶情操，但是多出來的補習真的讓孩子能夠知道什么是學習，什么是知識嗎？我想應該是機械方式的填鴨方式吧。

二、攀比成風

篇6

美國一項研究顯示，打太極拳有助降低罹患帕金森病的幾率。

帕金森病是一種腦部病變，造成中樞神經系統退化失調，導致患者走路、言語及其他活動受影響。醫生大多建議患者多運動或進行物理治療。

美國科學家最近針對約200名患有輕微或中度帕金森病的患者進行研究，給患者分組后，分別進行包括太極拳在內的不同運動。六個月后，研究人員發現，太極拳組的癥狀明顯改善，效果比另外兩組人好。研究人員表示，太極拳簡單易學，又不需要特別裝備，是一項值得推廣的好運動。

照鏡子越久越易焦慮

明鏡可以正衣冠，但照鏡太久，就會產生焦慮現象。英國精神醫學研究機構日前發現，若照鏡子的次數太過頻繁，或每次照鏡的時間超過10分鐘的話，就會對自我形象開始產生焦慮，嚴重的話甚至會出現抑郁傾向。

根據《每日郵報》報道，研究人員找來25名患有身體畸形焦慮癥（BDD）的病人，以及25名健康人士來進行對照實驗，發現BDD患者對自己的相貌、身形缺憾有著不理性的焦慮，而照鏡的時間越久，就越容易對自己的外貌感到不滿。而健康人雖然剛開始自我觀感良好，在10分鐘過后，也開始產生自我不滿、厭惡的感覺。

心理學家表示，通常人們照鏡子不會花很多時間，也不會仔細分析自己的形象，一般只會留意自己滿意的部分而已；但是BDD患者就因為太在意自己的形象，通常照鏡子的時間更久，自我審查也比較嚴苛；就連健康人士，長時間對著鏡子看，也會開始注意到身體不完美的地方，開始產生焦慮。

美學者稱糖和酒精一樣有害

近日，3名美國科學家稱，糖和酒精一樣有害，應該被控制食用。他們認為，糖對人類的危害不僅僅是會產生“空熱量” (指含有高熱量卻缺乏基本維生素、礦物質和蛋白質)，導致人變胖這么簡單。過去50年，全世界糖的消費量增長了兩倍，導致患上肥胖癥的人不斷增多。含有高熱量的甜食每年間接導致3 500萬人死亡，這些人都死于與不良生活習慣有關的疾病，包括心臟病、糖尿病以及癌癥。因此，他們呼吁，應該對糖的食用采取類似于針對酒精的限制控制措施。

科學家們指出，西方人對糖的食用量足以改變人的新陳代謝，使血壓升高，擾亂荷爾蒙分泌，對肝臟造成嚴重損害。這種對人體健康的危害和過量飲酒的危害類似。

2011年286人因涉食品安全案獲刑

嚴懲重處正成為食品安全治理的常態。根據國務院食品安全委員會的統一部署，各地區、各有關部門堅持重拳出擊、重典治亂，大力開展食品安全綜合治理和專項整治，嚴厲打擊違法犯罪行為。

2011年，各級公安機關共偵破食品安全類犯罪案件5 200余起，抓獲涉案人員7 000余人。各級檢察機關共依法從快批捕制售有毒有害食品等犯罪嫌疑人1 801人，提起公訴1 254人。各級人民法院共審結生產、銷售有毒、有害食品，生產、銷售不符合衛生（安全）標準的食品等案件333件，刑事處罰416人（其中有286人被判處有期徒刑、無期徒刑和死刑緩期執行）。還有部分涉及危害食品安全的案件依法以生產、銷售偽劣產品罪，以危險方法危害公共安全罪、非法經營罪等罪名從重處罰。各級食品安全監管部門堅持嚴格執法，強化日常監管，僅食品非法添加類案件就查處18 000多起，取締關閉違法企業5 000余家。紀檢、監察機關加大了對失職、瀆職人員責任追究力度，因食品安全問題共對3 895人進行了責任追究。

人際關系不好可導致炎癥惡化

一項發表于《美國科學院學刊》的研究報告指出，人際關系對身體健康的影響不容小視，特別是在心臟病、高血壓、癌癥的發病率上，其作用甚至不亞于飲食和休息。

美國加州大學洛杉磯分校醫學院的科學家進行的這項新研究發現，人際關系處不好可能導致身體炎癥惡化，進而引發一系列疾病，如心臟病、高血壓、癌癥等。研究人員通過對122名健康的年輕人進行跟蹤觀察研究，并根據他們的日記來判斷其心情狀態和周邊人際關系后發現，保持積極向上的心態，使周圍人能跟自己相處良好且沒有競爭關系的狀態，更容易讓人保持身體健康，避免生病。

每天睡眠不足5小時易患糖尿病

日本研究人員發現，每天平均睡眠時間不足5小時的人，糖尿病發病風險驟增，是平均睡眠時間7小時以上者的5倍多。研究認為，充分的睡眠有助于預防糖尿病。

研究小組以3 570名公務員為對象，調查了其睡眠時間和睡眠滿意度情況。這些人并非糖尿病患者，年齡在35歲至55歲之間。在隨后的4年時間里，有121人患上糖尿病。分析發現，對父母和兄弟姐妹中沒有糖尿病患者的人來說，睡眠時間不足5小時的人與超過7小時的人相比，其糖尿病風險約相當于后者的5.4倍；感到睡眠不足的人與沒有這種感覺的人相比，其發病風險是后者的約6.8倍；半夜醒來后常常無法再睡著者，發病風險比沒有這種情況的人高4倍。這些都顯示，睡眠不足或質量不高的人，患糖尿病的風險非常高。

此前歐美的研究也顯示，睡眠時間過短或過長，糖尿病的發病風險都會上升。在日本的這項調查中，每天平均睡眠時間不到5小時的人，很多是長時間工作或者輪班工作者。

21種假冒保健食品被曝光

近日，國家食品藥品監督管理局官網曝光了21種假冒保健食品，絕大多數含有非法添加的化學藥物。其中，減肥類假冒保健食品有13種，占到總數的62%。

食品藥品監管部門在專項抽檢中發現21種批次產品為假冒，并檢出酚酞、西布曲明等化學藥物成分。假冒產品的標示名稱為7色瘦、福萊健牌褪黑素軟膠囊、海蘭鑫褪黑素軟膠囊、御榮堂牌睡的好膠囊、央科牌美朵膠囊、纖纖減肥膠囊、天鳳降脂膠囊(包裝上為“苦瓜清脂素”)、天鳳降脂膠囊(包裝上為“脂肪燃燒彈天鳳降脂靈膠囊”)、金葵花牌脂平喜膠囊、颯蘭德牌健美顆粒、颯蘭德牌健美顆粒(包裝上標有左旋肉堿)、燭紅牌百通美膠囊(白色)、草澤堂牌俏姿減肥膠囊、田順牌活力膠囊、喜力來膠囊、佳信佰牌馳力片、數字牌減肥膠囊、數字牌減肥膠囊(包裝上為Vc蘋果醋瘦身膠囊)、艾邦牌艾參膠囊、仟佳麗牌減肥膠囊、仟佳麗牌減肥膠囊(包裝上標有“左旋肉堿強效全身瘦”)。

低熱量飲料增加患心臟病風險

近日，美國科學家公布的一項研究結果打破了低熱量飲料在人們心中的美好形象。每天一罐低熱量飲料不僅不能帶來好身材，反而會大大增加罹患心臟病的幾率。

專家們通過分析比對低熱量飲料消費量與人們死于中風、心臟病和心腦血管疾病幾率得出的結果顯示，每天飲用低熱量飲料的人群罹患以上疾病的幾率比不飲用此類飲料的人群要高出43%。

篇7

培養初學者的學習興趣。興趣是學好一切知識的動力,對于小提琴初學者尤為重要。因此,小提琴專業老師在教學前要精心備課,多向初學者講述諸如聶耳等著名小提琴演奏家的歷史故事,課上多用小提琴演奏一些旋律優美的曲子讓初學者凝神靜聽,讓初學者陶醉在美妙的樂曲中,使他們對小提琴產生遐想,從而萌發成為小提琴演奏家的強烈愿望,這樣他們就會持之以恒地學習小提琴的相關知識。

循序漸進,從基礎教起。筆者認為,教師要掌握初學者的認知規律,在小提琴教學時不能急功近利,要按教學規律對學生進行循序漸進地教學,注意培養初學者動手練指的能力。不能用考級書代替小提琴教材,不能以自己擅教考級而在社會上進行“推銷”,甚至許諾在幾年里讓學生考出八級、十級等,這樣不僅影響了新近加入到小提琴教學隊伍中的年輕教師,而且對習琴者的繼續學習留下了無窮的隱患,長期如此將嚴重阻礙小提琴教學的健康發展。

因為考級書只是一個考綱,教師要通過看考級書,針對習琴者的具體情況制訂教學計劃,因材施教,因人施教,讓學生從基礎學起,循序漸進、一步一個腳印地學習。在對初學者進行教學時,首先要通過實物展示讓他們知道小提琴的構造和每一部分結構的作用,讓他們知道小提琴由四根琴弦、面板、旋渦狀琴頭、用青龍木和黃楊木制成的調音弦軸、弦軸箱、弦枕、琴身、背板、琴面、調節音色的音柱等結構組成,通過實物展示和介紹讓初學者對小提琴有了感性認識。在此基礎上再教給初學者動手的能力,讓他們知道怎樣持琴,怎樣讓小提琴與身置得到恰到好處的配合。對于初學者來說,正確的持琴姿勢非常重要,對此,教師在教學時千萬馬虎不得。在初學者掌握了持琴姿勢后,再讓學生知道五指在小提琴上的應用,怎么熟練運用五指撥動琴弦演奏出美妙的樂曲。持琴者姿勢正確了,五指能熟練撥動琴弦,鍛煉出一定的基本功后,就能教他們掌握五線譜、音階和樂曲方面的基礎知識了。

教師在教學時一定要有計劃地合理安排講學時間和學生練習時間,給初學者更多的時間去練習,學生練習時,老師要有針對性地加以指導,尤其要注意糾正初學者不正確的持琴姿勢和五指的撥弦方法。例如右手對各種弓法的分配,左手手指的起落動作,這是每一位初學者必須掌握的,它需要每位教師在教學時注意對初學者進行孜孜不倦的指導。筆者認為,教師要注重對學生進行小提琴的基礎教學,教學時要循序漸進、由淺入深、由簡到繁,這樣學生們才能在老師的指導下從小學好有關小提琴方面的專業知識,長大成為小提琴方面的專業人才。然而,現在有很多小提琴教師,不根據學生的認知規律制訂詳盡的教學計劃,為了趕進度,為了所謂的超前和互相攀比,把他們自認為不重要的小提琴教學內容加以省略、簡化和濃縮,省略了一些他們認為不重要的基礎知識的學習。

家長的“急功近利”思想對孩子的負面影響也是不容忽視的,很多家長不管他的孩子在小提琴學習中真正學到什么知識,只看表面現象,只注意孩子拿到多少獲獎證書,獲得幾級考級證書,有些學校或老師抓住家長的這個弱點,給初學者濫發證書,這樣孩子們根本就不能全面系統地學好小提琴相關專業知識,大好前程由此被耽誤了,更談不上將來能成為什么小提琴演奏家了。所有家長都望子成龍,他們為孩子制訂學習計劃無可非議,但要因人而異,不能不切實際地一味希望自己的孩子超前,要先了解孩子目前的學習現狀和掌握知識的能力,然后再制定切實可行的學習計劃。

眾所周知,人與人之間是有差異的,小孩與小孩之間的智力差別與接收知識能力都是不一樣的。一方面,教師要了解、觀察學生的學習情況,分析學生之間的差異,針對個性問題探索新的教學方法,因人施教、因材施教。另一方面,家長也應理智地看待孩子的學習進度,有些學生平時作業量已很大,無法保證天天練琴,有些學生對于小提琴的領悟力一般,各種因素都會或多或少地影響小提琴的學習。家長應尊重孩子的意見,讓他們根據自己的實際情況學習小提琴知識,不要給孩子過大壓力,以免讓孩子喪失學習興趣甚至厭惡學琴。

小提琴專業教師在教學中一定不要受社會和學校里“急功近利”思想和“證書”思想的影響,不要認為給學生的證書越多,證書級別越高,就能提高學生學習興趣,就能促使他們有強烈的學習動力。這種思想和做法都是極端錯誤的,這樣學生只能拿到各種顏色的“證書”,學不到真正的小提琴專業知識,有的小提琴教學單位或老師甚至為了搶生源,獲得學生家長好感,給學生濫發證書。因此,筆者建議各個小提琴教學、培訓單位或老師,要具有良好的師德和認真的教學態度,淡化“急功近利”和“考級”思想,掌握學生認知規律,有計劃、有步驟、循序漸進地從基礎開始對學生們進行小提琴專業知識教學,讓他們從小學好小提琴專業知識,長大成為小提琴方面的專業音樂人才。

作者_樸海琴

篇8

應不應該陪，怎么陪？是眾多家長心中的疑惑。

以我多年從教、任班主任的經驗，我認為第一種觀點有一定的道理，但是不適用于剛剛上學的孩子。

一年級小孩，剛上學對學習充滿熱情，但是學習方法、學習習慣卻是零起點。這是一個培養習慣，建立觀念的絕佳時機，也是關鍵期。

女兒剛上學的時候，我就和她一起制訂了學習計劃和每天的作息時間表。我們把英語朗讀安排在早上起床后，因為這個時間大聲朗誦，既有利于打開聲帶，也有益于英語學習。而英語的復習背誦安排在每天晚上，這樣當天新學的知識可以得到及時的復習，將需要背會的內容，在晚上背一遍，第二天早上再背一遍，就能鞏固記憶。這個習慣女兒一直保持到現在。

為了提高學習效率，我給女兒準備了一個錯題本，手把手地教她怎樣整理錯題。我們一起把做錯的題剪下來或者抄下來，整齊地貼在本子上，下面用紅筆分析出錯誤原因，然后再寫出正確答案，并按不同的失誤類型列出目錄，標上頁碼，方便復習時查找。

像這樣復雜的整理、分析、分類等工作，小孩子怎么可能生來就會呢？這些都需要大人言傳身教，孩子只能在家長的“陪學”中，有樣學樣，慢慢地去領悟，逐漸掌握科學的學習方法和技巧。

有的家長害怕輔導過多，孩子過于依賴，反而影響自主學習能力的培養。我的看法是：指導但不包辦代替，重方法、有耐心；督促務必持之以恒，重原則、有恒心。

學習說到底終歸是孩子自己的事，家長的“陪讀”“陪學”適用于習慣養成之初，一旦孩子的學習走上正軌，家長就要逐漸放手。

由扶到放的過程是需要循序漸進的，家長要做好打持久戰的心理準備，一個好習慣的養成至少要經過半年以上的訓練。

女兒上一年級時，她寫作業我都在旁邊陪著。進入二年級后，她寫作業的習慣已經基本養成，我就開始慢慢地放手。先是她自己在書房里寫作業，我在客廳看電視，她全寫完再拿給我檢查。我觀察了半個月，發現作業質量和書寫速度沒有下降，就開始進入第二階段：女兒獨自完成作業，如果沒有不會的題就不必讓我看了。其實每天她睡覺后，我都會偷偷地翻看她的作業，看看錯題多不多，寫得是否認真。如果錯誤的量在正常范圍內（僅有少量錯題，數量沒有出現激增；錯誤原因不是基本知識沒有掌握；不是某種題型反復失誤），我就不動聲色，第二天讓老師去處理。如果問題比較嚴重，就和她談心，適當懲罰，恢復“盯人式”監管。如此往復幾輪，直至孩子在無人監督的情況下也能一如既往地認真完成作業。

第三階段是讓孩子半獨立式學習，即家庭作業完全自主完成，我每隔比較長的時間才抽查一次。一般是一二十天看一回，或者一個單元結束檢查一次，并經常與她的老師溝通，留意觀察她的學習細節，悄悄地監測她的學習狀態。表面上看已經是放手了，實質上她的一舉一動都在我的關注之下。這種方式的管理我堅持了一兩年，直到確定孩子真正養成了良好的學習習慣，能主動、按時、保質保量地完成作業，我才真正地放手。

篇9

總結這個學期的學習，我想，主要有以下幾個方面

第一，學習態度比較端正。

能夠做到上課認真聽講，不與同學交頭接耳，不做小動作，自覺遵守課堂紀律；對老師布置的課堂作業，能夠當堂完成；對不懂的問題，主動和同學商量，或者向老師請教。

第二，改進了學習方法。

為了改進學習方法，我給自己訂了一個學習計劃

（1）做好課前預習。也就是要擠出時間，把老師還沒有講過的內容先看一遍。尤其是語文課，要先把生字認會，把課文讀熟；對課文要能分清層次，說出段意，正確理解課文內容。

（2）上課要積極發言。對于沒有聽懂的問題，要敢于舉手提問。一有什么問題，就趕緊問。問老師或問同學都可以，但不能拖著。否則漏洞越來越大，以后就有可能聽不懂了。

（3）每天的家庭作業，做完后先讓家長檢查一遍，把做錯了的和不會做的，讓家長講一講，把以前做錯了的題目，經常拿出來看一看，復習復習。

（4）要多讀一些課外書。每天晚上睡覺前，看半個小時課外書；每天晚上做完作業，只要有時間，再看幾篇作文。

第三，課外學習不放松。能夠利用星期天和節假日，堅持上新概念、三一口語英語班、奧數班、鋼琴等等。正是有這些課外知識、和我的堅持不懈，學習才能超前。俗話說：“冰凍三尺非一日之寒”，這話一點都不假，我就是一個為常好的范例。

家庭方面

家庭方面做的如何就能準確的體現一個人的素質與道德涵養。首先尊老愛幼是每個人都應遵守的道德規范，我們不僅要尊老愛幼，更要懂得體貼父母不耍小孩子脾氣。我個人認為這一點還做得不夠，有待改進。

篇10

不如讀五十五分鐘

要讓孩子能夠耐著性子長時間做功課，有一種方法叫做“時間的拍賣方式”。

如果你想要孩子做“一小時”功課。那么就把這“一小時”時間稍微縮短，指定他們做“五十五分鐘”或“五十分鐘”。事實上，這五分鐘或十分鐘雖不算多，但是在心理上，卻有好幾倍差別的效果。也就是說你叫他做“一個鐘頭”，和做“五十五分鐘”的功課，感覺上后者的負擔要比前者減輕好幾倍呢!

猛一看，這好像是在騙小孩，其實我們大人也一樣。就像百貨公司大拍賣時，兩千元的東西，如果改成一千九百元時，顧客就覺得便宜多了。

一個鐘頭的做功課時間，如果孩子“不肯買帳”，那么就“降價”變成五十五分鐘，好像“便宜了”，于是孩子就欣然接受。

每一科目的用功時間

一次多少最佳

同一個科目如果需要讀五個鐘頭，一天讀五小時好，還是分成五天，每天讀一小時好?

前者稱為“集中學習”，后者稱為“分散學習”。一般來說。以“分散學習”的效果比較好。

以某項作業的實驗來看，同樣的作業二十次集中做，和一天一次分為二十天做，兩相比較，每一次的作業效能，后者確實比前者高出百分之三十。就像人一天要分三次吃飯一樣，讀書也不能一次讀完，必須休息時間，分好幾次讀，效能才能高。

“對所學的東西能記憶多少?”紐斯特曾通過實驗證實：在學習某一科目時，與其連續強記，不如俸息之后再記，才不會使記憶的內容重復搞混――這就是有名的“紐斯特法則”。

考試前一夜的臨時抱佛腳效率不可能高，因為一考完之后，前一夜拼命死記的東西，會忘得一干二凈。也就是這個緣故。

由此可見，在為孩子擬定學習計劃時，與其以一小時為單位，不如以二十分鐘為單位，因為效率較高，記憶也比較持久。

吃飯前后一小時

讀書效率并不高

“等飯做好了，我會喊你，現在你還是好好讀書。”

“吃過飯別東摸西摸的。快點去做功課。”

父母親常掛在嘴巴上的就是“去做功課”，而且是在吃飯前后的一小時內最常說。其實，“吃飯前后一小時”是一天里面效率最低的時候。