1卵巢癌的早期診斷

卵巢癌在診斷時(shí)多為晚期，晚期患者五年存活率小于30%，而在Ⅰ期就明確診斷的患者通過常規(guī)的細(xì)胞減滅術(shù)和鉑類藥物為基礎(chǔ)的聯(lián)合化療，其五年存活率可達(dá)90%以上。近年由于對(duì)腫瘤標(biāo)記物的研究，為卵巢癌的早期診斷提供了可能性。

1.1存活素（survivin）

存活素是新近發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞凋亡抑制基因，因其具有組織學(xué)分布的特異性和強(qiáng)大的抗細(xì)胞凋亡能力，現(xiàn)已被廣泛關(guān)注。大量研究認(rèn)為存活素可作為上皮性卵巢癌的標(biāo)記物，用于卵巢癌的早期診斷和良惡性鑒別。LiguangZ等通過RTPCR測定114例卵巢組織樣本的存活素mRNA，并測定這些樣本中存活素mRNA的水平。結(jié)果顯示，在正常的卵巢組織中沒有存活素mRNA表達(dá)，在良性腫瘤中表達(dá)率為19%，在交界性腫瘤中表達(dá)率為47%，在卵巢癌中表達(dá)率為73%。故認(rèn)為存活素mRNA的水平與卵巢腫瘤的不同的分級(jí)和臨床分期有著顯著的相關(guān)性。KleinbergL［3］對(duì)220份卵巢腫瘤滲出物、60份原發(fā)癌、103份轉(zhuǎn)移病灶進(jìn)行免疫組化分析存活素的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)存活素的細(xì)胞質(zhì)在88%（194份）的卵巢腫瘤滲出物、92%（55份）的原發(fā)癌、99%（102份）的轉(zhuǎn)移癌中有強(qiáng)烈的表達(dá)，而在正常的卵巢組織中沒有表達(dá)，在47%的交界性腫瘤中有表達(dá)。這些研究證實(shí)存活素可作為卵巢癌的早期診斷指標(biāo)之一。

1.2CA125CA125是目前研究最深入、應(yīng)用最廣泛的血清腫瘤標(biāo)志物，也是最普遍使用的早期診斷工具之一。BenjapibalMB等為了證實(shí)在CA125水平超過35u/m時(shí)提前診斷卵巢癌的敏感性、特異性、精確性，采取120例卵巢腫瘤患者血清樣本，測定其CA125水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)卵巢癌59例占49.2%，卵巢良性腫瘤61例，占50.8%。其敏感性、特異性、精確性分別為83.1%、39.3%、60.8%。

MilojkovicM對(duì)212例卵巢腫瘤患者研究發(fā)現(xiàn)卵巢癌Ⅰ、Ⅱ期患者術(shù)前CA125血清水平高于35u/m和65u/m的患者分別為67.8%和52.5%，而Ⅲ、Ⅳ期患者則為96.1%，認(rèn)為術(shù)前測定CA125可以對(duì)腫瘤的良惡性作出早期診斷。同時(shí)，術(shù)前CA125血清水平也可以作為判斷一期卵巢癌的預(yù)后指標(biāo)，CA125>65u/m的存活率明顯低于CA125<65u/m患者［6］。不足之處，是CA125的診斷特異性較低，僅為39.3%，與子宮內(nèi)膜異位癥等有混淆的可能。故提高它的特異性是今后的研究方向之一。近來的研究表明，將CA125與,CA724,CA153等血清腫瘤標(biāo)記物檢查聯(lián)合應(yīng)用可以明顯提高卵巢癌的早期診斷。

1遺傳性因素

有關(guān)家譜調(diào)查發(fā)現(xiàn)POF發(fā)病率在女性親屬中，有家族史的達(dá)100%，而散發(fā)性的僅為1%；由特定基因序列單元大量重復(fù)構(gòu)成，長度在人類高度遺傳的端粒的缺失同衰老密切相關(guān)，且多出現(xiàn)POF，說明POF具有較高的家族遺傳傾向。

兩條結(jié)構(gòu)正常的X染色體對(duì)維持卵泡正常的儲(chǔ)備至關(guān)重要，X染色體上的任何缺失都會(huì)引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究發(fā)現(xiàn)，POF是一種由常染色體傳遞或X連鎖顯性限制性遺傳病，常伴有染色體重組、移位或單體性改變，X染色體和常染色體間的移位［3］，以及X染色體和常染色體數(shù)量和結(jié)構(gòu)異常等。由于X染色體上各區(qū)段載有不同的基因，因此缺失或重組的部位不同決定著產(chǎn)生不同的癥狀，如X染色體Xp11和Xq13末端缺失常表現(xiàn)為完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失?？蓪?dǎo)致嚴(yán)重的卵巢功能紊亂，病人多表現(xiàn)為POF［4］。

Marozzi等［5］提出導(dǎo)致POF的特定基因區(qū)段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之間，它們對(duì)卵巢發(fā)育和卵泡生成具有重要意義。Schlessinger等［6］研究發(fā)現(xiàn)，POF患者X常染色體第3位點(diǎn)上一轉(zhuǎn)錄因子FOXL2的缺失，可導(dǎo)致單倍體缺失而引起卵泡數(shù)量的減少。

線粒體DNA的缺失可加速卵泡細(xì)胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性隨年齡增加，線粒體DNA缺失率逐漸上升，絕經(jīng)婦女則高達(dá)86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影響線粒體呼吸鏈上主要酶的轉(zhuǎn)錄、合成，使胞內(nèi)能量產(chǎn)生障礙，影響卵泡細(xì)胞的增殖和凋亡，終致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，發(fā)現(xiàn)一種X連鎖基因FMR1與特發(fā)性POF有關(guān)，但其分子機(jī)能還不清楚［7］。此外，維持卵巢始基卵泡數(shù)量所必需的Atm/ckit基因變異及其基因產(chǎn)物可引起始基卵泡的凋亡和數(shù)量減少；調(diào)節(jié)女性生育力和性細(xì)胞發(fā)育的候選基因DAZ-LI突變，以及由基因所致的突變抑制素(INH)結(jié)構(gòu)和功能異常均可導(dǎo)致POF的發(fā)生。

【論文關(guān)鍵詞】妊娠；異位；卵巢

【論文摘要】分析12例卵巢妊娠的臨床特征，采用回顧性分析方法對(duì)卵巢妊娠的發(fā)生因素及臨床特征進(jìn)行分析，特征為卵巢妊娠比輸卵管妊娠更易出現(xiàn)腹痛、肛門墜脹、妊娠部位破裂、失血性休克等癥狀，無明顯停經(jīng)史。結(jié)論卵巢妊娠的病因可能與盆腔炎、宮內(nèi)置節(jié)育器有關(guān)，術(shù)前誤診率高，治療以手術(shù)為主。

卵巢妊娠(ovarianpregnancy，oP)是一種罕見的異位妊娠形式，自然受孕后的發(fā)生率約為1∶7000~1∶40000)，占異位妊娠的0．5%~3．0%，近年來發(fā)病率逐年增高。因缺乏典型的臨床癥狀和特征，術(shù)前很難確診，早期易發(fā)生破裂大出血，難以診斷，故應(yīng)引起關(guān)注。我院自1996年1月至2006年8月共收治卵巢妊娠12例，現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)告如下。

1資料和方法

1．1年齡和生育史12例患者年齡為21~40歲，平均28．6歲。未產(chǎn)婦3例，經(jīng)產(chǎn)婦9例，產(chǎn)次為1~5次，口服避孕藥2例，工具避孕1例，采用宮內(nèi)避孕環(huán)者9例，放置時(shí)間為1~11年，類型不詳。有輸卵管妊娠病史者1例，剖宮產(chǎn)史者2例，人工流產(chǎn)史者8例。

1．2臨床表現(xiàn)12例均有腹痛史，有停經(jīng)史者8例，停經(jīng)天數(shù)33~35d，陰道出血5例，暈厥伴休克4例，盆內(nèi)觸及包塊6例。

卵巢癌是一種惡性卵巢腫瘤，癌癥早期缺乏特異性的臨床癥狀，很難被發(fā)現(xiàn)，早期診斷困難，多數(shù)患者在就診時(shí)已發(fā)展為卵巢癌晚期，目前臨床上對(duì)卵巢癌癥晚期的治療方法尚不成熟，造成卵巢癌雖發(fā)病率低于宮頸癌和子宮內(nèi)膜癌，但死亡率卻超出兩者一大截，成為死亡率最高的婦科癌癥，威脅女性身體健康[1-2]。根據(jù)卵巢癌的組織學(xué)類型可將其分為四類：來源于卵巢生發(fā)上皮的腫瘤、來源于卵巢生殖細(xì)胞的腫瘤、來源于卵巢特異性性索間質(zhì)的腫瘤和來源于其它器官的惡性腫瘤，多數(shù)患者為卵巢原發(fā)性癌癥，只有5%~10%的患者腫瘤來源于消化道和其它婦科器官[3-4]。

1病例來源及特征

2016—2021年間醫(yī)院采用影像學(xué)方法確診的30例卵巢癌患者，后期經(jīng)其它方法診斷及病情觀察，發(fā)現(xiàn)誤診患者4例?；颊咂骄挲g為45.97±4.91歲，平均體質(zhì)量指數(shù)為21.9±1.3。根據(jù)組織學(xué)特點(diǎn)，將患者分為以下四類：腫瘤來源于卵巢生發(fā)上皮的患者25例，腫瘤來源于卵巢生殖細(xì)胞的患者2例，腫瘤來源于卵巢特異性性索間質(zhì)的患者2例，腫瘤原發(fā)于其它器官的患者1例。其中誤診患者4例，1例來源于卵巢生殖細(xì)胞，3例來源于卵巢生發(fā)上皮。

2影像學(xué)檢驗(yàn)方法

對(duì)就診的30例患者實(shí)施影像學(xué)檢驗(yàn)，在進(jìn)行電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）檢查的前一天晚上8點(diǎn)后停止進(jìn)食行為，檢查前1~1.5小時(shí)內(nèi)口服1000~1500ml3%的泛影葡胺溶液，隨后仰臥于檢查床上，使用CT機(jī)對(duì)患者自膈頂部開始至恥骨聯(lián)合下緣進(jìn)行腹盆腔聯(lián)合掃描，自髂嵴開始至恥骨聯(lián)合下緣進(jìn)行盆腔掃描。

3誤診原因

1密切觀察病情

術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，特別要注意觀察患者的生命體征（體溫、脈搏、呼吸、血壓）。保持呼吸通暢。保持尿道通暢，并密切注意尿色和尿量，并作詳細(xì)準(zhǔn)確記錄24小時(shí)出入量，防止膀胱充盈，影響傷口愈合。

嚴(yán)密觀察傷口有無滲血、滲液，有無感染等情況，如有異常應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生并及時(shí)處理。

2保證輸液通道暢通無阻

術(shù)后給藥途徑大多是靜脈給藥或補(bǔ)充體液。因此，保證輸液通道通暢，用藥時(shí)要做到“三查七對(duì)”，注意觀察藥物反應(yīng)，避免意外事故的發(fā)生。在靜脈給藥時(shí)，切忌漏于皮下或穿破血管，避免引起局部組織壞死。要重點(diǎn)保護(hù)靜脈，以利繼續(xù)給藥。

3生活起居方面的護(hù)理

【關(guān)鍵詞】卵巢早衰；病因

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月經(jīng)初潮后到40歲之前發(fā)生的低雌激素和高促性腺激素狀態(tài)，為婦科常見的內(nèi)分泌疾病。近年發(fā)病率有逐年上升之趨勢，流行病學(xué)調(diào)查顯示其發(fā)生率為1%［1］。目前研究認(rèn)為POF的發(fā)生主要與遺傳、免疫、代謝和環(huán)境等因素有關(guān)。

1遺傳性因素

有關(guān)家譜調(diào)查發(fā)現(xiàn)POF發(fā)病率在女性親屬中，有家族史的達(dá)100%，而散發(fā)性的僅為1%；由特定基因序列單元大量重復(fù)構(gòu)成，長度在人類高度遺傳的端粒的缺失同衰老密切相關(guān)，且多出現(xiàn)POF，說明POF具有較高的家族遺傳傾向。

兩條結(jié)構(gòu)正常的X染色體對(duì)維持卵泡正常的儲(chǔ)備至關(guān)重要，X染色體上的任何缺失都會(huì)引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究發(fā)現(xiàn)，POF是一種由常染色體傳遞或X連鎖顯性限制性遺傳病，常伴有染色體重組、移位或單體性改變，X染色體和常染色體間的移位［3］，以及X染色體和常染色體數(shù)量和結(jié)構(gòu)異常等。由于X染色體上各區(qū)段載有不同的基因，因此缺失或重組的部位不同決定著產(chǎn)生不同的癥狀，如X染色體Xp11和Xq13末端缺失常表現(xiàn)為完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可導(dǎo)致嚴(yán)重的卵巢功能紊亂，病人多表現(xiàn)為POF［4］。

Marozzi等［5］提出導(dǎo)致POF的特定基因區(qū)段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之間，它們對(duì)卵巢發(fā)育和卵泡生成具有重要意義。Schlessinger等［6］研究發(fā)現(xiàn)，POF患者X常染色體第3位點(diǎn)上一轉(zhuǎn)錄因子FOXL2的缺失，可導(dǎo)致單倍體缺失而引起卵泡數(shù)量的減少。

【論文關(guān)鍵詞】卵巢癌分子靶向治療化療耐藥臨床試驗(yàn)

【論文摘要】化療是目前卵巢惡性腫瘤的重要手段，但卵巢癌細(xì)胞對(duì)順鉑等化療藥物產(chǎn)生耐藥，對(duì)卵巢癌MDR以及靶向治療的研究日趨激烈，大量的臨床試驗(yàn)已經(jīng)開展，通過單劑靶向藥物、靶向聯(lián)合化療、靶向聯(lián)合靶向等各個(gè)方面尋求更多的卵巢癌治療手段，輔助診斷及預(yù)后因子方面也有新的，發(fā)現(xiàn)尋求更多卵巢癌治療的靶標(biāo)及相應(yīng)的靶向治療藥物對(duì)卵巢癌患者尤其重要。。

近年來，卵巢癌診療出現(xiàn)了很多新進(jìn)展。卵巢癌在女性生殖器官惡性腫瘤中的發(fā)病率占第三位，但病死率卻居第1位[1]。因卵巢癌臨床早期無癥狀，行剖腹探查術(shù)中發(fā)現(xiàn)腫瘤局限于卵巢的僅占30％，大多數(shù)已擴(kuò)散到子宮雙側(cè)附件，大網(wǎng)膜及盆腔各器官。鉑類和紫杉醇聯(lián)合是目前治療頑固性卵巢癌的首選方案，但大部分患者對(duì)鉑類藥物存在耐藥性[2]。為提高治療效果，應(yīng)從分子水平上了解卵巢癌對(duì)化療耐藥機(jī)制并尋找更有效的藥物作用于卵巢癌耐藥靶點(diǎn)。本文就近年來相關(guān)研究做一概括。

一．卵巢癌化學(xué)治療

卵巢癌的化學(xué)治療從上世紀(jì)60年代的烷化劑到70～80年代的鉑類，再到90年代的紫杉醇，不斷進(jìn)展。Vieira等針對(duì)鉑類敏感（經(jīng)鉑類初治后≥12個(gè)月復(fù)發(fā)）卵巢癌患者，評(píng)估了常用二線化療方案的療效，認(rèn)為鉑類藥物仍是敏感卵巢癌復(fù)發(fā)后的主要治療藥物，但經(jīng)治療患者復(fù)發(fā)后5年生存率很低。目前，多項(xiàng)國際多中心臨床研究（如：GOG182-ICON5等）表明：紫杉醇聯(lián)合卡鉑仍然是晚期卵巢癌治療的金標(biāo)準(zhǔn),TC方案中加入其他化療藥物并不能改善晚期卵巢癌患者的療效[3]。新輔助化療對(duì)晚期卵巢癌的治療價(jià)值一直存在爭議。

盡管近年來化學(xué)治療進(jìn)展較快，但卵巢癌確診時(shí)就已為晚期，化療耐藥亦是導(dǎo)致卵巢癌綜合治療失敗，病死率居高不下的重要原因。肺耐藥蛋白（LRP）是化療耐藥譜主要為鉑類的多藥耐藥蛋白,可能通過以下兩種機(jī)制引起多藥耐藥[4]:(1)使以胞核為靶點(diǎn)的藥物不能通過核孔進(jìn)入胞核,即使進(jìn)入也可在其發(fā)生藥效前被泵出胞核,降低藥物的核質(zhì)分布比率,從而降低藥物的絕對(duì)濃度。(2)使胞質(zhì)中的藥物進(jìn)入胞囊,并通過胞吐作用排出細(xì)胞外,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)藥物聚集缺陷,降低藥物的有效濃度。而且化學(xué)治療在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，對(duì)正常細(xì)胞也造成損害，常常引起骨髓抑制、惡心嘔吐，食欲減退、脫發(fā)、腹痛腹瀉等的不良反應(yīng)，而靶向給藥是將藥物選擇性分布于病變部位以降低其對(duì)正常組織的毒副作用,并使病變組織的藥物濃度增大,從而提高藥物生物利用度[5]。

【關(guān)鍵詞】卵巢早衰；病因

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月經(jīng)初潮后到40歲之前發(fā)生的低雌激素和高促性腺激素狀態(tài)，為婦科常見的內(nèi)分泌疾病。近年發(fā)病率有逐年上升之趨勢，流行病學(xué)調(diào)查顯示其發(fā)生率為1%［1］。目前研究認(rèn)為POF的發(fā)生主要與遺傳、免疫、代謝和環(huán)境等因素有關(guān)。

1遺傳性因素

有關(guān)家譜調(diào)查發(fā)現(xiàn)POF發(fā)病率在女性親屬中，有家族史的達(dá)100%，而散發(fā)性的僅為1%；由特定基因序列單元大量重復(fù)構(gòu)成，長度在人類高度遺傳的端粒的缺失同衰老密切相關(guān)，且多出現(xiàn)POF，說明POF具有較高的家族遺傳傾向。

兩條結(jié)構(gòu)正常的X染色體對(duì)維持卵泡正常的儲(chǔ)備至關(guān)重要，X染色體上的任何缺失都會(huì)引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究發(fā)現(xiàn)，POF是一種由常染色體傳遞或X連鎖顯性限制性遺傳病，常伴有染色體重組、移位或單體性改變，X染色體和常染色體間的移位［3］，以及X染色體和常染色體數(shù)量和結(jié)構(gòu)異常等。由于X染色體上各區(qū)段載有不同的基因，因此缺失或重組的部位不同決定著產(chǎn)生不同的癥狀，如X染色體Xp11和Xq13末端缺失常表現(xiàn)為完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可導(dǎo)致嚴(yán)重的卵巢功能紊亂，病人多表現(xiàn)為POF［4］。

Marozzi等［5］提出導(dǎo)致POF的特定基因區(qū)段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之間，它們對(duì)卵巢發(fā)育和卵泡生成具有重要意義。Schlessinger等［6］研究發(fā)現(xiàn)，POF患者X常染色體第3位點(diǎn)上一轉(zhuǎn)錄因子FOXL2的缺失，可導(dǎo)致單倍體缺失而引起卵泡數(shù)量的減少。

【關(guān)鍵詞】卵巢交界性腫瘤

卵巢交界性腫瘤（BOT）是一種介于良性和惡性間的腫瘤，也稱為低度惡性潛能腫瘤（LMP）。因其獨(dú)特的生物學(xué)行為，使得其在發(fā)生與進(jìn)展機(jī)制、治療等方面不同于卵巢的良、惡性腫瘤，1973年，世界衛(wèi)生組織把它從卵巢腫瘤的分類中獨(dú)立出來，成為獨(dú)立的臨床病理類型。隨著交界性腫瘤分子生物學(xué)方面的深入研究，對(duì)其發(fā)生、進(jìn)展機(jī)制有了進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，在診斷和治療方面也有較大突破。早期診斷、治療方法、預(yù)后及隨訪一直是人們關(guān)注的焦點(diǎn)?，F(xiàn)將近年來對(duì)BOT手術(shù)方式及術(shù)后處理等新觀點(diǎn)作一綜述。

1BOT特點(diǎn)

1.1臨床特點(diǎn)

與卵巢癌相比，BOT更多見于年輕婦女。大約有一半的BOT在診斷時(shí)不足40歲，平均年齡20～40歲，較卵巢癌低10歲，其發(fā)病率占卵巢腫瘤的10%～20％左右，占卵巢惡性腫瘤的4%～14％。漿液性與黏液性成分占交界性腫瘤的95%～97％。在漿液性交界性腫瘤中，發(fā)生雙側(cè)25%～40％；黏液性交界性腫瘤發(fā)生在雙側(cè)占8％，Ⅰ期比例較高(占75％)。BOT的治愈率較高，預(yù)后較好。

1.2病理組織學(xué)特點(diǎn)

【摘要目的摘要：探索3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（pAKT）在上皮性卵巢腫瘤組織中的表達(dá)、相互關(guān)系及其意義.方法摘要：應(yīng)用免疫組化方法，檢測20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮腫瘤、60例卵巢癌組織中PI3K和pAKT蛋白的表達(dá).結(jié)果摘要：PI3K在卵巢癌組織中陽性表達(dá)率為58.3%，高于正常卵巢和良性上皮腫瘤組織的5%,20%（P%26lt;0.01）.pAKT在卵巢癌組織中陽性表達(dá)率為53.3%，高于正常卵巢和良性上皮腫瘤組織的10%,20%（P%26lt;0.01）.PI3K和pAKT蛋白表達(dá)和卵巢癌臨床分期、病理分級(jí)、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移有關(guān)（P均%26lt;0.05），而和年齡、病理類型、有無腹水無關(guān)（P均%26gt;0.05）.卵巢癌組織中PI3K和pAKT蛋白間的表達(dá)呈正相關(guān)（rs=0.501,P%26lt;0.001）.結(jié)論摘要：AKT是PI3K的一個(gè)重要靶基因，PI3K/AKT信號(hào)傳導(dǎo)通路異?；罨吐殉舶┑陌l(fā)生、發(fā)展有關(guān).

【卵巢腫瘤1磷脂酰肌醇3激酶AKT

0引言

PI3K/AKT信號(hào)傳導(dǎo)通路的異?；罨梢允鼓[瘤細(xì)胞逃避凋亡，異常增殖分化，促進(jìn)腫瘤血管新生和腫瘤發(fā)生.已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在卵巢癌細(xì)胞中PI3K催化亞單位（P110）的擴(kuò)增和AKT的變異.AKT的上游調(diào)節(jié)基因是PI3K，一旦PI3K激活A(yù)KT，AKT可磷酸化一些和細(xì)胞凋亡直接或間接相關(guān)的底物蛋白，促進(jìn)卵巢癌的發(fā)生.化療藥物可以通過PI3K/AKT途徑使DNA修復(fù)及細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)亡.人們一直希望通過卵巢癌發(fā)生、發(fā)展分子機(jī)制的探究尋找新的治療靶基因，為此我們應(yīng)用免疫組化方法探索PI3K/AKT通路中PI3K和磷酸化AKT（pAKT）在卵巢癌組織中的表達(dá)及相互關(guān)系，為進(jìn)一步加深對(duì)卵巢癌發(fā)病機(jī)制的理解，并為卵巢癌的治療提供新思路.

1材料和方法

1.1材料200001/200701手術(shù)切除和病理檢查確診的上皮性卵巢癌60例，其中漿液性囊腺癌37例，黏液性囊腺癌23例，年齡16～78（中位47）歲；正常卵巢組織20例，來源于同期因子宮肌瘤手術(shù)的標(biāo)本；卵巢良性上皮性腫瘤組織20例，其中漿液性囊腺瘤12例，黏液性囊腺瘤8例.上皮性卵巢癌按組織學(xué)分級(jí)分為摘要：高分化（G1）15例，中分化（G2）22例，低分化（G3）23例；按FIGO(1988年)的分類標(biāo)準(zhǔn),Ⅰ~Ⅱ期39例，Ⅲ~Ⅳ期21例.有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者36例，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者24例.所有患者均為初發(fā)，術(shù)前均未接受過放化療.兔抗人PI3K多克隆抗體（工作濃度為1∶100），購自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司.兔抗人pAKT多克隆抗體（工作濃度為1∶50），購自美國CST公司.