2010年1月~2011年1月我們對180例肝硬化患者進行工作滿意度調查并綜合平時工作中的患者反饋意見,針對患者提出的意見和工作中發現的問題,結合我們的實際工作教訓,不斷改進工作中的不足,采取了相應的護理對策,明顯提高了護理人員的綜合素質和護理質量,報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選擇2010年1月~2011年1月在我院消化內科治療的180例肝硬化患者。其中,男120例,女60例;年齡30~86歲,平均68歲。文化程度:本科以上學歷90例,大專40例,中專以下50例。

1.2方法

出院時給每位患者發放住院患者調查表。調查內容:護士的服務態度,工作質量,是否為患者介紹相關的飲食、環境和制度、活動和休息的知識,在做特殊的檢查和治療時是否給患者講明注意事項,是否主動和患者交談、了解患者的心理狀態,積極做好健康指導。經護理部統計、分析后,將結果反饋回本科。

局灶性節段性腎小球硬化(focalsegmentalglo-merulosclerosis，FSGS)特指一類腎小球疾病:病理形態學上所呈現的腎小球硬化性病變僅累及部分腎小球(局灶)，或受累的腎小球只有部分毛細血管襻(節段)發生，呈局灶性和節段性分布。有原發(特發)和繼發之分，本文主要闡述特發FSGS的內科治療。FSGS是原發性腎小球疾病中常見的病理類型之一，臨床主要表現為不同程度蛋白尿，其中90%的兒童和70%的成人患者表現為腎病性蛋白尿，30%～45%的患者可發生高血壓，常伴鏡下血尿、腎小管功能受損。由于大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥和嚴重水腫持續存在使患者易罹患感染、深靜脈血栓等并發癥，上述并發癥的出現不僅給治療帶來了困難，也是加速患者腎功能惡化，甚至是死亡的主要原因。FSGS預后較差，自然病程短，對于伴有大量蛋白尿;腎活檢時已有血肌酐升高;病理上呈現較大范圍的間質纖維化者，往往預后不良，在發病5～10年后約20%～30%的患者可進入終末期腎衰竭(endstagerenalfailure，ESRF)。因此，FSGS的治療目的主要是盡量減少尿蛋白、積極控制升高了的血壓及其相關并發癥的發生、延緩腎小球硬化或腎間質纖維化以及腎功能不全的進展速度。

對于臨床表現為非腎病綜合征的特發性FSGS，目前主張在血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)治療的基礎上，可給予低蛋白飲食加α-酮酸制劑、調脂、抗凝等治療。而對于表現為腎病綜合征的特發性FSGS患者，由于自發緩解罕見，總體預后較差，故建議給予免疫抑制劑治療。糖皮質激素的應用糖皮質激素具有明顯的抗炎作用，它可直接作用于G0期細胞及免疫效應淋巴細胞，抑制炎癥反應，對炎癥細胞及炎癥介質也具有強有力的抑制作用，同時還可以影響腎小球基底膜本身的通透性。

有實驗證明糖皮質激素可防止實驗動物模型足細胞發生凋亡以及肌動蛋白細胞骨架重排。過去認為特發性FSGS對激素治療的反應差。后續的研究認為，經短程激素治療后僅約25%的FSGS患者可獲得完全緩解。近年來，大量的臨床回顧性研究和薈萃分析發現，延長激素治療療程可使大約50%～60%的患者治療有效，大大提高了FSGS的緩解率。所以目前主張在治療成人和兒童特發性FSGS應采用6個月的潑尼松療法。目前建議足量潑尼松1mg/(kg?d)或60mg/d(最大量不超過80mg/d)持續使用2～3個月后逐漸減量，一般獲得完全緩解的平均時間為3～4個月。當糖皮質激素減至35mg/d或隔日70mg時維持半年，再緩慢減量。持續使用4～6個月作為一線方案，其使用超過6個月無效者才稱為激素抵抗［1］。對特發性FSGS患者亦有學者采取隔日激素療法，尤其是老年FSGS者，可減少長期激素治療帶來的副作用。有研究發現采用隔日1～1．5mg/kg的潑尼松，其完全緩解率仍可達44%，而激素副作用可顯著減少［2］。

特發性FSGS患者的誘導治療也可采取甲潑尼龍靜脈沖擊療法。甲潑尼龍0．5～1．0g/d靜脈沖擊，連續3d之后，再口服潑尼松0．5mg/(kg?d)維持，在3～6個月內每月可重復靜脈沖擊治療。對于兒童FSGS，甲潑尼龍靜脈沖擊的基本治療以Men-doza方案為主，即甲潑尼龍(30mg/kg)第1～2周隔天1次，第3～10周時每周1次，第11～18周時隔周1次，19～52周時每月1次;53～78周時隔月1次;從第3～10周時開始給予潑尼松隔日2mg/kg口服，11周開始減量［3］。甲潑尼龍靜脈沖擊療法是否優于單純口服激素治療仍未得到證實，但他們都可作為聯合其他免疫抑制劑治療過程中的一個重要的基礎藥物。對激素治療有效的特發性FSGS患者如果復發可再次給予激素誘導治療。臨床還觀察到，FSGS者對激素治療的反應與病理類形有關;塌陷型者的預后都遠較經典型患者差。對激素治療的反應，以頂部型患者達到完全緩解者為多。對成人特發性FSGS的初始治療，根椐晚近RCT的資料并結合KDIGO的意見:①激素和免疫抑制劑，僅推薦予臨床表現為腎病綜合征的特發性FSGS患者;②初始激素的劑量應偏大，潑尼松或潑尼龍的使用劑量，建議為1mg/(kg?d)(最大80mg)或隔日2mg/kg(最大120mg)，(2C);③治療療程偏長，建議大劑量激素療程至少為4周，若患者可耐受，最長可達16周或直至獲得完全緩解，(2D);④減藥應緩慢，在達到完全緩解后，激素應緩慢減量(減量過程為3～6個月)，(2D);⑤對使用大劑量激素有相對禁忌或不能耐受者(如血糖控制差的糖尿病患者，精神病和嚴重骨質疏松癥患者)，建議使用鈣調神經磷酸酶抑制劑作為一線治療選擇，(2D);⑥對激素抵抗或耐藥的FSGS要考慮加用其他免疫抑制劑的治療。KDIGO以分級(GRADE)方法，以資明確證據質量和推薦強度間的關系。其中，證據質量分為高(A)、中(B)、低(C)和極低(D)4級，推薦等級分為1級和2級。1級表示臨床一般都應遵守，2級表示大多數情況下應遵守。盡管如此，但仍應根據患者情況權衡利弊，而后作出選擇。長療程使用激素的過程中，需要密切關注激素治療所導致的副作用，如類固醇糖尿病，繼發性的霉菌感染和結核感染或復發等。多年的臨床研究表明，對激素敏感的患者，有相對更好的預后。對激素抵抗或耐藥的FSGS要考慮加用其他免疫抑制劑。其它免疫抑制劑的選擇應用激素抵抗或激素依賴性患者的治療目前仍較為困難。可供選擇的二線藥物有環孢素A(Cyclospor-inA，CsA)、環磷酰胺(Cyclophosphamide，CTX)和霉酚酸酯(Mycophenolatemofetil，MMF)等。其中，被循證醫學證明有效的應數CsA。環孢素ACsA為11個氨基酸組成的環形多肽，是從土壤霉菌中分離出來的一種強效、選擇性的免疫抑制劑，在用CsA持續半年的治療方案中，1年的復發率為40%，1．5年為60%。在成人患者中，Cattran的一項RCT是設計較好的一項研究。雖然樣本量小，但證實CsA能有效提高FSGS患者臨床緩解率，保護腎功能。2008年Cochrane的一個評價系統，旨在評價不同劑量、不同給藥方式、不同治療時間的糖皮質激素、烷化劑、CsA等藥物治療成人FSGS的隨機和半隨機對照研究。經嚴格篩查，4項研究的108人被列入。3項研究涉及CsA聯合或不聯合潑尼松與單純潑尼松及不接受任何其它治療的方案比較。結果表明:3．5～5mg/(kg?d)CsA與單純激素治療相比能更好地促進成人FSGS患者的緩解［4］。CsA治療FSGS中所暴露的問題:①患者停藥后容易復發;在用CsA持續半年的治療方案中，1年的復發率為40%，1．5年為60%。KDIGO建議給予CSA3～5mg/(kg?d)，分2次服用，至少維持4～6個月。如能達到部分或完全緩解，建議使用CsA12個月或更長，再緩慢減量。②CsA的腎毒性問題;大劑量的CsA，尤其劑量大于5．5mg/(kg?d)時更易發生，故目前認為，對腎活檢己有較重腎間質纖維化的患者，不宜采用CsA。對激素抵抗的成人FSGS患者，采用小于3．5～5．5mg/(kg?d)劑量的CsA聯合用小劑量潑尼松治療，椐認為這對降低蛋白尿和延緩腎功能減退都是有效的［5］。

嗎替麥考酚酯MMF或驍悉是一種抗代謝免疫抑制劑。國內外研究表明，作為新一代的免疫抑制劑，MMF為腎臟疾病的免疫治療提供了一種有效安全的治療手段。2008發表了一項以MMF為基礎治療方案(治療組)與過去標準方案(對照組)比較的隨機對照研究。此研究納入的33例FSGS患者。治療組給于MMF2．0g/d，持續6個月，加服潑尼松0．5mg/(kg?d)持續2～3個月。對照組給于潑尼松1．0mg/(kg?d)持續3～6個月。結果發現2組在蛋白尿的緩解率方面沒有明顯差異，復發率與感染率也相似。但治療組有更快的緩解率和更低的激素累計劑量。此研究證實，MMF是一種有效的常規治療原發性FSGS的藥物，它誘導緩解更快，并能減少激素的使用。但MMF治療FSGS的療效有待更大樣本的隨機對照研究的進一步證實［6］。他克莫司他克莫司(Tacrolimus，FK506)是一種常用的抗排斥反應的新型免疫抑制劑。其生物學效應與CsA相似，而副作用較CsA小。一項薈萃分析報道，共35例患者中18例獲得完全緩解，6例部分緩解［7］;Segarra等對25例用CsA治療無效的表現為腎病綜合征的FSGS患者，用FK506加潑尼松治療6個月后，蛋白尿減少者占68%。其中腎病綜合征完全緩解為40%，部分緩解為8%，24h蛋白定量小于3．0g者為20%。獲得緩解的平均時間為(112±24)d。提示對于CsA治療無效的FSGS患者，可以考慮使用FK506。綜合多數作者的意見，他克莫司用于兒童FSGS的推薦劑量:0．2～0．4mg/(kg?d)，血藥谷濃度在7～15ng/mL;成人FSGS的推薦劑量:0．15mg/(kg?d)，血藥谷濃度在5～10ng/mL。療程在12個月左右，緩解率56%～85%，有1組緩解率甚至達100%［此組病例數較少(n=6)，平均緩解時間4～6個月］;但停藥后復發率亦較高。Segarra［8］研究中FK506的主要副作用為急性可逆性腎衰竭，發生率為40%，副作用的發生與患者年齡、基礎肌酐水平和FK506的血濃度有關。此外，尚有研究表明，環磷酰胺與激素合用也可考慮作為二線治療方案，可減少疾病的復發率。而硫唑嘌呤，現有的證據表明其對兒童及成人FSGS均無明顯療效。

目前FSGS治療的主要手段仍是藥物治療，特別是激素與細胞毒藥物，而其聯合治療效果似更好。應該表明的是:對于特發性FSGS目前尚無統一的免疫抑制劑治療方案。許多新型免疫抑制劑的應用，盡管其可能改變臨床狀態，但長期的療效，還有待大規模的前瞻性的隨機對照研究證實。隨著對FSGS發病機制、病理特點等認識的不斷深入，制定個體化的治療方案將有助于疾病的恢復。

摘要：本文介紹了某建筑物混凝土基礎未完全硬化的現狀、檢測情況、原因分析和處理方法，并由此對加強工程質量監督與控制提出了建議。

關鍵詞：混凝土硬化強度質量監督檢測

1起因與分析

某開發區生產車間工程鋼筋混凝土條形基礎，混凝土總體積約40立方米，強度設計等級為C30，混凝土配合比為1:1.24:3.04:0.44，混凝土設計表觀密度為2400kg/m³。混凝土所用材料為青海水泥廠生產的425#普通硅酸鹽水泥，大同河砂石，自來水及NF減水劑，現場施工為普通攪拌機攪拌、小車運輸、振搗棒振搗，施工溫度為18℃。混凝土澆筑后，第二天檢查發現混凝土未完全硬化，部分結塊，部分呈疏松狀，用錘輕輕敲擊紛紛落下，混凝土強度沒有達到設計要求，工程被迫停工。經多方面查找原因認為是施工質量出現問題，但對混凝土材料質量產生最大疑義，因此要求從兩方面入手研究，以便采取必要的措施。

2材料質量檢測

2.1水的檢測

【摘要】目的通過可調鈉加低溫透析對緩解動脈硬化性閉塞癥患者下肢疼痛癥狀的觀察，提出相應護理。方法血液透析期間采取降低透析液溫度至35℃，透析開始后前3h將透析液鈉濃度調至145mmol/L，第4h將透析液鈉濃度調回至140mmol/L。結果運用可調鈉加低溫透析后，通過對患者16次透析過程的觀察發現，患者主訴疼痛明顯緩解，疼痛程度參考0～10疼痛量表（NRS），疼痛程度從10下降至2～3，精神放松，飲食規律，在透析期間可安靜入睡，并主動與人交流。可順利完成4h血液透析。結論可調鈉加低溫透析可有效緩解動脈硬化性閉塞癥患者下肢疼痛癥狀。

【關鍵詞】動脈硬化性閉塞癥；低溫透析；可調鈉透析

近年來，我院收治了1例動脈硬化閉塞癥患者，通過可調鈉加低溫透析后，對其下肢疼痛癥狀緩解情況進行觀察，并給予相應護理，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料患者，男，73歲，運用DDB-26透析機維持性血液透析4個月，每周透析3次，每次4h，共透析54次。所用GFSPLUS16型空心纖維透析器、碳酸鹽透析，血流量250ml/min，透析液500ml/min。患者患肢疼痛于開始常規血液透析后30～60min出現，且呈進行性加重，被迫中途結束透析。

1.2方法開始血液透析后將透析液溫度調至35℃，透析液鈉濃度調至145mmol/L，透析3h后，再將透析液鈉濃度調回140mmol/L，以觀察患者患肢疼痛情況。疼痛情況每30min觀察記錄1次，疼痛程度評估參考0～10疼痛量表（NRS）。

改善農村居民生產生活條件，為了加快推進新農村建設。根據山西省人民政府《關于進一步加快推進全省農村公共事業新“五個全覆蓋”工程的意見》晉政發〔2011〕17號）山西省交通運輸廳《關于印發農村街巷硬化“全覆蓋”工程規劃設計、招投標指導意見和農村街巷硬化“全覆蓋”工程施工指導意見（試行）通知》晉交重建〔2011〕364號）和市人民政府辦公廳《印發市20112012年農村街巷硬化全覆蓋工程實施方案的通知》長政辦發〔2011〕69號）要求，結合我縣實際情況，特制定縣20112012年農村街巷硬化全覆蓋工程實施方案如下：

一、指導思想

以打造優質民生工程為理念，按照新農村建設“二十字”方針，把農村街巷硬化全覆蓋工程建設作為今明兩年我縣農村公路建設的重要內容。采取職能部門牽頭、鄉鎮政府負責、相關部門協作、社會各界參與的方式，整合各類有效資源，調動社會各方面積極性和創造力，務求一年完成既定目標，兩年全面完成街巷硬化全覆蓋任務，為我縣經濟社會轉型跨越發展,堅持以科學發展觀為指導。推進“六化”戰略提供有力支撐。

二、目標任務

兩年內圓滿完成全縣尚未實現街巷硬化的237個行政村以及86個新農村重點推進村未完成的街巷硬化建設，堅持工程質量、安全生產和工程進度相結合的原則。實現全覆蓋。工程涉及主街道455公里，巷道445.4公里，通戶道51.4公里，共計951.8公里。2011年完成247個行政村，314.248公里主街道，339.438公里巷道，40.087公里通戶道，共計693.773公里的農村街巷硬化任務，包括2011年新農村重點推進村22個，覆蓋面達到72.9%2012年完成76個行政村，140.752公里主街道，105.962公里巷道，11.313公里通戶道，共計258.027公里的農村街巷硬化任務，實現全覆蓋。

三、建設標準

2015年9月16日鎮黨委書記同志在鎮黨委會議室主持召開會議，專題研究解決村社道公路水泥硬化建設中的相關問題，現將會議議定事項紀要如下：

一、水泥路硬化建設的范圍與里程

1、社道范圍：國道212線至房屋處水泥路入口處。

2、里程：以9月16日上午現場測設的里程0.18公里為準。

二、公路建設主體及建設進度質量要求

1．公路建設主體由村黨支部、村委會全面負責招投標比選，確定中標企業和簽定施工合同并組織實施，鎮鎮政府負責組織市安達公司測設、財政評審、收集整理并報批相關軟件資料。

【摘要】動脈粥樣硬化（AS）是心腦血管疾病的主要病理基礎，毒貫穿AS的發病、病理變化以及并發癥全過程當中。清熱解毒類中藥通過降血脂拮抗內皮素，抑制平滑肌細胞增殖和抑制血小板聚集達到消炎的目的。認為辨證與方藥方面應考慮到毒邪的作用，以解毒為大法，具有防治動脈粥樣硬化的功效。

【關鍵詞】毒邪動脈粥樣硬化清熱解毒

動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是心腦血管疾病的主要病理基礎，其病因至今仍未完全闡明。目前認為，AS是血管內皮損傷后的一種慢性炎癥性增生性疾病，炎癥貫穿于AS的始終，并協同其它危險因素共同作用于AS的進程。針對這一病機，筆者認為可以從毒邪論治AS，以提高中醫藥防治此病的療效。

1中醫毒邪

1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理產物。《金匱要略·心典》載：“毒，邪氣蘊結不去之謂也”，素有外來之毒、內生之毒之分。姜氏［1］以人體為界，將凡是來源于人體之外的有害于身體健康的物質，均歸于外來之毒范疇，如西醫學的病原微生物，中醫學的外感六淫等，《諸病源候論》有：“此由風氣相搏變成熱毒”的記載；內生毒邪，是由臟腑功能失調，使機體內生理和病理代謝產物蘊積，造成機體損害的一類毒性物質，包括代謝過程中產生的各種代謝廢物以及那些本為人體正常所需的生理物質，由于代謝障礙超出其生理需要量，或者由于改變了它所應存在的部位，轉化為致病物質形成的毒。

1.2毒邪的特點毒邪致病，起病急驟，傳變迅速，病勢急重，變證多見。其致病病變復雜，臟腑、經絡、四肢皆可累及，并且隨個體體質所偏而表現出豐富多變的臨床癥狀。毒邪最易與火相兼為病，且毒邪證多屬火屬熱，多易從火化。毒邪內伏，營衛失和，氣血虧損，臟腑敗傷，其病多深重難愈。毒邪常以氣血為載體，無所不及，壅滯氣機，敗傷血分，又善入津液聚集之處，釀液成痰，耗傷氣血，灼傷津液，損傷臟腑。其致病虛實夾雜，頑固難愈，治療難度極大［2，3］。

1中醫毒邪

1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理產物。《金匱要略·心典》載：“毒，邪氣蘊結不去之謂也”，素有外來之毒、內生之毒之分。姜氏［1］以人體為界，將凡是來源于人體之外的有害于身體健康的物質，均歸于外來之毒范疇，如西醫學的病原微生物，中醫學的外感六淫等，《諸病源候論》有：“此由風氣相搏變成熱毒”的記載；內生毒邪，是由臟腑功能失調，使機體內生理和病理代謝產物蘊積，造成機體損害的一類毒性物質，包括代謝過程中產生的各種代謝廢物以及那些本為人體正常所需的生理物質，由于代謝障礙超出其生理需要量，或者由于改變了它所應存在的部位，轉化為致病物質形成的毒。

1.2毒邪的特點毒邪致病，起病急驟，傳變迅速，病勢急重，變證多見。其致病病變復雜，臟腑、經絡、四肢皆可累及，并且隨個體體質所偏而表現出豐富多變的臨床癥狀。毒邪最易與火相兼為病，且毒邪證多屬火屬熱，多易從火化。毒邪內伏，營衛失和，氣血虧損，臟腑敗傷，其病多深重難愈。毒邪常以氣血為載體，無所不及，壅滯氣機，敗傷血分，又善入津液聚集之處，釀液成痰，耗傷氣血，灼傷津液，損傷臟腑。其致病虛實夾雜，頑固難愈，治療難度極大［2，3］。

2動脈粥樣硬化的致病因素中的毒邪

2.1外來之毒

2.1.1煙毒吸煙增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率和病死率可達2～6倍，且與每日吸煙的支數呈正比。吸煙可使全血黏度增加，可以使LDL易于氧化，可造成血管內皮細胞的缺氧損傷。《滇南本草》認為煙草“辛溫，有大毒”。《景岳全書·本草正》強調煙為純陽之物，多燥多火之人最不宜用。

【關鍵詞】肝硬化小腸細菌

肝硬化患者由于胃腸道瘀血、膽汁酸和胃酸的相對缺乏、腸道運動障礙等因素，可導致腸腔需氧菌增多,結腸的細菌移行至空腸和十二指腸，引起小腸細菌過度生長（smallintestinalbacterialovergrowthSIBO）。以空腸或十二指腸液細菌培養，菌落數成人＞105/ml,小兒＞104/ml為標準［1］。繼而引起小腸吸收功能障礙，營養不良，增加內源性感染（即菌群從腸道粘膜侵入機體局部組織或附近體液,由此進入血液和身體其他部位）和內毒素血癥的機會。內源性感染和內毒素血癥又進一步加重肝損害。作者對近年來有關肝硬化合并SIBO的研究作一綜述。

1肝硬化合并SIBO的微生態變化

人類腸道的微生物大部為類桿菌屬中的厭氧菌、大腸埃希菌及腸球菌，乳酸桿菌及類白喉桿菌也很常見。從小腸到結腸，隨著腸道的下行細菌總數也增加［2］。腸道原籍菌群特別是厭氧菌如雙歧桿菌、乳酸桿菌等具有定植性和繁殖性，起生物屏障作用，可阻止外籍菌群在腸道內的定植和繁殖。肝硬化患者結腸細菌可上移至小腸。環境中的金葡菌、白色念珠菌等可定植到小腸，醫院環境的一些條件致病菌如銅綠假單胞菌、產超廣譜酶(ESBL)的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌,及耐藥性葡萄球菌等也可定植到腸道粘膜［3］。

Guarner等［4］觀察發生自發性腹膜炎的肝硬化實驗鼠中，其盲腸段細菌過度生長，特別是需氧菌。Zhang［5］觀察用CCl4誘導的肝硬化大鼠模型與正常大鼠，前者IBO的發生率高，正常大鼠無SIBO。王錦輝［6］、劉偉［7］分別用葡萄糖-氫、乳果糖-氫呼氣實驗得出肝硬化伴SIBO的發生率為25.3%和34.4%。Shindo［8］用膽酸呼氣實驗（14C標記的甘氨膽酸口服，測呼出的14CO2總放射量）檢測出肝硬化患者存在SIBO，為25.9%，與空腸液細菌培養的結果一致，大多數細菌為G-細菌，有分解膽汁酸的能力。梁后杰［9］等觀察到肝硬化患者細菌潛生體（cgc）和群集率顯著高于正常人，肝硬化患者的cgc具有傳代生長、活動能力強和抗生素耐受力強的特點。肝功能越差，細菌cgc形成率越高。

2肝硬化發生SIBO的機制

摘要目的：研究辛伐他汀對頸動脈粥樣硬化斑塊的治療效果。方法：將在本院接受治療的300例頸動脈粥樣硬化斑塊患者隨機分成治療組150例和對照組150例，治療組服用辛伐他汀20mg/晚，對照組行其他非辛伐他汀藥物治療，進行為期6個月的觀察對比。結果：治療組治療后總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平顯著下降，高密度脂蛋白（HDL）水平顯著升高（P＜0.01），頸動脈內膜-中層厚度（IMT）、斑塊面積變小，與治療前比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論：辛伐他汀對減少膽固醇，降低血脂，減緩不穩定型心絞痛早期動脈粥樣硬化，穩定斑塊，預防腦血管疾病起到非常重要的作用。

關鍵詞辛伐他汀；頸動脈粥樣硬化；臨床研究

頸動脈粥樣硬化是由于頸動脈血管壁硬化脆弱出現裂縫，這時會有一些濃的像粥一樣的血團與膽固醇等雜物在動脈壁上沉積，堵住裂縫。但是它是盲目堆積的，沒有裂縫的地方也會出現堆積現象，大大增厚了血管壁，阻礙了血液的正常流通。頸動脈粥樣硬化是導致腦血管疾病（CVD）的重要因素之一[1-2]。而腦血管疾病已經成為導致全球人口死亡的三大殺手之一。辛伐他汀具有降脂、逆轉和穩定動脈粥樣硬化斑塊的作用。本文針對辛伐他汀對頸動脈粥樣硬化斑塊的治療作用進行詳細研究，現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料

2006年3月～2009年5月在本院確診為頸動脈粥樣硬化斑塊并接受治療的300例患者，將其隨機分成治療組和對照組各150例。治療組150例，其中，男86例，女64例；年齡42～80歲。對照組150例，其中，男82例，女68例。兩組間性別、年齡等差異無統計學意義（P＞0.05）。