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【關鍵詞】心臟驟停

一個人由于各種原因引起的心臟驟停，不論在院外或院內發生，必須立即進行胸外按壓，口對口人工呼吸，分秒必爭進行搶救。復蘇開始越早，成功率愈高。即使復蘇后，心臟恢復了搏動，但腦功能能否恢復過來是心肺復蘇成功的關鍵。一般心臟停止搏動，而腦缺血、缺氧立即發生，如超過4～6min就可以出現不可逆的大腦損害。心臟停跳時間愈長，如＞8min以上，大腦功能很難恢復，成功率極小。有學者研究認為，心臟停搏后，約50%左右病人死于中樞神經系統損害，即腦死亡。即使心、肺復蘇成功，生命保留，約有20%～50%左右存在著不同程度的腦功能障礙，成為植物狀態（植物人）或癡殘等。

1心臟停搏判斷依據及急救措施

心臟驟停的判斷依據為意識喪失，大動脈搏動消失，心電圖為心室顫動（VF）或一直線。這時立即應用復蘇藥物；腎上腺素用于心臟驟停的救治已近百年，多年來腎上腺素一直作為心、肺復蘇的首選藥物。近來研究發現，首次大劑量腎上腺素可以增加心臟停搏病人的冠狀動脈灌注壓，提高自主循環恢復率，促進心臟恢復收縮。但也有不利影響，會導致復蘇后心肌功能紊亂，不能改善長期生存率。因此，腎上腺素不主張常規大劑量應用，仍推薦使用標準劑量，即1mg靜脈注射，每隔3～5min重復1～2次為宜。也可用血管加壓素等藥物。

盡早除顫，早期電擊除顫在復蘇中作用相當重要。有學者研究表明，心臟停搏在1min內電擊除顫，復蘇成功率可達90%。美國心臟學者（AMA）早就提出，“生存鏈中”已將早期心臟除顫作為搶救患者生命的關鍵一環。國內也有報告，早期電擊除顫存活率高，也有電擊除顫8次復蘇成功例子的報告。心臟停搏，呼吸也停止，是氣管插管的絕對適應證。必須立即進行氣管插管改善機械通氣。如只注重胸外按壓而不立即插管是心、肺復蘇失敗的主要原因。傳統的心、肺復蘇（CPR）程序，即ABC程序（A-airway氣道、B-brath呼吸、Circulation循環）。但應根據當時搶救現場具體情況，急救對象狀況，急救人員能力及急救環境、急救設備等而定，需靈活應用，CPR程序，可以是ABC，也可是CAB，甚至ACB程序，就總體而言，沒有人能說清哪一種程序最好，最差。

近來通過臨床研究證實，心臟停搏和復蘇初期發生的組織性酸中毒，是由于組織低灌注和不充分通氣所致。所以心臟驟停時，及早恢復肺泡通氣，迅速糾正和恢復組織灌注成為控制酸堿平衡的關鍵。因此，美國心臟病學會提出，如果復蘇及時，通氣充分，也可不必應用碳酸氫鈉藥物。另外有學者提出不主張心、肺、腦復蘇中應用含有糖液體，因大量內原性兒茶酚胺釋放及外原性腎上腺素的應用可促使血糖升高，此時若再輸入葡萄糖溶液，無疑會導致血糖進一步升高。而在缺血缺氧情況下，葡萄糖以酵解途徑分解，生成大量乳酸，使細胞內pH降低，影響細胞功能，甚至會導致腦細胞死亡。因此，大多數學者認為在心臟復蘇時，最好選擇用生理鹽水。如有低血糖可使用葡萄糖液或葡萄糖鹽水。

最后在搶救病人同時，作為醫生應考慮識別病人停搏的原因，并對病因及時處理。引起心臟驟停原因很多，如心肌梗死，海絡因、酒精、藥物及農藥中毒，腦外傷、心律紊亂、電解質失衡，低血鉀等。尤其低血鉀可引起扭轉性室速、室撲，室顫等惡性心律失常，導致心源性驟停不可忽視。

2心臟驟停對腦的影響

腦復蘇成功取決于心、肺復蘇，如能在短時間內恢復心跳，呼吸，腦復蘇成功率很大。心臟停搏對腦的影響主要有以下幾個方面：（1）腦灌注不足：也就是腦灌注功能喪失，如復蘇在10～30min內，通過升壓，補液等措施，可出現短暫性腦內彌漫性充血。當復蘇12～48h內，如心跳未恢復，腦內無血流現象，即無灌注狀態。即使在短時間復蘇后，心臟恢復了跳動，但這時心肌收縮力很差，搏出量很少，血流涓細，腦內得不到灌注，腦內呈遲發性低灌注狀態。由于腦內進一步缺血缺氧的情況下，血細胞聚集，血栓形成，酸中毒，組織水腫等因素，造成腦內微循環障礙，更加重了腦灌注功能喪失。（2）腦細胞再氧化損傷：據研究血流停止5min內，再灌注或再氧化則會產生類似氧中毒的再氧化損傷。這主要是鈣離子內流，游離基反應所致的膜脂質過氧化等引起的。由于缺血缺氧加重，組織性酸中毒，血細胞聚集，內皮細胞損傷等各種連鎖反應結果，無論是缺血期或再灌注期均可加重腦細胞損害。（3）腦外器官缺血性損害致腦中毒：心臟停搏5min，可出現多臟器缺血缺氧性損害。長時期使用呼吸機，雖可防止呼吸衰竭發生，但由于心搏出量很少，腦及全身器官呈低灌注狀態，動脈血氧分壓很低，供氧、需氧失調，加上血管阻力增加，也可導致肝、腎功能障礙，而產生的毒素如內毒素、細菌、芳香族氨基酸等作用于腦，更進一步加重了腦的損害。（4）腦水腫、顱內壓增高：心、肺復蘇后，心臟恢復了搏動，但腦內仍為低灌注狀態，由于缺血、缺氧及毒素產物的作用，導致細胞毒性腦水腫（細胞內水腫）。當再灌注時，雖然細胞膜穩定性可能恢復，但內皮細胞損害不可避免，由于血管通透性增加，最后導致腦內混合性水腫。由于腦水腫促使顱內壓升高，由于顱內壓升高，可加重降低腦內低灌注或腦疝發生，加速腦死亡，有學者認為過度增加血壓也會導致加重腦水腫發生。

3腦復蘇急救措施

一旦發生心臟停搏，盡快先心、肺復蘇，同時注意腦細胞保護。到目前為止，根據復蘇知識，采取何種最佳方案進行腦復蘇，國內尚無統一模式。（1）維持血壓：通過輸入液體，使用升壓藥物，使血壓在10～15min達到維持正常水平，以保證腦及全身器官正常供血，恢復腦內低灌注狀態。（2）控制過度換氣：應用呼吸機過度換氣，使動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）控制在3.3～4.6kPa水平，動脈血氧分壓（PaO2）在13.3kPa，血pH值7.3～7.6水平，這樣有利于降低顱內壓力，促進腦內循環自主調節功能恢復。（3）低溫治療：低溫治療是目前有效保護腦細胞方法，低溫不但能降低腦內代謝和減少氧的消耗，提高腦細胞對缺氧耐受力，可用冰帽、冰袋，使體溫降至32℃左右為宜，但需注意，如病人已出現低溫需慎用降溫。（4）脫水劑、利尿劑應用：脫水劑如甘露醇、甘油果糖，白蛋白，利尿劑（速尿）及地塞米松，可減輕腦水腫，降低顱內壓力，改善腦內微循環作用。如血壓仍低者，先應提高腦內灌注壓，待血壓上升后或接近正常時再用脫水劑較好。（5）控制抽搐：如病人出現抽搐，應予以控制。反復抽搐會加重腦缺氧，可用安定10～20mg靜脈滴注，但需注意呼吸，血壓等生命體征，巴比妥納對缺氧時的腦細胞有保護作用，可酌情應用。但必須在有效循環恢復后應用，否則會加重心、腦血管抑制。（6）鈣離子拮抗劑：目的是解除血管痙攣，改善腦及全身血液循環，據病情發展需要時應用。（7）腦保護劑應用：腦缺血缺氧時間愈長，腦細胞可發生凋亡或壞死。腦保護劑可阻斷缺血時出現的級聯反應，減少再灌注傷，防止或減少腦細胞死亡，腦保護劑包括抗氧化劑，自由基清除劑，鈣通道拮抗劑等可保護和改善腦細胞功能。維生素E、維生素C、胞二磷膽堿、依達拉奉等腦保護劑。（8）高壓氧艙應用：腦復蘇后，如成為植物人可以用高壓氧艙治療，以提高PaO2水平及提高腦內血氧彌散，促進腦血管收縮，改善腦功能。通過積極心、肺、腦復蘇，如出現以下幾種情況有腦功能恢復可能：（1）復蘇后20min內，出現自主呼吸；（2）瞳孔由大變小，并有對光反應，角膜反射、吞咽反應等腦干反射出現；（3）出現有針刺痛覺反應，或有肢體收縮活動和頭動反應；（4）出現聽覺反應；（5）腦電圖表現γ節律者。

4腦死亡與植物人

通過心、肺、腦復蘇即使有些病人，出現微弱自主呼吸，心臟恢復了跳動，但時間不長，最后心臟還是停止搏動死亡。但多數病人雖然心臟恢復了搏動，但一直未再現自主呼吸，靠呼吸機幫助呼吸，實際上大腦已經死亡。我國傳統觀點，一直認為心跳，呼吸停止，反應消失作為判斷腦死亡標準。現在認為腦死亡包括三方面：即大腦皮層死亡，腦干死亡，全腦死亡。現在我國對腦死亡已有初步統一認識，首先應排除病人處在低溫狀態下，或排除中樞神經系統抑制性藥物前提下，出現自主呼吸停止，經醫院搶救觀察至少1h，應用呼吸器在停止10min內仍無自由呼吸出現。雙瞳孔散大，固定，無任何神經反射活動，腦電圖顯示腦電波消失或呈一直線，所有上述情況在24h內無變化才可以宣布腦死亡。

少數病人經心、肺、腦復蘇后成為植物狀態（植物人），完全喪失了社會功能，如認知功能、語言、記憶、思維等。唯一睡眠-覺醒周期存在，下丘腦及腦干功能完全或部分保留。植物人會睜眼，似乎意識清楚，實際上意識完全喪失，但生命體征包括體溫、呼吸，血壓正常。當然也有少部分植物人，通過精心治療、良好護理也會清醒過來，但大部分植物人死于并發癥。