導語：如何才能寫好一篇病例分析報告，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

二股流村某人從外地購進兩汽車仔豬,以賒帳形式賣給村民。3天后,這批仔豬相繼發病,死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎癥為主要特征。經現場檢疫和剖檢變化觀察,懷疑為仔豬副傷寒病。為了進一步確診,我們做了病原分離鑒定,并對其培養特性做了觀察,現分析如下。

一、材料與方法

1.細菌鑒別。無菌采取病尸心血、肝、脾、腎、膽囊、腸系膜淋巴結等涂片,革蘭氏染色鏡檢,還對分離的肉湯培養物做同樣檢驗。

2.病料分別接種于麥康凱和SS瓊脂平板上,置37度培養24小時觀察菌落,再從有代表性的菌落上分別鉤菌劃線于EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養觀察,將初分離出的細菌在室溫放置2天后,再觀察一次。

3.生化和血清學試驗。各種生化培養基分別按常規要求配制,診斷血清由成都生物制品研究所生產。

4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。按要求配制亞硒酸鹽胱氨酸肉湯(SC)、亞硒酸鹽胱氨酸膽肉湯(SCB)、亞硒酸鹽肉湯(SF)、亞硒酸鹽煌綠肉湯(SBG)、四硫酸鹽肉湯(TT)、氯化鎂雀綠肉湯(Rappapport),分裝試管,每管10ml。設普通肉湯1組做對照。每種肉湯設3組,以同樣方法分別接種60、8個和1個菌做比較。均置37度培養,分別經18、27和48小時后,以內徑為3毫米的環在各管鉤菌劃線接種于麥康凱和SS瓊脂平板進行菌檢。

5.動物試驗。小白鼠3只,腹腔接種肉湯培養物,每只0.4ml。對照小白鼠3只,腹腔注射生理鹽水,每只0.4ml。

二、結果

1.細菌形態。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜,中等大小的革蘭氏陰性桿菌,能運動。

2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴,編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養,長出圓整、光滑、濕潤、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大,露珠樣,略隆起,光滑,濕潤,淡灰色半透明的菌落。初分離出的細菌經37度培養1天后,再于室溫放置2天,菌落形成繞有一圈的粘液堤,表面見有細致的放射紋。

3.生化和血清學試驗,結果見表1。

4.細菌在普通肉湯中37度培養18～24小時,可見均勻一致的中度混濁,48小時后,管底出現粉狀沉淀,72小時搖振時,沉淀呈云霧上升,細菌在肉湯和平板瓊脂培養基經正常培養24小時后,除少數在干燥瓊脂培養基上的細菌失去活性外,其余的都有活力。

5.增菌液的增菌效果相互對比中,各增菌肉湯的3組同樣菌數的管,經培養18小時,菌檢定性結果一樣,詳見表2。

6.肉湯培養物接種小白鼠3只,分別經5、7、8天后死亡,剖鼠分離出與接種物相一致的細菌。對照小白鼠健活。

三、小結與討論

1.從死豬尸體組織中分離的3株菌,經形態觀察,培養特性觀察,生化試驗,血清反應和小白鼠接種,結果符合豬霍亂沙門氏菌的特征,證明仔豬死亡的病原為豬霍亂沙門氏菌。

2.本菌生長條件要求不高,在常用的培養基上生長良好,但經過傳代和不良環境影響容易發生變異,粘液堤試驗就說明這一點。在多元培養基上生長需37度24小時以上的培養,才能使培養基全部轉為綠色。

3.據報道,亞硒酸鹽和四硫磺酸鹽培養基對豬霍亂沙門氏菌有毒性。而SC、SF、SCB、SBG等增菌肉湯中均含有亞硒酸鹽,故該菌不能在這些肉湯中發育。TT增菌肉湯,因加入碘可氧化硫酸鈉,形成四硫磺酸鈉而導致對該菌的抑制。Tayior和Scheihart二氏報告Rappaport增菌培養基用于分離除傷寒菌外的其它沙門氏菌時,效果是好的。本試驗采用Rappaport增菌肉湯,對豬霍亂沙門氏菌和雞白痢沙門氏菌的增菌效果,證明了這一點。

4.目前,我們對魚粉腸導致病菌的檢驗,是用SBG作增菌培養分離細菌,假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來,而被檢的魚粉用作豬飼料的數量也不少,這就潛在著有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。

參考文獻:

[1]P.R愛德華著.郝士海譯.腸桿菌科的鑒定.1978.8-16.

[2]甘孟侯.中國獸醫,1985,11(4):9-11.

[3][日]尾形學著.龔人雄譯.家畜微生物學.1989.189-195.

篇2

關鍵詞腦膜血管周細胞瘤臨床病理學免疫組織化學鑒別診斷

血管周細胞瘤(HPC)又稱為血管外皮細胞瘤。1954年Begg和Garret［1］首次報道了原發于腦膜的血管周細胞瘤(M-HPC)，提出與軟組織的HPC有相同的形態學特點，并認為此前報道的具有侵襲的血管母細胞瘤型腦膜瘤的血管周細胞亞型實際就是M-HPC。本文報道1例M-HPC，并結合文獻對該腫瘤的臨床病理特點進行分析，并結合文獻復習討論。

資料與方法

一般資料：2011年8月收治診斷腦膜血管周細胞瘤患者1例，女，46歲，左額葉占位，無明顯誘因頭痛3個月，近1周惡心、嘔吐，頭痛加重并記憶力減退。MRI示左額葉5.8cm×5.1cm類圓形不規則異常信號，T1W呈等信號，T2W低度高混雜信號，FLAIL呈低等高混雜信號，增強掃描病灶見明顯不均勻強化。

方法：標本經4%中性甲醛固定，石蠟包埋，切片4μm厚，常規HE染色，光鏡觀察。免疫組化采用Envision二步法，單克隆一抗EMA、AE1/AE3、Vimentin、CD34、CD99、Bcl-2、Leu-7、Desmin、S-100、PR、Ki-67。抗體及試劑盒均購自上海太陽生物技術有限公司。

結果

巨檢：腫瘤體積53×45×41cm3，有較完整的包膜，與周圍腦組織界限較清晰，結節狀，切面灰白色，質稍硬。有灶狀的暗紅色出血區，未見明顯壞死及囊性變。另送檢少量的破碎腦組織。

鏡檢：腫瘤細胞密集，呈短梭形，大小一致，無特定的排列方式，伴有大量小血管腔，部分血管呈鹿角狀、裂隙狀。核卵圓形，少數細長，染色質中等密度，核仁不明顯，核分裂象2～3個/10HPF，血管周及腫瘤細胞周圍有豐富的網狀纖維圍繞，有局灶的小塊出血壞死區。送檢的破碎組織中可見腫瘤組織穿插于正常腦組織中形成浸潤。

免疫表型：CD34、CD99、Bcl-2、Vimentin均為彌漫陽性，EMA、AE1/AE3、Leu-7、Desmin、S-100均為陰性，PR少量細胞陽性，Ki-67陽性指數70%。

討論

臨床特征：M-HPC最常見癥狀是頭痛，腫瘤位于幕上時可出現偏癱、視神經水腫和水腫和癲癇等；幕下則表現步態異常、共濟失調、聽力減退或眩暈；發生在脊髓者可表現肌無力和感覺異常。腫瘤可發生大面積顱內出血及自發性壞死。CT圖像表現為單發分葉狀、邊界清楚附于硬膜，瘤周可有溶骨性破壞、較少骨質增生，一般不表現瘤內鈣化。

診斷：M-HPC典型的鏡下表現為瘤細胞彌漫生長，中間有大量裂隙狀血管，內襯扁平內皮細胞。當血管呈“鹿角竇狀”時，可將瘤細胞分割成不太明確的小葉狀。密集的梭形細胞大小較一致，無特定的排列方式。胞質不明顯，伴大量小血管腔和致密的網狀纖維。核卵圓形，少數細長，染色質中等密度，核仁不明顯，無腦膜瘤特異性的核內假包涵體。可見核的異型性。豐富的網狀纖維圍繞每個細胞，這是最重要的特點，但不是腫瘤不變的特點。局灶壞死少見，鈣化和砂粒體不是特征性病變。可見腫瘤侵及腦組織，可以侵犯或破壞周圍骨組織，但沒有腦膜瘤骨質增生的特點。因發生部位多于腦膜附近，臨床癥狀不特異，術前常常與腦膜瘤或膠質瘤相混淆。

鑒別診斷：M-HPC需要與以下腫瘤鑒別：①腦膜瘤：腦膜瘤有的具有典型的梭形細胞，有的具有較多的血管或類似毛細血管的微囊，組織學與M-HPC有相似之處。M-HPC無腦膜瘤特異性的核內假包涵體。腦膜瘤EMA陽性表達而M-HPC不表達EMA但CD34、CD99、Bcl-2陽性表達，可資區別。②孤立性纖維性腫瘤(SFT)：SFT和M-HPC在組織學形態和免疫表型上有所重疊，鑒別起來比較困難。M-HPC細胞密度大，核分裂象較多，且不見交替出現的細胞稀疏區和細胞密集區以及彌漫性膠原纖維束。此外，M-HPC常弱表達CD34和bcl-2，且Ki-67陽性指數較高，網狀纖維染色M-HPC顯示細胞間豐富的網狀纖維，而在顱內SFT網狀纖維稀疏存在。有學者將顱內SFT和M-HPC歸入一類相似形態學譜系的腫瘤，并認為M-HPC是SFT的富于細胞亞型。但考慮到兩者的治療方案及預后均有所不同，以及疾病分類上易造成混亂，2007年的WHO中樞神經系統腫瘤病理學分類還是將兩者作為獨立的疾病列出。③惡性纖維組織細胞瘤：有些區域可類似血管周細胞瘤，但不可能彌漫分布于整個腫瘤，且惡性纖維組織細胞瘤具有典型的車輻狀排列及奇異核細胞。④間葉性軟骨肉瘤：可發生于顱內，瘤細胞呈圓形、卵圓形或梭形，常見瘤細胞排列成血管外皮瘤樣結構，當取材有限時易被誤診為M-HPC。但間葉性軟骨肉瘤于未分化的間葉細胞之間可見到軟骨小島。此外，間葉性軟骨肉瘤免疫標記表達NSE，軟骨小島表達S-100蛋白，一般不表達CD34，這都與M-HPC不同。

治療與預后：M-HPC的治療主要以手術切除為首選，大部分腫瘤可通過肉眼全切的方式祛除。M-HPC的復發和轉移與腫瘤本身的生物學特性有關，間變者發生率高；也與腫瘤的切除程度有關。有研究［2］表明85%～91%的腫瘤在術后15年后出現復發，64%～68%的腫瘤可出現轉移。

參考文獻

篇3

關鍵詞 休克 病因 急救

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.170

2008年4月～2011年10月收治休克患者100例，分析了其病因及急救方法，現報告如下。

資料與方法

本組患者100例，男38例，女62例，年齡17～41歲，平均20±16歲，均以表情淡漠、臉色蒼白或紫暗、四肢濕冷、脈搏快弱、血壓下降急診。見表1。

病因分析，見表2。

急救方法：采取綜合措施，包括及時控制病因，盡快提高有效循環血量、有效改善微循環功能，以及糾正缺氧引起的代謝障礙和臟器功能損害等。對休克患者，一般在校醫院及時進行一般處理后，再讓轉送至綜合醫院進行系統治療，一般處理方法為：患者保持安靜，避免過多搬動。①：采取平臥位或頭低腳高位。②體溫：夏季降溫，冬季保暖。③輸氧：鼻導管給氧，保持呼吸道通暢。④靜脈推注50%葡萄糖60ml。補充血容量：足夠的血容量，是維持正常血液動力和微循環有效灌流的物質基礎，無論哪種休克，都有絕對或相對血容量不足，擴容為抗休克的最基本手段。建立通暢的輸液通路，穿刺針口徑應較大、穿刺困難，應毫不猶豫地進行靜脈切開。必要時，應選2～3條靜脈通路。液體的選擇首選等滲鹽水或碳酸氫鈉林格氏液，并配合使用適量的低分子右旋糖酐，以維持滲透壓。輸入量上，行之有效的原則是需要多少，補多少。臨床中，輸液治療應爭取達到以下指標：①患者安靜；②尿量每小時平均30ml以上；③血壓維持在80～90mmHg左右，脈壓應>30mmHg；④脈率保持在每分鐘120次以下；⑤外周循環良好，如肢端溫暖、毛細血管充盈良好、足背動脈搏動有力等；⑥頸靜脈充盈度良好，但無怒張；⑦皮膚彈性良好。控制原發病：在抗休克的過程中也很關鍵，包括消除病因、止血、引流及其他對癥治療。對過敏性休克的搶救，應爭分奪秒，主要措施有：立即停用或清除引起過敏性反應的物質；吸氧和維持呼吸道通暢；立即靜脈注射50%葡萄糖50ml加腎上腺素(1%溶液，成人0.5～1ml/次)，如首次注射效果不明顯，可于10～15分鐘后重復注射；補充血容量及其它抗生物活性藥物等。

結 果

學生休克與中暑、體能消耗、運動量大等有關。采取迅速有效的綜合治療方法，效果良好。100例患者，經及時治療，痊愈75例，轉院25例，轉院患者隨訪，無死亡病例。

討 論

休克是機體受到有著因素強烈襲擊后，出現的危急綜合征。基本病理改變為有效循環血量急劇減少，微循環障礙，進而引起細胞缺氧、代謝紊亂、重要生命器官損害，如不及時搶救，患者多迅速衰竭以至死亡。休克早期診斷非常關鍵，一旦遇有煩躁不安、肢冷、出汗、面色蒼白、血壓波動、脈壓變小、脈搏加快等情況，就應作出早期休克的診斷。

篇4

【關鍵詞】手足口病；藥物不良反應；臨床表現；發生特點；報告分析

臨床兒科疾病中，手足口病為常見病，嚴重危害兒童的健康成長。隨著醫療技術的不斷發展，治療手足口病的藥物也越來越多，隨著不良反應的發生率也越來越高。由于兒童正處于一個生長期間，臟器系統功能均不完善，且肝臟對藥物的分解、腎臟對藥物的排泄等功能明顯低于成年人，免疫力較低，因而發生藥物不良反應的幾率明顯高于成年人[1]。本文針對180例手足口病患兒所發生的藥物不良反應進行詳細的分析，促使臨床兒科的合理用藥。

1資料與方法

1.1臨床資料我院從2010年4月-2012年4月，在當地藥品不良反應監測中心共收集180例手足口病患兒。通過采用回顧性的具體研究方法，對本文180例患兒的年齡、性別、藥品種類、給藥途徑、不良反應類型和時間等進行統計分心。

1.2方法首先，建立數據庫。采用ACCESS建立相關病案數據庫：①制定完整的數據庫字段，包括序號、年齡、性別、原發病、過敏史、用藥劑量、用藥途徑、配藥、合并用藥、ADR發生時間、臨床表現等；②在所建立的數據庫中完成病案的雙份記錄；③調整和完善數據庫；④對數據庫的相關功能進行集成處理。其次，整理、分析、處理數據。采用SPSS16.0軟件，計量學方法對病案資料進行統計學處理。

2結果

篇5

風濕性關節炎、類風濕性關節炎、痛風以及多發性骨髓瘤均可引起關節疼痛，但又有不同的臨床癥狀表現，本例病例因無法得到確診，筆者期望為臨床提供資料探討，故報告如下：

1病例資料

患者毛某，男，70歲，主訴：多關節疼痛3月，加重1天。現病史：3月前開始出現右腕關節疼痛，較劇烈伴紅腫、活動受限，無畏寒發熱，自服消炎止痛藥查體（具體不詳），有所緩解。近4天又出現頸背部疼痛，活動受限可忍受，入院前一晚因雙側踝關節疼痛，劇烈難忍伴腫脹，活動障礙，遂來我院就診，患者自起病以來精神、食欲差，睡眠欠佳，體重有所下降，大小便尚可；另訴右腕關節反復發作史，曾在外院就診（具體不詳）發現血壓偏高半年，未服用降壓藥物。既往史：否認“糖尿病、冠心病”史，無傷寒、肝炎、結核等傳染病史及密切接觸史，無外傷、手術、輸血史，無藥物及食物過敏史，預防接種史不詳。個人史：生于原籍，無長期居住過外地，生活起居規律，有50年吸煙史，1包/d，無喝酒嗜好，無冶游史。婚育史：適齡結婚，育3子，喪偶，家庭成員均體健。家族史：否認家族中類似病史、遺傳史及傳染病史。查體：T：37.8℃，P：100次/分，R：20次/分，BP：140/70mmHg，右側胸廓壓痛，頸椎及胸椎椎體壓痛，右腕關節及雙側踝關節紅腫、觸痛明顯，活動受限，雙下肢不腫，四肢肌力、肌張力正常，肱二頭肌腱、肱三頭肌肌腱、腹壁、膝腱、跟腱反射存在，Babinski征（-）、Hoffmann征（-）。臨床檢查資料：影像X線檢查胸部正側位、頸椎正側位和踝關節正側位，見C4-6椎體骨性強直，頸椎生理曲度反弓，序列尚連續，各椎體周緣見少許骨質增生硬化，部分呈唇樣改變，鉤突變尖，項韌帶未見點狀鈣化灶，右踝關節諸骨骨質結構完整，骨小梁稀疏，各關節面骨質增生硬化，踝關節間隙未見異常；血細胞分析：中性粒細胞數目及百分比增高，血小板數目及血小板壓積增高，淋巴細胞數目、淋巴細胞百分比、嗜酸性粒細胞百分比和紅細胞壓積均降低，尿酸值正常，血清中抗“O”（-）、RF（-）、C-反應蛋白86.4%有增高、FSR104mm/h。尿檢：尿液黃軟、清亮、隱血（-），鏡檢可見1個白細胞，尿本周氏蛋白陰性。初步診斷為：風濕性關節炎？類風濕性關節炎？痛風？1級高血壓。療診計劃：1.予以抗感染，活血，止痛，補液；2.急查腎功能，血糖，監測血壓；3.完善常規，生化，風濕氣套，X線等檢查；4.1級護理，低鹽低脂飲食；治療藥物：仙靈骨葆膠囊，奧美拉唑膠囊，血塞通，克林霉素，硫酸鎂，麻仁丸；結果：患者關節疼痛緩解，雙側踝關節腫脹消退，右腕關節有輕度腫脹，活動輕度受限，住院5天后因其它原因辦理手續自動出院。

2分析討論

臨床上，許多的疾病均可以導致關節的疼痛，風濕性關節炎臨床以關節和肌肉游走性酸楚、重著、疼痛為特征，屬變態反應性疾病，多以急性發熱及關節疼痛起病，患者發病前無溶血鏈球菌感染史，未見急性游走性關節炎，環形紅斑血清中抗“O”陰性，可初步排除風濕性關節炎的可能性；痛風又稱“高尿酸血癥”，是人體內嘌呤的物質的新陳代謝發生紊亂，尿酸的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟骨和腎臟中，引起組織異物炎性反應，曹來賓[1]等指出痛風患者關節面或骨端皮質有透光性缺損陰影，呈現穿鑿樣、蟲蝕樣、蜂窩狀或囊狀，病變周圍骨質密度正常或者增生。此外排尿酸藥或腎上腺皮質激素的使用，使得血清尿酸含量可以不高[2]。患者尿酸值正常，右踝關節諸骨骨質結構完整，骨小梁稀疏，各關節面骨質增生硬化，關節腔內未見尿酸鈉鹽沉積物，但急性痛風時尿酸值檢測并不一定升高，疑為痛風。多發性骨髓瘤患者常伴有尿本周氏蛋白陽性指征，本例患者尿本周氏蛋白檢測為陰性，故可初步排除多發性骨髓瘤的可能性，但須進一步行X線胸腰部檢查。類風濕性關節炎是一種以關節滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病，患者血清C-反應蛋白（CRP）增高，而惡性腫瘤患者CRP大都升高[3]，考慮為惡性腫瘤及其相關的疾病。

3小結

許多的疾病的臨床表現、指癥與教材上的理論描敘有很大的不同，而單一地根據疾病的特有臨床表現所作出的檢查在一些疑似或者疑難疾病上，往往不能確定疾病的類別和藥物的使用。因此，須立足于臨床基本理論知識的同時聯系實際情況，包括一些疾病的共同指征、異同點來逐一的、系統的排查，最終確定疾病基本的病因和藥物的使用。

參考文獻

[1] 曹來賓，徐德永，徐愛德等.痛風關節炎的X線診斷[J].臨床放射學雜志，1987，6（5）：255-259.

篇6

【關鍵詞】老年；腸梗阻；綜合療法

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.274文章編號：1004-7484（2013）-11-6514-011資料與方法

1.1一般資料本組共48例，男性29例，女性19例：年齡60-75歲（中位年齡68.47歲）.其中機械性梗阻43例，血運性腸梗阻1例，麻痹性腸梗阻1例，腹腔盆腔炎癥引起腸梗阻3例.按照病因列前三位的是：腫瘤20例，粘連性腸梗阻15例，糞石6例。診斷方法：臨床上有腹痛、嘔吐、腹脹、停止排便、排氣等癥狀.體檢：單純性腸梗阻早期，病人全身癥狀多無明顯改變.晚期可有唇干舌燥、眼球內陷、皮膚彈性消失、少尿或無尿等缺水征.或脈搏細數、血壓下降、面色蒼白、四肢發紫等中毒休克征象.腹部體征可發現有腹膨隆、可有腸型及蠕動波、麻痹性腸梗阻則腹脹均勻，可有移動性濁音，腸鳴音高亢、氣過水聲或腸鳴音減弱消失[1]。指診可發現低位腫瘤或腸套疊套頭。輔助檢查包括腹部平片檢查可有液平，還可行CT、鋇劑灌腸造影、纖維結腸鏡、B超等檢查.48例均得到明確診斷。

1.2治療方法48例中，手術38例，包括其中轉縣人民醫院手術26例.38例中有1例小腸腫瘤，18例結直腸腫瘤，11例粘連性腸梗阻，4例糞石性腸梗阻，余下包括疝、腹腔盆腔炎癥所致4例.手術治療以行腫瘤切除、粘連腸梗阻松解術等.腫瘤有明確轉移行姑息手術治療.非手術治療10例，占20.83%。選擇非手術治療的原因包括經保守治療癥狀緩解、有明確的手術禁忌證及病人或其家屬拒絕手術等.非手術治療包括胃腸減壓、抗感染、補液，防治水、電解質及酸堿失衡，肛管減壓等。2治療結果

48例中，治愈40例，好轉3例，未愈2例，死亡3例.死亡者主要為老年人以感染性休克、多臟器功能衰竭和腫瘤惡病質為主要原因.血運性腸梗阻死亡率為100%.發生并發癥5例，包括腸瘺1例、切口感染2例.發生多器官功能衰竭2例。討論急性腸梗阻是外科常見病，是腸內容物在腸道內通過受阻，為常見急腹癥之一。隨著老年社會的到來，老年腸梗阻病人增多，分析其原因復雜多樣。可由腸粘連、腸炎或腫瘤、消化道功能低下、蛔蟲、腸道異物、糞塊、結石等因素引起。本組48例中，腫瘤所致者20例，占41.67%，居腸梗阻病因之首。其中，原發性結直腸癌19例，成為癌性腸梗阻的主要病因。而粘連性腸梗阻15例占31.25%，為腸梗阻病因第二位。第三位是糞石性腸梗阻6例，占12.5%。本結果與以往文獻報道的疝嵌頓和腸粘連為腸梗阻的主要病因不一致[2]。這可能與本地隨著老年化程度的上升人口老年化，結直腸癌發病率增高.及生活醫療條件的改善，重視腹外疝的早期治療等因素有關。本組19例結直腸癌病人，其中1例放棄治療，2例失去了手術切除的機會，因此對于以急性腸梗阻就診的老年病人，應高度警惕結直腸癌所致腸梗阻可能。一旦明確或者高度懷疑腸梗阻系結直腸腫瘤所致，如無手術禁忌癥應積極手術。粘連性腸梗阻手術時機的把握是臨床工作者需面臨的一個問題。若不能徹底解除粘連，術后勢必引起新的粘連，梗阻復發率極高。因此粘連性腸梗阻在排除腸絞窄的情況下，可施行非手術治療。本組15例粘連性腸梗阻病人中有4例保守治療成功，11例接受手術治療，方式為粘連松解術，有腸壞死2例行小腸切除術。糞石性腸梗阻成因：腸糞石多數由胃石遷徙到腸管后發生梗阻，少數在腸憩室內或狹窄腸管近端發生。在過多食用柿子、山楂等含鞣酸食物后，或因老年人腸蠕動過緩，少量多次食用含鞣酸食物。鞣酸和胃酸與蛋白質結合為不溶于水的鞣酸蛋白而沉淀于胃內。柿子內含有樹膠和果膠，遇酸凝集可沉淀粘合成塊，更可與食物殘渣聚集成大團塊[3]。由于老年人胃腸蠕動排泄功能減低及活動量少而形成腸梗阻有關。本組保守治療效果差，6例均手術治療。其中4例在手術中診斷，2例擬為糞石性腸梗阻，術前診斷率低。3討論

隨著社會逐漸進入老齡化，老年性腸梗阻的發病有明顯增多的趨勢。老年腸梗阻往往病因復雜，起病急驟，病情進展迅速，治療難度大，風險高，且內科并發癥多，因此，老年腸梗阻的早期如何得到及時有效的診治日益受到醫學界的重視。

3.1老年腸梗阻原因①老年人由于體內臟器“老化”和病變，腸道的消化、吸收、分泌、蠕動等功能容易紊亂而形成腸梗阻。②老年人由于機體免疫機能減退及疾病引起的退行性病變使腸道免疫力下降易發生腫瘤形成癌性腸梗阻。③現代生活的改變，過食過多的動物脂肪及動物蛋白，相對缺乏新鮮蔬菜及纖維素食品，缺乏適度的體力活動，也是其容易發生癌性腸梗阻的主要因素之一[4]。④老年人動脈硬化，腸系膜血菅栓塞或血栓形成，使腸菅血運障礙而發生腸梗阻。⑤其他疾病、習慣性便秘、老年人藥物使胃腸道功能進一步降低，也是誘發腸梗阻的因素。

3.2老年腸梗阻特點①患者常同時伴多種慢性疾病如高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病等。部分患者器官功能已經失代償，腸梗阻時易發生內環境紊亂，水電解質酸堿失衡。因此腸梗阻發生后，往往病情較重且變化很快。②由于老年人中樞系統沖動傳導功能減退，對痛覺感應和應激反應遲鈍，機體反應性差，表現為癥狀、體征常不典型，有時腸梗阻病情的輕重與臨床表現不相符，影響了對疾病的診斷和病情判斷。且因其伴隨疾病多，增加了治療的復雜性和危險性。③從發病原因來分析，急性腸梗阻腫瘤性為主要原因。據報道，結直腸癌的發病率位于肺癌和胃癌之后，居第三位；死因率位于肺癌、胃癌、肝癌和食道癌之后居第5位[5]。國內腸梗阻的病因中，惡性腫瘤所占的比例越來越高，因此對于急性腸梗阻的病人，尤其是老年人，排除腸道的慢性炎癥或痔瘡，應高度警惕結直腸癌的可能.因此，一旦明確或高度懷疑腸梗阻是結直腸癌所致，如無手術禁忌應積極進行手術治療。

總之，老年腸梗阻具有發病急、變化快、病情重、并發癥多等特點，高齡患者機體反應差，臨床表現不典型，早期診斷較為困難，應注意反復詢問病史，認真體檢，必要時應多次行腹部平片及B超等檢查以盡早明確診斷。治療應采取積極的態度，否則病情可能逐漸加重，甚至導致死亡。參考文獻

[1]吳在德，主編.外科學[M].第五版.北京：人民出版社，2001：517.

[2]黃庭，費立民，劉賡平，等.急性腸梗阻[J].中華外科雜志，1956，4：3-11.

[3]吳階平，裘法祖，主編.黃家駟外科學[M].第6版.北京：人民出版社，2002.1058.

篇7

【關鍵詞】法定傳染病;流行趨勢;分析

【中圖分類號】R662【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0515(2010)011-0077-03

為了掌握禮泉縣法定傳染病的流行特征和流行趨勢,為制定本縣疾病預防控制規劃提供依據,筆者對禮泉縣2004~2008年法定報告傳染病疫情進行綜合分析,結果如下。

1 材料與方法

1.1 材料來源來源于禮泉縣疾病預防控制中心流病科2004~2008年法定傳染病疫情統計年報。

1.2 人口資料由禮泉縣統計局提供2004~2008年的人口資料。

1.3 傳染病歸類按《傳染病防治法》,其分類構成按常規分類統計,血源及性傳播傳染病:艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎、淋病、梅毒;腸道傳染病:霍亂、甲型肝炎、戊型肝炎、未分型肝炎、痢疾、傷寒副傷寒、感染性腹瀉病;呼吸道傳染病:麻疹、猩紅熱、流行性腦脊髓膜炎、流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹;自然疫源及蟲媒傳染病:流行性乙型腦炎、出血熱;其他傳染病:新生兒破傷風、急性出血性結膜炎。

1.4 方法:應用Excel軟件SPSS15.0進行統計分析,采用描述流行病學方法進行分析。

2 結果

2.1傳染病發病總體情況2004~2008年累計報告法定傳染病共21種7402例,其中乙類13種6218例,死亡8例;丙類8種1144例;其他傳染病報告40例。年均報告發病率309.45/10萬。年發病率總體呈下降趨勢,07年發病較05、06有所上升,增幅為15.27%,但08年較07年有較大幅度下降,由2007年的340.67/10萬下降至2008年的235.61/10萬,2004~2008年各年傳染病發病率差異有統計學意義(X2=140.80, P

2.2 法定傳染病不同傳播途徑發病趨勢。

2.2.1 血源及性傳播傳染病5年累計報告發病2490例,占法定傳染病報告發病總數的33.64%,年均報告發病率為 104.10/10萬。年報告率分別為155.42/10萬、101.68/10萬、113.37/10萬、93.83/10萬、58.95/10萬,各年發病率差異有統計學意義(X2=220.64, P

2.2.2 腸道傳染病5年累計報告發病1642例,占法定傳染病報告發病總數的22.18%,年均報告發病率為68.65/10萬。年報告率分別為77.71/10萬、63.55/10萬、63.00/10萬、25.67/10萬、51.94/10萬.。04年到07年有下降趨勢,但08年相對前幾年有較大幅度回升, 各年發病率差異有統計學意義(X2=54.25, P

2.2.3呼吸道傳染病5年累計報告發病1909例,占法定傳染病報告發病總數的25.73%,年均報告發病率為79.81/10萬。年報告發病率分別為84.89/10萬、121.89/10萬、63.42/10萬、69.91/10萬、59.57/10萬。05年較04年有較大幅度上升,但總的趨勢呈下降狀態,各年發病率差異有統計學意義(X2=64.31, P

2.2.4 自然疫源及蟲媒傳染病5年累計發病177例,占法定傳染病報告發病總數的2.39%,年均報告發病率為7.40/10萬。年報告發病率分別為17.63/10萬、9.17/10萬、5.80/10萬、2.47/10萬、2.46/10萬,有逐年下降趨勢,各年發病率差異有統計學意義(X2=68.47, P

2.3 流行特征。

2.3.1 地區分布:全縣15個鄉鎮均有發病,發病最高的鄉鎮為城關鎮,發病1455例,占傳染病報告發病總數的19.66%;其次為史德鎮和趙鎮,發病530例,占傳染病報告發病總數的7.16%;第三位是叱干鎮,發病529例,占傳染病報告發病總數的7.15%;建陵鎮發病最低,為285例,占傳染病發病總數的3.85%。

2.3.2 季節分布:全年均有病例發生,發病數最高的是7月,合計發病960例,占全年總發病數的12.97%,12月發病數最低,合計發病361例。5~8月為發病高峰,發病數占全年總傳染病報告發病數的43.80%。

2.3.3 年齡分布:各年齡組均有發病,發病最大的是10~歲年齡組,占比例最大,為17.89%;其次為20~歲年齡組,占16.40%。見圖1。

2.3.4 職業分布:發病以農民、學生和學齡前兒童為主,分別占總發病數的56.54%、21.83%、11.58%。

2.3.5 病種變化:5年間,各病種發病數占法定傳染病總數的比例發生了變化。乙肝由04年發病第一降至08年第二;肺結核由04年的第二上升至08年第一;流腮發病也有反復。新增加丙類傳染病手口足病在08年發病位次中占第四。見表3。

3 討論

2004~2008年傳染病報告發病率基本呈逐年下降趨勢,與其他地區的相關報道相符[ 1],說明我縣的傳染病防治工作成效是顯著的;

發病率居前5位的疾病是乙肝、肺結核、痢疾、流腮和其他感染性腹瀉病,與總的法定報告傳染病構成的第一位是血源及自然疫源性傳染病、第2位呼吸道傳染病、第3位腸道傳染病的順序相吻合。各年基本以乙肝、肺結核和痢疾居前3位,與其他地區相關報道相符[ 2]。

從各傳播途徑傳染病的發病率可看出,總體呈下降趨勢,但各年仍以血源及性傳播傳染病發病為主,提示我縣傳染病的防治重點仍以控制以乙肝為主的血源性傳染病。

近年來,新的傳染病不斷出現,如非典型肺炎;肺結核、梅毒等古老傳染病的死灰復燃;麻疹發病年齡分布特點的改變,使得傳染病的傳播得以實現,一些本呈散發的病例如手足口病出現暴發疫情,給我們的疾病控制工作帶來更大的挑戰,因此,必須適時調整防治策略,有針對性地制定并采取有效措施,控制傳染病的發生、流行。

參考文獻

[1] 汕頭市1995~2005年甲乙類傳染病流行趨勢分析,實用預防醫學,2007,14(3):721~723

[2] 1997~2006年太原市傳染病流行趨勢分析,疾病監測,2008年2期,84~89

篇8

【關鍵詞】 保險賠償費；模糊數學；隨機過程；學生

【中圖分類號】 R 179 G 478.2 F 840.684 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1000-9817(2009)03-0252-02

建立健全高校學生醫療保險保障制度勢在必行［1-2］。為探討實施醫療保險保障制度的實施方法，以便進一步提出改進措施，筆者應用Kwakernaak［3］所提出的模糊隨機變量概念，建立高校學生獲得醫保理賠病例模糊隨機過程模型，通過分析模型獲得的信息，對高校預防保健工作的實效性與針對性提供科學依據。

1 資料來源與方法

1.1 資料來源 選取某高校防保科登記的2002-2005年在校學生遭受侵害獲醫保理賠資料，各年度在校學生人數由教務處提供。

1.2 方法 對獲醫保理賠病例資料整理分為如下8類：籃球運動傷害；足球運動傷害；溜冰、跑步、練三節棍等其他傷害；從床上掉下、下樓梯摔傷、開水燙傷等其他意外傷害；動物咬傷；呼吸系統疾病；消化系統疾病；其他疾病。

建立高校學生獲得醫保理賠病例模糊隨機過程模型。根據相鄰2年的各類發病率，進行模糊化［4］，得到一步模糊轉移矩陣，再對一步模糊轉移矩陣進行迭代。出現平穩狀態時，以前1年的各類發病率為初始狀態，計算次年的各類發病率的理論值。再分析實際發病率與理論值的關系，揭示高校預防保健工作的中心與需要加強的薄弱環節。

2 結果

2.1 基本情況 見表1，2。

3 討論

模型顯示，2003年獲醫保理賠各類病例實際發生率男、女生均低于理論值，其余年份則高于理論值。所建立的模糊隨機過程模型突出地表明，2003年是一個特殊的年份。事實上，2003年因“非典”的原因，高校均采用封閉式管理的方法，對學生的健康教育、學生對“非典”的防范意識和自覺接受健康知識的傳播，達到了空前的程度，故獲醫保理賠各類病例實際發生率不僅低于理論值，而且在調查的年份中也是最低的，故模型深刻體現這一實際背景。

在其他年份，獲醫保理賠各類病例實際發生率高于理論值。這是由于每年新生關于健康知識、自身安全保護意識方面較少和不斷出現新情況（例如，近年有學生在寢室偷養寵物）所致。模型提示應以新生為重點，加強高校的健康教育和學生的管理，提高學生健康知識的知曉率和行為的改變情況。

另外，該模型雖然是通過學生獲醫保理賠各類病例獲得的信息，反映學校學生防疫保健工作效果與需要加強的薄弱環節所建立的模型，但可應用于其他疾病的控制。例如對某種傳染病的控制，把疫區的人群進行分類，根據該傳染病的流行特點，建立模糊轉移矩陣進行分析，從而獲得現行的防治效果與進一步防治的重點和改進措施的信息。

4 參考文獻

［1］ 魏新民.大學生醫療保險存在的問題及對策.中國學校衛生,2005,26(12):1 065.

［2］ 胡月,冷明祥.江蘇省高校學生醫保現狀與提高醫保水平研究.醫學與哲學,2006,27(4):29-31.

［3］ KWAKERNAAK H. Fuzzy random variables I. Inf Sci, 1978，15：1-29.

篇9

DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.02.002

中圖分類號：R2-03 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2013）02-0004-02

病例報告表（CRF）是指按試驗方案所規定設計，用以記錄每一名受試者在試驗過程中數據的表格文件。目前，在國內開展的臨床試驗中，CRF是最常采用的數據采集工具，也是臨床試驗統計分析獲得研究結果的最主要的數據來源。對CRF的數據審核是臨床試驗數據質量控制中的重要工作。臨床試驗數據質量的深入研究對于指導臨床試驗質量管理、數據管理和監查工作具有重要意義。本研究回顧性地整理了“十一五”期間筆者參與的8項中醫臨床試驗CRF數據采集和記錄情況，對其中的數據質量缺陷及其分布規律進行了初步的探索。現介紹如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

本研究回顧性審核了8個臨床試驗的全部已填寫完成的CRF表格。其臨床試驗均為隨機、對照臨床試驗，其中2個采用雙盲設計，其余均采用非盲法設計。參與臨床試驗數據采集、CRF填寫的研究者涉及19個省、自治區、直轄市的31家醫院。

1.2 研究方法

1.2.1 審核內容 CRF數據采集和記錄情況審核采用統一的《CRF數據采集和記錄情況審核表》。基于研究人員在監查中的CRF數據審核經驗和文獻報道，審核表將CRF中可能出現的數據缺陷歸納為臨床判斷、訪視時點、數據缺失、填寫規范4個大類，在每個類別下設相關的審核條目，共12個條目。詳見表1。

1.2.2 病例報告表審核 CRF審核的任務由經過監查培訓、具有實際監查經驗的監查員承擔。為統一CRF審核標準，我們制定了書面的標準操作流程（SOP），并對審核人員進行充分的培訓，審核人員依據統一的《CRF數據采集和記錄情況審核表》，回顧性地審核相關臨床試驗已完成的每一份CRF。每份審核表對應一份CRF，在審核表上記錄CRF的基本信息、審核中發現的缺陷種類、數量和缺陷所在的頁面。

SOP主要涉及對CRF審核表格中具體內容的把握。針對臨床判斷類和訪視時點類審核內容，以臨床試驗的方案為唯一參考依據。在數據缺失類缺陷中，臨床試驗核心數據定義為“與入組標準判斷、療效評價和安全性評價有關的數據”，包括相關的實驗室檢查、功能檢查、中西醫量表評分以及不良事件數據。對訪視缺失的認定除外受試者退出研究后不再進行的訪視，僅包括受試者在參與試驗過程中未進行的訪視。對數據填寫潦草難辨認的情況，當全部CRF審核人員對該數據均無法辨認，方認定為不符合數據填寫清晰可辨的要求。數據的規范修改參考國家食品藥品監督管理局2003年《藥物臨床試驗質量管理規范》第48條的要求。

1.2.3 數據錄入和統計分析 根據《CRF數據采集和記錄情況審核表》，使用Epidata 3.0軟件制作針對本研究的專用數據庫，為每一信息條目的取值范圍設定邏輯校驗程序，以保證數據錄入準確。使用SPSS 17.0統計軟件完成數據的統計分析。

2 結果

本研究最終審核了8個臨床試驗的全部2855份CRF表格。數據缺陷詳見表2。

臨床判斷類缺陷中，出現最多的為疾病及并發癥診斷不符合診斷標準，出現頻率為39.1%；不符合入組標準或符合排除（剔除）標準的情況出現頻率為8.3%。

訪視時點類缺陷中的2個項目發生頻率相當，訪視窗破壞和檢查超窗發生率分別為37.1%和38.5%。

數據缺失類缺陷發生頻率較高，其中核心數據缺失的情況在79.6%的CRF中出現，非核心數據缺失的發生率也達到了47.6%。整個訪視缺失的情況較少，出現頻率為3.8%。

記錄規范類缺陷以數據修改不規范為主要表現，約在32.0%的CRF中出現。少量CRF出現了數據填寫難以辨認的情況，約占2.6%。

全部缺陷中出現頻率最高的5種CRF數據缺陷為：核心數據缺失79.6%，非核心數據缺失47.6%，疾病及并發癥診斷不符合診斷標準39.1%，實驗室及輔助檢查超窗38.5%，訪視窗破壞37.1%。

3 討論

數據是臨床研究進行邏輯分析、獲得結果進而做出科學結論的基礎。高質量的研究數據，是臨床研究能獲得可靠而有公信力的科學結論的重要支持。近年來，中醫臨床研究質量管理已成為行業普遍關注的問題[1]，而數據質量管理是其中的核心內容，應給與充分重視。從本研究的結果看來，目前中醫臨床試驗CRF數據質量問題主要源于數據缺失和訪視超窗。

在臨床試驗中，受試者可以在任何階段要求退出試驗，研究者也需要根據受試者的具體情況決定其中途停止繼續參與試驗，因此，不可能要求臨床試驗數據的絕對完整。本研究沒有將受試者退出導致的數據無法獲得計入，但數據缺失仍然在CRF中有較高的發生率。由于籠統地將入組判斷、療效評價和安全性評價的數據缺失計為核心數據缺失，此項缺陷發生頻率約高達80%。根據數據采集人員的監查經驗，其中主要為安全性數據的缺失。尤其是在受試者依從性較差的情況下，研究者主動或被動地違反方案要求，未能完整地采集諸如血尿便常規、生化檢查、心電圖等常用安全性評價數據的情況時有發生。有時研究者僅采集入組和末次訪視的實驗室檢查數據，以保證后期的實驗室檢查相關的安全性評價可以正常進行，從而忽視了試驗過程中要求的安全性數據采集。一般情況下，研究者都會對療效評價相關數據給予較多重視，但如果不能有效地控制受試者的退出，也可能出現較大范圍的數據缺失，從而對后期的統計分析產生影響。數據缺失可能降低臨床試驗結果的把握度，甚至導致偏倚[2]，因此，在試驗實施階段盡量避免缺失數據是最優先的選擇。

訪視窗破壞是導致數據質量缺陷的另一重要因素。在臨床試驗的設計中，可接受的訪視時點一般會設計為5 d或7 d的時間段，因此，正常周末假日一般不會對受試者訪視造成影響。但如果受試者訪視計劃與國慶節或春節的長假沖突，研究中心又沒有向受試者充分說明或安排值班醫生接待訪視，往往可能導致訪視窗破壞；同時，也存在研究者和受試者缺乏溝通聯絡，沒有嚴格的執行方案要求，導致訪視窗破壞的情況。此外，團隊分工不明確、研究者依從性不佳、不充分的研究交接也會導致訪視接待拖延，在數據上表現為訪視窗破壞甚至病例退出。對訪視窗的依從要求研究者和受試者雙方面對訪視計劃充分了解，研究者尤其應該做好向受試者的告知，必要時可以在訪視前和受試者聯系，約定合適的訪視時間。訪視窗的破壞意味著無法在規定的時間實施治療干預和數據采集，常常在統計分析階段造成符合方案集（PPS）病例數的損失，甚至達不到樣本量要求，降低分析結果的把握度。

疾病及并發癥診斷不符合方案要求的診斷標準往往表明研究者沒有充分熟悉試驗方案。通常情況下，試驗設計中會選擇便于操作的，具備一定權威的業內通行診斷標準。但這些標準不一定是研究者熟悉的臨床診斷標準。如果研究者在數據采集中沿用自己的診斷思路，沒有仔細研讀方案，很可能無法準確地采集方案要求的數據。中醫臨床試驗中為了規范辨證采用的中醫證候診斷標準尤其重要，研究者應予充分重視，避免經驗辨證。因此，在試驗準備階段，對研究人員進行充分的方案培訓非常重要。培訓過程中應尤其強調與病例招募和干預實施相關的診斷標準，保證研究者能夠準確地依從方案完成試驗。如在監查過程中發現研究者對方案不熟悉或者研究人員發生變更，應將這種培訓反復進行。

一些中醫臨床試驗常會設計復合指標作為療效判定標準，并要求研究者在研究中或研究結束時進行療效判定。這種判定依賴于嚴密的判定標準設計和研究者的嚴格執行。如果在設計時沒有清晰的定義療效指標之間的關系是“且”還是“或”，或存在標準不能覆蓋的盲區，則很可能導致研究者判定的不一致，甚或存在研究者判斷錯誤的可能性。因此，我們通常建議采用復合標準的試驗避免人工療效判定，而是在數據整理時編寫程序運行獲得療效判定結果。

本研究通過對中醫臨床試驗CRF數據采集和記錄存在的缺陷分析提示，在臨床試驗實施過程中，質量管理人員和研究者應該對核心數據的采集、訪視窗的把握，包括方案中涉及的診斷和評價標準給予更多的關注，盡可能地控制好由數據缺失、訪視窗破壞和診斷評價錯誤等導致的數據質量風險，給予臨床試驗更好的質量保證。同時，臨床試驗數據質量是一個復雜的體系，本研究采用回顧性的設計審核，只能對與CRF記錄直接相關的數據質量內容進行簡單初步分析。一些臨床試驗數據質量中的重要方面，如可溯源性、準確性、同期及時性等方面本研究均未涉及，需要在今后的工作中采用前瞻性的設計，與臨床試驗同步實施，以期獲得對我國中醫臨床研究數據質量現狀更加全面的認識。

參考文獻：

[1] 李秋艷，翁維良，李睿，等.中醫臨床研究的聯合監查與質量控制[J].中國中醫藥信息雜志，2010，17（1）：8-11.

篇10

關鍵詞：輸尿管中下段結石；ESWL；輸尿管鏡

輸尿管中下段結石目前的治療方法有ESWL、輸尿管鏡碎石取石術、腹腔鏡手術和開放手術，ESWL因經濟簡便創傷小而應用較為廣泛，但由于某些因素的影響，臨床工作中常會有一些患者ESWL療效不滿意而需改用其他治療方法。2011年1月～2013年1月，我院為56例輸尿管中下段結石ESWL無效患者改行了輸尿管鏡碎石取石術，療效滿意，現報道如下。

1、資料與方法

1.1臨床資料 56例中，男性37例，女性19例。年齡22-68歲，平均45歲；輸尿管中段結石18例，下段結石 38例；結石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm。其中左測24例，右側29例，雙側3例。病史1周—5年，，平均4個月，均有不同程度的腎積水，訴疼痛不適者39例，尿路感染49例，WBC（+）18例，WBC（++）25例，WBC（+++）。BUN，Cr升高9例。

所有病例均曾行ESWL治療，治療1次者20例，2次25例，3次8例，4次3例，療效欠佳，術后沒有或僅有部分結石排出。術前常規行B超及KUB+ivp確診及定位，3例另行CT掃描確診。

1.2方法：采用連續硬膜外麻醉或全麻，患者取膀胱截石位，采用德國Wolf9.8輸尿管硬鏡，配合國產氣壓彈道碎石機及液壓灌注泵，經尿道插入 F8號普通導尿管 ，引導輸尿管鏡進入膀胱，以F4或F5號輸尿管導管自患側輸尿管開口插入，引導輸尿管鏡上行，找到結石后關閉灌注泵。經輸尿管鏡工作通道插入直徑為1mm碎石探桿，將結石輕壓在輸尿管壁上。氣壓為1.5-2.0kpa，單發或連發脈沖將結石擊碎，一般至小于2mm，較大碎塊用取石鉗取出，盡量少用取石鉗操作。對合并較大炎肉的病例，必要時先用異物鉗將息肉鉗夾清除，再行碎石。所有病例在碎石后均放置D-J管2-4周，并留置導尿管1-2天。術后常規應用抗生素5天左右，出院前行B超及KUB復查。

2、結果

56例患者中47例采用輸尿管鏡手術成功（其中并發輸尿管息肉26例，輸尿管彎曲11例，狹窄8例），結石粉碎后全部排出，成功率83.9%；5例改行開放手術取石，其中1例為嚴重石街患者，1例找不到輸尿管外口，3例為炎癥嚴重，置鏡困難；3例結石上移至腎盂，僅留置D-J管；1例為膿腎患者，僅行腎穿刺造瘺術。患者術后均有不同程度血尿及輕微腰腹部疼痛，53例3-5天后癥狀消失，3例術后出現高熱，腰腹部劇痛，加強抗感染后，癥狀消除；無輸尿管脫套、撕裂、穿孔等并發癥發生。

3、討論

對于輸尿管中下段結石，體外沖擊波碎石（ESWL）因其創傷小、費用低、定位方便、無需麻醉、可在門診完成等優點，易被患者接受，但某些因素如結石部位息肉形成、炎性組織包裹、患側腎功能、骨骼和腸道氣體對定位的影響和沖擊波的阻擋等，常會影響ESWL的療效，增加殘留結石的發生率，據文獻報道，ESWl治療輸尿管下段結石排凈率在56%～93%，再次治療率為10%～30%[1]。本文通過對56例ESWL失敗病例患者的臨床資料進行分析，發現有如下特點：1）病史較長，本組患者病史1周—5年，平均4個月。結石在同一部分的長時間停留，易引起周圍組織的炎癥反應，導致肉芽、疤痕形成，管壁增厚、管腔狹窄等病理變化，導致結石的嵌頓、包裹，這種情況下，即使ESWL下結石被擊碎也難以排出[2]；2）結石較大，本文56例病例，結石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm，其中超過1.0cm者32例。有研究報道當結石直徑超過1.0cm時即難以通過輸尿管，易嵌頓于輸尿管中，對輸尿管造成損傷，引起炎癥反應，導致炎性肉芽、息肉增生甚至引起輸尿管的狹窄，影響被擊碎的結石的排出[3]；3）腎積水形成，腎功能受損，56例患者中輕度積水27例，中度積水24例，重度積水5例。擊碎的輸尿管結石的排出必須依靠尿液的沖刷，而腎臟不同程度的積水導致了腎功能不同程度的損壞，特別是病程較長的患者腎功能損壞更嚴重，泌尿減少，結石被擊碎也難以排除，導致ESWL的失敗。

近年來隨著腔鏡技術的不斷發展，輸尿管鏡逐漸成為治療輸尿管結石的重要選擇，其具有創傷小、恢復快、相對安全、可反復進行、治療結石一步到位等優點，能有效處理ESWL術后石街形成等問題，且在處理結石的同時可以處理輸尿管息肉等并發癥，目前應用較廣的是輸尿管鏡下氣壓彈道碎石，開展于上世紀90年代，利用壓縮機產生的壓縮空氣的能量驅動碎石手柄內的碎石桿，產生脈沖式撞擊將石頭擊碎，碎石效果確切，其過程不產生熱能，碎石桿撞擊幅度小于2mm，對粘膜只產生短暫而輕微的損傷，無長期影響，是ESWL失敗后的首選治療方法[4， 5]。本組資料56例ESWL失敗患者中47例一次原位碎石成功，成功率83.9%。

綜上所述，對輸尿管中下段結石ESWL術后結石殘留的患者，應仔細詢問病史，完善B超、泌尿系靜脈造影等檢查，了解其病程長短，結石大小、位置，腎臟積水程度等情況，有條件的醫院可以完善雙腎ECT，以準確了解患側腎臟功能。對于病史較長，結石在原位停留時間超過3個月，結石直徑大于1cm[3]，泌尿系靜脈造影腎臟不顯影或顯影較差，ESWL成功率低，應盡早行輸尿管鏡碎石取石術。有文獻報道輸尿管結石如第一次ESWL治療無效再行ESWL治療的排石率明顯降低，而建議第一次ESWL治療失敗的輸尿管結石應改為輸尿管鏡取石以避免因為無效的多次ESWL而造成并發癥[6]；另有研究顯示，受定位困難等因素的影響，輸尿管中下段結石ESWL較易失敗，療效相對上段結石差[7]，而反復多次的體外沖擊波碎石不僅不能提高結石的排凈率，反而容易加重輸尿管的損傷，導致輸尿管組織纖維變性、狹窄、腎功能受損等嚴重后果[8]，所以雖然輸尿管結石ESWL原則上不超過3次，但對于輸尿管中下段結石，可以適當放寬ESWL改輸尿管鏡碎石取石術的指征，對于病史較長，結石較大，懷疑有息肉、狹窄形成，患側腎功能較差的患者，甚至可以直接選擇輸尿管鏡碎石取石術。

4、結論

ESWL是治療輸尿管結石廣泛使用的方法，經濟簡便，但有一定的局限性，ESWL術后結石的排除受到輸尿管是否通暢、腎功能是否良好等因素的影響。對于ESWL術后結石殘留的輸尿管中下段結石患者，應仔細詢問其病史，完善B超、泌尿系靜脈造影、腎ECT等檢查，對于病史較長（結石在原位停留超過3個月）、結石較大（≥1cm）或不規則，患側腎功能較差的患者，應盡早改輸尿管鏡碎石取石術，以免因反復的體外沖擊波碎石而導致輸尿管狹窄、腎功能受損等并發癥的發生。

參考文獻

[1] 丁智仁. 輸尿管鏡致輸尿管損傷的原因分析[J]. 臨床泌尿外科雜志，1999（06）：252-253.

[2] 梁麗莉，郭應祿，湯慧娣，等. ESWL 治療輸尿管結石失敗原因分析[J]. 中華泌尿外科雜志，1997（05）：18-19.

[3] 劉星明，任勝強，鄔旭明，等. 輸尿管結石ESWL失敗后改行鈥激光碎石的療效分析[J]. 中國內鏡雜志，2004，10（2）：76-77.

[4] Kostakopoulos A， Stavropoulos N J， Picramenos D， et al. The Swiss lithoclast： an ideal intracorporeal lithotripter[J]. Urol Int，1995，55（1）：19-20.

[5] Denstedt J D， Eberwein P M， Singh R R. The Swiss Lithoclast： a new device for intracorporeal lithotripsy[J]. J Urol，1992，148（3 Pt 2）：1088-1090.

[6] Park H， Park M， Park T. Two-year experience with ureteral stones： extracorporeal shockwave lithotripsy v ureteroscopic manipulation[J]. J Endourol，1998，12（6）：501-504.