導語：如何才能寫好一篇心血管疾病論文，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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1.1護士自身因素

心血管疾病患者急癥搶救頻率高，護理難度大、技術性強，監護及救治使用儀器眾多、操作復雜，要求心內科護士具備更為豐富的專業知識、更加敏銳的觀察力和更多的責任心。隨著醫學的快速發展和護理模式的轉變，許多新技術、新業務、新儀器需要護士不斷地學習和掌握；繼續教育制度的實施和普及，又使之面臨著知識結構更新和考核的壓力。心內科護士在完成繁重護理工作的同時，還要利用有限的休息時間自學和深造，承受著巨大的壓力且長期得不到緩解，長此以往必將嚴重影響身心健康。女性生理上的特殊時期如月經期、妊娠期都會由于內分泌的改變出現一些心理及情緒上的改變，如焦慮、憂郁、煩躁等。隨著90后護士逐漸踏入工作崗位，其本身也多為獨生子女，石彩秋的調查結果顯示，獨生子女護士的癥狀自評量表（SCL-90）強迫、抑郁、人際關系敏感因子得分顯著高于非獨生子女護士及國內常模，并且與年齡和護齡呈反比。受到社會上傳統“重醫輕護”觀念的影響，以及付出的勞動與收入不相稱、職稱晉升困難，使得一部分護士職業認同度不高，產生無價值感。加之缺乏正確的心理健康知識，面對工作中的應激情況時，不能有效地進行調節和平衡，長期的壓力蓄積導致心理健康受損。

1.2工作環境因素

心血管疾病的特點決定了心內科是一個專科性極強的科室，患者常急診入院，病情危重，對護理配合的要求高；同時患者病情變化多，監測時須注意力高度集中，反應迅速，隨時準備搶救，使得心內科護士經常處于一種高強度、長時間的持續應激狀態。對呼吸、心搏驟停患者的搶救不能間斷，無法正常交接班常常使護士連續工作；心血管疾病多夜間高發，護士一人值夜班時工作量大，不僅體力消耗巨大，而且精神緊張度非常高，睡眠剝奪又放大了其負面影響，使得心內科護士工作疲潰感的程度顯著高于其他科室。心血管疾病病死率高，時常是經過緊張、忙碌的搶救仍未挽回患者的生命，加之家屬生離死別場面的負性刺激，不可避免地使心內科護士產生心理上的挫敗感，進而懷疑自身和工作的價值。隨著法制化進程的加深，群眾法律意識增強，護理文書的重要性日益凸顯，心內科患者搶救時緊張忙亂，無法在執行醫囑的同時兼顧記錄病情變化，口頭醫囑多，增加記錄出現錯漏的概率，使得護士時刻處于過度謹慎的狀態，甚至出現強迫癥表現。醫院環境及人際關系構成復雜，護士需要協調處理好與同事、上級、醫生、患者之間的關系，當科室的氣氛不融洽，同事之間的配合欠默契時，無形之中增加了工作壓力。而在當前醫患關系緊張的大背景下，護士往往成為患者遷怒的對象，承受無端的指責、謾罵乃至人身攻擊，長期的緊張甚至驚恐勢必導致心理健康狀況的惡化。

1.3醫院管理因素

現在大力提倡的人性化護理和整體護理模式，需要護士付出更多的勞動和精力，而床護比不能達標一直是我國醫院存在的老大難問題，在編護士在承擔繁重的臨床護理任務的同時，還需要做許多非護理性工作，經常處于疲于應付的狀況。利益分配機制始終未能理順，工作量、風險與收入不成正比，工作在一線的護理人員難免出現心理落差。現今醫患關系惡化，出現醫患矛盾后新聞導向也多強調患者作為“受害者”一方，院方處于不利的輿論局面，出于寧事息人的考慮處理護患糾紛往往偏袒患者，使得護士的合法權益受到損害，這種現象的長期存在，難免導致其心理失衡。醫院只重經濟效益，不關注文化建設，科室內沒有形成良好的工作氛圍和有效的社會支持系統。使護士在工作環境中遭遇應激事件時無法得到緩沖和保護，導致負性體驗加深，加重心理損害。

2干預措施

2.1注重業務、心理培訓，提高護士綜合素質

醫院應建立和完善護士培訓體系，在護士上崗前培訓中，注重對護理操作技術的重點指導和考核，上崗后高年資護士予以幫扶，使年輕護士有一個心理適應和技術提高的過程，以減輕因工作經驗缺乏所導致的焦慮感。科室制訂政策鼓勵護士進行在職學習，通過自考、函授等方式提升學歷，同時通過科內講座、專題講座等形式互相交流護理經驗，形成一種共同提高的良好學習氛圍。制訂并實施系統的心理健康教育計劃，邀請心理學專家來院講座；對影響心內科護士心理健康的共性因素，組織護士以小組討論的形式相互溝通，探討應對措施，減輕群體壓力；根據年輕護士的心理特點，重點加強對情緒、個性與心理健康關系的講解，同時建議心理學教育應成為護理專業的必修課，在校學習階段就打下良好的心理基礎；醫院成立護士心理輔導中心，使護士傾訴和宣泄，由具備資質的人員進行專業心理指導和調適，給予精神支持，減輕護士心理壓力。

2.2優化醫院管理，建立多元化支持系統

醫院應增加護士編制，在嚴把準入要求的前提下適當增加聘用制護士比例；科學排班，合理調配，如實施APN排班，降低倒夜班的頻率，夜班設護士和二線值班，減輕夜班護士的緊張度；減少護士非護理性工作時間，避免其體力過度消耗，圓滿完成臨床護理工作的同時保持最大程度的身心健康。改革績效制度，獎金分配向一線護士適當傾斜，提高護士工作積極性；積極為其創造外出進修、學習的機會，提供晉升的條件，讓高年資護士承擔一部分護理科研、管理任務，可以使年輕護士有一條明晰的職業發展路徑，用有效的激勵措施提高心內科護士的自我價值認同和職業自豪感。定期組織法律法規專項培訓，增強護士的法律意識和自我保護能力，規避執業風險，制訂搶救時和臨時醫囑的記錄規范，簡化護理文書書寫；建立專職糾紛解決機構，公平、公正地處理護患糾紛，保護護士的合法權益，提高其工作主動性。醫院管理者應努力營造一種團結、友善的科室氛圍，使心內科護士在工作中能得到同事、上下級之間有力的協作與支持，研究結果顯示，其可以顯著緩解工作壓力、提高工作效率；利用業余時間組織護士參加一些集體娛樂、休閑活動，增進友誼，舒緩壓力；關心護士，幫助其解決生活中的一些具體困難，有效提高心內科護士的社會支持度。

3總結

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關鍵詞：心內科 焦慮抑郁 心理干預

為改善心內科住院患者的心理障礙，對心內科住院患者實施為期4周的心理干預，并進行對照研究，效果滿意。現報道如下：

一、對象和方法

1.研究對象

2009年10月～2011年4月在我院心血管內科住院治療的患者60例。入組標準：①意識清晰，無智力障礙，能夠閱讀和理解問卷、配合調查；②無精神病史；③無聽力障礙；④知情同意。年齡21～63歲，平均（51.04±8.56）歲；男41例，女19例；文化程度：小學6例，初中21例，高中（中專）20例，大專及以上13例；職業：農民16例，工人28例，干部16例；診斷：心律失常12例，高血壓18例，冠心病21例，心肌梗死9例。按拋硬幣分組法分為研究組32例，對照組28例，兩組在年齡、文化程度、職業、病種等方面經統計學處理無明顯差異，具有一定可比性。

2.方法

對照組實施普通護理，給予支持性心理護理。研究組除此之外，還實施包括健康教育和音樂心理治療等形式的心理干預。

2.1健康教育

①疾病醫學知識教育：根據患者所患疾病進行口頭宣教和指導；②心理衛生知識教育：由專門負責心理衛生知識教育的護士負責實施，主要講解情緒與病情的關系、負性情緒的調適方法；③科普知識教育：贈送宣傳冊子、圖片，看科普電視。

2.2音樂治療

病房安裝背景音樂治療系統，由經過音樂治療培訓的心內科主管護師負責實施。其治療模式是音樂治療師選擇音樂處方，在播放音樂的同時，穿插不同的心理誘導語。

治療方式是感受式音樂治療，主要是聆聽有緩解疼痛和焦慮抑郁癥狀作用的輕松、活潑、愉快的樂曲，音樂中穿插誘導語。音樂治療2次/周， 30min/次。

3.數據處理

所有資料輸入計算機，采用SPSS11.5統計軟件包進行分析處理，計量資料采用t檢驗。計數資料采用x2檢驗。

二、結果

1.兩組治療前和治療后SAS、SDS評分結果比較，統計結果顯示，治療前兩組SAS、SDS評分無明顯差異，治療后比較，研究組SAS、SDS評分明顯低于對照組，差異顯著。

2.兩組治療前、后SAS和SDS評分結果比較，結果顯示，兩組自身比較，研究組治療前后比較，SAS、SDS分值改變明顯，對照組治療前后比較，SAS、SDS分值改變不明顯。

三、討論

心內科患者易出現恐懼、抑郁、焦慮和絕望等負性情緒。不良情緒可引起心跳加快，血壓升高，不利于疾病的康復。因此，必須采取相應的干預措施，消除患者的負性情緒。及時進行心理干預是治療患者抑郁和焦慮情緒的重要手段。采取心理干預，不僅可以幫助患者分析病因，消除疑慮，提高信心，而且幫助患者增強心理應對能力，從而減輕焦慮、抑郁情緒，改善惡劣心境。

健康教育是通過有計劃、有組織、有系統的社會活動和教育活動促使人們自覺地采納有益于健康的行為和生活方式，消除或減輕影響健康的危險因素，預防疾病，促進健康，提高生活質量。健康教育的目的是通過有關知識的教育，使患者在認知、情緒和態度等方面更好地適應環境，保持身心健康及和諧。

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doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2016.03.02

近一時期有觀點認為，沒有動脈硬化斑塊就沒有血栓，他汀預防治療動脈粥樣硬化是上游治療，而抗血小板預防動脈粥樣硬化是下游，因此在他汀時代，動脈粥樣硬化一級預防不再需要抗血小板藥物治療了。這個觀點值得商榷。

在動脈粥樣硬化一級預防的他汀時代，抗血小板藥物真的不需要了嗎？這個問題值得思考和爭論。我個人的答案是否定的。毋容置疑，他汀治療對于動脈粥樣硬化性心血管病（ASCVD）的防治發揮了非常重要的作用，但是，血栓的風險貫穿于動脈粥樣硬化發展的始終，ASCVD的發生發展與血栓密不可分。早在血管內皮損傷和內皮功能不全階段，就存在著血栓的風險。因此，抗血小板藥物在心血管病的一級預防中不僅是必需的，而且也是非常重要的。追求循證醫學的今天，超過100項隨機對照臨床試驗匯總分析證明，在心血管高危患者中抗血小板藥物阿司匹林長期治療能夠使嚴重心血管聯合終點事件發生率降低約1/9，其中致死性心肌梗死的危險減低1/3，非致死性卒中的危險減低1/4，血管事件死亡率減1/6[1]。

1血栓的風險貫穿于動脈粥樣硬化發展的始終

血管內皮的損傷和血栓形成的過程具有致動脈粥樣硬化的病理性作用。血栓雖然不是心血管疾病的主要危險因素，但卻是許多心血管危險因素伴發的一種危險。假如沒有血栓的發生，心肌梗死會減少90%。常理說，動脈粥樣硬化隨著年齡增長逐漸發生和進展，高膽固醇血癥是其最重要的病理性危險因素，控制膽固醇是預防動脈粥樣硬化斑塊發生的重中之重。但是，在臨床實踐中，確實存在有些患者的動脈粥樣硬化發生和發展不在常理之中，比如一些年輕的冠心病、早發心肌梗死，患者的膽固醇水平不高，血壓和血糖正常，有的僅有吸煙一項危險因素，也沒有其他重要的心血管危險因素，冠狀動脈造影顯示斑塊并不彌漫，但血栓負荷卻很嚴重；有些初發急性冠狀動脈綜合征的患者，基礎血脂指標并沒惡化，甚至在使用足量他汀的情況下依然重復發生斑塊破裂或血栓事件。這些現象表明促發不穩定斑塊發生的危險因素很多，絕非僅血脂紊亂一項。一些中青年心肌梗死患者在沒有發生明顯冠狀動脈粥樣硬化之前直接突發急性心肌梗死的現象，早已成為冠心病一級預防必要性的重要證據。這種現象仍值得我們深思，原因何在？吸煙、血管內皮炎癥、遺傳、情緒等因素均有可能。如何預防呢？標準劑量的他汀能夠有效預防這種心血管突發事件嗎？如果標準劑量他汀不能有效控制不穩定斑塊的發生，強化他汀治療用于ASCVD一級預防合理嗎？依據指南的推薦，強化他汀治療只適合于急性冠狀動脈綜合征的二級預防，顯然單用標準他汀一級預防療效有限。然而即使超常規應用強化他汀治療，也無法替代抗血小板藥物的作用。

動脈粥樣硬化血栓形成是影響心、腦血管及外周動脈的全身系統性疾病。血小板在動脈粥樣硬化形成和發展過程中，起了重要的致病作用。如果說動脈粥樣斑塊的發生和發展是必然的，那么斑塊何時何地發生破裂卻帶有偶然性。斑塊破裂的危險與斑塊性質和形態有關，與其大小和多少沒有必然關系。斑塊的破裂是難以防治的，有時甚至是不可阻止和預知的，而且斑塊破裂幾乎都伴有程度不同的血栓形成。因此，對于動脈粥樣硬化一級預防來說，抗血小板藥物既參與阻滯斑塊形成的第一道防線，又構成抵抗斑塊事件的最后一道防線，他汀聯合抗血小板藥物協作治療是合理的，療效更優[2]。

2他汀預防動脈粥樣硬化效果優越但存在剩余風險

雖然早在九十年代，諸多他汀對心血管疾病一級預防的臨床研究就已取得舉世矚目的成就，并在以后的幾十年臨床實踐中不斷得到證實，但是眾所周知，與人們實際預期結果相比，他汀預防治療ASCVD的臨床研究依然存在一個幾乎不可逾越的瓶頸，預防和治療的效果一直局限在一定范圍之內。因此，人們也從沒停止尋找其他更理想的治療藥物或更有效的治療方案。

他汀治療用于ASCVD的一級預防，心血管病的剩余風險依然不小，除上述原因外，還與基因和遺傳因素有關。2003年，有法國學者發現遺傳性高膽固醇血癥家族成員攜帶兩種NARC_1突變基因中的一種，他們認為這可能就是導致NARC_1蛋白的表達量增高、最終促使遺傳性高膽固醇血癥發生的原因[3]。NARC_1基因和NARC_1蛋白被命名為前蛋白轉化酶枯草桿菌蛋白酶9（PCSK9）。與近年抗PCSK9治療的臨床研究效果比較，他汀的效果顯著不足。可以認為動脈粥樣硬化的基因和遺傳因素限制了他汀一級預防的效果。在動脈粥樣硬化形成過程中，基因和血脂紊亂是主動致病因素，而血栓是促發和加重因素，抗血小板藥物治療雖然無法針對基因達到主動的治療作用，但可以主動地預防血栓形成對動脈粥樣硬化的后續影響。

隨著IMPROVE_IT研究[4]公布和隨后的DYSIS研究（應該是ODYSSEY COMBO Ⅱ研究）[5]發表，人們開始從降脂治療領域中的3個方面，即抑制膽固醇吸收、阻斷膽固醇合成及促進膽固醇分解代謝的途徑，探索降低LDL_C的治療效果。在IMPROVE_IT試驗中，非他汀藥物依折麥布聯合辛伐他汀治療比辛伐他汀加用安慰劑治療更顯著降低LDL_C水平（1.3mmol/L比1.8mmol/L），更重要的是，依折麥布聯合辛伐他汀治療還顯著降低了心血管事件。DYSIS研究顯示，PCSK9單克隆抗體治療比依折麥布聯合辛伐他汀更顯著降低LDL_C水平。由此看來，他汀不僅不是心血管疾病一級預防的萬能藥物，而且也不是唯一的有效藥物。在心血管疾病一級預防中，他汀從此不再是單兵作戰了。

3抗血小板藥物治療對動脈粥樣硬化預防的雙重作用

小劑量阿司匹林腸溶片用于動脈粥樣硬化的一級預防，最早始于上世紀七十年代末期。在非他汀時代，大量臨床研究證實，小劑量阿司匹林腸溶片用于動脈粥樣硬化的一級預防，效價比最佳，長期使用安全性良好，在動脈粥樣硬化一級預防藥物治療中占有重要的地位，在一級預防中，阿司匹林用于越高危的人群，減少心血管事件的絕對獲益越大，而出血風險在低、中、高危人群相同[6]。所以，越高危的人群，使用阿司匹林一級預防的凈效益越明顯。因此，多項指南推薦，應基于人群的基礎心血管病風險的大小決定是否應用阿司匹林一級預防。

2014AHA/ASA卒中一級預防指南：10年心血管疾病風險>10%的患者推薦使用小劑量阿司匹林腸溶片，每日80mg～160mg。2014年ESC阿司匹林心血管疾病一級預防意見書指出，首先要評估患者的10年心血管事件風險，風險>20%可予阿司匹林，10%～20%被視為“潛在適宜人群”可考慮使用，10%的1型或2型糖尿病患者，大多為男性>50歲或女性>60歲且伴有至少1項其他主要危險因素者（心血管疾病家族史、高血壓、吸煙、血脂異常、微量白蛋白尿），應使用小劑量阿司匹林作為一級預防[證據級別：C]；②10年心血管疾病風險為5%～10%，應根據個體臨床情況進行判斷[證據級別：E]。美國預防服務工作組（USPSTF）在2016年阿司匹林一級預防指南和聲明中指出：推薦低劑量（每日75mg～150mg）阿司匹林用于50～69歲心血管風險增高人群的心血管疾病及結直腸癌的一級預防[8，9]。2013年中國抗血小板專家共識指出：心血管疾病七大主要危險因素為：>55歲的男性和絕經后的女性、心血管病家族史、吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病。凡具備三項危險因素者應該使用小劑量阿司匹林腸溶片（每日75mg～100mg）一級預防。為減少胃腸道副作用，建議盡量在空腹時服用阿司匹林腸溶片。胃腸反應較重時可以暫時停藥或合并使用質子泵抑制劑。

綜上，ASCVD的一級預防，他汀藥物治療是基礎，但抗血小板藥物治療具有重要的協同作用。一種經過多年臨床實踐史證明有效的治療藥物或方法，不能因為近年缺少臨床研究和循證醫學證據而被忽略或遺棄。

參考文獻

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[關鍵詞]運動；雌激素；血脂；絕經 

[中圖分類號]R87 [文獻標識碼]B [文章編號]2095-0616（2035）22-75-03 

無論在發達國家還是在發展中國家，心血管疾病仍是女性絕經后死亡的主要原因。絕經前女性心血管疾病患病率較低，其心血管疾病發病的危險性遠低于男性，絕經后女性心血管疾病的發病率隨年齡迅速增加。大量基礎及臨床研究表明，絕經是女性心血管疾病的一個突出危險因素。生理情況下，雌激素可促進高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高，而HDL-C是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白；對低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）有促其下降的作用；雌激素還可以升高甘油三酯（TG），是不利因素。雌激素在肝內通過多個環節影響血脂代謝，其總結果為減少血脂在周圍組織的積累，但升高它在膽汁內的濃度。總的來說雌激素對維持良好的血脂水平具有重要作用。絕經后雌激素水平下降。血漿LDL-C、TG升高，HDL-C降低，這些均是女性心血管疾病重要的危險因素。絕經早期開始補充雌激素，可有效改善血脂水平，對女性心血管有保護作用，已成為不爭的事實。但是，對于存在激素治療禁忌或拒絕使用激素治療的絕經女性，如何改善其血脂水平，已成為亟待解決的問題。本研究通過觀察相同運動強度，不同運動持續時間及頻率對絕經女性血脂的影響，尋找改善絕經女性血脂水平的可行途徑。防病于未然，降低心血管疾病的發病率，切實發揮婦女保健的重要作用。 

1資料與方法 

1.1一般資料 

2012年1月-2015年5月我院就診和體檢的絕經女性160例，年齡46-52歲，平均（48.2±2.1）歲。入組標準：閉經，血卵泡刺激素（FSH）>40U/L，血雌二醇（E2）<10～20pg/mL。肝、腎功能正常，無糖尿病等內分泌疾病史、無心腦血管疾病史，血無栓性疾病史，無高脂血癥家族史。半年內未應用雌激素、孕激素、雄激素、降脂藥、抗凝藥或含有阿司匹林的產品，亦未服用其他對甘油三酯代謝有影響的藥物。 

1.2方法 

將研究對象隨機分為4組：A組40例：每天進行中等強度規律運動30min，每周3次；B組40例：每天進行中等強度規律運動30min，每周6次；C組40例：每天進行中等強度規律運動60min，每周6次；D組40例：未參加規律運動。所有研究對象均未行絕經后激素治療。運動訓練的方式主要包括：太極拳、快步走、慢跑、騎車以及各種廣場舞等。運動訓練的強度達中等強度，要求運動時有效心率=（220-年齡-靜息心率）×（50%～59%）+靜息心率。以循序漸進為原則，在開始規律運動后2周逐漸達到控制心率。觀察時間為1年，所有處理方法均為參與者知情同意。所有研究對象于入組后采取干預措施前及干預措施實施48周后檢測血清總膽固醇（TC）、TG、HDL-C和LDL-C。測定前24h內不應進行劇烈體育運動，晨起空腹、坐位采血，抽血前受試者至少應坐位休息5min。取血后分離血清，全自動生化儀檢測。

1.3統計學處理 

應用spss17.0統計軟件進行統計分析。計量資料數據以（x±s）表示，干預前后的比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，P<0.05為差異有統計學意義。 

2結果 

四組研究對象血脂各項水平在干預前差異無統計學意義（F=1.80，1.56，1.01，1.21；P>0.05）。A組血脂各項水平在干預前后差異無統計學意義（t=0.682，0.549，0.538，0.857；P>0.05）；B組、C組干預后較干預前TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高，差異有統計學意義（t=3.985，3.252，3.211，3.216；t=3.110，3.572，3.334，3.306；P<0.05）；D組為對照組，未采取干預措施，研究結束時較研究開始時TC、TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低，差異有統計學意義（t=4.026，3.592，4.110，3.252；P<0.05）。研究結束時，四組研究對象血脂各項水平，差異有統計學意義（F=13.28，15.20，13.15，12.18；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平A組較B組、C組高，較D組低，HDL-C水平A組較B組、C組低，較D組高；D組與B組、C組差異有統計學意義（q=6.99，7.12，7.08，6.56；q=7.03，7.15，6.86，7.06；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平D組較B組、C組高，HDL-C水平D組較B組、C組低；B組、C組差異無統計學意義（q=1.02，1.23，1.36，1.06；P>0.05）。見表1。 

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Brugada綜合征：及時識別，盡早干預

據記者了解，李廣平教授自1985年以來，一直從事心血管疾病的臨床、教學和科研工作，目前為中華醫學會心電生理與起搏分會常委、中國心血管雜志副主編、衛生部全國冠心病介入診療培訓基地天津醫科大學第二醫院培訓基地中心主任、衛生部全國心律失常介入診療培訓基地天津醫科大學第二醫院中心主任，是中華醫學科技獎評審專家、優秀博士論文評審專家、衛生部知名專家進社區專家組成員、國家自然科學基金評審專家……在繁忙的臨床、教學和科研工作之余，他還經常通過與業界同仁分享經驗，來促進學科的發展。比如在前不久召開的一次學術會議上，李廣平教授即和與會的同仁分享了他的新論文《Brugada綜合征的診斷與治療》。

于是，關于“分享”的話題，便從李廣平教授在Brugada綜合征診治方面的經驗開始談起了。

“目前而言，要提高醫師的專業素質，分享經驗也是一個必不可少的途徑。”聽了記者請他從Brugada綜合征的診斷與治療切入來談經驗分享的建議，李廣平教授笑道，“Brugada 綜合征是一種離子通道基因異常所致的原發性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預后嚴重。本病于1992年由西班牙學者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合征。最早大家都認為Brugada 綜合征發病地區主要在亞洲，尤其是東南亞地區發病率較高。我國于1998年首次報道Brugada綜合征，其后陸續有報道，目前多為個案報道，尚無大樣本的臨床分析研究。隨著人們對該疾病認識的逐漸提高，以及逐漸從天津、北京、東北三省以及中國南方一些省份報告的病例的發現，Brugada 綜合征并沒有表現出特別明顯的地區分布。 ”

李廣平教授介紹說，Brugada綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病，與等離子通道的基因突變有一定的關系，同時這個疾病還有很大的隱蔽性，因此在進行診斷和治療時，比較容易被忽視，也比較容易被誤診。所以，在Brugada綜合征的診斷治療上，李廣平教授覺得有幾個方面的工作可以做：首先，如發現是可疑高危患者，那就應該做全面、系統的跟蹤和檢查；與此同時，還要對患者的家系進行跟蹤和檢查、對患者的直系親屬給予篩查；從而排除高危人群，防止這些人發生心臟病猝死的風險；其次，對容易混淆的心電現象進行甄別。

“還有一點就是需要加強我們國家在基因血方面的研究。Brugada綜合征的治療目的在于防止室顫的發生，減少這部分患者的猝死率。理論上，任何基因或藥物的干預，只要能減少顯著的Ito電流，即能改變心電圖異常。但臨床研究表明，目前尚缺乏這種理想的有效藥物，而植入型心臟復律除顫器(ICD)，是唯一的、已證實對Brugada綜合征治療有效的方法。”李廣平教授很嚴肅地說，“總之，Brugada 綜合征在臨床工作中需要及時識別，以盡早進行干預。缺乏癥狀的患者，如心電圖也正常，可以做誘發試驗，也可做電生理檢查，以明確診斷。一旦診斷成立，應立即植入ICD，防止患者猝死。”

CRT治療：指征仍在爭論之中

談到早期干預，李廣平教授告訴記者：“我們國家人口眾多，如果心血管疾病的預防工作做不好，就可能會造成很多的心腦血管事件。這樣一來，還會帶來很多的社會問題和經濟問題。所以，預防是非常非常重要的。也就是說，我們的心血管病醫生應該把著眼點前移，就好像預防的前移，這樣做是非常有價值和戰略性的。不過，即便是預防，在采取何種方式預防方面，還是應該謹慎。比如，很多臨床試驗中都強調CRT（心臟再同步治療）有利于治療和預防心臟衰竭，能改善癥狀和降低死亡率，但研究表明，符合CRT植入標準的患者，和那些實際上已經植入CRT的患者的數量之間，仍有很大的差距。”

李廣平教授介紹說，心臟再同步治療(CRT)作為近年來國內外在心臟病治療領域取得的最令人矚目的進展之一，的確為廣大難治性心衰患者帶來了新的希望。但是，與普通的心臟起搏器安裝相比較，CRT技術操作較復雜，有一定難度，這也正是制約其開展的一個重要原因。多中心和單中心隨機臨床研究顯示，CRT可以減輕心衰癥狀、改善左室功能，并且可以顯著降低左室容量及瓣膜返流。不僅如此，與藥物治療不同，患者一旦給予CRT，就可長期獲益。正因為這個原因，近年來，CRT植入量逐年增多。然而，即使依據現有的入選標準，也仍有30％的患者對CRT治療無反應。也就是說，CRT治療的指征仍在爭論之中，某些患者對CRT治療的無反應仍是CRT治療中存在的問題。QRS波寬度只是預測CRT療效的粗選指標，預測CRT療效的作用較弱。相反，超聲指標在評價左室機械收縮不同步方面可以更準確地判斷預后。也許我們不應該急于確定哪些指標可以用來預測對CRT的治療效果，而應該更好地理解對CRT有無反應者的病理生理機制的不同。

李廣平教授認為：“截至目前，CRT植入在我國還集中在一些較大的中心，或者一些大的城市，從而影響了我們國家對該項技術的推廣。因此，在CRT植入的技術上，我們應該加大普及的力度。另外，我國總體醫療的經濟承受能力，制約和限制了醫保的覆蓋程度，使較大一部分患者在經濟能力上無法接受CRT植入術，這也是我們要考慮的問題。”

對比劑腎病研究：越來越受到重視

據記者了解，李廣平教授和他的學術科研團隊在普羅步考（Probucol）預防及治療對比劑急性腎損害（CIAKI）研究中取得新進展：對于不穩定型心絞痛接受冠狀動脈造影（CAG）或介入治療的患者，圍手術期預防性使用普羅步考500毫克，每天兩次，具有保護腎功能，減輕CIAKI的作用。隨著醫學影像學及介入治療的發展，對比劑在臨床的應用越來越廣泛，無危險因素的患者中對比劑急性腎損害的發生率小于5%，而在高齡、有多種合并癥患者中，對比劑急性腎損害的發生率高達10%到50%。所以，當記者懇請李廣平教授從預防和治療兩個層面介紹一下他們在這方面的研究成果時，李教授欣然同意了。

“對比劑急性腎損害（Aute Kidney Injury AKI）又稱對比劑腎病（Contrast Induced Nephropathy CIN），是指血管內注射對比劑后48至72小時內發生的急性腎功能損害。它是使用碘對比劑的重要并發癥，同時也是獲得性AKI的主要原因，尤其對于合并腎功能不良的患者，明顯導致近、遠期不良事件的增加和醫療費用的增加。近年來，隨著接受對比劑檢查的患者逐漸增多，對比劑急性腎損傷越來越受到重視。”李教授說，“近年來，我們的團隊，以尹力、劉彤、鄭心田等人組成的的科研團隊對于不穩定型心絞痛接受CAG或PCI的患者，圍手術期預防性使用普羅布考，發現具有保護腎功能、減輕CIAKI的作用。這一研究得到醫界的大力認可與肯定，相關研究論文已在世界核心醫學期刊、美國心臟病學會主辦的《美國心臟病學雜志》上發表，這是迄今國際上首篇關于普羅布考預防對比劑急性腎損害的研究的論文。隨著對比劑在臨床的廣泛應用，對比劑急性腎損害已成為醫院獲得性腎功能衰竭的第三大原因。在普通人群中，CIAKI發生率為1％到6％。但高齡患者，特別是合并糖尿病、慢性腎功能不全和慢性心功能不全等多種危險因素的患者，在接受冠脈介入手術時CIAKI發病率高達10％到50％。CIAKI延長患者住院時間、增加住院期間惡性事件及增加終末期腎病的發生率。然而，目前尚無有效治療CIAKI的方法，因此，如何預防CIAKI成為當前心臟科、腎臟科、放射科醫師亟待解決的重要課題。圍手術期水化及氮-乙酰半光氨酸的療效已被公認，鈣離子拮抗劑、β-阻斷劑、多巴胺、他汀類藥物、及內皮素拮抗劑等的預防效果尚有爭議。”

李教授介紹說，普羅布考（Probucol）作為強力的抗氧化劑，具有抑制氧自由基產生、促進氧自由基清除、防止低密度脂蛋白膽固醇氧化的作用，已被證實可以保護實驗性心肌梗死動物心功能。研究證實，普羅布考與N-乙酰半光氨酸同樣能減輕高滲碘化對比劑引起的大鼠腎內谷光肝肽過氧化物酶活性的抑制，提示普羅布考對于冠脈介入術中接受對比劑的患者有預防CIAKI的作用。目前，已證實普羅布考通過其降脂及抗氧化作用能有效抑制人類頸動脈粥樣硬化，預防冠狀動脈介入術后的再狹窄。在臨床上，普羅布考廣泛用于動脈粥樣硬化疾病的預防及治療。然而，迄今為止尚無普羅布考預防CIAKI的臨床試驗。為此，李教授和他的研究團隊針對普羅布考能否減輕不穩定型心絞痛患者CAG和（或）PCI后的CIAKI進行了前瞻性、隨機化臨床試驗。

“國際上的研究表明，N-乙酰半光氨酸能降低PCI術后CIAKI的發生率及住院期間死亡率。近期公布的REMEDIAL試驗也提示，N-乙酰半光氨酸減少了CIAKI發生的危險。維生素C作為臨床常用的抗氧化劑，能減輕腎功能不全患者接受CAG或PCI時對比劑引起的腎損害。 在非選擇人群中CIAKI的發生率小于5％，但在高危人群、特別是慢性腎功能不全、心功能不全及糖尿病的患者中，發生率高達10％到50％。試驗中絕大多數病人至少有一個CIAKI的危險因素，而且部分病人還具有多重危險因素。”李教授告訴記者，“在我們的研究中，在CAG和PCI后CIAKI總的發生率為11.22％。此外，研究結果還顯示，普羅布考組CIAKI的發生率較對照組有所下降，只是尚未達到統計學差異。但是，普羅布考預處理明顯抑制Scr峰值和Scr的增加，仍然提示普羅布考預處理在預防CIAKI中具有一定的作用。研究同時表明，不穩定型心絞痛接受介入手術患者，圍手術期預防性使用硝苯地平控釋片不能降低CIAKI的發生率，也未見對腎功能有保護作用；而硝苯地平控釋片使腎血管舒張對腎臟的保護作用可能被其引起的抵血壓作相抵消。此項研究為進一步增強我國醫師對對比劑急性腎病的認識提供了有力依據，同時，該試驗取得的預期結果將對臨床CIAKI的防治發揮重要的指導作用。盡管到目前為止，水化治療仍然是被公認的防治CIAKI的有效方法，但是，此次普羅布考預防對比劑急性腎損害研究新進展，在我國對比劑腎病研究乃至心血管疾病研究領域，仍然具有極其重要的意義。”

的確，據記者通過相關資料獲悉，過去十多年來，對比劑急性腎損害的發生率從15%逐漸降到7%，這大大得益于對危險因素的控制以及低腎毒性對比劑的出現。然而目前隨著我國開展心臟介入手術量的增加，對各類對比劑的需求更是有增無減，因此，對對比劑的選擇及用量作為急性腎損害危險因素中的可控因素，一直以來為廣大心臟科醫生所重視，所以，李廣平教授和他的學術科研團隊在普羅步考預防及治療對比劑急性腎損害研究中取得了新進展，為進一步增強我國醫師對對比劑急性腎病的認識提供了依據，這在我國對比劑腎病研究領域具有重要意義。

“海河會”：探索、發展、創新

李廣平教授是天津醫科大學第二醫院副院長、心臟科主任，也是海河之濱心臟病學會議的主辦單位天津心臟病學研究所的所長。據記者了解，海河之濱心臟病學會議由著名的心血管病專家石毓澍教授倡導。石毓澍教授是中國醫學界德高望重的老前輩，學科創始人，中國首批博士生導師之一，國家級有突出貢獻專家，天津心臟病學研究所和天津醫科大學第二醫院心臟科都是石毓澍教授于1980年在天津醫科大學第二醫院內科心血管組的基礎上創立的。目前，海河之濱心臟病學會議已經成功舉辦了七屆，受到國內外專家和同仁的廣泛好評，已經是國內具有較大影響的全國性品牌學術盛會。

談起海河之濱心臟病學會議，李廣平教授滿懷深情地說：“天津醫科大學第二醫院心臟科是天津市衛生系統的重點學科，也是天津醫科大學的重點學科，是石毓澍教授創立的。天津市目前很多的學術帶頭人都是從這個學科畢業的碩士和博士，畢業以后成為學科帶頭人，可以說這個學科是天津市心血管醫生的搖籃或者說是一個很重要的人才培養基地。石教授的很多學生現在已經是國內或天津各醫院心內科的主任或者是學科帶頭人，因此天津醫科大學第二醫院的心臟學科目前在天津市還是有很大影響的，在國內也有一定的地位。很多的老專家，在提到二院的心臟學科、提到石教授，還都是非常了解的。這個心臟科目前是我們國家第一批博士研究生學位授權點，是‘’以后第一批恢復的博士研究生培養的。當時全國有八九位博士研究生導師是首批的心血管方面的博導，石教授就是其中之一。這個學科點的建設是很早的，在上世紀80年代的時候，石教授領導的關于心律失常方面的研究，在國內產生很大的影響，包括外地知名的院校的學生也都到這兒來進修、學習。”

“石教授已九十高齡，他倡導開展海河心臟醫學會議，主要是為了活躍心血管病的學術氣氛。因為天津市心血管疾病研究的發展有很多地方還需要加快速度、跟上國內國際發展前沿，所以我們在這幾年連續舉辦了七屆海河心臟醫學會議，初衷就是為了促進各個地區對心血管病的交流，同時也推動天津地區的心臟病學發展。海河之濱心臟病學會議歷年來秉承學術為主導，以最新臨床進展與研究相結合、心血管疾病與相關疾病相結合為主線，突出會議的特色。同時，會議面向基層醫生，安排了實用性強、適合一線和基層醫生的基礎知識、基本概念、基本臨床處理的講座和衛星會，使不同層次的參會代表都能通過參加這個會議，有所收獲。另外，近年的會議還增加了臨床流行病學、預防醫學和疾病危險因素控制控制方面的講座，以提高臨床醫生對疾病防控的全面把握，更新臨床醫生的防治理念，將心血管疾病的防治戰線前移，起到促進我國的心血管疾病及其相關危險因素有效控制的作用。這七次會議都取得了圓滿成功，國內的老一代專家、還有現在活躍在第一線的中青年專家，都對這個會議給予了很大的肯定。”

篇6

自參加工作以來一直從事心血管專業，積極開展了冠心病防治研究，在臨床上率先開展了心電圖運動試驗及運動試驗，聯合潘生丁試驗對冠心病早期診斷價值及其療效評價的探討，目前已應用4000余例，使大量的隱匿性冠心病患者得以早期診斷和及時治療，使總醫院在冠心病診斷方面處于本地區領先水平，該項研究成果榮獲中原石油勘探局1993年度科技進步三等獎。1991年，成功實施了本地區第一例急性心肌梗死的靜脈溶栓療法，隨后他帶頭組織心內科廣泛開展了中大劑量尿激酶靜脈溶栓配合轉換酶抑制劑等綜合療法的臨床應用，治療急性心肌梗塞300余例，使住院病死率由原來的15%降至7%左右，達到了國內先進水平，積累了寶貴的經驗和教訓，并及時寫出臨床研究報告參加了河南省第三屆心血管學術會議進行大會交流，得到了專家的一致好評。由于在臨床和科研方面的突出表現，他很快成為心內科的學科帶頭人。作為總醫院心血管專業的學科帶頭人,他不僅具有較高的學術理論水平和熟練地處理本專業復雜疑難問題的能力，而且能牢牢把握本專業理論、技術發展的前沿，不斷地進行知識更新，積極學習、探索新療法、新技術并進行推廣應用和開展臨床科研工作，為總醫院心血管專業的發展做出了突出貢獻。

人工心臟起搏技術是治療緩慢性心律失常的最有效手段，是心血管專業電治療學的重要技術之一，基層醫院由于受技術和條件限制而很難開展此項工作，司定然主動向院領導建議，積極創造條件，查閱有關資料，并根據自己讀研究生期間積累的經驗，帶領科內同志克服重重困難，于1994年開展了本地區第一例臨時心臟起搏術，術中由于血管鞘管與導管型號不匹配（因條件所限），造成局部出血不止，他在手術臺上積極開動腦筋，果斷采用輸液器接頭代套管封堵的方法，解決了這一難題，保證了手術的順利進行，終于將起搏電極導管置入心臟，起搏成功，使這位生命垂危的急性心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯的患者轉危為安；在此基礎上，他又帶領大家完成了更高難度的床旁經氣囊漂浮電極臨時心臟起搏術的技術攻關。同年，經過充分的技術準備，他組織開展了技術條件要求更高、更復雜的永久心臟起搏器安裝術，更加拓寬了這種先進技術的臨床應用范圍。

目前，他已為126例各種危重心臟病患者進行了起搏治療，成功率達100%，不但挽救了患者的生命，而且也提高了他們的生活質量。這項技術不僅填補了*地區的空白，而且在適應癥、起搏方式選擇及生理性起搏方面居河南省領先水平。為了促進心血管專業技術的更大發展，為醫院創名牌、爭效益，為職工家屬解除疾苦，司定然向院領導提出了在總醫院開展心血管疾病最尖端診療技術之一——心臟病介入治療術的研究與臨床應用，在得到醫院領導的同意與支持以后，他親自帶人于1995年8月到中國醫學科學院心血管疾病研究所研修介入心臟病學，半年后歸院，即投入了復雜的前期準備工作中，為了盡早開展工作而不額外增加醫院負擔，他提出立足于醫院現有條件，不等不靠，將胃腸透視室作為導管室，利用現有的舊x線透視機替代大型c型臂血管造影機，自行制造器械消毒槽，僅用兩個月時間完成了準備工作。于1996年5月1日開展了具有當前國際先進水平的快速性心律失常經導管射頻消融治療術、經皮球囊二尖瓣成形術兩項新技術，從此結束了以往這類疾病手術創傷大、藥物療效差而依賴外轉求醫的局面，此療法既可以使患者得到根治或顯著好轉，又為勘探局和職工家屬節約了大量費用，目前治療患者96例，成功率97.7%，直接經濟效益176萬元。上述新技術、新療法的開展使總醫院心血管疾病的診療水平跨入了省內同級醫院先進行列，為創建“三甲”醫院產生了積極作用，使當時在本地區獨家掌握這些新技術的油田總醫院的聲譽和影響得到了大大提高，已經產生了重大的社會效益和顯著的經濟效益。冠心病介入治療是當今心血管疾病治療領域最復雜、難度最大、危險最高而效果最好的尖端技術之一。總醫院大型血管造影機的引進為心內科的發展創造了新的契機，司定然不失時機地積極組織科室人員學習相關技術，使冠心病介入治療術順利在我院推廣開展。2001年，他主持開展了*市首例經皮插管冠脈腔內成形及支架植入術，在他的帶領下，目前已為成功完成近千例冠狀動脈造影及ptca和冠脈內支架置入術，取得了顯著的臨床效果。上述心臟介入治療技術的開展，使總醫院心血管疾病診療水平跨入了國內同級醫院先進行列。

司定然同志不僅有孜孜不倦地學習運用新技術的精神，更具有高尚的職業道德。他常對同志們說，既然我們做了醫生，全心全意為病人服務就是我們的天職。他是這樣說的，也是這樣做的。自到中原油田的第一天起，他就以全身心的精力投入到治病救人的事業之中。他所在的心血管內科是醫院的重點科室，也是全院最大、最忙，危重病人多，病情變化快的科室之一。作為科室負責人，他總是第一個到工作崗位，并常因為病人診治而耽誤了休息時間，不管白天黑夜、刮風下雨，只要病人需要、出診會診，總是隨叫隨到。剛端起飯碗、剛躺下睡覺就被邀會診的情況不可勝數。從事心臟介入治療需要在x線透視下確定導管電極的位置，醫生要暴露x線直接照射下工作，會受到數倍于患者照射劑量射線的損害。由于長期的射線照射，他的白細胞一直處于較低水平，右手也發生了放射性皮炎，每次手術前后，科室的同志們無不為他擔心，捏著一把汗，都勸他在臺下或室外指導，可他總是上臺次數最多、時間最長，即使被別人替下也不離開導管室，觀察病人、指導下級醫師工作。每次手術結束后，他總是回病房逐個診察術后病人，確認無并發癥后才放心地最后一個離開病房。有一次，手術一直從早上7點進行到晚上9點，結束時發現機器出了故障，其他同志都回家休息了，為了不影響第二天的手術，他親自陪同西門子公司的工程師修理機器，直到深夜12點將送工程師回住處他才回家，第二天同志們上班時，發現他已經又做好了當天手術的準備工作。他不僅自己以身作則，還帶出了一只作風過硬的隊伍。不論工作多忙多累，心內科的同志們從無怨言，尤其是介入治療小組的醫護人員從不計較個人得失，大家團結一致，齊心協力，使科室的各項工作都走在了醫院的前列。在他領導下該科多年被評為院先進單位、院雙文明建設先進集體和中原石油勘探局模范集體、文明單位。

一分耕耘，一份收獲。司定然在努力完成各項醫療工作的同時，還注意不斷地總結經驗，近年來先后編著了《現代實用心臟病學》（由中國醫藥科技出版社出版），在雜志及學術會議上發表具有較高學術價值的科研論文29篇，其中《轉換酶抑制劑對急性心肌梗塞的保護作用》一文參加了第四屆國際轉換酶抑制劑研討會大會交流，《生理性永久心臟起搏器臨床應用分析》等三篇論文參加了第三屆長城國際介入心臟病學研討會交流并為《中國介入心臟病學雜志》錄用；《永久人工心臟起搏術》、《射頻消融治療陣發性室上性心動過速臨床研究》、《血漿內皮素在不穩定性心絞痛患者中的變化及低分子肝素治療對其影響的臨床研究》、《聯合藥物干預對高血壓胰島素抵抗及24小時動態血壓負荷影響的臨床研究》、《不穩定冠狀動脈疾病ptca+支架介入治療的臨床研究》等五項成果先后獲得中原油田及*市科技進步獎；1998年應邀出席了在新加坡舉辦的第七屆亞太地區介入心臟病學研討會。

面對取得的成績和榮譽司定然并沒有故步自封，而又把眼光集中到了更重要的課題，2002年他承擔了中國醫學科學院與英國牛津大學臨床試驗研究中心聯合組織實施的協作研究項目——《中國第二項急性心肌梗塞臨床治療研究》及由加拿大、印度和中國共同發起的國際性協作研究《評價低分子肝素和代謝調節劑治療急性心肌梗死臨床研究》的部分研究工作，為兩項大規模臨床試驗提供了一定的循證學依據，受到有關專家的一致好評。

在2000－2002的三年里，他帶領的心內科取得了更加優異的成績，醫療質量管理和精神文明建設保持雙先單位，他也連續三年被評為院“優秀管理工作者”，“局勞動模范”，“局十佳青年”，2003年初被提拔為中原油田總醫院業務副院長。

2003年的春天，非典型性肺炎肆虐中國大地，一場抗擊非典的戰爭在全國打響，當和政府高度重視防治非典的這場戰爭。剛剛上任業務副院長的司定然同志在這危難之際自告奮勇地擔起組織指揮抗擊非典一線工作的重擔，由于時間緊任務重，他連續七天吃住在工作現場，協調相關科室和部門，組織行政、后勤和醫務人員，在不到一周的時間內，成功創建了發熱門診、非典病房，購置了防護服裝和消殺物品，做好了防止非典的一切準備工作。在抗擊非典最艱難、最危險的日子里，為了明確診斷幾名非典疑似病例，司定然同志常常連續幾天忙得回不了家，他不顧個人安危，一天奔波于非典病房和發熱門診之間數十趟，親自給病人查體和詢問病史，親自為病人盛飯送水，親自觀察病情變化和治療效果，在他的帶領下，所有疑似病例均痊愈出院，整個油區沒有一例非典感染病人，圓滿完成了抗擊非典的光榮任務，受到中原石油勘探局領導的高度贊揚和表彰。

篇7

實際上，作為“焦慮的專門器官”，心臟疾病往往受到心理和情緒的影響更大。因此，相比治療方法的進步，國內知名的心血管專家，學科帶頭人胡大一更看重心臟康復和“雙心門診”的推廣。袁端端

“焦慮的堰塞湖”

2014年10月16日至19日，第二十五屆長城國際心臟病學會議（以下簡稱長城會）在北京召開。“在所有導致人類死亡的疾病中，心腦血管疾病排名首位。”長城會創立者、北京和睦家醫院心臟中心主任胡大一告訴記者：“中國每年約有350萬人死于心血管病，每10秒鐘就有1人死于心血管病，每5個成年人中就有1個患心血管病。”

長城會上公布的數據顯示，企業家、高級白領心血管患者不斷增多。一項針對北京、上海等城市2000名企業高管的健康調查顯示，超重或肥胖者為55%，血脂異常率為全國平均血脂異常發病率的2倍以上，脂肪肝的患病率為全國成年人脂肪肝發病率的3倍以上。如果沒有科學的血管健康管理，這些人群發生心腦血管病的風險極高。

作為國內知名的心血管專家，學科帶頭人，胡大一出生于醫學世家。1987年，他從美國回國，就在北京大學第一醫院組建了心電生理科，如今還會去國內幾百家醫院會診指導。但多年下來，他發現心血管疾病從醫療模式，到公眾對疾病的認知都存在諸多問題。

“我們都知道心血管病預防最重要，但那么多大醫院，還是看了一次就不管后續。”在胡大一看來，醫院好多都是坐堂醫生，等著人生病求醫，病人則總是不注重恢復和預防。久而久之，陷入了“醫生等得病，病人等復發”的怪圈。

盡管年近七旬，但胡大一身體矯健，語速很快，思路十分清晰。在長城會開幕式上，胡大一宣布下屆大會主席將由安貞醫院心臟內科主任馬長生擔任。而他擔任會長的這些年，中國心血管病的發病率一直在上升。

數據顯示，目前我國心血管病患者約有2.9億人，每年約350萬人死于各類心血管病，占總死亡原因之首。平均每十秒鐘就死一個患者。一半的人首次發作就是心肌梗死或者猝死，所以心血管病往往發病突然，致殘致死率很高。同時，心血管疾病發病呈現年輕化趨勢。在北京大學人民醫院的患者中，四分之一到三分之一心肌梗死患者都不到五十歲，且以男性居多。

胡大一一直認為心腦血管病是一個“堰塞湖”：前缺防，后缺管，得了心梗救治晚。一邊是帶病生存的人越來越多，我們用很高的成本，比如很貴的支架、起搏器、藥物來維持一些患病群體，另一方面是越來越多的年輕人提前進入到這個“湖”里。

盡管我們的人均壽命和歐美相差無幾，但我們的健康期望壽命男性只有四十歲，女性只有四十八歲，這意味著，至少有二十年我們是帶病生存的，發達國家只有十年。“我們的企業家非常愛惜自己的汽車，定期去4S店做清潔、定期保養、定期檢修，卻從不對自己的心臟進行保養，很多患者心血管問題做了支架，出院后還不改變生活方式，不注意復查保養，結果血管又堵了。”

我們的心臟需不需要支架？

上世紀90年代初，胡大一就開始推廣冠心病介入療法、支架技術。如今，我們醫院越來越大，檢查設備越來越多，支架手術越來越多。冠心病的支架手術，十年前是每年兩萬例，2013年是四十多萬例，今年將突破五十萬。中國成為了世界上支架手術最多的國家。

胡大一將這些數字記得詳細，他認為現在的醫療模式是趨利性的醫學模式。每個醫院都在宣揚毛收入多少，手術例數多少，儀器多少，支架數多少。公立醫院水平用手術和毛收入量化的指標來衡量。而且醫生支架手術做的越多，就能發表越多的論文，名氣也越大，“這是一個很荒謬的事情”。

當大量醫療衛生資源都用到了心臟問題發生后的急診救治和手術上了，病人反復住院、反復造影與介入治療以及高手術費用，這會造成一部分過度醫療。從而導致醫療資源的巨大浪費及患者對醫療結果的困惑與不滿。另一方面，心臟事件后的康復與二級預防體系基本缺失，且缺乏醫保支持。

胡大一將醫院比喻成是賣汽車的，賣了之后就不管了，沒有售后服務，病人回家后，沒人幫他保養維護。患者經常是反復住院，再介入、再搭橋，這是非常嚴重的問題。

“客觀的說，心血管疾病大多數不是先天性的，而是生活方式不健康造成的，很多人認為只要放了支架就可以一勞永逸，其實心血管病到了需要放支架的程度，已經不能逆轉為原來的健康狀態，支架治療只能是多害相較取其輕。”而由于醫學的未知狀況，我們還很難完全避免不必要的診療和治療。其次，西醫是單一的生物醫學模式，容易忽視病人的心理問題。

胡大一曾遇到一個31歲的女病人，胸悶氣短來看心臟。一開始，醫生讓她CT、造影做了一堆，什么都沒查出來。后來，我和她聊了發現就是因為焦慮導致的。如果缺乏對心理影響生理的正確認識，必然導致對生物技術的過度迷信，依賴檢測設備和結果。

對于心血管病的患者，不僅要關注疾病，更要關注心理。一個人精神不行，整個免疫功能，心理防線就全崩潰了。所以心理處方非常重要。上面我說的幾個患者，都是對支架機制不了解產生的焦慮，焦慮到極致產生了驚恐。要知道，心理和生理是互動的。心理問題很容易轉化為生理的表現，進而加重病情。最近有一個從成都來找我的病人，因為放了支架不敢坐飛機，寧愿坐三十個小時的火車來。其實不可能出事的。我和他說，你回去千萬別再坐火車了，出事我給你擔保。如果醫生能從心理角度為患者著想，說服患者，讓患者安心，就會好很多。

心臟如買車，需要售后保養

記者：現在病人的困惑與不滿主要在哪兒？

胡大一：現在有三類病人都活得很痛苦。第一種，不需要做支架手術的做了支架。這種病人肯定感覺不好，不舒服。第二，即使支架做得很好，很成功，但如果沒有后續的康復保健，病人還會出現很多問題。因為對疾病不了解，即使放了支架，病人會很糾結，擔心支架會出問題，患者會出現很怪的行為。比如有個患者睡覺前，會覺得支架在叮叮咚咚作響。醫生會說，怎么可能有問題？支架貼在血管壁上，不可能響動。這個患者不停地去看急診，覺得自己又犯病了。最嚴重的時候，患者會出現瀕死感，再度入院。第三類是一些因為年紀大了，身體素質問題，做不了支架，搭不了橋的病人。他們總是憂心忡忡，覺得內科外科都幫不了自己，肯定沒救了，實際上不是這樣。

記者： 2012年，您卸下北京人民大學醫院心臟中心主任的職位，加盟民營醫院，是想改變什么嗎？

胡大一：我一直想做“雙心”（heart & Mind）服務，希望看一個病人，同時看心臟，也看心理，但這么多年我在公立醫院很難運作，因此想在和睦家做一些嘗試。現在，我有充足時間和病人溝通，也可以實現對病人康復治療。在整個醫學模式中，談到康復，大家都很難理解，覺得康復是給癱瘓病人的，治好病的人不再需要了。實際上，治療完后，病人營養怎么關注，運動如何開展，心理如何調節，都需要大量經過培訓的專業人員來做，而不是靜養。醫院最重要的其實是服務，應該以患者為中心，以團隊服務為模式，對患者管理服務和關愛。說的絕對一些，我們現在的醫院，除了不服務，啥都做。

記者：那么心臟康復到底指的是什么？

胡大一：心臟康復就是對有問題的心臟進行保養，幫助患者修復心理與身體的創傷，恢復生活質量、工作能力，從而回歸社會。對于心血管病，醫生不僅要知道病人治療的情況，更要跟蹤病人回家之后的恢復情況。病人手術后，至少應該進行三個月的康復治療。我們要讓他們改變不健康的生活方式，逐漸恢復運動，不僅要個體化的調整藥量，還要輔導他們的心理。數據顯示，有康復治療的人與沒有康復治療的人相比，總死亡率下降20%，心血管病死亡率下降30%，再次住院率也大幅下降。這在一定程度上可以控制醫療費用的不合理增長，也可以減少過度醫療。在美國、歐洲與日本等發達國家的臨床指南都將心臟康復列入一類推薦，并有相應的醫保配套支持。其中的一些城市，心血管病人手術結束進入康復醫院是硬性要求。

記者：我們國家現在做的怎么樣？

篇8

咖喱并不是新口味，但近來醫學研究表明，咖喱可以預防心臟病、可以預防失智癥、具有消炎作用、甚至可以抑制癌細胞增生……咖喱真有這么神嗎？

咖喱在預防醫學上的3大捷報

在印度和中醫的臨床治療上，咖喱早就占有一席之地。咖喱成分之一是姜黃，姜黃所含的姜黃素，在印度和傳統中醫中是常見的處方之一，外敷用來治療膿腫創傷；內服通常針對肚子脹氣、黃疸、胃痛等癥狀。

只是以上療效可能還不足以說服消費者多吃咖喱，因為這些癥狀不能算大問題，即使沒有咖喱，還有許多替代方案可以治療。相繼有醫學研究發現，咖喱在預防心血管疾病、失智癥（阿茲海默癥）還有癌癥等棘手疾病上，可以扮演重要的角色。

降低膽固醇，減少動脈硬化

在針對心血管疾病進行研究時，人們意外發現咖喱的妙用，包括減少血栓、減少動脈硬化、降低脂肪酸、降低膽固醇等4大問題，咖喱都有很好的預防效果，國內外也都有論文支持這樣的論點。

預防阿茲海默癥

姜黃素可減少變性蛋白在我們腦中神經間的沉積，避免神經細胞受損所造成的記憶力喪失和混亂，因而可預防阿茲海默癥。

抑制癌細胞增生和轉移

現在醫學界也針對“咖喱可否減少癌癥”作了許多研究，其中咖喱可預防癌癥的研究較多，而咖喱會致癌的研究相對少很多。癌癥是不正常細胞過度增生，第一，姜黃素本身就可以抑制不正常細胞過度增生；第二，姜黃素可減少癌癥轉移的機會；第三，在癌癥標靶療法上，姜黃素會抑制癌細胞特別的一些酵素，這些酵素會造成細胞的增生和轉移。

關于咖喱的好處還不只這些，咖喱有“印度黃金”的美名，相關的研究包括：可以治療青春痘、不正常瘙癢、皮膚病、不正常出血、氣喘、喉嚨發炎、咳嗽；改善腦貧血癥狀、肝膽疾病、糖尿病、眼疾……還有人在化妝品里加入咖喱成分，可見熱門程度。

哪些人不適合吃咖喱

雖然世界各國作過不少關于咖喱的研究，說明吃咖喱好處多多，不過，多數是預防醫學的范圍，在西醫的臨床用藥上，咖喱還沒有被普遍當做處方，原因之一是劑量與人體吸收的問題。要提醒的是，咖喱的功效是“預防”阿茲海默癥，已出現癥狀的人，吃再多也沒有用。

如果用在預防癌癥方面，劑量就比較高。美國癌癥醫學中心就有專家建議，“給癌癥病人一天吃57克的姜黃素”，效果還沒有明確結論，不過，“再好的東西”吃過量都是不好的。

事實上，也有一些人不適合吃咖喱，1.咖喱通常加了辣椒、胡椒，對于腸胃炎、胃潰瘍的人會造成刺激；2.會促進子宮收縮，婦女懷孕期間要節制；3.會刺激膽囊收縮，膽結石患者不適合多吃；4.咖喱還會抑制血小板凝結，罹患血液凝結疾病的人最好避免。

不愛咖喱味可改吃什么來防癌？

對于喜歡咖喱口味的人，聽到“吃多了也無妨”當然很高興可是，還有另一部分的人，并不是那么喜歡咖喱的味道，該用什么食材來取代？

姜和黃芥茉當中，也都含有姜黃素，所以，烹調食物時加點姜，或是吃東西時沾點黃芥茉醬，都可攝取到相同的營養素。還有就是黃咖喱和綠咖喱所含的姜黃素，不會因顏色而有差異，咖喱一般是黃色，如果加了青椒這類綠色材料，就會變綠咖喱。

搭配哪些食材 營養價值更高

如果沒有以上問題，多數人都可安心享受美味咖喱料理，為了讓咖喱具備更多健康食物的條件，搭配抗氧化的食材更好，像花椰菜、胡蘿卜、洋蔥、蕃茄等，既美味又健康。如果以主食類來說，加點牛肉，含鐵量高，抗氧化功能較好；如果擔心膽固醇問題，那就選擇雞肉和海鮮。

篇9

1各種干細胞移植在心血管領域的研究

1.1胚胎干細胞(Embryonic Stem Cells，ESCs)1994年Soonpaa等[1]首次將小鼠的胚胎干細胞移植給成熟的心臟，發現移植的細胞不但能增生和存活，還與宿主之間形成了超微結構連接。但人胚胎細胞移植卻面臨著諸如胚胎細胞來源、道德倫理等問題。另外，胚胎干細胞的轉化條件尚不明了，在體外進行定向誘導還具有相當的隨意性。

1.2自體干細胞因無免疫排斥及倫理道德等優點，而具有更為廣闊的應用前景。

1.2.1自體骨骼肌衛星細胞骨骼肌衛星細胞是成體骨骼肌中未分化的成肌細胞，參與骨骼肌損傷后形態和功能的恢復。Jain[2]研究證實移植組的心室重建得到緩解，心功能明顯改善。該細胞的優點是形成的骨骼肌纖維在損傷區存活時間長，存活能力強。但這種細胞數量極少，不易獲得。另外，移植區與宿主心肌間的收縮常不一致，易引起心律失常。

1.2.2自體心臟干細胞近來有觀點認為在心臟中存在具有組織特異性的干細胞，稱為心臟干細胞。Sakai等[3]在動物實驗中證實自體心房肌細胞移植能改善受損心臟的功能。理論上說，該細胞的移植要優于其他干細胞。但對于擴張型心肌病這種全心病變來說，只能考慮其他細胞的移植。

1.3成體干細胞(Adult stem cells，ASCs)上世紀90年代末以來，在Nature、Science、Cell均有報道ASC可分化為其他系列的細胞，即ASC具有“可塑性”或“橫向分化”潛能。2002年，Nature刊發了Verfaillie[4]教授小組的研究證實在成體的許多組織中余存著一種稀有數量的胚胎原始干細胞，其表達ESC的遺傳。所謂的ASC "可塑性"很可能是這些細胞所為，這提示ASC與ESC可能存在相似性和同源性。

1.3.1成人干細胞主要分為造血干細胞(Hematopoietic Stem Cells，HSCs)和間充質干細胞(Mesenchyrnal Stem Cells，MSCs)。此外，內皮祖細胞(Endothelial Progenitor Cells， EPCs)等也屬于成體干細胞。

1.3.2造血干細胞2001年Orlic[5]等人在Nature上著文，稱造血干細胞直接注射心梗區可轉化為心肌細胞[5]，結果引起了廣泛關注和研究。然而，2004年4月第428期Nature上同時發表了兩篇沒有重復出Orlic等人研究結果的論文報道。

1.3.3骨髓間充質干細胞Wakitani等[6]首先證實MSCs可分化為骨骼肌細胞。繼而人們想到將骨骼肌細胞分化為心肌細胞。1999年，Makino等人[7]首次報道在體外利用5-氮雜胞苷(5-aza)誘導MSCs分化為心肌細胞。Wang等[8]用同基因成年大鼠作為供體及受體模擬自體移植，并用DAPI染色標記。結果發現，移植后各時相點均可見到DAPI陽性的存活細胞。然而，由于移植細胞在宿主身上的生存力差，長期效果不理想，也限制了其應用。鑒于此，Mangi等人[9]將小鼠MSCs進行基因改造，以病毒為載體，在該細胞中加入1個單肽Aktl，后者能阻斷細胞凋亡信號。將這些改造的干細胞注射到小鼠心臟的梗死部位后，Aktl被激活，并使干細胞長期存活。該研究還發現，移植的效果呈劑量依賴性。

1.3.4血管內皮祖細胞1997年Takayuki等[10]在Science上報道EPCs分離成功，并可用于體內血管新生(Angiogenesis)。當時提出的EPCs被認為是假定的。近來隨著干細胞研究的深入，EPCs的存在已基本確認。Maeda等[11]將EPCs接種于移植的血管，結果發現這些細胞主要集中在血管外膜與內膜表面，內膜表面的移植祖細胞能很好地附著，在血管腔面發育形成內皮細胞。該研究證實，EPCs具有促進血管新生的作用。

2臨床研究

干細胞移植為心血管疾病的治療開辟了一條新的途徑，已由動物實驗逐步應用于小樣本臨床治療。2001年9月Strauer[12]等在世界上進行了首例自體骨髓干細胞移植治療急性心梗的實驗，他們將該干細胞在PTCA中經導管植入到梗死相關動脈，10周后，通過SPECT、超聲心動圖和核素心室造影顯示心肌梗死范圍減少，EF升高，舒張末壓降低。2003年，Perin等[13]報道借助NOGA系統經心內膜對14例因嚴重心肌缺血致心衰患者進行自體骨髓干細胞移植，術后2個月，核素顯像顯示移植組患者的左室功能有明顯改善；術后4個月，EF從20%上升到了29%，心臟收縮末期容積亦有顯著下降。

3展望

目前，細胞移植的研究僅限于單種細胞的移植，將2種或2種以上細胞聯合移植，以及和基因工程結合的研究還比較少。在心臟缺血時，不但有血供障礙，還有心肌損傷。我們在MSCs的基礎上聯合EPCs移植，一方面，植入的MSCs替代壞死心肌，改善心功能；另一方面，EPCs通過再血管化改善心肌血供。另外，還可以對干細胞進行基因修飾，然后再進行細胞移植。將基因治療和干細胞治療結合起來能夠大大提高控制細胞行為的能力。值得注意的是干細胞動員療法與干細胞移植相比具有無創傷、方法簡便、易開展的特點，臨床應用更具優勢，近來研究發現粒細胞集落刺激因子具有心臟保護作用，能動員自體骨髓源干細胞遷移到心肌梗死部位，修復受損心臟。因此,利用細胞因子動員干細胞修復受損的心肌也有可能是干細胞治療的新策略。

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11Maeda M, Fukui A, Nakamura T. Progenitor endothelial cells on vascular grafts.An ultrastructural study. J Biomed Mater Res, 2000, 51(1): 55-60.

篇10

[關鍵詞] 丹參酮ⅡA；心血管疾病；內皮細胞；平滑肌細胞；心肌細胞

[中圖分類號] R972[文獻標識碼] A[文章編號] 1674-4721（2014）05（b）-0183-03

Protective effects and mechanism of tanshinone ⅡA on cardiovascular system

JIANG Xiao-rui MIAO Lin WU Xiao-yan FAN Guan-wei

State Key Laboratory of Modern Chinese Medicine,Tianjin University of traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193,China

[Abstract] Cardiovascular disease (CVD) contributes to the world′s highest morbidity and mortality rates while tanshinone ⅡA plays an outstanding effect on protecting cardiovascular system.This paper reviews the effects of tanshinone ⅡA on protecting vascular endothelial cell,smooth muscle cell,cardiomyocyte and cardiac fibroblast cell and the possible mechanism of inhibiting cell proliferation,antagonizing oxidative stress,improving adhesion function and migration and other aspects to provide evidence on clinical use of tanshinone ⅡA.

[Key words] Tanshinone ⅡA;Cardiovascular disease;Endothelial cell;Smooth muscle cell;Cardiomyocyte

丹參酮ⅡA是唇形科植物丹參Salvia miltiorrhiza Bge.中的一種丹參酮型二萜類化合物，屬于黃酮類化合物，是活血化瘀中藥丹參中脂溶性成分的代表，具有廣泛的生理活性，包括抗炎、改善血循環、抗腫瘤、清除自由基與抗氧化作用、保肝及改善肝功能、保護脊髓損傷及保護腎小管和腎間質等作用。

心血管疾病是全球發病率和致死率最高的疾病，其中冠心病是一種由多種因素誘導的冠狀動脈粥樣硬化導致血管腔器質性狹窄或阻塞，冠狀動脈循環改變而引起冠狀動脈血流和心肌需求之間不平衡，導致心肌缺血缺氧（心絞痛）或心肌壞死（心肌梗死）的心臟病。丹參酮ⅡA對心血管的保護作用突出，據文獻報道[1]能夠擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量；減慢心率，增加心肌收縮力，改善缺氧后引起的心肌代謝紊亂及心功能障礙；抗動脈粥樣硬化，降低心肌耗氧量，縮小心肌梗死面積；還具有抗凝、抑制血栓形成，促進組織修復，降低血脂等多種心血管藥理活性。本文就丹參酮ⅡA的心血管系統保護作用及機制的研究做一綜述。

1 對血管的保護作用

1.1 對血管內皮細胞的保護作用及分子途徑

對內皮細胞的損傷是血管疾病的重要事件。血流切應力及血流搏動過強刺激，血管舒張因子NO的合成減少或受損，收縮因子內皮素-1（endothelin，ET-1）合成增加，這些功能改變引起內皮依賴性舒張反應減弱，導致內皮細胞損傷[2]。

1.1.1 改善內皮細胞的氧化應激損傷在內皮細胞中，氧化應激被認為是血管內皮細胞損傷和凋亡的關鍵，而過氧化氫（H2O2）在誘導細胞凋亡中發揮著關鍵作用。Chan等[3]研究發現丹參酮ⅡA能夠誘導激活轉錄因子-3（activating transcription factor-3，ATF-3）依賴性地抑制H2O2誘導的細胞凋亡，降低促凋亡蛋白caspase-3和p53表達的活性。Jia等[4]發現在EA.hy926細胞中顯著抑制H2O2誘發的活性氧（ROS）升高，丹參酮ⅡA處理后細胞促凋亡蛋白Bax和caspase-3的表達顯著下降，抗凋亡蛋白Bcl-2的表達顯著增加并導致Bax蛋白/Bcl-2的比例明顯下降。

丹參酮ⅡA保護自由基產生造成的血管內皮細胞毒性，明顯減弱乳酸脫氫酶（LDH）釋放，提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物的活性，抑制臍靜脈內皮細胞損傷引起的體外MDA的生成，明顯抑制超氧陰離子自由基和羥自由基生成[5]。

1.1.2 改善內皮細胞的遷移和黏附功能損傷對抗脂多糖（LPS）誘導的細胞遷移和黏附的減弱并能使肌動球蛋白收縮與黏著斑蛋白的聚集恢復正常，同時降低由內皮細胞損傷引起的一系列纖連蛋白、整合素蛋白A5（ITG A5）、Rho A、肌球蛋白輕鏈磷酸酯酶、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、黏著斑激酶、血管內皮細胞生長因子（VEGF）、血管內皮細胞生長因子受體-2（VEGFR2）的上調，其機制可能是通過下調ITG A5來抑制Rho/Rho激酶通路[6]。

Nizamutdinova等[7]發現預處理丹參酮ⅡA可選擇性抑制腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）刺激的人臍靜脈內皮細胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）血管細胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molec-ule-1，VCAM-1）的表達，這與有效抑制TNF-α介導激活的Akt，蛋白激酶C（PKC）和STAT-3的磷酸化與降低VCAM-1上游啟動子區干擾素調節因子（IRF-1）或GATAs的表達并減弱其結合活性的作用有關。

Chang等[8]發現通過抑制VCAM-1、細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及趨化因子CX3CL1的表達抑制單核細胞黏附于血管內皮細胞。其機制是顯著抑制TNF-α誘導的IKKα，IKKβ，IκB和NF-κB的磷酸化，抑制NF-κB核易位。丹參酮ⅡA單獨作用與丹參所有成分相比，具有更有效的作用。

1.1.3 通過eNOS-NO途徑改善內皮細胞功能在許多心血管疾病和代謝性疾病中，內皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的解偶聯可引起內皮功能障礙，可在氧化應激時調控內皮細胞EA.hy926的eNOS解偶聯。作用于NOX4，HSP90，GTPCH1和DHFR和PI3K信號通路對抗高糖誘導的eNOS解偶聯，從而降低細胞內的氧化應激和增加NO的生成。在某些心血管疾病和代謝疾病中可以用作原型劑恢復eNOS的耦合[9]。

Hong等[10]發現通過eNOS，PI3K與鳥苷酸環化酶途徑抑制周期蛋白誘導的HUVEC細胞內皮素ET-1的表達，NO產生、eNOS的磷酸化和激活轉錄因子ATF-3的表達增強。

1.2 抑制血管平滑肌細胞（VSMCs）增殖作用

可以通過抑制平滑肌細胞遷移和增殖[11-12]等作用減輕動脈損傷。機制包括：使血管平滑肌細胞停滯在G0/G1期，抑制MAPK、ERK1/2的活性，并降低c-fos的表達[13-14]；下調鈣調磷酸酶（CaN）活性，抑制CaN mRNA與增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表達[15]；抑制缺氧誘導的S期激酶相關蛋白2（Skp2）和磷酸化Akt的增加使p27蛋白降解減慢[16]；升高電壓門控鉀離子通道Kv2.1 mRNA與蛋白表達水平[17]；抑制TRPC1、TRPC6 mRNA和蛋白表達，使細胞門控鈣離子通道（SOCE）開放減少，細胞內基礎Ca2+濃度降低，抑制肺動脈平滑肌細胞（PASMCs）擴散和遷移[18]。

2 對心肌細胞的保護

保護心肌的機制目前尚不完全清楚，具體可分為以下幾種：①與非經典雌激素受體結合，可以降低膠原沉積，刺激新的彈性蛋白生成[19]；②影響心肌細胞的電生理特性，Liang等[20]發現10 mg/ml丹參酮ⅡA灌注能夠縮短心肌細胞（三層）的動作電位時程APD90，降低TDR值；③通過氧化還原敏感的ERK1/2/Nrf2/HO-1和AMPK/乙酰輔酶A羧化酶（ACC）/肉堿棕櫚酰轉移酶（CPT）1途徑參與改善抗氧化系統與脂肪酸氧化作用[21]；④下調miR-1并抑制激活的p38 MAPK和心臟特殊轉錄因子SRF和MEF2的表達，降低缺血損傷并改善心功能[22]；⑤線粒體凋亡途徑，抑制H9c2心肌細胞凋亡晚期Caspase3的活性，細胞色素C釋放和慢性缺氧所誘導的線粒體膜電位的變化，抑制Bax基因的過表達，降低Bax/Bcl-2比值[23]；⑥干擾心肌成纖維細胞活性氧產生和激活eNOS-NO途徑[24]。

綜上所述，丹參酮ⅡA通過對抗血管與心肌損傷發揮心血管保護作用。除此之外，臨床試驗[25]也證實丹參酮ⅡA可以改善冠心病患者血清高敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平并下調其他炎性標志物；Wang等[26]發現丹參酮ⅡA對心腦血管疾病具有神經保護作用；保護缺血/再灌注損傷[27]，顯著降低缺血/再灌注的嚴重程度等。很多機制需要進一步研究，以期為臨床合理用藥提供參考。

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（收稿日期：2014-04-02本文編輯：郭靜娟）

[基金項目] 國家自然科學基金（81273891，81273993）

[作者簡介] 蔣曉蕊（1987-），女，碩士

通訊作者：樊官偉（1977-），男，副研究員

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